VENTILACION E INTERCAMBIO GASEOSO

VENTILACIN ALVEOLAR
En un adulto joven, el volumen corriente normal (VC) es de alrededor de 500
ml. Slo una parte de este volumen llega a los alvolos, ya que en cada
inspiracin, alrededor de 130-160 ml quedan en las vas areas y no participan
en el intercambio gaseoso.Este ltimo volumen se denomina espacio muerto
anatmico. Existen adems alvolos, como los de los vrtices del pulmn, que
aun en condiciones normales tienen un flujo sanguneo nulo, por lo que
tampoco participan en el intercambio gaseoso. El volumen ocupado por estos
alvolos no perfundidos se denomina espacio muerto alveolar (normal 2050ml). El conjunto de los espacios muertos anatmico y alveolar se llama
espacio muerto fisiolgico (VEM).
Si se multiplica el VC por la frecuencia respiratoria (f), se obtiene el volumen
total ventilado en 1 minuto que, por recolectarse usualmente en espiracin, se
designa como volumen espiratorio por minuto o E (el punto sobre la V significa
"por unidad de tiempo"). La parte de esta ventilacin que queda en el V EM se
calcula multiplicando este ltimo por la frecuencia respiratoria. El volumen
minuto neto que llega a los alvolos funcionantes y toma parte en el
intercambio gaseoso se denomina ventilacin alveolar ( A). Las siguientes
ecuaciones expresan estos conceptos:

El VEM depende del sexo, edad y talla. En el sujeto normal es de

aproximadamente un tercio del volumen corriente de reposo. El V EM se
mantiene relativamente constante en cada individuo, de manera que las
variaciones de A dependen principalmente de los cambios de la frecuencia (f)
o del VC, que aumentan cuando se incrementa la demanda metablica, como
sucede en el ejercicio.
En los siguientes ejemplos se muestra cmo cambios en f, V EM y VC pueden
modificar la A en reposo:

De estos ejemplos se deduce que un mismo volumen minuto puede

corresponder a diferentes ventilaciones alveolares y que el aumento de
frecuencia sin aumento de VC aumenta la ventilacin del espacio muerto.
En clnica, esta forma de calcular la A se puede usar para una apreciacin
aproximada, suponiendo el VEM , cuya medicin es compleja, pero para evaluar
las alteraciones de la ventilacin alveolar global resulta mas exacto y expedito
hacerlo a travs de su efecto final sobre el CO 2 en los gases arteriales, como se
ver ms adelante.
Como cada gas difunde de acuerdo a su gradiente de presin entre alvolo y
capilar, la composicin del aire alveolar determina, en ltimo trmino, la
direccin, velocidad y magnitud de este intercambio.
En la tabla 3-1 puede apreciarse que la composicin del aire alveolar es
diferente de la del aire atmosfrico:
Tabla 3-1
PRESION PARCIAL DE GASES EN
AIRE ATMOSFRICO, TRAQUEAL Y ALVEOLAR
PO2

PC
O2
0,3
0
0,2
9
0,2
6

PN2

PH2
O

Aire ambiental seco a

159
600
0
nivel del mar
Aire ambiental seco en
149,
565
0
Santiago (PB 715 mmHg)
6
Aire traqueal saturado
139,
527,
47
agua, 37C, Santiago
8
9
Aire alveolar saturado
90
40
528
47
agua, 37C, Santiago
Estas diferencias se deben a diversas razones:
De los aproximadamente 2 L de aire que ocupan los alvolos a nivel de
la capacidad residual funcional, slo 1/6 se reemplaza por aire
atmosfrico fresco en cada respiracin.
En la trquea hay una mezcla variable de aire atmosfrico de la
inspiracin previa y de gas alveolar del aire que se est espirando.
El oxgeno es removido constantemente por la sangre capilar pulmonar.
El CO2 difunde constantemente desde el capilar pulmonar hacia el
alvolo.
Si bien la ventilacin alveolar es determinada tanto por las demandas de
captacin de O2 como por las de eliminacin de CO2, su ajuste es mucho
ms estrecho en relacin a este ltimo gas. Ello se debe a que el nivel
de CO2 en la sangre debe mantenerse rigurosamente controlado por su
participacin en equilibrios biolgicos muy finos como el cido bsico,
isoelctrico y osmtico. El control del nivel de oxgeno arterial, en
cambio, tiene una mayor flexibilidad, ya que una vez que se supera el
nivel crtico de 60 mmHg, los cambios de presin alveolar de este gas
pesan poco sobre la cantidad de oxgeno que transporta la sangre
arterial, fenmeno ligado a las propiedades de la hemoglobina, que
veremos ms adelante.
El aire espirado es la mezcla del gas alveolar que particip en la
hematosis y el aire atmosfrico que qued en el espacio muerto en la
inspiracin anterior. Respecto al aire inspirado, el oxgeno en el aire

