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Cuestionario de fisiologa

1.- Defina los siguientes conceptos:


a) Potencial de membrana o reposo
diferencia de potencial que existe a travs de la membrana de clulas
excitables (nervio, msculo y glndulas), entre potenciales de accin.
b) Potencial de equilibrioI (es igual al potencial de membrana segn
la profe Pauli)
[ LIC ]
61 log
[ LEC ] Es la diferencia de voltaje elctrico a ambos lados de la

{ }

membrana, producto de la distribucin asimtrica de iones


c) Potencial local o no propagados
Los potenciales locales neuronales se producen por medio de la
sinapsis o por alteracin de la permeabilidad. Son cambios en los
potenciales de membrana que no se propagan como potencial de
accin pero si genera una respuesta.
d) Potenciales sinpticos.
es un cambio temporal en el potencial de membrana de la clula
postsinptica causado por el flujo de iones cargados variando la
probabilidad de que se de un potencial de accin en la neurona. Un
PSP es llamado potencial excitatorio postsinptico si despolariza la
membrana y aumenta la probabilidad de que se de un potencial de
accin y es llamado potencial inhibitorio postsinptico si la
disminuyen, manteniendo la neurona polarizada
Potenciales de receptor
Es un potencial local que a veces puede representar la nica respuesta
que resulta del proceso de transduccin, por ejemplo, en la clula
sensorial gustativa. Otras veces, este potencial es la respuesta al
estmulo que se da en una regin determinada de una clula, como es
el caso del Corpsculo de Pacini. Este es un terminal nervioso
encapsulado que en respuesta a un estmulo mecnico genera un
potencial local, graduado, que induce en el primer ndulo de Ranvier
de ese axn, potenciales de accin propagados. A estos potenciales
locales capaces de producir potenciales de accin se les llama tambin
potenciales generadores.
e) Potencial de accin o propagados
un intercambio de iones que corre a lo largo de la longitud del axn.
Muchos iones de sodio entran, por un corto espacio de tiempo, la
diferencia entre dentro y fuera de la clula se invierte: El interior es
positivo y el exterior es negativo.
f) Umbral
Es la intensidad mnima necesaria para generar un potencial de accin
2.- Qu ocurre en el potencial de membrana en las siguientes
situaciones? Explique.
a) Aumento de la concentracin de K+ a 10 meq/L en el LEC

Potencial de equilibrio = EK=


en estado normal

Ek =61 log

61 log

{[[ ]] }
LIC
LEC

{1404 }=94,188 mV

Es negativo debido a que se est midiendo la carga interna de la clula


140
E
=61
log
=69,91 mV
k
Potencial con el potasio aumentado
10

{ }

Por lo cual en este caso el potencial pasa de -94,199 mV a -69,91 mV, lo


que indica que est ocurriendo una despolarizacin, en donde la carga
negativa del interior de la clula se vuelve ms positiva. (la profe Pauli
dice que la carga se vuelve ms positiva y que no sera correcto
llamarlo despolarizacin)
b) Disminucin de la concentracin de K+ en el LEC a 2 meq/L
Potencial
d
equilibrio
con
el
potasio
disminuido
140
Ek =61 log
=112,55mV
2

