GENERALIDADES

CONCEPTOS BÁSICOS: TÓXICO :  Cualquier sustancia que al entrar en contacto con el organismo produce, a través de una acción química, un efecto perjudicial. TOXICIDAD Los signos y síntomas resultantes de la acción de un tóxico constituyen una INTOXICACIÓN, y a la ciencia que estudia el diagnóstico y el tratamiento de las intoxicaciones en el hombre se la denomina TOXICOLOGÍA CLÍNICA. LA TOXICIDAD DEPENDE DOSIS ADMINISTRADA  Terapéutica  Tóxica  Letal DOSIS LETAL (DL)  Cantidad de tóxico que puede producir la muerte DOSIS LETAL 50 (DL50)  Cantidad de tóxico que causa la muerte al 50% de la población expuesta DOSIS AGUDA:  Cuando el elemento tóxico ingresa al organismo de una vez o en muy corto tiempo. DOSIS CRÓNICA:  Cuando ele lemento tóxico ingresa al organismo en veces repetidas. CLASIFICACION DE LAS INTOXICACIONES SEGÚN SU ORIGEN SUICIDIAS: ingestión de manera voluntaria. ENDÉMICA: problemas en el ambiente o subsuelo PROFESIONAL IATROGÉNICA: inadecuado uso de fármacos, automedicación, dosis erróneas, edad.  ACCIDENTAL: Involuntaria, confusión de envases, se ocasionan por la imprevisión de las personas, por desuido, ignorancia y no conllevan , como las homicidias.  SOCIALES: toxicomanías ( cigarro, alcohol, café y drogas).    

 RURALES: Herbicidas, plaguicidas, anemias colectivas.  DOPING: entre deportistas son sustancias que aumentan rendimiento y capacidad fija  POR ABORTO: para impedir embarazo  HOMICIDAS: ingestión de tóxicos sin saberlo, pero de acción de otro

VIAS DE INTOXICACIÓN  Oral, respiratoria, cutánea, mordedura o picaduras, IV Y IM ALMACENAMIENTOS DE LOS TÓXICOS  Sangre, vísceras  Tejido adiposo y órganos (cerebro y hígado)  Tejido poco rígido( hueso, diente, pelo, uñas, cartílagos) VÍAS DE ELIMINACIÓN  Orina  Bilis  Heces  Exalación de aire  Leche y sudor, saliva, uñas, pelo

Las manifestaciones clínicas que presenta el intoxicado están en función de tres factores básicos:  Mecanismo fisiopatológico a través del cual actúa el tóxico  Dosis absorbida  Presencia de complicaciones

MANIFESTACIONES CLINICAS

DIAGNOSTICO
El diagnóstico en toxicología se basa en los mismos pilares que el de otras especialidades médicas: 1. Anamnesis 2. Exploración física 3. Exploraciones complementaria

ENTRE LAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE IMPORTANCIA DIAGNÓSTICA, PRONÓSTICA O TERAPÉUTICA QUE SE PUEDEN PRACTICAR A UN INTOXICADO DESTACAN LAS: 1. Analíticas general 2. Toxicológica 3. Radiografía y el ECG EXISTEN DIFERENTES OPCIONES PARA IMPEDIR O DISMINUIR SU ABSORCIÓN. ABSORCIÓN DIGESTIVA  Es la absorción de mayor importancia epidemiológica, ya que en el 70% de los pacientes que acuden a urgencias, es ésta la vía a través de la cual ha contactado el tóxico con el organismo. VACIADO GÁSTRICO  Los dos métodos disponibles son los eméticos y el lavado gástrico.

Uso de equipo de protección: mascaras, guantes, elementos aislantes y enseñanza alpersonal para que este consciente de los riesgos  El emético de elección es el jarabe de ipecacuana,

Está contraindicado en caso de ingesta de cáusticos, aguarrás u otros hidrocarburos (excepto si son ingestas masivas o actúan como solventes de sustancias más tóxicas), barnices o pulimentos de muebles, pacientes con diátesis hemorrágica o en shock, mujeres embarazadas o niños menores de 6 meses. CATÁRTICOS  Los catárticos más utilizados son el sulfato sódico, el sulfato magnésico, el manitol y el sorbitol.

 Los antídotos son un conjunto de medicamentos que, a través de diversos mecanismos, impiden, mejoran o hacen desaparecer algunos signos y síntomas de las intoxicaciones. DEPURACIÓN EXTRARENAL  Son necesarios dos tipos de criterio para indicar la depuración extrarrenal en una intoxicación.  El otro se refiere al estado del paciente, de modo que sólo se depurarán aquellos en estado muy grave (coma profundo, hipoventila-ción, convulsiones) .

 Campañas de prevención ilustrando con asesoramiento

Sustancias tóxicas innecesarias, tales como ácido bórico y medicamentos no utilizados, deberán ser utilizados, deberán ser eliminados vaciándolos en el desague.

INTOXICACIÓN MEDICAMENTOSA AGUDA La mayoría de las intoxicaciones agudas farmacológicas se deben a la ingesta de fármacos con efecto sedante e hipnótico. Entre ellos se encuentran varios grupos terapéuticos utilizados en la práctica clínica, como:  Ansiolíticos, relajantes musculares  Anticonvulsionantes (benzodiazepinas, barbitúricos, clormetiazol, metacualona, meprobamato)  EFECTOS:  Depresión generalizada del SNC y del centro respiratorio, de forma que la observación de una focalidad neurológica debe hacer reconsiderar el diagnóstico de intoxicación o indagar la existencia de un problema neurológico focal concomitante.

El grado de afectación neurológica dependerá de la cantidad ingerida y de la tolerancia del paciente al fármaco. Todos los medicamentos pueden ver aumentada su acción tóxica por efecto sinérgico con otros psicofármacos o por la ingesta simultánea de etanol. Debido al deterioro neurológico se producen con facilidad alteraciones respiratorias por atelectasias, broncoaspiración del contenido gástrico y, en ocasiones, edema pulmonar no cardiogénico. Pueden determinar hipotensión por efecto neurológico central, por depresión miocárdica o por vasodilatación periférica.

BENZODIACEPINAS
ORIGEN: Derivado del núcleo 1,4-benzodiazepina. AMPLIAMENTE DIFUNDIDAS Y UTILIZADAS COMO: Ansiolíticos, relajantes Tranquilizantes y anticonvulsionantes, han reemplazado a los barbitúricos como causa más frecuente de intoxicaciones agudas farmacológicas. EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LAS BENZODIACEPINAS Todas las BDZ producen los mismos efectos farmacológicos: 1. Ansiolítico, 2. Anticonvulsivo 3. Miorrelajante 4. Sedante-hipnótico MECANISMO DE ACCIÓN  La acción principal de la benzodiacepina está relacionada con el GABA. El GABA es el principal neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso central. Existen sustancias no benzodiacepínicas, utilizadas como hipnóticos. TOXICIDAD:

Los síntomas más comunes en pacientes que toman dosis elevadas con frecuencia o bien dosis terapéuticas de forma continuada y que suprimen las tomas son: Insomnio de rebote, irritabilidad, temblor, sudoración, espasmos musculares, intolerancia a la luz y ruidos. TRATAMIENTO:  Entre las medidas terapéuticas se incluyen la vigilancia respiratoria, neurológica y cardiocirculatoria y el tratamiento de las alteraciones que hayan surgido en dichas áreas; la hipotensión se corrige fácilmente con el aporte de volumen intravenoso.  El vaciado gástrico y el carbón activado.  El flumazenilo es el antídoto específico.

BARBIRTURICOS
CLASIFICACIÓN DE BARBITÚRICOS 1. 2. 3. 4. Acción ultracorta (tiopental) Corta (pentobarbital, ciclobarbital) Media (butabarbital, amilobarbital) Prolongada (barbital, fenobarbital

LOS BARBITÚRICOS ACTÚAN:  Deprimiendo el SNC  Las pupilas pueden ser normales, mióticas o midriáticas y con escasa  respuesta a la luz  Los reflejos pueden quedar abolidos DOSIS LETAL:  Barbitúricos de acción corta: 3 g  Barbitúricos de acción larga: 5 g SIGNOS Y SÍNTOMAS:  Náusea, vómito, respiración lenta, problemas de equilibrio acidobásico.  Hipotermia, pupilas mióticas, en casos severos se observa anoxia, es posible encontrar midriais.

 El tratamiento comprende las medidas de vaciado gástrico, la administración de carbón activado por vía digestiva y en dosis repetidas cada 4 hrs. MEPROBAMATO Las intoxicaciones por este fármaco, con capacidad hipnosedante, miorrelajante y anticonvulsionante, son poco fre-cuentes por su reducida utilización clínica actual. DOSIS TOXICA:  Son tóxicas las ingestas de 4-10 g y letales las de 12-40 g.  Niveles plasmáticos superiores a 100 mg/L determinan un coma profundo.

DOSIS TÓXICA  Dosis tóxica con producción de coma a partir de los 2,4 gramos  Dosis letal: 8 gramos MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Disminución del nivel de conciencia precedida de mareo y estupor con coma que persiste 2-4 días.  A altas dosis aparecen delirio, hiperreflexia, fasciculaciones musculares, mioclonías y convulsiones.  Pueden aparecer fenómenos hemorrágicos: púrpura, hemorragias retinianas y gastrointestinales. DIAGNÓSTICO CLÍNICO:  Síndrome hipnosedante con hipertonía y posibles convulsiones. TTO:  Vaciado gástrico, con al administración de carbon activado por vía digestiva y en dosis repoetidas de cada 4 h.

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
 Las drogas prototipos son la imipramina y la amitriptilina.

Son los fármacos más prescritos en el tratamiento de la depresión, y su amplia difusión ha determinado que sean fácilmenteutilizados en el intento de suicidio. CLASIFICACION

 Tricíclicos (imipramina, desipramina, amitriptilina,  protriptilina, nortriptilina, trimipramina, doxepina)  Tetracíclicos (maprotilina, mianserina) y bicíclicos (viloxazina, zimel-dina) de segunda generación  La tercera generación (fluo-xetina, zimelidina) se caracteriza por su capacidad de inhibir la recaptación de la serotonina (5HT) MECANISMOS DE ACCIÓN:  Bloquean la recaptación de NA y 5-HT, lo que las aumenta en el espacio sináptico, y también bloquean al receptor presináptico alfa-2, con lo que aumentan más la liberación de aminas.  Esto produce, con el tiempo, downregulation de los receptores beta-2 y 5-HT2. EFECTOS ADVERSOS: 1. Sedación que puede persistir luego de aparecer el efecto antidepresivo. Somnolencia y falta de concentración: atribuidos al efecto H1. 2. Sudoración excesiva paradójica (ya que son antimuscarínicos). 3. Su acción bloqueadora colinérgica muscarínica se manifiesta con: EFECTOS CENTRALES:  Confusión, pérdida de memoria, mareos, delirio. EFECTOS PERIFÉRICOS:  Boca seca, visión borrosa, retención urinaria, taquicardia, constipación.  DOSIS TOXICA:  Ingestas de 10-20 mg/kg son tóxicas, y graves las de 20-40 mg/kg. SIGNOS Y SÍNTOMAS: Producen una acción sistémica anticolinérgica:  Midriasis, visión borrosa, sequedad de mucosas, taquicardia, estreñimiento, retención urinaria y temblores. A DOSIS IMPORTANTES PRODUCEN:  disartria, hiperreflexia, rigidez extrapirami-dal, mioclonías, ataxia, coma, depresión respiratoria, liberación de reflejos plantares y convulsiones. Si no se hallan asociados otros psicofármacos, el coma suele durar menos

de 8 h.  Entre el 50 y el 90% de los pacientes, según diversas series, presentan depresión neurológica. Síntomas en SNC: excitación, delirio, convulsiones, coma y depresión respiratoria.

