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HERPES SIMPLE

GENITAL
HERPES GENITAL
El herpes simple RECURRENTE
genital es una
infección viral de Pródromo de
transmisión sexual ardor o comezón
caracterizada por antes de la
infección primaria erupción de las
con vesículas vesículas. (5)
agrupadas en el
sitio de
inoculación y
linfadenopatía
regional, y una
evolución de HERPES SIMPLE
brotes recurrente
de vesículas en el Familia:
mismo sitio. (6)
Herrpesviridae

Subfamilia:
HERPES GENITAL
PRIMARIO: Alphaherpesvirinae

Puede Forma yTamaño:
acompañarse por
fiebre, cefalea, Es un icosaedro de 100-110
malestar general, nm rodeado por una
mialgia, presenta envoltura lipidica(diámetro
un máximo en los del viron es de 100-200 nm)
primeros 3 a 4 días
después del
establecimiento de
las lesiones, se
resuelve durante
los subsecuentes 3
a 4 días.
Dependiendo de la
localización son
frecuentes
síntomas de dolor, • Envoltura lipidica :
comezón, disuria, existe
descarga vaginal o
uretral..

1
• Sitio de biosíntesis del 46%; clases bajas,
DNA vírico: núcleo. (1) 46 a 60%;
prostitutas, 70 a
80%.

ESTRUCTURA DEL VIRUS
COMPONENTES

Nucleoide de estructura
toroidal es el compuesto
mas interno, contiene
HAY 2 TIPOS DE VIRUS DEL ADN.
HERPES SIMPLE

HSV 1 :

Se adquiere de forma
predominante por via oral.
Caspide de simetría
HSV 2: icoisaedrica de 100 a
Se adquiere por via 110 nm esta formada por
genita. 162 casplomeros, este
conjunto forman la
nucleocaspide.
Varía según los
antecedentes
sexuales del
individuo: monjas,
3%; clase media,
25%,
heterosexuales en
una clínica de
enfermedades de
transmisión sexual
26%;
homosexuales;

2
Tegumento: se REPLICACIÓN VIRUS
encuentra alrededor
como un material La replicación del ADN
fibroso. viral S e debe síntesis
ADN polivalente de alto
PM, que es fragmentado
en puntos específicos por
medio de endonucleasa,
Envoltura: que genera varias
Es la estructura mas moléculas
externa es la envoltura monocateriano.
de naturaleza
lipoproteica procedente El principal mecanismo por el
que se defiende el organismo
de la membrana nuclear es la respuesta
de la célula infectada, inmunehumoral realizando la
esta envoltura presenta neutralización del virus a
6 núcleos de proteínas través de la formación de
principales: B, C, D, E , G complejos inmunes:
H codificado por el complemento.
genoma vira

ADN

Es lineal, doble cadena y
de aprox 100
megadaltones de PM.
(3)

3
4.4

4
LA PATOGÉNESIS DE LAS ADSORCION Y
INFECCIONES´POR PENETRACIÓN :
HERPES SIMPLE SE
DIVIDE EN 5 FASES Se realiza en células
de receptores no
Infeccion primaria. específicos, aun no
determinados, lo que
1. Se inicia con la activan penetración
exposición de piel y viral por medio de
mucosas al virus con difusión de la
su penetración de las membrana celular y la
células intermedias y envoltura
parabasales del
epitelio, en donde se
efecto a su replicación
con la subsiguiente LIBERACIÓN ADN
lisis tisular.
Se libera en interior de
2. Se disemina a células , en donde es
células próximas y mas transportada la
tarde a terminaciones nucleocapside es
cutáneas el sistema transportada hacia el
nervioso o automono núcleo y se inicia
trascripción del gen
viral con empleo de
ARN- polimerasa II de
origen celular.

5
4.-TESIS PROTEINAS

Se detecta 3 grupos de
proteínas de virus
especificas en las Migran hacia áreas
células infectadas micocutaneas por
1.Proteínas tempranas medio de los nervios
2.Proteínas sensitivos periféricos ,
intermedias aunque la
3.Proteínas tardías desimenacion puede
ser por continuidad.(4)
Migra de los
nucleocapsides que se
efectúa de manera
centrípeta a través de
los axones, hasta
llegar al núcleo de las ESTABLECIMIENTO DE
neuronas, en donde se LATENCIA,REACTIVACI
establece una ON Y RECURRENCIA
infección latente en
ganglios regionales. Se desconoce los
mecanismos por el
INFECCION cual se establece y se
GANGLIONAR AGUDA mantiene.

6
infecciones orales, se
adquieren durante la
infancia, logrando su máxima
incidencia en el segundo año
de vida. El herpes genital ha
incrementado 15 veces su
frecuencia en países
desarrollados, en tanto que
Sugieren evidencias las infecciones orales no se
han duplicado(3)
que durante la fase de
latencia, aun cuando MANIFESTACIONES CLÍNICAS
se expresión del
genoma viral, se
efectúa una
transmisión limitada.
La expresión viral
puede ser
asintomático o
presentar recurrencia
clínicas, proporcionada
por la exposición a los
rayos solares, tensión
física, fiebre,
infecciones y
inmunodepresión.