{ }

Por lo cual en este caso el potencial pasa de -94,199 mV a -112,55 mV,


lo que indica que est ocurriendo una hiperpolarizacion, en donde la
carga negativa del interior de la clula se vuelve ms negativa.
c) Aumento de la permeabilidad de la membrana al Na+
El aumento de la permeabilidad de la membrana va a permitir el paso
de Na+ a favor del gradiente por lo cual va a entrar a la clula lo cual
va a permitir la entrada de cargas positivas por lo cual ocurre una
despolarizacin.
d) Aumento de la conductancia al cloruro
El aumento de la conductancia al cloruro permite la entrada de este a
la clula por lo cual aumentara la entrada de cargas negativas dando
como resultado una hiperpolarizacion.
e) Activacin de los canales de Ca2+
Los canales de calcio al ser activados permiten la entrada de calcio a la
clula por lo cual se producira una despolarizacin.
f) Adicin de cianuro
El cianuro es un veneno el cual se liga al oxigeno por lo que el oxgeno
no se puede utilizar en la cadena transportadora de electrones por la
cual se disminuye la formacin de ATP. Muchas de las bombas
necesitan ATP, por lo que las bombas van a dejar de funcionar y no se
va a producir transporte de iones lo que va a facilitar una acumulacin
de los iones de sodio debido a que estos no podrn salir, volviendo ms
positiva la carga interna de la clula y llegar a una posible
despolarizacin.
3.- Realice un esquema de un axn cuyo potencial de accin se
propaga bajo dos condiciones distintas: con mielina y sin mielina.
Compare y justifique diferencias.
En las neuronas que carecen de vaina de mielina se habla de una
condicin continua porque el potencial de accin va despolarizando

toda la membrana neuronal. Sin embargo, las neuronas con vaina de


mielina
presentan
una
conduccin saltatoria. Esto se
produce porque la vaina se
comporta como un excelente
aislante que reduce el flujo de
iones a travs de la membrana en
unas 5.000 veces.
Los iones slo pueden fluir a
travs de los ndulos de Ranvier
y por tanto los potenciales se
pueden producir slo en los
ndulos. La conduccin saltatoria
tiene valor por dos razones: al
hacer que la despolarizacin se
conduzca
entre
ndulos
el
potencial de accin se hace ms
rpido, entre 5 y 50 veces. En
segundo lugar, ahorra energa
para la neurona, porque slo se
despolarizan los ndulos.
El
impulso
nervioso
se
transmite a lo largo de una
neurona
mediante
un

proceso de despolarizacin:
En un principio, la membrana est polarizada. En parte exterior
de la membrana abundan los iones con carga positiva y en la
parte interior, los de carga negativa. Esto se mantiene por la
accin de la bomba de sodio-potasio y se denomina potencial de
reposo.

Bomba de sodio-potasio.

Cuando llega un estmulo aumenta la permeabilidad para los


iones de sodio, que entran en la clula, con lo que la polaridad se
invierte en ese punto, quedando ms carga positiva en el interior
en esa zona. A esta alteracin se le llama potencial de accin.
Esta despolarizacin lleva a la redistribucin de los iones, los
canales de sodio cercanos se abren, y tambin se despolariza la
zona contigua, y sta, a su vez, a la de la zona que le sigue, como
si fueran las fichas de un domin. De esta manera el impulso
nervioso se desplaza como una onda a lo largo del axn.
Una vez que el impulso nervioso ha recorrido todo el axn, en
milsimas de segundo, se produce la repolarizacin o
restablecimiento de las concentraciones de iones caractersticas
del estado de reposo.

El impulso nervioso se propaga con mayor velocidad en los


axones con mielina, puesto que la generacin de potenciales no
se realiza punto a punto a lo largo de todo el axn, sino slo en
los ndulos de Ranvier. Esto se debe a que, al ser la mielina
aislante elctrico, no permite el paso de cargas a travs de ella.
La mielina, adems de aumentar la velocidad de propagacin,
ahorra energa. Cuando entran los iones sodio despus de un
potencial de accin, la bomba de sodio-potasio, tiene que gastar
energa para expulsarlos de nuevo. En las neuronas con mielina
este proceso slo se da en los nudulos de Ranvier, por lo que se
ahorra energa.