INHIBIDORES DE LAMONOAMONIOXIDAS
 Como agentes toxicológicos, estos fármacos pueden formar parte de una intoxicación aguda plurimedicamentosa y matizarla, debido a sus efectos farmacológicos.  Inhiben de forma irreversible la monoaminoxidasa (MAO), una o las dos isoenzimas (A y B) que la constituyen, determi-nando una inhibición de la desaminación de las aminas biógenas (noradrenalina, serotonina y dopamina).  A pesar de ser metabolizados en el hígado y tener una t1/2 corta (3,5 h), sus efectos biológicos pueden persistir durante unas 2 semanas. DOSIS TÓXICA:  Ingestas superiores a 2 mg/kg. SÍNTOMAS: Con un retraso de 12-18 h, puede aparecer la sintomatología:  Ansiedad, temblores, sudación, palpitaciones, enrojecimiento facial, taquicardia y taquipnea. EN CASOS GRAVES :  Hipertensión e incluso shock, bradicardia y asistolia.  La asociación con un simpaticomimético, antidepresivo cíclico, metildopa, guanetidina o tiramina (quesos, vino tinto, cerveza, higos, embutidos) puede desencadenar una crisis hipertensiva. También puede producirse una depresión del sensorio, temblores, mioclonías, convulsiones e hipertermia. El diagnóstico es clínico. TRATAMIENTO:  El tratamiento consistirá en las medidas generales de apoyo y la extracción del tóxico de la vía digestiva.

FENOTIAZINAS o Es el grupo de neurolépticos o tranquilizantes mayores más utilizado en el tratamiento de las psicosis. o Su efecto tóxico está ligado a los efectos sobre el SNC, el SNA y el sistema o extrapiramidal. o Bloquean los receptores dopaminérgicos, his-tamínicos, a1 y a2 adrenérgicos, muscarínicos y serotoninérgicos. El tratamiento consiste en la corrección de las alteraciones generales y en medidas de apoyo. Para las convulsiones está indicada la administración de diazepam, barbitúricos o hidantoínas. Hay que intentar evitar los vasopresores y, si son necesarios, administrar alfamiméticos. Están indicados el vaciado gástrico, incluso tras un intervalo prolongado, por el efecto vagolítico, y el carbón activado. La lidocaína, la digoxina, la mexiletina y los bloqueadores beta pueden utilizarse en el tratamiento de las arritmias, pero la quinidina, la procainamida y la disopiramida están contraindicadas. El tratamiento consiste en reducir la contractura muscular con dantroleno y/o bromocriptina.

ACIDO ACETILSALICILICO

SALICILATOS

Uso clínico: Se utiliza en: Artritis reumatoide, fiebre reumática Reduce la incidencia de ataques de isquemia, la angina inestable, trombosis de las arterias coronarias con infarto al miocardio.

FARMACODINAMIA: Posee 4 efectos: 1.- Efectos antiflamatorios: Es un inhibidor no selectivo para ambas isoformas de COX Reduce la síntesis de mediadores eicosanoides

Inhibición de la agregación plaquetaria 2.- Efecto analgésico: Reduce el dolor de intensidad leve a moderada 3.- Efecto antipirético Reduce la temperatura elevada Inhibe al COX en el SNC y IL-1 4.- Efectos plaquetarios Afecta hemostasis en dosis 80 mg/día originando tiempo de sangrado ,ligeramente prolongado. El efecto antiplaquetario Dosis letal: 0.02-0.5 g/kg Efectos tóxicos aparecen cifras plasmáticas Es poco pero comunes en cifras menores de 30 mg/100 ml. Cucharadas de salicilato de metilo (4g) ha sido letal para un niño de 2 años y medio de edad

DATOS CLINICOS
DOSIS TERAPEUTICA: Obstaculiza la agregación plaquetaria y prolonga el tiempo de hemorragia DOSIS TÓXICA:  Disminuyen la protrombina al dificultar la utilización de vitamina K en el hígado.  En presencia de ácido aspartico produce lesiones directas sobre al mucosa y hemorragia consecuente

HALLAZGOS PATOLÓGICOS EN PACIENETES QUE HAN FALLECIDO A CONSECUENCIA DE ENVENENAMIENTO POR SALICICLATOS:  Erosión  Congestión del aparato digestivo  Edema  Hemorragia  Cambios degenerativos en riñón, cerebro, hígado, pulmón

ENVENENAMIENTO AGUDO
LIGERO:  Dolor urente en boca, faringe Exacitibilidad, delirio, fiebre, Letargia, vómito  Zumbidos de oídos, sordera Vértigo
MODERADO:  Letargia marcada, delirio,  Excitabilidad, fiebre, diaferesis, deshidratación inquietud, equimosis, falta de coordinación

GRAVE:  Hiperpnea grave  Coma , convulsiones  Cianosis , oliguria, edema pulmonar  Uremia , insuficiencia respiratoria  Ocurren reacciones graves por rinorrea, colapso circulatorio

DATOS DE LABORATORIO Disminución 8 mEq/l HCO 3Protenuria y hematuria Protrombina cae 20% Admón. crónica de salicilatos incrementa contenido de células en orina y excreción de creatinina Perdida de sangre en heces varia de 1-3 g/día

PREVENCIÓN:

 No seden administrar salicilatos a niños con varicela, influenza y otras infecciones virales No aplicar repetidamente ungüentos que contengan ácido salicílico sobre al superficie

ANTIPSICOTICOS:
LITIO
Es un catión que penetra en las células intercambiándose con Na+ y K+. Al parecer estabiliza las membranas celulares y su presencia en exceso deprime la excitación neural y la transmisión sináptica. DOSIS TOXICA:  Mayor 1.5 mEq/L MECANISMOS DE ACCIÓN  Neurolépticos  Los efectos anticolinérgicos son responsables de la taquicardia, sequedad de mucosas, etc.  El bloqueo a-adrenérgico genera hipotensión y miosis.  Las reacciones extrapiramidales son, probablemente, causadas por el bloqueo de los receptores dopaminérgicos. El 95% se excreta inalterado por el riñón en relación con el filtrado glomerular, disminuyendo con la edad y en caso de insuficiencia renal o de intoxicación. El 80% se reabsorbe en el túbulo proximal, aumentando ésta por el uso de diuréticos, deshidratación o menor ingesta de sal DATOS CLINICOS: Diarrea, vómito, dolor abdominal, especialmente en la intoxicación aguda. En forma gradual o insidiosa pueden aparecer las manifestaciones nerviosas, consiste en disartria, somnolencia, irratibilidad, confusión, incoherencia, apatía, temblores musculares y otras disotonías e hiperreflaxia, tinitus. DIAGNÓSTICO LABORATORIO:  Los niveles terapéuticos varían entre 0,6-1,2 mEq/L. TRATAMIENTO

 Medidas de soporte general (protección de la vía aérea, reposición de la volemia, etc.).  Eliminación de litio: Diuresis forzada, hemodiálisis o hemofiltración continúa según niveles y estado clínico.  Fluidoterapia + Diuresis forzada  Hemodiálisis

INTOXICACIÓN AGUDA POR DROGAS DE ABUSO INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA El etanol interviene en alrededor del 50% de los accidentes con víctimas mortales y, en nuestro medio, los accidentes son la primera causa de muerte entre la juventud de 17 a 24 años. METABOLISMO:  90-98% de alcoholes metabolizado tooalmente.  La cantidad de alcohol etílico de una persona e sposible calcularla si se conoce la cifra de etanol en un litro de aire respirado y de multiplicar por 2/3 de su peso en kilogramos. ACCIONES DEL ALCOHOL ETÍLICO:  Es un depresor del sistema nervioso central CUADRO CLÍNICO Y RELACIÓN CON LA ALCOHOLEMIA Según la cantidad y el grado de las bebidas ingeridas, el etanol puede producir grados diversos de depresión del SNC, siendo los efectos proporcionales a la concentración en sangre. Los individuos que por tener hábitos enólicos excesivos son tolerantes, manifiestan los efectos deletéreos del etanol a concentraciones de sangre superiores a las de los niños o a las de adultos bebedores esporádicos. INTOXICACIÓN AGUDA Se manifiesta inicialmente con grados variables de: Excitación y pérdida de las inhibiciones

Locuacidad, lenguaje pastoso Ataxia e incoordinación motora CUADRO DE INTOXICACIÓN  Puede progresar con irritabilidad, somnolencia, incontinencia de esfínteres, estupor y grados variables de inhibición de la conciencia.  A partir de 250 mg/dL (55 nmol/L) de etanol en sangre existe riesgo de coma  Las alcoholemias superiores a 600 mg/dL (132 nmol/L) son letales

SÍNDROME DE ABSTINENCIA:  El consumo de grandes cantidades de etanol en pocos días o de pequeñas cantidades consumidas frecuenetemente por períodos inducen dependencia física. EL SÍNDROME DE   autonómica, agitación. ABSTINENCIA SE CARACTERIZA POR: Temblores generalizados Trastornos de percepción, hiperactividad náusea, vómitos, insomnio, confusión mental con

SÍNTOMAS: ϕ Aparecen al poco tiempo de la abstinencia del alcohol y son máspronunciadas a las 24-36 hrs. ϕ Pueden desaparecer al reiniciar la toma de etanol o con la administración de benzodiazepinas.

PRIEMR PERIODO:
 Concentraciones de alcohol de 50-150 mg% y con efectos sobre la corteza cerebral.  Alteración de la memoria, coordinación de ideas y la atención.

SEGUNDO PERIODO:

 Valores de alcohol: 150-250 mg% SIGNOS EVIDENTES DE EBRIEDAD:  Logorrea, incoordinación delas palabras, inestabilidad de la postura y marcha, diplopia, nistagmus y pérdida de control.

TERCER PERIODO: CUARTO PERIODO

 Valores de alcohol: 250-350 mg%  Concentraciones de alcoholemia 350-450 mg%  La depresión producida por el alcohol afecta Los centros bulbares, se deprime Los centros vasomotores y respiratorio, encontrándose en el paciente en estado comatoso profundo, con piel fría y húmeda, taquicardia,bradipnea y midriasis. TRATAMIENTO Ante un cuadro de coma etílico, en primer lugar se garantizará la estabilización de las funciones cardiovascular y respiratoria, se obtendrá una muestra de sangre para la determinación de la alcoholemia (y si es posible para un análisis toxicológico más completo) y para el reconocimiento de las posibles alteraciones metabólicas (glucosa, electrólitos, osmolaridad, equilibrio ácido-básico y gasometría arterial si se sospecha insuficiencia respiratoria).

La intoxicación aguda por fármacos opiáceos es una entidad clínica cada vez más frecuente, resultado de la expansión de la epidemia por consumo de heroína. Las principales consultas en los servicios de urgencias son demandas por síndrome de abstinencia e información para tratamiento, admisiones por afección orgánica asociada, especialmente enfermedades infecciosas y sobre-dosis.  La intoxicación aguda por opiáceos o sobredosis es una emergencia vital que, tratada adecuadamente y a tiempo, rara vez es causa de muerte.

CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO Una dosis masiva de la droga es causa suficiente, aunque no siempre única, para explicar el fenómeno de la sobredosis. Entre las causas atribuibles a la sustancia cabe destacar la riqueza variable de la droga, los adulterantes con que se diluye y la posible presencia de drogas de síntesis. Los adulterantes más comunes son azúcares, otros productos farmacológicamente inactivos y psicofármacos. FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL RIESGO DE SOBREDOSIS Y QUE ESTÁN RELACIONADOS CON EL ESTADO PREVIO DE LA PERSONA 1. La afección orgánica asociada puede constituir un factor predisponente, y ello cobra hoy un gran interés dada la elevada incidencia de SIDA en los heroinómanos. 2. Éstos desarrollan una gran tolerancia, de forma que llegan a autoadministrarse 3. cantidades de principio activo que serían letales para una persona no dependiente. 4. Periodicidad en el consumo de heroína; así, los heroinómanos desintoxicados que recaen, al haber perdido la tolerancia que habían desarrollado durante la dependencia, son mucho más sensibles a las dosis habituales de heroína. CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. La intoxicación aguda por opiáceos presenta una tríada clásica de signos:  Miosis puntiforme  Depresión respiratoria  Coma El problema clínico más urgente es el enlentecimiento o irregularidad del ritmo respiratorio que suele preceder al paro respiratorio y cardíaco.  La presencia de cianosis es un signo tardío y grave de sobredosis.  La miosis puntiforme constituye el signo más precoz para el diagnóstico diferencial con la intoxicación por otras drogas.

 No obstante, las pupilas pueden estar dilatadas por hipoxia extrema o en sobredosis por petidina , si bien ésta es una entidad muy rara. DIAGNÓSTICO: o Presencia de opiáceos en sangre (morfina en sobredosis por heroína), aunque se trata de un análisis químico que re-quiere tiempo y que no está al alcance de todos los centros. TRATAMIENTO  La naloxona, antagonista específico de los opiáceos, es el tratamiento de elección. No obstante, si el paciente presenta signos de cianosis central, paro respiratorio, convulsiones, arritmias cardíacas o paro cardíaco, es prioritario recuperar al paciente con ventilación asistida y manio-bras de soporte.

INTOXICACIÓN AGUDA POR PSICOSTIMULANTES: INTRODUCCIÓN El consumo de psicostimulantes en el mundo crece de forma epidémica. La droga más característica de este grupo es la cocaína, cuyo consumo se expande a todas las regiones europeas. SOBREDOSIS POR DROGAS DE ABUSO ILÍCITAS: Secuencia etiológica de las principales drogas ilícitas . Recientemente, parece observarse un aumento en la casuística de las sobredosis por cocaína y anfetamínicos. INTOXICACIÓN AGUDA POR PSICOSTIMULANTES Una de las principales diferencias clínicas de la cocaína, en comparación con las anfetaminas, es su menor vida media en el organismo y, por tanto, la menor duración de sus efectos. Entre los principales cuadros de intoxicación aguda destacan las reacciones indeseables de tipo psiquiátrico y las sobredosis.

FORMULA QUÍMICA Es un alcaloide extraído de las hojas de la Erithroxilon Coca, es una base aminoalcohólica relacionada con La tropina

EN LA ACTUALIDAD EXISTEN TRES TIPOS DE ADMINISTRACIÓN DE COCAÍNA: Se pueden inhalar o aspirar una línea o fumar la base libre El más frecuente es el de uso intravenoso, en especial en adictos a la heroína. I  La cocaína se suministra en forma de sal clorhidratada y el crack, la base libre, la entrada por los pulmones es casi tan rápida como la inyección intravenosa, de modo que los efectos son aún más acentuados.

CRACK (base libre de cocaína y se mezcal con marihuana producienco clorhidrato de cocaína mezclado con amoniaco) DOSIS MORTAL:  Por vía endovenosa para el adulto es 1 g DOSIS LETAL APLICAD EN MUCOSAS:  30 mg DOSIS DE ABUSO:  La dosis promedio de abuso vía inhalatoria o vía oral es entre 8.7-14 mg pero puede ser del orden de los 200 mg. La vida plasmática de la cocaína es breve de modo que los efectos posteriores a una solo dosis persiste sólo alrededor de una hora. La experiencia eufórica puede repetirse muchas veces durante el curso del día por la noche. ACCIONES Y EFECTOS: Imparte sensación de bienestar Aumenta la resistencia física, al disminuir la sensación de fatiga La cocaína puede producir : lesiones pulmonares

Edema pulmonar, infarto de miocardio, arritmias, miocarditis Otras lesiones miocárdicas, así como accidentes vasculares cerebrales. Aunque las complicaciones que ponen en riesgo la vida de los pacientes son más frecuentes en individuos que se autoadministran la cocaína por vía intravenosa o pulmonar, éstas también se han descrito tras su consumo por vía intranasal. ENVENAMIENTO AGUDO (por ingestión, inyeccióno absorción a traves de las mucosas):  Inquietud, excitibilidad,alucinaciones, taquicardia,dilatación papilar, escalofrío, aberración sensorial, dolorabdominal, vómito, adormecimiento , espasmos,coma, convulsiones. ENVENAMIENTO AGUDO (por ingestión, inyeccióno absorción a traves de las mucosas)  Alucinaciones, deterioro mental,pérdiad de peso y cambio de carácter. TRATAMIENTO: ENVENENAMIENTO AGUDO:  Mantiene la respiración para retrasar la absorción de la droga ingerida mediante la administración de carbón activado y luego eliminarla mediante lavado gástrico o emesis.  Controle las convulsiones administrando diacepam. ANFETAMINAS La dextroanfetamina es el principal miembro de la clase, aunque después se introdujeron muchas otras anfetaminas y derivados como la metanfetamina, fenmetracina y metilanfentamina.  Estimulan el SNC.  Se presentan en forma de pastillas o cápsulas de diferente forma y color.  Su consumo produce sensaciones de alerta, confianza y aumenta los niveles de energía y autoestima.

 Desaparece la sensación de hambre e inhiben el sueño. Las vías de administración son oral, fumada e inyectada. FARMACOCINÉTICA::  Se absorbe en el tubo digestivo y sus primeros efectos aparecen a los 30 minutos.  Se metaboliza en el hígado por hidroxilación, desmetilación y desaminación oxidativa y se excretan por la orina.  Por su liposolubilidad, atraviesan la barrera hematoencefálica y llegan al cerebro. DOSIS MORTAL:  20-25 mg por kilogramo de peso. El riesgo de dependencia y adicción es tan alto como el de la cocaína, ya que sus niveles de tolerancia son bajos, requiriendo cada vez una mayor dosis para conseguir el mismo efecto. LOS SÍNTOMAS FÍSICOS SON: Aumenta el estado de alerta. Comportamiento agresivo y violento Aumento de energía y actividad motora. Sensación de bienestar Aumento en la seguridad y confianza Disminuye el sueño Disminuye la fatiga Aumenta la velocidad de pensamiento y lenguaje. Se suprime la sensación de apetito. Aumento en la presión arterial. Aumento en la frecuencia cardiaca. Aumento en la temperatura corporal. Estimulación de la corteza cerebral. Desincronización en el Electro Encefalograma (E.E.G.) Disminución del sueño.

             

Los cambios conductuales se presentan en la agitación psicomotriz, con sentimientos de grandeza, estados de alerta, pleitos y deterioro en los procesos de pensamiento.

EL CONSUMO EXCESIVO DE ANFETAMINAS PUEDE GENERAR PSICOSIS: las personas se sienten fuera de si mismas, creen que las persiguen o que les vigilan (Estado de Paranoia).  Son potentes agonistas de las Catecolaminas ya que aumentan la liberación, bloquean la recaptura y estimulan a los receptores adrenérgicos, por lo que hay un aumento significativo de las Catecolaminas en el espacio intersináptico.

LSD-25 ORIGEN Es un compuesto químico semisintético que no se da en la naturaleza, esta relacionado con los alcaloides del cornezuelo del centeno. MECANISMO DE ACCION Es incierto, a pesar de que muchos estudios experimentales, sus efectos consiste en producir un: Estado de hiperexcitación del SNC El LSD interactúa con vario subtipos serotonina(5-HT) en encéfalo. de receptores de

Al parecer altera el recambio de serotonina, como lo indican las [ ] encefálicas aumentadas de su principal metabolito, el ácido 5hidroxiindolacético. LSD muestra actividad agonista de los receptores 5-HT1A Y 5-HT1C Sus efectos parecen ser totalmente explicables por el bloqueo de los receptores muscarínicos centrales. Efectos mentales similares pueden observarse durante la administración de sobredosis terapéutica.

CANNABIS Las reacciones tóxicas de sus derivados (marihuana, hachís) son muy raras a pesar de la elevada prevalencia .

Las reacciones que pueden exigir atención sanitaria son los ataques de pánico autolimitados. El individuo presenta estados variables de ansiedad con alteraciones de la percepción, conjuntivas congestivas y pupilas isocóricas como signos y síntomas más relevantes. Los casos más aparatosos que se han descrito han sido reacciones como consecuencia de la ingesta oral de alimentos cocina-dos con Cannabis. En general no se recomienda ningún tratamiento específico. ORIGEN QUÍMICO Se han identificado 3 canabinoides importantes en la cannabis:  Canabinol(CBD)  D9-tetrahidrocanabinol(THC)  Canabinol (CBN) TOXICIDAD Dos signos característicos de la intoxicación con cannabis son. Aumento de la frecuencia de pulso Enrijecimiento de las conjuntivitis Este ultimo se correlaciona bien la presencia de concentraciones plasmáticas detectables, el tamaño de las pupilas no cambia, puede dismunuir la presión arterial en especial cuando está de pie.

Gas incoloro y insípido combustión incompleta

y inodoro y no irritante, producto de

la

La concentración promedio de CO en la atmósfera es aproximadamente de 0.1 ppm. En el tráfico pesado, las concentraciones elevadas pueden exceder a 100 ppm Los adultos normales que no fuman tienen [ ] de carboxihemoglobina menores del 1% de saturación( 1% de )Hb total se encuentra en forma de carboxihemoglobina), esta concentración se ha atribuido a la formación endógena de CO a partir del catabolismo del Hem.

EFECTOS CLINICOS Los principales signos de intoxicación por CO son los relacionados con hipoxia y se presentan en la siguiente secuencia:      Alteración psicomotora Cefalea y tensión en el área temporal Confusión y perdida de la agudeza visual Taquicardia,, taquipnea, síncope y coma Coma profundo, convulsiones, choque e insuficiencia respiratoria

Las [ ] de carboxihemoglobina por debajo del 15%, en pocas ocasiones origina síntomas , colapso y el síncope pueden aparecer el 40%, por arriba del 60% puede sobrevivir de la muerte. La hipoxia prolongada y la inconsencia poshipóxica pueden ocasionar daño irreversible residual al encéfalo y miocardio. Los efectos clínicos pueden agravarse por trabajo pesado, grandes altitudes y altas temperaturas. La exposición crónica a bajas concentraciones puede causar enfermedad coronaria aterosclerotica en fumadores. LAS FUENTES DE PRODUCCIÓN MÁS IMPORTANTES SON: 1. Gas ciudad, que contiene hasta un 9% de CO 2. Combustión incompleta de productos que contengan carbono.

Cualquier hornillo, estufa, calentador, etc., cuya fuente energética sea butano, propano o gas natural, todos ellos sin contenido en CO, pueden generar monóxido por defecto de oxígeno (por exceso en su consumo o por tratarse de en su instalación, en su quemador o, con mayor frecuencia, porque la combustión se realiza en un ambiente pobre un habitáculo pequeño y sin aireación). 3. Incendios, generalmente por combustión incompleta. 4. Gases de escape del motor de explosión (hasta un 7% de CO). 5. Humo de tabaco (entre 3 y 6%).