EPIDEMIOLOGÍA

El único reservorio del VHS
humano es el hombre, el cual De las manifestaciones
lo elimina durante la herpéticas, las formas
primoinfección así como en clínicas más graves incluyen:
las reactivaciones
asintomáticas y recurrencias. Enfermedad diseminada
Su mecanismo de transmisión con afección visceral.
es por contacto directo. Las Afección ocular.

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Encefalitis herpética Infección inicial no
Infección neonatal. primaria, en la que se
detectan anticuerpos
contra uno o ambos tipos
El VHS ha sido aislado de VHS, y recurrencias o
prácticamente de cualquier recidivas.
localidad mucocutánea y
viceral. Como consecuencia del
polimorfismo que presentan
las infecciones herpéticas,
éstas han sido clasificadas en
base a su localización
anatómica y huésped:

Infección
bucofaríngeas:
faringitis,
gingivoestomatitis y
herpes labial recurrente
(VHS1).

En su mayoría, las
manifestaciones son
asintomáticas, aun se pueden
detectar anticuerpos contra
cualquiera de los dos tipos de Infecciones
VHS, VHS1 y VHS2. en su oculares: queratitis
forma sintomática se herpética,
incluyen: coriorretinitis.(5)
A la primoinfección
herpética sin detección de
anticuerpos en contra de Infecciones del
VHS. sistema nervioso
central: meningitis,

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encefalitis enfermedad genital se
herpética, mielitis encuentra causada por
transversa con VHS2. En su forma
parálisis de primaria puede ser
extremidades grave con una
inferiores y duración de 3
síndrome de semanas,
Guillain-Barré, caracterizadas por una
parálisis facial lesión
idiopática y vesiculoulcerativas en
polineuritis craneal. el pene en el caso del
varón o en el cuello,
Infección visceral: vulva, vagina y periné
por contigüidad o por en la mujer. Esta se
vía hematógena, acompañan de dolor,
pueden ser afectados fiebre, disuria, así
los pulmones como diseminada
(neumonitis pueden afectar al feto
intersticial), hígado o al recién nacido.
(hepatitis) y el
esófago.

Infección neonatal:

constituye una causa
grave de morbilidad y
Infecciones
mortalidad. Se puede
genitales. En términos
presentar como
generales, la
infección localizada a

9
ni vel mucocutáneo o extensión progresiva
en forma dieseminada: de las lesiones.
neomonitis, hepatitis o
coagulación En su forma visceral,
intravascular afecta sobre todo al
diseminada o esófago, tráquea y
localizada a SNC. pulmones.

Alrededor del En pacientes con
75% de herpes edema atópico se
neonatal, se encuentra presentan lesiones
causado por VHS2. la orofaciales graves,
infección involucrando grandes
transplacentaria puede extensiones de la
causar malformaciones superficie cutánea con
congénitas o ser diseminación a
abortado de manera órganos internos en
espontánea. forma ocasional.(4)

Infecciones en
inmunosuprimidos.

En ese tipo de
pacientes, la excreción
asintomática del VHS
es frecuentes y las
formas clínicas son DIAGNOSTICO
graves, con una

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METODOS DIRECTOS

1.- Aislamiento del virus
en medios celulares en
los que se emplean
células de riñón conejo,
embrión humano, células
VERO, y Hep-El efecto
citopático se nota a las Examen
24-96 hrs después de su microscópico
incubación. electrónico de
biopsia de tejidos
descubre células que
contienen partículas
a) La prueba mas ágil víricas en varias
y económica etapas de
consiste en maduración .
demostrar células
gigantes
multinucleadas
características que
contienen cuerpos
de inclusión
intranucleares
eosinifilas en
rascado de la base b) Ag´s especificos
de las vesículas. que se detecten en
celulas de las
lesiones mediante
ELISA .
c) Los virus pueden
ser aislados
inoculando material
de
lesiones(especialm
ente liquido
vesicular o
rascado) en cultivo
de celulas de

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tejidos
susceptibles.
METODOS INDIRECTOS

d) Una elevación
elevada de titulo
de A´c se detecta
mediante
neutralización,HEM
AGLUTINACION
INDIRECTA, Elisa
RIA, Western blot

RATAMIENTO

e) A ravés del uso de
suero obtenido en
infección primaria,
los pacientes con
enfermedad
recurrente tienen
un alto titulo inicial
Ac circulantes.(1)

12
PROFILAXIS

Hasta la fecha
WESTERN BLOT únicamente se han
desarrollado vacunas
experimentales
obtenidas por medio de
ingeniería genética; sin
embargo, su utilidad
sería únicamente en la
prevención de
infecciones primarias con
escaso valor en otras
situaciones. Entre los
procedimientos
empleados se encuentra
la purificación de Ac.

13
editorial
medica
panamericana,
1998, poagina
337,338.

3. Tay , Gutiérrez,
Microbiología y
Parasitología
Clínica, séptima
edición,
Méndez
Editores,1998,p
aginas:225,356
,485.

4. www.gaycostar
ica.com/est/her
pes/html
5.
REFERENCIAS. 6. www.tuotrome
dico.com
1. Davis.B,
Tratado de
Microbiología,
Cuarta Edición,
1996, Editorial
Masson, Cáp :
53pp: 893,895

2. Schaechter,
Medoff,
Einstein,
Microbiologia,
segunda
edicion ,

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15