Informacin adicional o complementaria


La bomba Na:K es un sistema de transporte activo del ion Sodio (Na) para
fuera de la clula, y del ion Potasio ( K) para dentro de la misma. acta
como un transportador de intercambio antiporte que hidroliza ATP. Est
formada por dos subunidades, alfa y beta, que forman un tetrmero
integrado en la menbrana. La subunidad alfa est compuesta por ocho
segmentos transmembrana y en ella se encuentra el centro de unin del
ATP que se localiza en el lado citoslico de la membrana. Tambin posee
dos centros de unin al potasio extracelulares y tres centros de unin al
Sodio intracelulares que se encuentran accesibles para los iones en
funcin de si la protena est fosforilada. (3 10 ) 2
La insuficiencia cardiaca es una patologa que se caracteriza por una
funcin cardiaca disminuida a tal grado que el ventrculo izquierdo no
puede perfundir adecuadamente los tejidos perifricos para atender sus
demandas metablicas. Entre las estrategias terapeuticas para tratar esta
enfermedad se encuentran los glicosidos digitalicos. La bomba de sodiopotasio encontrada en la clula del corazn es una diana importante para
estos glucsidos cardiacos, drogas inotrpicas ampliamente usadas en la
clnica para incrementar la fuerza de contraccin. (1 -2 ) 3
La accin bloqueadora de los esteroides cardiotnicos en la bomba de
sodio, se ejerce en los receptores . La Na+/K+-ATPasa, al ser bloqueada
parcialmente por estos inhibidores aumenta la concentracin de sodio
intracelular. Al aumentar la concentracin de Na+, el Ca2+ intercambiado
por Na+ es secuestrado inmediatamente por los retculos, lo que
incrementa de manera significativa la concentracin del Ca2+ intrareticular sin aumentar la concentracin del Ca2+ intracelular. El
intercambio se hace con la relacin de 3 Na+ por Ca2+. Los principales
efectos de los glicsidos cardiotnicos se manifiestan en el sistema
cardiovascular, con el aumento de la fuerza de contraccin sistlica, lo
que se denomina accin inotrpica positiva.
4.- Por qu va se administra lidocana al 2% y cul es su efecto?

la lidocana se administra va inyectable o parenteral. Tambin puede


administrarse a travs de la piel esta atraviesa las barreras. Es un
agente anti-arrtmico La lidocana produce sus efectos anestsicos
mediante el bloqueo reversible de la conduccin nerviosa al disminuir
la permeabilidad de la membrana del nervio al sodio (inhibe los
canales de sodio), al igual que afecta a la permeabilidad de sodio en
las clulas del miocardio. Esta accin disminuye la tasa de
despolarizacin de la membrana, lo que aumenta el umbral para la
excitabilidad elctrica. El bloqueo afecta a todas las fibras nerviosas en
el siguiente orden: autonmicas, sensoriales y motoras, con la
disminucin de los efectos en el orden inverso. La prdida de la
funcin nerviosa clnicamente es la siguiente: el dolor, la temperatura,
el tacto, la propiocepcin y el tono del msculo esqueltico. explicacin
profe Pauli=la lidocana inhibe los canales de sodio voltaje dependiente lo cual no
permite la transmisin del estmulo (la lidocana inyectada por vi intravenosa puede
ser mortal)

5.- Explique el efecto de la ouabana en el potencial de accin y cules


son sus aplicaciones clnicas. Via intravenosa. La ouabana inhibe la
bomba sodio-potasio y esta accin directa de la ouabana es la
responsable de su efecto inotrpico positivo, pero algunos efectos de
la droga contribuyen a alteraciones de la actividad mecnica: por
ejemplo, disminucin de la frecuencia cardaca. bloquea la ATPasa de
Na/K. A altas concentraciones acta como veneno. La secrecin de
ouabana por las clulas de la corteza adrenal producen
despolarizacin de las clulas y ocasionan la apertura de los canales de
calcio, dependiente del voltaje, aumentando el nivel de calcio
intracelular en estas clulas e inhiben la liberacin de renina, lo que
produce aumento del tono vascular. Los efectos de la ouabana a nivel
experimental en los miocitos aislados indican un efecto indirecto sobre
el intercambiador Na+/Ca2+ modulando el almacenamiento el calcio en
el retculo sarcoplsmico. explicacin profe Pauli = La insuficiencia
cardaca es una afeccin en la cual el corazn ya no puede bombear
sangre rica en oxgeno al resto del cuerpo de forma eficiente. Esto se
debe a que la contractibilidad disminuye (disminuye la fuerza de
contraccin). Mecanismo de accin la ouabaina inhibe la bomba
sodio/potasio lo que produce la acumulacin de sodio en el medio
intracelular (LIC) esta acumulacin va a producir una despolarizacin la
cual va a ocasionar la apertura de los canales de calcio voltaje
dependiente lo que va a permitir la entrada de calcio. generalmente el
calcio es sacado hacia el LEC por un transportador con un cotransporte de sodio/calcio en el cual entra sodio y sale calcio, debido a
la acumulacin de sodio en el LIC el gradiente no permite que estos
transportadores de calcio funcionen lo que va a producir un aumento
de calcio en el LIC. El calcio intracelular no es suficiente se necesita
an ms y esto hace que se desgranule el retculo endoplasmatico
(activacin de enzimas como proteasas) para liberar calcio y este
calcio permite la contraccin. Este efecto no es permanente.
6.- Algunos pueblos nativos utilizaban flechas impregnadas con curare
para cazar animales. Porqu?