6. Determinados procesos industriales. 7. Producción endógena a partir de la metabolización del solvente diclorometano tras su inhalación. 8. Producción endógena fisiológica, sin interés patógeno. CUADRO CLÍNICO. En la exposición aguda, la gravedad de a sintomatología dependerá del tiempo de exposición, de la concentración de CO inspirado y de la presencia de un pro-ceso patológico previo, especialmente vascular. SE DISTINGUEN TRES PERÍODOS CLÍNICOS, de aparición gradual, con sínto-mas poco específicos que hacen difícil el diagnóstico si no existe una fuente de exposición clara. 1. ESTADIO INICIAL (corresponde a una COHb del 12-25%) SÍNTOMAS INESPECÍFICOS: Náuseas, vómitos, trastornos visuales, cefalalgia y a veces diarrea, especialmente en casos pediátricos. Puede haber clínica de angina de pecho en portadores de una coronariopatía. 2. ESTADIO MEDIO, de sintomatología moderada, con COHb del 2540% SÍNTOMAS INICIALES: Confusión, irritabilidad, impotencia muscular, trastornos en la conducta y obnubilación. Pueden objetivarse alteraciones en el ECG. 3. ESTADIO DE COMA (COHb superior al 40-45%) Con distintos grados de depresión del nivel de conciencia, acompaña-da de hiperreflexia, hipertonía, plantares en extensión y, en ocasiones, convulsiones e hipertermia. Piel de color rojo-cereza, clásicamente descrita, apenas se observa; en cambio, si el enfermo ha estado largo tiempo en coma, pueden aparecer, sobre las zonas de compresión, dos signos característicos aunque inespecíficos:

Ampollas cutáneas por epidermólisis y necrosis musculares que en ocasiones se acompañan de un síndrome compartimental. Es excepcional el edema agudo de pulmón por alteración del epitelio alveolar. DATOS DE LABORATORIO Leucocitosis Acidosis metabólica, paO 2 normal, con saturación de oxígeno reducida Mioglobinuria y/o enzimas musculares elevadas. DIAGNÓSTICO.  Se basará en la valoración de la sintomatolo-gía, de la fuente de exposición y de la concentración plasmática de COHb.  En individuos normales, la COHb es del 1,5% y puede alcanzar hasta el 2,5% en áreas urbanas contaminadas.  En fumadores, estas cifras pueden elevarse al 7-8%.  Una COHb alta establece el diagnóstico; en cambio, una cifra normal no descarta una intoxicación, ya que la corta vida media de la COHb reduce considerablemente su tasa plasmática en el intervalo que media entre la exposición y la toma de la muestra. Ello también explica, en parte, la fre-cuente disparidad entre la sintomatología clínica, el pronóstico y el nivel de COHb. TRATAMIENTO Una vez retirado el paciente del ambiente tóxico, l tratamiento se fundará en: 1. El soporte de las funciones vitales que lo requieran. 2. La administración de oxígeno al 100% GASES, DISOLVENTES Y SUS VAPORES En sentido estricto, sólo se consideran intoxicaciones por gases las producidas por sustancias que se encuentran en estado gaseoso a temperatura ambiente. Los gases inertes actúancomo simples asfixiantes por desplazamiento del oxígeno atmosférico. Algunos gases inertes y gran cantidad de vapores, en especial hidrocarburos y disolventes, tienen propiedades anestésicas, debido a que son muy liposolubles.

Otros son agentes químicos con un gran poder corrosivo. Finalmente, algunos se caracterizan por poseer acciones sistémicas agudas o crónicas. Los gases y vapores corrosivos, muy hidrosolubles, inhala-dos a altas concentraciones, ejercerán su efecto principal-mente a lo largo del tracto respiratorio superior, produciendo edema de glotis y causando rápidamente la muerte sin provocar lesión pulmonar. Por otro lado, todos los disolventes, debido a su liposolubilidad, tienen, a alta concentración, un rápida acción narcótica por depresión del SNC. Los gases se dividen en tres grandes grupos de acuerdo con los efectos que pueden producir en el hombre: Acción irritante intensa Acción irritante moderada Gases sin acción irritante. GASES IRRITANTES Los gases irritantes se caracterizan por causar lesiones pro-fundas y extensas en la mucosa de las vías aéreas. En determinados casos, las lesiones pueden extenderse hasta los alvéolos produciendo un edema agudo de pulmón. El nivel de la lesión en el tracto respiratorio dependerá de la intensidad y duración de la exposición, así como de la solubilidad del gas en el agua, de forma que los gases poco solubles penetrarán hasta los alvéolos sin apenas producir le-siones en el tracto respiratorio superior y, por consiguiente, las manifestaciones de irritación serán mínimas o nulas. En cambio, los gases muy hidrosolubles (p. ej., amoníaco, ácido sulfhídrico) provocarán signos y síntomas de irritación de la mucosa del tracto respiratorio superior evidentes, desencadenando fácilmente un edema de glotis, que caracteriza la intoxicación producida por dichas sustancias. La manifestación clínica común y que domina en la intoxicaciónaguda es la insuficiencia respiratoria. En todos los casos se produce una alteración en el intercambio gaseoso, que ocasiona de forma característica un hipoxemia grave. La aparición de los síntomas es inmediata tras la exposición, excepto en el caso de los vapores nitrosos, en el que puede existir un período de latencia, de hasta 24 h, entre la exposición y el desarrollo del edema pulmonar. Aparte de la insuficiencia respiratoria, los gases irritantes pueden producir cualquiera de los síntomas derivados de la irritación de las

mucosas, como lagrimeo, odinofagia, estornudos, tos, broncospasmo, sensación de opresión torácica y cianosis. El estridor laríngeo, manifestación del edema de glotis, predomina en las intoxicaciones por amoníaco y gas cloro. El tratamiento consiste en corregir la hipoxemia mediante medidas de soporte ventilatorio, con presión positiva telespiratoria (PEEP), restablecimiento de la hemodinamia, trata-miento broncodilatador, antibióticos profilácticos y analgesia. El uso de glucocorticoides es controvertido. Si hay síntomas de irritación de piel y mucosas, se procederá al lavado de las superficies con agua y, en el caso de los ojos, se utilizará suero salino de forma continua durante al menos 20 minutos.

SULFUROS Y DERIVADOS El ácido sulfhídrico (SH 2 ), máximo representante de este grupo, es un gas incoloro, inflamable y más pesado que el aire, con un olor a huevos podridos característico. PRINCIPALES FUENTES DE EXPOSICIÓN Descomposición de la materia orgánica con elevado contenido en azufre (cloacas, pozos negros, fosas sépticas y manejo de estiércoles líquido Refinado del petróleo y la actividad laboral en Túneles y en minas TIENE UNA DOBLE ACCIÓN: a) Local, irritante sobre las mucosas, a bajas concentraciones b) Sistémica, ya que, al fijarse al hierro de la citocromoxidasa, bloquea los procesos oxidorreductores y se forma sulfohemoglobina, que se halla incapacitada para el transporte de oxígeno. La cianosis, junto a la depresión del nivel de conciencia, y la afectación ocular y del tracto respiratorio son las manifestaciones clínicas características. PRINCIPALES DISOLVENTES Y GASES INDUSTRIALES 1. HIDROCARBUROS ALIFÁTICOS O LINEALES Hidrocarburos C1-C4 Hidrocarburos C5-C8 Gasolina y queroseno 2. HIDROCARBUROS HALOGENADOS

Tetracloruro de carbono 3. HIDROCARBUROS AROMÁTICOS • cíclicos Benceno Tolueno ALCOHOLES ALIFÁTICOS Metanol Isopropanol Glicoles Etilenglicol Dietilenglicol Propilenglicol DERIVADOS NITROGENADOS Anilina Toluidina y nitrobencenos Cetonas Acetona GASES IRRITANTES CON ACCIÓN INTENSA Sulfuros y derivados Anhídrido sulfuroso Flúor y ácido fluorhídrico Cloro Amoníaco Aldehídos CON ACCIÓN LEVE Vapores nitrosos Arsenamina Bromuro y cloruro de metilo NO IRRITANTES Cianuros Monóxido de carbono FLÚOR, ÁCIDO FLUORHÍDRICO Y FLUORUROS Utilizados en la síntesis orgánica y en la industria del vidrio, del petróleo y en el refinado de metales. Tienen una acción corrosiva intensa y, aparte del síndrome irritativo, es característica la elevada frecuencia con que se produce edema pulmonar por dicha acción.

El ácido fluorhídrico tiene efectos sistémicos profundos, tras ponerse en contacto con la piel y al ser quelados los iones flúor por el calcio y el magnesio tisulares. Las quemaduras cutáneas de más de 65 cm 2 pueden producir descensos en los niveles de calcio y magnesio que conducen a fibrilación ventricular. En esta intoxicación deben efectuarse controles seriados de calcio y magnesio en la sangre y procederse a la limpieza con agua de las zonas cutáneas expuestas y a la infiltración con gluconato cálcico de las áreas quemadas. En todos los casos de inhalación, incluso aparentemente leve, la acción de los iones flúor en los alvéolos es continua, por lo que debe efectuarse un estricto control clinicorradiológico debido al riesgo de aparición de edema pulmonar. La supervivencia se halla estrechamente ligada a la corrección precoz de la hipomagnesemiay la hipocalcemia.

CLORO Es un gas de color amarillento-verdoso, con un olor punzante y más pesado que el aire. Se usa como: Agente blanqueador Purificador del agua y en la industria química y de plástico Es un potente agente oxidante, muy activo, capaz de producir rápidamente y de forma extensa la destrucción de los tejidos orgánicos. Esta propiedad se halla incrementada por su hidrosolubilidad, al convertirse el cloro en ácido clorhídrico en contacto con los tejidos. En cuanto a la sintomatología clínica, en las formas leves y moderadas predomina el síndrome irritativo, y en las formas graves se desarrolla sistemáticamente un edema pulmonar, precedido de un período de latencia. No hay tratamiento específico.

ALDEHÍDOS Se utilizan como desinfectantes, antisépticos y fumigantes. También se desprenden en incendios sobre todo de industrias petroquímicas. Ejercen efectos tóxicos irritantes tanto más intensos cuanto menor es el peso molecular (formal-dehído,acetaldehído), cuanto mayor es su instauración (acroleína) y cuando disponen de algún radical halogenado (cloroacetaldehído). VAPORES NITROSOS Son gases más pesados que el aire, de color marrón-amarillento y poco solubles en agua. Se desprenden en silos y en bodegas de barcos donde se almacena grano y cualquier otro tipo de cereales, produciendo lo que se conoce en toxicología laboral como “enfermedad de los ensiladores”. También se desprenden en las soldaduras y en los incendios de las industrias cinematográficas, ya que las películas contienen nitrocelulosa. Son gases con una acción irritante moderada, capaces de producir edema pulmonar tras un período de latencia de 24 h. Los vapores nitrosos lesionan las células tipo I de los alvéolos, que son reemplazadas por otras con características de células tipo II. Debido a su baja hidrosolubilidad prácticamente no provocan lesión alguna del tracto respira-torio superior y, por consiguiente, las manifestaciones correspondientes al síndrome irritativo son mínimas. Sí en cambio producen lesión alveolar difusa, y desarrollan un edema pulmonar lesional e insuficiencia respiratoria aguda progresiva. TRATAMIENTO Aplicar oxígeno al 100% y administrar muy precozmente nitrito de amilo (inhalado durante30 seg/min) o nitrito sódico (300 mg por vía intravenosa en 4 min) que convierten la hemoglobina y la sulfohemoglobina en metahemoglobina y sulfometahemoglobina con lo que se atrae el sulfuro de la citocromoxidasa y se reactiva el metabolismo aeróbico. Los ojos deben ser irrigados con suero salino para disminuir los efectos irritantes sobre las mucosas. BROMURO Y CLORURO DE METILO