Curare acta en la unin entre el nervio y el msculo para bloquear la


transmisin de los impulsos nerviosos. Los impulsos nerviosos son
mensajes electroqumicos que se propagan a lo largo de las fibras
nerviosas y las clulas musculares para producir una accin.
Mecanismo de accin, Curare compite con la acetilcolina, o Ach, por los
receptores en las clulas musculares. La acetilcolina es un mensajero
qumico que normalmente transmite impulsos nerviosos y activa los
receptores musculares. Efectos, Cuando curare se une en lugar de la
acetilcolina, los receptores no se activan, y hay prdida de la funcin
muscular, parlisis y posiblemente la muerte. Los intervalos de
dosificacin y administracin determinarn la gravedad de los efectos
del curare. Periodo de tiempo, Curare inmoviliza los msculos minutos
despus de la inyeccin. Sin embargo, sus efectos sobre los impulsos
nerviosos son reversibles y no daan las fibras nerviosas.
Envenenamiento por curare, Los medicamentos anti-colinesterasa,
como la neostigmina o fisostigmina, pueden revertir los efectos del
envenenamiento por curare. Estos frmacos bloquean el colapso de la
acetilcolina en la unin neuromuscular, por lo que las molculas de
acetilcolina pueden superan al curare y activar los receptores
musculares no ocupados. explicacin profe Pauli: la acetilcolina es un
neurotransmisor que activa segundos mensajeros los cuales abren
canales de calcio y se produce la contraccin. El curare es un inhibidor
competitivo el cual se une a los receptores de acetilcolina inhibiendo la
contraccin y produciendo parlisis. Este es un veneno debido a que
inhibe la contraccin del musculo respiratorio provocando la muerte
por paro respiratorio. No la provoca por paro cardiaco debido a que el
musculo cardiaco no es colinrgico (no utiliza acetilcolina).
7.- Por qu sustancias bloqueadoras de canales de Na+ se utilizan
como anestsicos locales?
Esto es debido a que al inhibir los canales de sodio no se producira el
potencial de accin.
8.- Los siguientes grficos corresponden a un registro de un potencial
de accin obtenido desde un axn.

a. Asocie los nmeros que aparecen en la figura superior con eventos


tpicos del potencial de accin y antelos en la siguiente tabla:
Numero Estado y fenmeno asociado
1
Estado de reposo
2
Activacin de canales de sodio (-55 mV)
3
Despolarizacin
4
Punto de sobredescarga o punto mximo de despolarizacin.
5
Repolarizacin

b. Por qu el potencial de membrana se vuelve ms negativo


despus de la repolarizacin?
Esto es debido a que despus de haber pasado el umbral los canales de
sodio se abren hasta llegar aproximadamente a 30 mV luego se cierran
los canales de sodio y se abren los de potasio dado que los canales de
K son ms lentos la despolarizacin lleva ms tiempo en completarse.
Con los canales de potasio abiertos la membrana comienza a
repolarizarse debido a que estos canales son ms lentos, estos tardan
en cerrarse por lo cual ocurre la hiperpolarizacion.
c. Durante el periodo refractario absoluto, ningn tipo de estmulo es
capaz de generar un nuevo potencial de accin. Con cul etapa o
evento del potencial de accin se asocia este fenmeno? Periodo de
despolarizacin y repolarizacin
d. En la figura inferior ii) se muestran los cambios en la permeabilidad
inica asociados con el potencial de accin. Explique los cambios en la
permeabilidad al Na+ y K+ en cada uno de los estados. Sodio: en la
despolarizacin aumenta su permeabilidad ya que debe entrar sodio a
la clula, en la repolarizacin disminuye la permeabilidad.
Potasio: en despolarizacin sus canales estn cerrados por lo que hay
baja permeabilidad y en la repolarizacin se abren los canales por lo
que aumenta la permeabilidad.
e. Si el axn se encontrara en periodo refractario relativo, qu
magnitud de estmulo debiera aplicar para generar un potencial de
accin? Por qu? Uno mayor al estmulo anterior debido a que hay una
mayor carga negativa en el LIC durante este periodo
f. De qu factores depende la velocidad de conduccin del potencial
de accin? Depende del dimetro del nervio y de la presencia de
mielina.
9.- Investigue qu ocurre con la velocidad de conduccin nerviosa en los
pacientes con esclerosis mltiple. Fundamente su respuesta. La velocidad
de conduccin disminuye ya que hay una desmielinizacion. La EM es
causada por el dao a la vaina de mielina. Esta vaina es la cubierta
protectora que rodea las neuronas. Cuando est cubierta de los nervios
se daa, los impulsos nerviosos disminuyen o se detienen. El dao al
nervio es causado por inflamacin. La inflamacin ocurre cuando las
clulas inmunitarias del propio cuerpo atacan el sistema nervioso. Esto
puede ocurrir a lo largo de cualquier zona del cerebro, el nervio ptico
o la mdula espinal.

10.- Por qu cuando un paciente requiere hacerse una extraccin


dental se aplica anestesia local?
Qu relacin existe entre los anestsicos locales y los canales de
sodio voltaje dependientes?
Los anestsicos locales como la lidocana inhiben los canales de sodio
voltaje dependiente lo cual no permite que se produzca el potencial de
accin por lo cual el paciente no va a sentir dolor.
11.- Explique los efectos de la concentracin plasmtica de potasio
sobre el potencial de membrana en reposo. Esto producira un aumento
en la permeabilidad de la membrana lo cual producira la entrada de
potasio la entrada de potasio en el LIC producira un aumento de las
cargas positivas en el interior de la clula.
12.- Explique por qu se indica que la bomba Na+/K+ es electrgena.
Esto es debido a que la bomba transporta iones con cargas las cuales
mantiene el potencial de equilibrio en reposo dentro de la clula.

TRANSMISIN SINPTICA
1.- La siguiente figura muestra los
componentes elementales de la estructura
de una neurona indicado con nmeros.
receptoras de informacin que llega a la
neurona.
Nu
Compone Funcin asociada
mer ntes de la
o
neurona
1
dendrita
receptoras de informacin
que llega a la neurona.
2
cono
Integrar
la
informacin
axonico
que recibe la neurona
3
Vaina de
Aislante (aumenta la
mielina
velocidad del impulso)
4
Nodo de
Sirven para que el impulso
ranvier
nervioso se traslade con
mayor
velocidad,
de
manera saltatoria y con
menor posibilidad de error.

Botn sinptico
o terminal

establecer contacto con las dendritas o el


soma de otra neurona para transmitir
informacin.
2.- Compare caractersticas de las sinapsis qumicas y elctricas.
Terminaciones
Elctrica
qumica
sinpticas
Distancia
entre 3,5
20-40
membrana pre y post
sinptica (nm)
Continuidad
Si
No
citoplasmtica
Componentes
Canales en la unin Vesculas
preestructurales
intima GAP
sinpticas
y
receptores
postsinpticos
Agente
de Corriente inica
Transmisin qumica
transmisin
(neurotransmisores)
Retraso
sinptico Virtualmente ausente 0,3-1,5
(ms)
Sentido
de
la Bidireccional
Unidireccional
transmisin
Donde se encuentra
Invertebrados
Vertebrados
Plasticidad
Baja
alta
Simetra
Simtrica
asimetrica
3.- Investigue cuales son los
neurotransmisores. De ejemplos.