Derivados halogenados de los hidrocarburos alifáticos, insolubles en agua y solubles en los lípidos y en la mayoría de los disolventes orgánicos. Son más pesados que el aire e inodoros. Se usan en las industrias de los colorantes y farmacéutica y como agentes de refrigeración. Emplean como plaguicidas para fumigar grandes naves y bodegas de barcos. Al ser prácticamente inodoros y con escasa acción irritan-te sobre las mucosas, su presencia pasa inadvertida, lo que facilita las intoxicaciones graves. Al ser muy liposolubles, son fundamentalmente tóxicos para el SNC. En una primera fase son excitantes y euforizantes y, posteriormente, depresores del SNC. A altas concentraciones producen inestabilidad hemodinámica y shock, al actuar también sobre el sistema cardiocirculatorio. Concentraciones más moderadas o durante un tiempo de exposición menor generan irritación bronquial tardía y edema pulmonar. Se han descrito también convulsiones, parálisis periféricas e insuficiencia renal. El tratamiento es sintomático y se debe tener en cuenta que las lesiones en el SNC pueden tardar en resolverse y que las secuelas son frecuentes. ARSENAMINA O ARSINA Es un gas extraordinariamente tóxico y moderadamente irritante. Se utiliza en la industria de semiconductores. Es posible la intoxicación por arsenamina en numerosos procesos industriales, al producirse como producto secundario, tras ponerse en contacto los ácidos con metales o minerales que contengan arsénico en su composición. La arsenamina se combina con la hemoglobina. La hemólisis es inmediata y, según la prolongación de la exposición, puede ser casi total. Los detritos celulares afectan la micro-circulación, especialmente renal. Se producen también necrosis pulmonar, edema pulmonar lesional y afectación de la médula ósea. La víctima expuesta al tóxico fallece por fracaso multiorgánico. El diagnóstico se basa en la presencia de hemólisis creciente, con hemoglobinuria e ictericia rubínica.

Si existe fracaso renal oligoanúrico, o la situación del paciente es crítica, deben realizarse de forma prioritaria exan-guinotransfusiones repetidas. GASES NO IRRITANTES Estos gases se caracterizan por sus efectos tóxicos sistémicos: Sin lesionar el pulmón ni el tracto respiratorio superior. Son agentes químicos asfixiantes que producen de forma característica hipoxia tisular, debido a que se combinan con las enzimas celulares y la hemoglobina, limitando de forma directa la disponibilidad de oxígeno por las células. CIANUROS Los cianuros en estado gaseoso a temperatura ambiente son el ácido cianhídrico (CNH), el cianógeno (CN) y los derivados halogenados (CCN). Se utilizan en la síntesis química ,como : Fumigantes, limpiadores de metales Refinadode minerales y en la producción sintética de caucho. Los efectos tóxicos están en relación con la inhibición de la citocromoxidasa por parte de los radicales CN, quedando bloqueada la acción que permite que el oxígeno molecular oxide la citocromoxidasa reducida. Las consecuencias derivadas de este bloqueo enzimático son la inutilización periférica de oxígeno, la falta de generación de ATP y la produce DIÓXIDO DE AZUFRE Gas incoloro e irritante, generado principalmente combustión de combustibles fósiles que contiene azufre .

por

la

MECANISMO DE ACCION Al contacto del las membranas húmedas, el SO2 forma ácido sulfuroso, que es la causa irritante sobre los ojos, membrana mucosas y piel.

El 90% de SO2 inhalado se absorbe en las vías respiratorias superiores , es el sitio donde ejerce su efecto.

La inhalación de SO2 ocasiona: Constricción bronquial, al parecer esta reacción interviene en el tono alterado del músculo liso y los reflejos parasimpáticos. La exposición de 5ppm durante 10 minutos aumenta la resistencia al flujo de aire en la mayoría de los seres humanos. Exposiciones de 5-10 ppm originan broncoespasmo grave. Los individuos asmáticos son sensibles al SO2. EFECTOS CLÍNICOS Los signos y síntomas incluyen: Irritación de ojos, nariz y garganta Broncocostricción reflejante Si hay exposición grave hay un inicio retardado de edema pulmonar. Los efectos acumulativos a partir de una exposición crónica a bajas [ ] de SO2 no son tan notables. Exposición crónica lleva a agravación cardioplulmonar. ÓXIDO DE NITRÓGENO Gas irritante parduzco que en ocasiones se relaciona con los incendios. Se forma del eslinaje fresco, la exposición a granjeros al NO2 en los silios puede causar enfermedad del llenador de silios. MECANISMO DE ACCIÓN La exposición de 25 ppm es irritante en algunos individuos, Las células para ojos nariz. 50ppm son moderadamente irritante tipo I dey los Es un irritante alveolos, al parecer son las La pulmonar intenso que puedeexposición durante 1 hora a 50 ppm son moderadamente irritantes para ojos y células Las célulasen caso de los subagudas al nariz y afectadas tipo I de quiza lesiones pulmonares alveolos, o originar edema pulmonar exposición aguda. células afectadas en caso crónicas. parecer son las 100 ppm ocasiona edema pulmonar yaguda. de xposición muerte.

EFECTOS CLINICOS Los signos y síntomas incluyen: Irritación de ojos y nariz Tos mucoide Producción de esputo espumosa Diseña y dolor torácico En algunos sujetos pueden disminuir los signos clínicos en 2 semanas. Otra segunda etapa de gravedad abruptante creciente que incluye edema pulmonar recurrente y destrucción fibrótica de los bronquilos terminales. OZONO Gas azulado irritante que se encuentra normalmente en la atmósfera de la tierra, donde es absorbente importante de la luz UV. EN LOS SITIOS DE TRABAJO SE ENCUENTRA: Alrededor de equipos eléctricos de alto voltajede Dispositivos productores de ozono para la purificación del aire y el agua. También es un oxidante importante del aire urbano contaminado. OTROS HIDROCARBUROS HALOGENADOS Las manifestaciones clínicas son comunes en todos los casos (cloruro de metileno, cloroformo, etc.) y similares a las expuestas anteriormente para el tetracloruro de carbono. Todos los compuestos son depresores del SNC y pueden sensibilizar el corazón a los efectos arritmogénicos de las catecolaminas endógenas y, por consiguiente, producir arritmias, fibrilación ventricular e incluso la muerte súbita por paro cardíaco. HIDROCARBUROS AROMÁTICOS O CÍCLICOS

Excelente disolvente, ampliamente utilizado en la industria, sobre todo del calzado, que presenta un elevado poder tóxico, por lo que se ha recomendado su sustitución por otros disolventes.

Es obligatorio cumplir determinados requisitos para su manipulación, y en ciertos grupos de trabajadores se impide su uso. Los principales efectos tóxicos agudos se manifiestan sobre el SNC e incluyen tras una exposición aguda o moderada: Vértigos, debilidad, euforia Cefaleas, náuseas, vómitos, opresión torácica y ataxia. SI LA EXPOSICIÓN ES MÁS INTENSA O SE PROLONGA, APARECEN: Visión borrosa, temblores, taquipnea Arritmias, pérdida de fuerzas Disminución del nivel de conciencia. La manifestación más destacada de la exposición crónica al benceno es la: 1. Anemia aplásica 2. Se han descrito leucosis linfática y mieloide.

Es utilizado como disolvente de pinturas, barnices, lacas, colas y esmaltes. Es también un producto intermedio en la síntesis de compuestos orgánicos. Es depresor del SNC y, a bajas concentraciones, ocasiona ataxia, euforia, vómitos y dolor torácico. A [ ] más elevadas produce: taquipnea, temblores, ataxia cerebelosa, psicosis, convulsiones y coma, así como arritmias ventriculares. A diferencia de lo que ocurre con el benceno, el tolueno no produce efectos sobre el sistema hematopoyético. Esto se explica porque el tolueno y los restantes hidrocarburos afines (xileno y etilbenceno) son fácilmente oxidados, produciendo compuestos conjugados que se excretan con rapidez. El tratamiento es sintomático.

Ocasiona efectos sobre el SNC similares a los del etanol, aunque transcurridas 6-24 h se añaden alteraciones visuales, acidosis metabólica con hiato aniónico (anion gap) elevado, dolor abdominal y disminución del nivel de conciencia. En el organismo, la alcoholdeshidrogenasa transforma el metanol en formaldehído, el cual, a su vez, es oxidado a ácido fórmico por la aldehído-deshidrogenasa. Es la acumulación de ácido fórmico la que explica el desarrollo de acidosis metabólica en la intoxicación por metanol. Dado que la afinidad de la alcoholdeshidrogenasa por el metanol es sólo una décima parte de la que posee por el etanol, el tratamiento se basa en la administración de etanol, junto a la hemodiálisis, con la doble finalidad de retardar el metabolismo del metanol y de forzar la eliminación activa del metanol no metabolizado y de sus metabolitos ya formados. También debe corregirse la acidosis con bicarbonato y se recomienda la administración de ácidos folínico y fólico, con el fin de incrementar la conversión de los metabolitos tóxicos a anhídrido carbónico y agua. El etanol puede administrarse por vía intravenosa, en bolo de 1,1 mL/kg en 100 mL de dextrosa al 5% en 15 min y una dosis de mantenimiento de 0,1 mL/kg/h; la pauta de mantenimiento debe aumentarse en los alcohólicos crónicos y durante la práctica de la hemodiálisis, manteniendo niveles de etanol en sangre de 1-2 g/L. La terapia con etanol y hemodiálisis está indicada ante la aparición de alteraciones del SNC, acidosis metabólica, trastornos visuales o niveles

de metanol en sangre superiores a 0,5 g/L.

Suele emplearse como:

Disolvente Anticongelante en los radiadores de automóviles Estos productos los que usualmente se ven implicados en los casos de intoxicación. EL CUADRO CLÍNICO CARACTERÍSTICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA CONSISTE EN: Depresión del nivel de conciencia (desde estupor hasta coma) Insuficiencia renal aguda Acidosis metabólica con hiato aniónico elevado debido a la producción de diversos ácidos Cristaluria por oxalato cálcico, que explica la insuficiencia renal. El tratamiento consiste en la administración de bicarbonato sódico por vía intravenosa para corregir la acidosis metabólica descompensada y en la administración de etanol con el fin de inhibir competitivamente el metabolismo del etilenglicol y reducir la formación de metabolitos. Resulta también eficaz la hemodiálisis, como ocurre con otros alcoholes, con lo que se eliminan el etilenglicol no metabolizado y los metabolitos ácidos. Debe efectuarse un control estricto de la calcemia. DERIVADOS NITROGENADOS ANILINA Se usa en tintas de imprenta, pinturas, removedores de pintura y en la síntesis de tintes. La principal característica de esta sustancia tóxica es la: de producir metahemoglobinemia

La metahemoglobina es una hemoglobina anormal, en la que la molécula de hierro se halla en forma férrica (Fe +++), a diferencia del hierro de la hemoglobina normal, que se encuentra en estado ferroso (Fe ++ ). La metahemoglobina es in-capaz de transportar oxígeno, por lo que la consecuencia inmediata será una hipoxia tisular grave, dependiendo ésta del grado de metahemoglobina. La intoxicación aguda de carácter accidental, por inhalación o absorción cutánea, produce cianosis a partir de niveles de metahemoglobina en sangre superiores al 10-15%; cefaleas taquicardia, taquipnea, con

respiración superficial y debilidad de extremidades con sensación de mareo, con ni-veles de metahemoglobina del 20-45%, e hipotensión arterial, bradicardia y otras arritmias, así como acidosis metabólica, convulsiones y coma con niveles del 55-60%. La muerte sobreviene con cifras superiores al 70%, usualmente por insuficiencia cardíaca debida a la hipoxia. La anilina es también hemolizante y produce anemia con formación de corpúscu-los de Heinz e ictericia. El tratamiento consiste en la adopción de medidas de apo-yo y en la administración de azul de metileno a una dosis de 1-2 mg/kg en 50 mL de dextrosa al 5%, suministrados en un período de 5 min; se puede repetir su administración sin superar la dosis total de 7 mg/kg. En los casos de fracaso de esta sustancia en contrarrestar los efectos y/o con niveles de metahemoglobina superiores al 45% y/o ante la presencia de hemólisis, debe recurrirse a la aplicación de una técnica extractiva, siendo altamente eficaz la exanguinotransfusión. CETONAS La acetona y las restantes cetonas (metiletilcetona, metilbutilcetona y metilisobutilcetona) se consideran los disol-ventes más inocuos para la salud humana. La acetona es un líquido volátil de olor aromático con propiedades narcóti-cas. La inhalación de sus vapores produce tos irritativa, cefa-leas, náuseas y fatiga. A elevadas concentraciones produce depresión del nivel de conciencia. La exposición crónica a los vapores de cetonas provoca una neuropatía periférica.