criterios

de

clasificacin

de

los

1. Es una sustancia sintetizada por la misma neurona


2. Debe ser almacenada en la neurona, generalmente en vesculas.
Pero en el caso de que sea de naturaleza gaseosa entonces no se
almacena, pues los gases atraviesan las membranas con facilidad.
Sin embargo, en caso de que una neurona utilice un gas como
neurotransmisor su sntesis se desencadena tras la activacin por
el ingreso masivo de calcio una vez que el potencial de accin
arriba al botn sinptico e induce a los canales voltaje
dependientes de calcio a abrirse.
3. La sustancia debe ser liberada ante un estmulo neuronal
4. La sustancia actuar sobre una terminal post-sinptica donde
desarrollar su accin
5. Debe tener mecanismos de regulacin que moderen su accin, tal
como la receptacin a nivel del botn sinptico del

neurotransmisor secretado o como la unin a receptores solubles


para ese receptor, etc.
4.- En trminos generales, cules son los mecanismos a travs de los
cuales se pone trmino a la
accin de un neurotransmisor?
5.- Cules son los dos tipos de receptores para neurotransmisores?
Cmo funcionan para producir una respuesta en la clula postsinptica? Mencione al menos 1 ejemplo de cada tipo de receptor.
Inotrpico: existe un solo canal, dan origen post-sinpticas rpidas y
duran milisegundos. los receptores inotrpicos se llaman as porque
estn acoplados a un canal inico, es decir que cuando se une el
ligando a ellos el canal se abre y entra o sale un ion por el canal (por
ejemplo, entrada de sodio a la clula) y esto produce la respuesta. Su
efecto es rpido e inmediato ya que no se necesita ms que abrir el
canal
para
producir
la
accin.
Metabotropicos: el receptor y el canal inico son molculas separadas,
sus efectos post-sinpticos son ms lentos y duran mucho ms. son
receptores que estn acoplados a protenas G, esto quiere decir que
cuando el ligando se une al receptor este activa a la protena G, y la
protena G activada activara a otros segundos mensajeros, y estos
segundos mensajeros activados podrn o activar genes o abrir canales
inicos
para
producir
la
respuesta.
Como
los
receptores
metabotropicos implican ms pasos que los ionotropicos su respuesta
es mucho ms lenta, pero puede estar amplificada ya que los segundos
mensajeros pueden activar a muchos canales inicos a la vez y la
respuesta
ser
ms
grande.
6.- Explique a qu corresponde una respuesta postsinptica excitatoria
o inhibitoria.
El que una sinapsis sea excitatoria o inhibitoria depende del tipo o
tipos de iones que se canalizan en los flujos pos sinpticos, que a su
vez es funcin del tipo de receptores y neurotransmisores que
intervienen
en
la
sinapsis.
transmisin excitadora: aquella que incrementa la posibilidad de
producir
un
potencial
de
accin
transmisin inhibidora: aquella que reduce la posibilidad de producir
un
potencial
de
accin
En trminos ms sencillos significara que hay impulsos sinpticos
entre neuronas destinados a incrementar la probabilidad de que se
produzca una descarga elctrica por el Axn de la neurona, mientras
que las inhibitorias hacen todo lo contrario, digamos que modulan el
potencial de la membrana en conjunto.
7.- Cul es el principal neurotransmisor excitatorio del sistema
nervioso central (SNC)? Cules son sus receptores?
El L-Glutamato es el principal neurotransmisor excitador del sistema
nervioso central de los mamferos y acta tanto a travs de receptores

acoplados a canales inicos (receptors ionotrpicos) como a receptores


acoplados a protenas G (metabotrpicos). La activacin de estos
receptores es la responsable de la transmisin sinptica excitadora y
de muchas formas de plasticidad sinptica que se cree estn
implicadas en los procesos del aprendizaje y de la memoria. La
sospecha de que los receptores para glutamato, especialmente los de
la familia NMDA estn implicados en desrdenes neurodegenerativos y
neurotxicos,
epilepsia
e
isquemia
cerebral
y
la
conocida
neurotoxicidad por envenenamiento con cido domoico y el latirismo
(producido por la ingestin del cido b-oxalil-diaminopropinico, un
anlogo del AMPA, presente en el altramuz) ha aumentado el inters
en desarrollar compuestos que puedan actuar sobre estos receptores.
Los receptores ionotrpicos de glutamato son complejos formados por
4 o 5 subunidades y se dividen en grupos segn su comportamiento
farmacolgico:

receptores
para
AMPA
(cido
a-amino-3-hidroxi-5-metil-4isoxazolpropinico)
receptores para NMDA (N-metil-D-aspartato)
receptores para Kainato (cido 2-carboxi-3-carboximetil-4isopropenilpirrolidina)
receptores para Quisqualato (cido a-amino-3,5-dioxo-1,2,4oxadiazolidina-2-propanoico)
8.- Cul es el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC? Qu tipo
de receptores posee?
El GABA (cido g-aminobutrico) es el principal neurotransmisor
inhibitorio del sistema nervioso central. Existen dos tipos de
receptores para GABA, los GABAA que son miembros de la superfamilia
de receptores ionotrpicos (entre los que se encuentra los receptores
para la glicina y los a-adrenrgicos) y los GABA B pertenecientes a la
superfamilia de los receptores acoplados a las protenas G.
Recientemente, se ha informado de la existencia de un tercer tipo de
receptor para GABA, el llamado GABAC con unas propiedades
farmacolgicas diferentes, aislado de neuronas retinianas.
El receptor GABAA
El receptor GABAA est formado por cinco subunidades agrupadas
circularmente formando un canal para el cloro (*). Se observan reas
para la unin del GABA y de agonistas o antagonistas competitivos,
para la unin de alcohol, benzodiazepinas, barbitricos, picrotoxina y
esteroides anestsicos rodeando al poro que constituye el canal de
cloro. Hasta el momento, han sido clonadas al menos 6 tipos de
subunidad a, 3 b, 3 g, 1 d, 1 e, 1 p, 1 q y 3 r del sistema nervioso
central de los mamferos y dependiendo de la composicin de sus
subunidades,
los
receptores
muestran
diversas
propiedades
farmacolgicas y electroqumicas. Recientes estudios inmunoqumicos
han demostrado que las subunidades individuales tienen una amplia
distribucin a lo largo de todo el SNC. La expresin de diversas
subunidades en la misma neurona sugiere la existencia de un amplio

nmero de subtipos del receptor GABA A. Como la mayoria de los receptores GABAA
contiene 2 subunidades a, dos b y una g (aunque en pocas ocasiones
se encuentran unidades abd, abe, abp, ab u homoligomeras r) pueden
existir hasta 500 diferentes receptores GABA A en el cerebro, siendo tan
abundantes como los receptores a pptipos o a la 5-HT
La unin del GABA al su receptor postsinptico ocasiona la apertura del
canal de cloro, producindose una hiperpolarizacin de la membrana
celular, con una reduccin del potencial de accin. El resultado neto es
una estabilizacin de la neurona
9.- La sinapsis neuromuscular es un buen modelo de sinapsis qumica.
La siguiente figura representa una sinapsis neuromuscular, los
nmeros
corresponden
a
distintos
eventos
que
ocurren
secuencialmente.

Complete la siguiente tabla asociando cada nmero con un evento particular


en la sinapsis:

Nume
ro
1
2

Evento

Un potencial de accin llega a la membrana pre sinptica


Se abren los canales de calcio y este fluye dentro de na
neurona pre sinptica
3
El calcio estimula la fusin de vesculas sinpticas con la
membrana pre sinptica y se liberan neurotransmisores.
4
Los neurotransmisores se fijan a los receptores en la
membrana post-sinptica
5
Se abren los canales de sodio
6
Se perturba el potencial de reposo, generndose otro
potencial de accin.
7
El neurotransmisor vuelve para ser reutilizado
10.- El curare es un antagonista competitivo de la acetilcolina,
mientras que la neostigmina es un
inhibidor de la acetilcolinesterasa.