Suelen clasificarse en diversos tipos, en función de su utilización principal (insecticidas, herbicidas, etc.) INSECTICIDAS

Constituyen el grupo de pesticidas más importante y tiene como misión el control de los insectos que perjudican al hombre, a sus alimentos y a los animales domésticos. Hay 4 grupos principales de insecticidas: Organofosforados Carbamatos Organoclorados Vegetales INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS Derivados del ácido fosfórico, que presentan una estructura química inestable y se hidrolizan con rapidez, razón por la cual, a diferencia de los organoclorados, no entrañan el riesgo de acumularse en el medio ambiente. Su toxicidad es muy variable, oscilando la dosis potencialmente letal por vía oral entre 10 mg para el paratión y 60 g para el malatión.

Los organofosforados son bien absorbidos por las vías cutáneo mucosa, respiratoria y digestiva. Tienen un amplio volumen de distribución y son metabolizados en el hígado a través del citocromo P 450 , generándose, en ocasiones, compuestos aún más tóxicos. MECANISMO DE ACCIÓN Tanto en el hombre como en los insectos, los insecticidas organofosforados causan una inhibición de la acetilcolinesterasa por fosforilación, lo que conduce a una acumulación del neurotransmisor acetilcolina en los receptores y a la consiguiente hiperestimulación y posterior interrupción de la transmisión nerviosa, que puede llevar, en casos graves, a la insuficiencia respiratoria y a la muerte. En el hombre, la acetilcolina se encuentra en las terminaciones posganglionares del parasimpático (receptores muscarínicos), en las sinapsis neuromusculares (receptores nicotínicos), en los ganglios simpáticos y parasimpáticos (receptores nicotínicos) y en el SNC.

Todos los organofosforados son también inhibidores de la acetilcolinesterasa eritrocitaria (o colinesterasa verdadera) y de la colinesterasa plasmática y la hepática (o seudocolinesterasas), y aunque no se conocen repercusiones clínicas de este hecho, su monitorización permite establecer, con ciertas limitaciones, la gravedad de la intoxicación y el tiempo transcurrido desde la exposición al insecticida. También inhiben la esterasa neurotóxica, una enzima que se ha relacionado con la neuropatía retardada. CUADRO CLÍNICO La clínica dependerá del tipo de organofosforado, de la vía de entrada, de la dosis y de la susceptibilidad individual; los casos más graves suelen deberse a la ingesta del pesticida.

Tras la exposición aguda, el cuadro clínico es consecuencia de la acumulación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas, presentándose combinaciones de los signos y síntomas . Los trastornos del ritmo cardíaco, el coma convulsivo y la insuficiencia respiratoria son posibles causas de muerte de estos pacientes.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS MUSCARÍNICOS Aumento de la secreción bronquial y broncoconstricción Sudación, salivación y lagrimeo Náuseas, vómitos, diarrea y cólico intestinal Incontinencia urinaria y fecal Bradicardia, hipotensión y bloqueos de conducción Miosis y visión borrosa NICOTÍNICOS Fasciculaciones de la musculatura estriada Debilidad muscular, parálisis y calambres Taquicardia e hipertensión Hiperglucemia Palidez Midriasis (muy infrecuente)

NICOTÍNICAS CENTRALES Cefalea, vértigos, inquietud y ansiedad Falta de concentración, confusión y psicosis Temblor, ataxia y disartria Hipotensión Depresión respiratoria Convulsiones Coma OTRAS MANIFESTACIONES Pancreatitis

Dada su alta lipofilia, algunos organofosforados, como el fentión, pueden permanecer días o semanas en el organismo y ocasionar una persistencia de la sintomatología o una recidiva del cuadro clínico tras un período de recuperación. Algunos autores han definido un síndrome intermedio que aparece a las 24-96 h de la intoxicación y tras haber superado la fase colinérgica, caracterizado por la afectación de los músculos respiratorios, proximales de las extremidades y flexores del cuello; este síndrome, que puede persistir durante varios días y acompañarse de una importante insuficiencia ventilatoria, no responde al tratamiento con antídoto. Manifestaciones clínicas tardías o crónicas son la neuropatía periférica y los trastornos de la conducta, la memoria o el estado de ánimo, que pueden aparecer a las 2-3 semanas de la exposición, y cuyo mecanismo patogénico se relaciona con la inhibición de la esterasa neurotóxica, y que tampoco responden a la atropina ni a las oximas. La recuperación puede tardar meses o años y ser incompleta. Laboratorio. No existen datos analíticos generales (hemato-lógicos o bioquímicos) característicos. Aunque algunos insecticidas organofosforados o sus metabolitos pueden ser detectados directamente en muestras biológicas, el procedimiento requiere una complejidad técnica que no se encuentra al alcance de la mayoría de los laboratorios; por ello, el análisis toxicológico se realiza indirectamente, a través de la determinación de la actividad de las colinesterasas intra eritrocitarias y plasmáticas, considerándose que las primeras reflejan mejor la intoxicación. Los niveles normales de colinesterasa eritrocitaria son de 29-36 U/g de hemoglobina, mientras que los de la colineste-rasa sérica oscilan entre 7 y 19 U/mL; sin embargo, existe una amplia variación individual en estas

cifras, que son influidas tanto por factores genéticos como por diversas enfermedades; por ello, en las intoxicaciones agudas es importante para el diagnóstico y la evolución seguir la curva de colines-terasas. La colinesterasa sérica es más sensible pero menos específica para el diagnóstico, regenerándose espontánea-mente en días o semanas, mientras que la eritrocitaria puede tardar 3 o 4 meses en normalizarse. TRATAMIENTO

MEDIDAS DE SOPORTE Y DESCONTAMINACIÓN Cuando los signos muscarínicos comprometen la ventilación (hipersecreción bronquial, broncospasmo), debe utilizarse atropina en cantidad suficiente (1 mg cada 2-3 min, en caso necesario) para que mejoren estos signos o hasta que aparezcan los de la intoxicación atropínica; idealmente la atropina debiera administrarse por vía intravenosa, con monitorización electrocardiográfica y corrigiendo previamente la hipoxemia. El diazepam es capaz de contrarrestar algunas manifesta-ciones del SNC que no resuelve la atropina, en particular la ansiedad y las convulsiones, y puede utilizarse a la dosis de5-10 mg por vía intravenosa lenta, que puede ser repetida. La descontaminación es muy importante para reducir la dosis absorbida; cuando la vía de entrada es cutánea, debe-ría iniciarse en el medio extrahospitalario mediante la retira-da de toda la ropa que lleve el enfermo en el momento de la exposición, y el lavado de la piel con agua jabonosa templa-da y un poco de etanol, medida que se repetirá 2 o 3 veces más cuando el enfermo esté en el hospital. INSECTICIDAS CARBAMATOS Es un conjunto de compuestos que inhiben transitoria-mente la acetilcolinesterasa y que tienen un amplio margen entre la dosis que produce síntomas y la que provoca la muerte. Pueden absorberse a través de las vías respiratorias,Mel tracto gastrointestinal y, con mayor dificultad, la piel. Se eliminan por metabolización hepática.

MECANISMO DE ACCIÓN Al igual que los organofosforados, los carbamatos inhiben las colinesterasas. Sin embargo, la unión de los carbamatos a la colinesterasa es molecularmente más inestable, reactivándose en forma espontánea con rapidez. Por ello, la duración de su acción es más corta y su toxicidad más baja; además, cruzan muy mal la barrera hematoencefálica, por lo que las manifestaciones colinérgicascentrales son mínimas o están ausentes.

CUADRO CLÍNICO Depende de su toxicidad intrínseca , de la dosis y de la vía de absorción, siendo superponible al descrito para los organofosforados en relación con los efectos muscarínicos y nicotínicos periféricos, pero de menor intensidad y duración. En principio, no provoca manifestaciones del SNC.

LABORATORIO  Intoxicación aguda, las manifestaciones clínicas aparecen cuando ya más del 50% de la actividad colinesterásica eritrocitaria está inhibida.  Casos leves, la colinesterasa sérica desciende un 50-80%, en los casos moderados un 80-90%, y en los casos graves más del 90%. TRATAMIENTO  Los mismos principios generales que se han expuesto para los organofosforados son también válidos para los carbamatos.  La mayor diferencia terapéutica es que no deben administrarse oximas a menos que se trate de una intoxicación mixta (organofosforados y carbamatos). INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS

 Los organoclorados pueden absorberse por vía respiratoria, por el tracto digestivo y, con mayor dificultad, por vía cutánea.  Tienen un amplio volumen de distribución y son metabolizados por vía hepática. MECANISMO DE ACCIÓN  Son compuestos de bajo peso molecular, muy liposolubles, cuya principal acción tóxica es la estimulación del SNC por alteración en el transporte de sodio y potasio a través de las membranas de los axones; el en lentecimiento de la repolarización de la membrana de las células nerviosas provoca la propagación de múltiples potenciales de acción para cada estímulo. CUADRO CLÍNICO La absorción de una dosis tóxica produce parestesias, malestar general, cefalea y trastornos digestivos. Las manifestaciones neurológicas incluyen vértigos, confusión, hiperexcitabilidad, fasciculaciones, temblores, disminución del nivel de conciencia y convulsiones que pueden iniciar un status epilepticus. Algunos compuestos, como el endrín, son hepatotóxicos y aumentan la excitabilidad miocárdica, y pueden producir arritmias ventriculares refractarias. TRATAMIENTO  Medidas habituales de soporte general y descontaminación.  Es particularmente importante la sedación del SNC con diazepam como fármaco de primera elección.  La excitabilidad miocárdica requiere la monitorización del ECG y tratar de evitar el uso de aminas simpático miméticas.  Se administrará también carbón activado y un catártico.  Los organoclorados no tienen antídoto.