a) Si en una sinapsis neuromuscular se aplica curare y enseguida se


estimula el axn de la motoneurona, qu suceder con la generacin
de fuerza por parte del msculo?
Suposicin propia: debido a que el curare es un antagonista
competitivo de la acetilcolina que se une a los receptores la
acetilcolina va a poder unirse a algunos receptores para poder generar
un estmulo pero la fuerza de contraccin no va a tener una gran
intensidad debido a la unin del curare en algunos receptores lo cual
va a bloquear parte de la transmisin del estmulo.
b) Si en vez de curare se aplica neostigmina, cul ser el resultado?
La neostigmina es un inhibidor de la acetilcolinesterasa es cual es un
inhibidor mediante disociacin de la acetilcolina, por lo cual al aplicar
neostigmina en vez de curare se producira una mayor estimulacin de
la contraccin debido a una mayor presencia de acetilcolina en el
medio.
c) Y si se usara Toxina Botulnica (bloqueador de la liberacin de
acetilcolina)? cul sera la consecuencia?
Debido a la no liberacin de acetilcolina no se podra producir una
contraccin del musculo por lo cual ocurrira parlisis.
d) Y por ltimo, si se usara Hemicolina (inhibidor de la recaptura de
colina que afecta la sntesis de acetilcolina)? Qu ocurrira?
Debido a esto ocurre un desacoplamiento de la excitacin y perdida de
la contraccin muscular

La transmisin neuromuscular puede bloquearse en casi cada uno de los


procesos que intervienen en ella.

Interferencia en la sntesis de la acetilcolina: se conocen varias sustancias


que pueden reducir la formacin de acetilcolina. Por ejemplo, el
hemicolinio y la trietilcolina inhiben la captacin de la colina extracelular
necesaria para la sntesis de acetilcolina en el citoplasma neuronal. La
trietilcolina, adems, es transportada y acetilada en la propia terminacin
nerviosa y puede actuar como falso transmisor. Estos dos compuestos son
herramientas farmacolgicas muy tiles, pero carecen de aplicacin
clnica.

Inhibicin de la liberacin de acetilcolina: el bloqueo de la entrada de


Ca2+ disminuye la movilizacin vesicular y, consiguientemente, la
liberacin de acetilcolina. As actan, por ejemplo, algunos antibiticos
aminoglucsidos o el aumento de las concentraciones extracelulares de
magnesio. Algunas toxinas, como la toxina botulnica o la b-bungarotoxina
se fijan a las terminaciones nerviosas e inhiben a concentraciones muy
pequeas inhiben la liberacin de acetilcolina. En particular la toxina
botulnica se une a la sinaptobrevina presente en la superficie de la
vescula, lo que estabiliza la estructura de sta y le impide participar en el
proceso de liberacin. Por su parte, el vesamicol es un frmaco que
interfiere en la incorporacin de la acetilcolina sintetizada a las vesculas
de forma que sta no se encuentra disponible para la liberacin.

Interferencia con la accin postsinptica de la acetilcolina: la unin del


neurotransmisor al receptor nicotnico puede evitarse con la
administracin de bloqueantes no despolarizantes, que tienen un
comportamiento de antagonistas competitivos reversibles. Por el
contrario,
los
bloqueantes despolarizantes activan repetitivamente el receptor
nicotnico causando una desensibilizacin que impide que la unin de la
acetilcolina se manifieste como un potencial de estimulacin de la placa
motora.

Desacoplamiento de la excitacin y la contraccin muscular: algunos frmacos


pueden causar parlisis muscular por un efecto postsinptico, mediante la
alteracin de algunos de los procesos que transforman la despolarizacin de la
fibra muscular en contraccin muscular. Entre ellos se encuentran diversos
inhibidores metablicos y el dantroleno. Este ltimo inhibe la liberacin de calcio
del retculo sarcoplsmico y se emplea en el tratamiento de la espasticidad,
hipertermia maligna y en algunos pacientes afectos del sndrome neurolptico
maligno