INSECTICIDAS VEGETALES

El más importante de este grupo es el extracto de pelitre o piretro, que corresponde a seis principios activos obtenidos a partir de las flores del crisantemo (Chrysantemum cinera-riaefolium) y que forma parte de la mayoría de los insecticidas domésticos. A partir del pelitre se han sintetizado otros insecticidas que se conocen con el nombre de piretroides. Su toxicidad es baja, pudiendo provocar también reacciones de hipersensibilidad. No hay tratamiento específico. FUNGICIDAS:  Sustancias conlas cuales e han combinado las palgas ocasionadas por hongos. HERBICIDAS:  Sustancias utilizadas para el control de la maleza y pueden actuar en forma sitémica opor contacto, en forma selectiva o no selectiva. CLASIFICACIÓN: FUNGICIDAS  HERBICIDAS INORGÁNICOS ORGÁNICOS Sales decobre, hierro, arsénico  Alifáticos  Alifáticos clorados  Fenoxiacéticos clorados  Derivados de ácidos orgánicos  Fosfonometilglici na  Carbámicos  Ureas  Nitrilos  Bipiriditos  Triazinas

FUNGUICIDAS INORGÁNICOS Estan compuestos por sales demetales como el cobre, hierro y arsénico y a veces puede ser diferente a su aplicación como herbicida, es el oxicloruro de cobre como funguicida. SALES DE COBRE:

Es utilizado como emético, por lo tanto la posibilidad de toxicidad en uso como funguicida o herbicida es remota y en sus usos agrícolas , alas concentraciones en que se emplea, es difícil que se produzca. FUENTE DE INTOXICACIÓN:  Intoxicación profesional  Ingesta accidental o voluntaria de sales de cobre  Cantidades pequeñas de 6-8 g puede causar lesiones hepáticas, renales y aun causar hemólisis. DOSIS TÓXICA:  10-12 g CUADRO CLÍNICO:  Produce sensación de queadura y dolor de las mucosas, vómito con bastante rapidez, diarrea, sensación d etenesmo, hematuria, anuria, hipotensión arterial, convulasiones, pérdida de conciencia.  Daño hepático que lleva a ictericia. Puede presentarse edema pulmonar, contacto reptido con estas sales se ha relacionado con una mayor incidencia de cáncer de pulmón. TRATAMIENTO:  Descontaminar el ambiente  Vigilar la respiración, forzardiuresis, previa evaluación de la función renal y hepática.

FORMULA QUIMICA o Es un 1-1- dimetil-4,4-bipiridium y se costituye de 2 anillos idénticos de piridinas, alo cual hace referencia el nombre de piridinas.

CH3-N+

CH3-N+

Se absorbe mal tanto por el tubo digestivo (10% de la dosis ingerida) como por la piel intacta y prácticamente nada por la vía pulmonar. El volumen de distribución es muy amplio y el 96% de la dosis absorbida se elimina inalterada por vía renal en 3 días. FUENTES DE INTOIXICACION: 1. Oral 2. Ocular 3. Inhalatoria 4. dérmica MECANISMO DE ACCIÓN  El paraquat ejerce su principal acción herbicida y tóxica humana al interferir en los sistemas de transferencia electrónica intracelular; inhibe la reducción de NADP a NADPH, en cuyo momento se forman radicales superóxido que destruyen las membranas lipídicas celulares.  Además, aumenta la prolilhidroxilasa pulmonar, una enzima que promueve la formación de colágeno, como paso previo a la fibrosis pulmonar irreversible.  Tiene también una acción corrosiva sobre la piel y mucosas con las que contacta. DOSIS TÓXICA 1. Intoxicación leve: menos de< 20 mg / kg 2. Intoxicación moderada: 20-40 mg/kg hay daño hepatico, reñal, pulmonar 3. Intoxicación fulminante: mayor 40 mg/kg, con aparición de falla orgánicamultisitémica y muerte en 24 a 48 hrs. CUADRO CLÍNICO  La forma aguda es la más frecuenbte y se produce después de la ingestión entre 20-40 mg /kg. La muerte puede presenatrse hasta 70 días desúés. DATOS DE LABORATORIO: MUESTRA:  Jugo gástrico, vómito, orina identificación deltóxico. PBAS:  Hemoglucograma completo ocasionalpara la

 BUN , creatinina  AST, ALT, fosfatasa alcalina, bilirrubina total y directa  Citotoquímica de orina TRATAMIENTO:      Lavado gástrico Tierra de fuller Catáratico salino Hemodiálisis Evitar el oxígeno

RODENTICIDAS
Son substancias de diversa toxicidad para el hombre y las causas de intoxicación aguda suele ser la accidental en los niños y la tentativa de suicidio en los adultos. CLASIFICACIÓN: RODENTICIDAS INORGÁNICOS Sales de talio RODENTICIDAS ORGÁNICOS Cumarinas (warfina) FUMIGANTES Cianuros: ácido cianhídrico, cianuro de calcio Bromuro de metilo

Anhídrido arsenioso Fosfuros metálicos: fosforo de aluminio, fosforo de zinc

Indandioninas Estricnina

 Las llamadas superwarfarinas son rodenticidas anticoagulantes de segunda generación, caracterizados por su larga semivida de eliminación, como el brodifacum, difenacum, bromadiolona, difacinona y clorofacinona. Fosfuros de aluminio y zinc dosis L50: 20 Mg/Kg

DL50 cumalclor: 900 mg /Kg

SALES DE TALIO Absorción cutánea y digestiva. Eliminación lenta por vía urinaria (3% diario de la dosis ingerida). FÓSFORO Absorción cutánea, digestiva y ocular. Eliminación urinaria durante varios días después de la intoxicación. FLUOROACETATOS Absorción digestiva rápida. FLUORUROS  Absorción digestiva rápida. Eliminación urinaria durante varios días. CUMARÍNICOS Y SUPERWARFARINAS  Dicumarol: Absorción digestiva lenta e incompleta. La vida media depende de la dosis, y oscila entre 24-72 horas.  Superwarfarinas: Absorción digestiva rápida y total. Se unen a la albúmina en un 99%. Vida media de 37 horas. Volumen de distribución del 11-12% del peso corporal. TRATAMIENTO SALES DE TALIO  Lavado con agua y jabón si ha habido exposición cutánea  Lavado gástrico si hubo ingesta ( hasta 12 horas después) + carbón activado.  Azul de prusia: 1 g tres veces al día por vía oral o por sonda. Si no está disponible, puede usarse el carbón activado.  Vitamina B1: 20 mg ev (dosis inicial).  Diuresis forzada neutra o depuración con HD si hay criterios de gravedad.

INTOXICACIÓN POR METALES PLOMO

FUENTES  Los procesos industriales con mayor riesgo son los quecorresponden a su fundición, soldadura, pulido de aleaciones, fundición debaterías, templado de cables de acero, pigmentos, antioxidantes, esmaltes para ce-rámica y vidrio, etc.  Las fuentes más importantes de plomo orgánico son algunos aceites lubricantes (con naftenato) y, sobre todo, las gasolinas en cuya composición forman parte el tetraetilo y el tetrametilo como antidetonantes.  La contaminación alimentaria suele provenir de antiguas canalizaciones de agua doméstica pobre en cal y con un pH ácido, y de los vinos a granel y alimentos o bebidas ácidas depositados en recipientes de barro o cerámica que contienen sales de plomo. TOXICOCINÉTICA

ABSORCIÓN:  La principal vía de entrada en el medio laboral es la respiratoria para el plomo y sus compuestos inorgánicos (que también pueden absorberse por vía digestiva), y la cutánea para los orgánicos. DISTRIBUCIÓN:  Circula en sangre periféricatransportado por los hematíes en un 95%; se distribuye con lentitud y se deposita en diversos órganos, pero sobre todo (90%) en los huesos. ELIMINACIÓN:  Filtración glomerular y probablemente también por secreción tubular.  Se considera que la vida media del plomo circulante es de unos 2 meses, pero la del depositado en los huesos puede aproximarse a los 30 años.

El plomo orgánico (tetraetilo) es metabolizado a trietilo (un potente neurotóxico) y plomo inorgánico, el cual sigue la cinética antes mencionada. MECANISMO DE ACCIÓN El plomo se combina con grupos sulfhidrilo de las proteínas y con otros grupos, inhibiendo por ello diversos sistemas enzimáticos y funciones fisiológicas, especialmente mitocondriales. Una de las funciones más importantes es la inhibición de la síntesis del hem de los eritroblastos de la médula ósea, al actuar sobre las en-zimas ácido deltaminolevulínico-deshidrasa (ALA-D), que debe convertir el ácido deltaminolevulínico (ALA) en porfo-bilinógeno, y ferroquelatasa, que cataliza la inserción del hierro de la ferritina en el anillo de la protoporfirina para for-mar el hem; pero también otros pasos de la síntesis del hem resultan interferidos por el plomo, siendo la consecuencia de todo ello la disminución de la producción de hematíes y el acortamiento de su vida media. El nivel de impregnación medular de plomo puede, pues, medirse a través de la acu-mulación de protoporfirina en los hematíes (cincprotoporfi-rina o ZPP) o de la excreción urinaria de ALA y coproporfiri-na III. El plomo tiene una acción constrictora sobre la fibra muscular lisa. También puede provocar lesiones encefálicas difu-sas, efectos desmielinizantes sobre el SNP, afectación glome-rulotubular renal, hepatopatía, disminución de la espermatogénesis y trastornos menstruales. Cuadro clínico. El síndrome tóxico con anemia y dolores abdominales. La ingesta aguda es excepcional pero posible (p. ej., de minio); Produce vómitos, dolores abdominales y diarrea, pu-diendo objetivarse hemólisis, citólisis hepática y afectación tubular renal. En casos graves puede producirse depresión del SNC y fallecer el paciente en 1-2 días. En la intoxicación crónica hay una fase subclínica o de impregnación, en la cual el paciente se encuentra asinto-mático, pero puede tener ya alteraciones biológicas , con niveles de plomo en sangre entre 35 y 60 mg/dL. Se puede observar el depósito gris-azulado de sulfuro de plomo en el borde libre de las encías, que se conoce como ribete de Burton. PROFILAXIS Las pinturas utilizadas en la construcción y enseres domésticos, deben ser elaboradas con pigmentos que no contengan plomo. Los artesanos que fabrican loza vidriada, emplearan hornos adecuados para alcanzar la temperatura necesaria para lograr un vidriado estable.

Intoxicación por plantas
 Suele tratarse de ingestas accidentales en niños o en pacientes con trastornos psiquiátricos.  En ocasiones son consumidas con una finalidad culinaria o terapéutica errónea o buscando sus acciones psicotropas.  También son posibles las reacciones de hipersensibilidad.

BRYONIA DIOICA (NUEZA) Si se ingieren la bayas aparecen vómitos y diarrea profu-sos. En casos graves pueden observarse signos vegetativos y afectación del SNC (coma y convulsiones). La ingesta de raíces también tiene intensos efectos purgantes.  El tratamiento incluye el vaciado gástrico, si la ingesta es advertida de forma temprana, y medidas sintomáticas. CORIARIA MYRTIFOLIA (EMBORRACHACABRAS, ROLDÓN)  En las hojas y los frutos abundan unos alcaloides tóxicos a los que el niño es particularmente sensible.  La clínica consiste en manifestaciones neurológicas (vértigos, cefalea,  convulsiones, coma), digestivas (náuseas, vómitos) y respira-torias (disnea). La muerte puede sobrevenir por paro cardiorespiratorio.  El tratamiento es similar al de la intoxicación por nueza. DATURA STRAMONIUM (ESTRAMONIO, HIGUERA INFERNAL)  Su principal alcaloide es la hiosciamina, pero también tie-ne  Atropina y escopolamina.

 Las intoxicaciones suelen producirse al ingerir las semillas, al preparar infusiones o cigarrillos con las hojas o cuando es mezclada con otras drogas de abuso.  El cuadro clínico y la terapéutica son superponibles a los descritos para la A. belladonna. NERIUM OLEANDER (ADELFA, BALADRE, LAUREL ROSA)  Contiene glucósidos digitálicos. La intoxicación suele producirse al mascar las hojas o preparar infusiones con ellas; las flores también son tóxicas. El cuadro clínico consiste en signos de irritación bucogastrointestinal y, en casos graves, manifestaciones cardíacas análogas a las de la intoxicación digitálica. También se ha descrito un síndrome neurológico con ataxia, temblores, midriasis y coma convulsivo. Es una planta potencialmente mortal.  El tratamiento consiste en el vaciado gástrico y la adminis-tración de carbón activado.  En casos muy graves, la terapéutica es similar a la de la digitalicos.. NICOTIANA TABACUM (TABACO) El tabaco comercial deriva de esta planta y de la Nicotiana rustica. La causa más frecuente de intoxicación aguda es la inhalación del humo en personas no habituadas y la ingesta en niños. El responsable de su toxicidad es un alcaloide potencialmente muy tóxico denominado nicotina, siendo la dosis letal para un adulto de sólo 3-6 cigarrillos ingeridos. La intoxicación por inhalación es tan rápida como pasajera, ya que la intolerancia que provoca impide seguir fumando. En caso de ingesta aparecen inicialmente signos de estimulación respiratoria, digestiva (sialorrea, vómitos, dia-rrea), cardiovascular (taquicardia, hipertensión) y neurológica (excitación, temblores); en casos graves, hay pérdida de conciencia, convulsiones, insuficiencia respiratoria, shock y riesgo de paro cardiocirculatorio En caso de ingesta se recomiendan un lavado gástrico precoz, la administración de carbón activado y medidas sintomáticas.

RICINUS COMMUNIS (RICINO, PALMA DE CRISTO)  Su principal alcaloide, la ricina, es un potente inhibidor de  la síntesis proteica.  Su ingesta puede producir vómitos, dolores abdominales y diarrea coleriforme, a los que se añaden posteriormente convulsiones, hipertermia, citólisis hepática, hemólisis e insuficiencia renal secundaria. La masticación e ingesta de unas 3 semillas en un niño, y de unas 10 en el adulto, puede pro-vocar la muerte. El tratamiento consiste en vaciado gástrico precoz, carbón activado, reposición hidroelectrolítica, alcalinización de la orina, si hay hemólisis, y medidas sintomáticas. ROBINIA PSEUDOACACIA (ACACIA BLANCA, ACACIA ESPINOSA) 1. Su alcaloide tóxico es la robina FUENTE DE INTOXICACIÓN:  Corteza, las hojas jóvenes y las semillas.  Las intoxicaciones suelen producirse por el uso medicinal inapropiado de la planta o por la ingesta accidental de semillas. DATOS CLINICOS:  El cuadro clínico se inicia, al cabo de por lo menos 3 h, con náuseas, vómitos y diarrea. En casos muy graves pueden aparecer, a partir de las 24 h,

trastornos neurológicos (coma, convulsiones), circulatorios (hipotensión), hepáticos y renales. EL TRATAMIENTO se basa en el vaciado gástrico precoz, la reposición hidroelectrolítica y las medidas sintomá-ticas.

Las setas constituyen un tipo de hongo de estructura más o menos carnosa y a veces de considerable tamaño, que pueden ser utilizadas como alimento por el hombre. Las intoxicaciones suelen producirse al ser confundidas las especies comestibles por otras dotadas de toxinas, en ocasiones potencialmente mortales.

Es la mas conocida de las amanitas a causa de su valor decorativo. Su sombrero, que alcanza de 10 a 20cm de diámetro, está teñido de rojo, rojo anaranjado o bermellón, cubierto de pequeñas verrugas, de un color blanco amarillento, que se aplastan al envejecer, y que pueden desaparecer bajo el efecto de las grandes lluvias. Las laminillas son de color blanco, apretadas y anchas. El pie resulta muy largo, hinchado en la base y de color blanco. Esta especie es muy común, pero solo vive asociada a los abetos y los abedules, y mas raramente a los pinos, en otoño. Es una seta tóxica que contiene una sustancia, la muscarina, capaz de matar a las moscas. ORGANOS AFECTADOS:  Hígado, riñones, encéfalo, corazón DATOS CLÍNICOS PRINCIPALES MANIFESTACIONES:  Vómito, dificultad respiratoria, ictericia Síndrome muscarínico  Provocado por la muscarina, que actúa estimulando el sistema nervioso colinérgico.  Con un período de incubación breve, entre 15 minutos y tres horas.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:  Aparece un cuadro gastrointestinal agudo con náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal, lagrimeo, salivación, diaforesis y rinorrea, que puede acompañarse de hipotermia, miosis, parestesias, bradicardia, hipotensión arterial por vasodilatación, cefalea, y broncoespasmo en individuos susceptibles. DATOS LABORATORIO  Creatinina  LDH  Bilirrubina  TGO, TGP: TARATAMIENTO: Emesis con ipepacuana a menos que el paciente haya vomitado Administrar carbón activado en sorbitol a 70% como auxiliar en cualquier veneno no absorbido ANTÍDOTO: Para los hongos con síntomas de predominio muscarínico, administra atropina 1 mg por vía bucal Esta seta en muchos años, se presenta como la mas comun de nuestros encinares, alcornocales y jarales.

Amanita phalloides: Contiene polipéptidos termoestables, amanitina y faloidina, que lesionan células del todo el organismo SE HAN DESCRITO TRES FAMILIAS DE TOXINAS DE ESTA ESPECIE:  Amanitinas (alfa, beta, etc.)  Falotoxinas (faloidina, etc.)  Falolisinas (A, B y C) CUADRO CLINICO 1. EL PERÍODO DE INCUBACIÓN O FASE DE LATENCIA es, de forma característica, largo; tras la ingesta, el paciente permanece asintomático durante 8-12 h.

Hay que prestar atención a la posibilidad de que, junto con las setas hepatotóxicas, se hayan ingerido setas irritantes del tubo digestivo que provocarán los primeros síntomas al cabo de 2-3 h, y que pueden conducir a una errónea clasifica-ción de benignidad. 2. LA FASE INTESTINAL O COLERIFORME es una grave gastroenteritis de aparición súbita, caracterizada por diarrea abundante, acompañada de náuseas, vómitos y dolor abdominal. La importante pérdida de líquidos y electrólitos provoca deshidratación, acidosis metabólica, oliguria e insuficiencia renal por hipovolemia e hipoperfusión. La bioquímica hepática y la coagulación son normales. 3. LA TERCERA FASE coincide con las 24-48 h postingesta y es de mejoría aparente como consecuencia de la corrección de los trastornos hidroelectrolíticos aparecidos en la anterior. 4. LA FASE DE AGRESIÓN VISCERAL se inicia a partir de las 36-48 h con empeoramiento del estado general, subictericia y citólisis hepática. La enfermedad puede progresar con episodios de hipoglucemia, prolongación del tiempo de protrombina, diátesis hemorrágica y, en los casos muy graves, a una fase terminal con encefalopatía hepática, coma y muerte. La diátesis hemorrágica se produce por fallo en la síntesis de los factores de coagulación, no por coagulopatía de consumo, excepto si hay necrosis hepática extensa, en cuyo caso se pueden liberar sustancias activadoras de una coagulación intravascular diseminada (CID). Si se supera esta fase, hacia el quinto día se inicia el descenso de los valores enzimáticos hepáticos y la recuperación de la actividad protrombínica; se han descrito casos de algunos pacientes con secuelas en forma de hepatitis crónica. EL TRATAMIENTO se basa en una actuación multidireccional, iniciada lo más tempranamente posible, incluso antes de ob-tener la confirmación analítica (presencia de amanitinas en orina o aspirado digestivo) o la identificación de la especie por un micólogo experto. Para disminuir la absorción de toxinas debería procederse al vaciado gástrico (preferiblemente con un emético) si el error fuese advertido de forma muy temprana.

LATRODECTUS MACTANS (VIUDA NEGRA) Poseen una de las neurotoxinas más potentes que se conocen, produciendo la liberación de neuro-transmisores, en particular la acetilcolina. La picadura de esta araña, frecuente en los campos de cultivo, produce un eritema urticariforme muy doloroso, con edema local que puede evolucionar hacia la escara necrótica y adenopatías regionales.

En casos graves aparecen signos muscarínicos (bradicardia, miosis, sialorrea, sudación), fasciculaciones, intensas contracturas musculares, hipertensión arterial, blefa-roconjuntivitis, mal estado general, agitación y convulsiones.  Se han utilizado diversas medidas para combatir los espasmos musculares (morfina, gluconato cálcico, metocarbamol, diazepam, etc.). No hay que olvidar la desinfección local, la profilaxis antitetánica y la terapéutica sintomática. Loxosceles La más importante es la L. rufescens (araña parda, araña violín). Dispone de un veneno con hialuronidasa y otras enzimas.  Su picadura produce una pápula dolorosa y pruriginosa que suele evolucionar hacia la escara necrótica. Excepcionalmente puede acompañarse de náuseas, vómitos, hipertermia, mialgias, hemólisis, CID e insuficiencia renal. El tratamiento es sintomático.

TARÁNTULA Aunque inyecta un veneno, sus efectno se corresponden con el temor que su nombre suele sugerir, de modo que las manifestaciones clínicas son superponibles a las que produce un himenóptero y sin que se hayan descrito reacciones sistémicas.

El tratamiento es sintomático. ESCORPIONES Las picaduras son las producidas por alacranes del género Buthus y de la especie occitanus o, más raramente, androctonus. Su veneno contiene serotonina, hialuronidasa, bradicininas y una toxina que bloquea el cierre de los canales rápidos del sodio. El cuadro clínico asocia dolor intenso y edema y eritema locales, que suelen ceder en 48 h, aunque en algunos casos evoluciona hacia la necrosis local. MANIFESTACIONES SISTÉMICAS: Vómitos, diarrea, sudación, sia-lorrea, broncorrea, trastornos de la conducción, excitabilidad y repolarización cardíaca, hipotensión y edema pulmonar. El tratamiento se basa en la desinfección local y la terapéutica sintomática, incluyendo la infiltración subcutánea con anestésico local (mepivacaína) cuando el dolor es intenso. La picadura de algunos escorpiones importados desde otros países, en particular africanos, es potencialmente mortal, existiendo para algunas

especies sueros específicos.

VÍBORAS VIPERA ASPIS La mordedura suele producirse entre marzo y octubre, y con ella puede in-yectar entre 3 y 35 mg de veneno en el que, como principios activos, se encuentran polipéptidos o enzimas proteolíticas, necrosantes, coagulantes, anticoagulantes, hemolíticas y, más raras veces, neurotóxicas.

V. latasti.  Durante mucho tiempo se la consideró no venenosa, pero lo cierto es que inocula un veneno que produce parestesias e hipostesia en la

extremidad afecta, un edema relativamente poco doloroso y, sólo en casos graves, ptosis  palpebral, disfagia y disnea.  El tratamiento es análogo al de la mordedura por víboras. INTOXICACIÓN POR ANIMALES MARINOS ARAÑA DE MAR  Su picadura es muy dolorosa y causa edema local, impotencia funcional y, excepcionalmente, manifestaciones generales, como náuseas, vómitos, agitación y lipotimia. El tratamiento consiste en la aplicación local de calor (baño de la extremidad a 60 °C), extracción del aguijón, de-sinfección de la piel y, si procede, vacunación antitetánica California

REFERENCIAS: 1. Cordoba, Dario, toxicología, 2001,editorial manual moderno 2. Dreisbach,manual de toxicología clínica,1999, editorial manual moderno. 3. Katzung, Farmacología basica y clinica,8ª edición, 2002, editorialmanual moderno. 4. www.viasalus.com 5. www.tuotromedico.com/temas/antidepresivos/htm#0 6. www.uers.servicios.retecal.es