espirado ha bajado de 20% a un 14-15% y el CO2 ha subido

considerablemente de 0,04% a un 4 %.
Presin alveolar de CO2 (PACO2)
La ventilacin alveolar normal se define como aquella capaz de
mantener la presin alveolar de CO2 (PACO2) dentro de los lmites
normales, de 35 a 45 mmHg.
La PACO2 depende del balance entre su produccin por el organismo (
CO2) y de su remocin por la ventilacin alveolar, que es muy eficaz
dada la escasa cantidad de CO2 en el aire ambiente. En condiciones de
equilibrio, la eliminacin de CO2 es igual a su produccin, mantenindose
una PACO2estable de 40 mmHg. Esta relacin se expresa en la ecuacin
que sigue, en que K es un coeficiente (0,865) para expresar la presin de
CO2 en mmHg

De ella se deduce que, en condiciones metablicas estables, el aumento

de ventilacin alveolar conduce a una disminucin de P ACO2 y la
disminucin de A a un aumento de PACO2 (Fig. 3-1). En cambio, el
aumento de produccin metablica de CO 2 , que tiende a aumentar la
PACO2, normalmente se acompaa de un aumento proporcional de A,
con lo se mantiene una PACO2estable.

Figura 3-1. Relacin terica entre ventilacin alveolar y contenido arterial de

O2 , PaO2 y PaCO2, mantenindose constantes una PA-aO2 de 10 mmHg y una Hb
de 15 g. Con una ventilacin alveolar normal de 4 L se obtiene una P aCO2 de 40
mmHg, una PaO2 de 80 mmHg y un contenido arterial de O2 de 19,5 ml/dl.
Ntese que la duplicacin de la VA a 8 L disminuye la PaCO2 a la mitad, aumenta
la PaO2 a 105 mmHg, pero prcticamente no modifica el contenido arterial de
O2. La disminucin de la A produce un aumento creciente de la PaCO2 y una
disminucin tambin creciente de la P aO2. Debido a la forma de la curva de
disociacin de la Hb, el contenido arterial de O2 disminuye acentuadamente
cuando la PaO2 baja de 60 mmHg, lo que ocurre si la V A baja de 3 L/min.

El equilibrio de la PCO2 entre alvolo y sangre es tan rpido y completo, que la

presin arterial de CO2 corresponde a la PACO2 media, caracterstica que facilita
marcadamente la evaluacin de la ventilacin alveolar en clnica. Hay que
tener presente que la interpretacin de este indicador debe hacerse siempre
en relacin al cuadro clnico del paciente, ya que, por ejemplo, una A "normal"
es una situacin anmala en una hipoxemia o un acidosis metablica, que
estimulan una hiperventilacin para compensarse.
Presin alveolar de O2 (PAO2)
La PAO2 est determinada por el equilibrio entre el consumo de O 2 del
organismo y el aporte de la ventilacin (Fig. 3-1). Este ltimo depende
bsicamente de la presin parcial de O2 en el aire inspirado y, como sta
depende de la presin baromtrica, la PaO2 "normal" es diferente segn la
altitud del lugar donde se realiza la medicin.
A diferencia de lo que sucede con el CO 2, la presin arterial de O2 no es igual a
la alveolar, por razones que veremos ms adelante. La obtencin de muestras
de aire alveolar para anlisis es un proceso complejo, solo justificado para el
rea de la investigacin, por lo que en clnica la P AO2 se calcula usualmente
mediante la ecuacin del aire alveolar, que en su forma simplificada se expresa
en la siguiente forma:
PAO2 = PIO2 - ( PaCO2 / QR)
De esta ecuacin conviene destacar lo siguiente:
La PIO2 es la presin inspirada de oxgeno que se calcula con la siguiente
frmula:
PIO2 = (PB - 47) FIO2
La presin total del aire inspirado es igual a la presin atmosfrica o
baromtrica (PB). Si se le resta 47 mmHg, que es la presin producida
por el vapor de agua una vez que el aire ha sido saturado y calentado a
37C en la nariz y va area alta, se tiene la presin total de aire
inspirado seco. Al multiplicar esta presin por la fraccin que el
O2 representa en el aire seco (20,94%) se obtiene la presin parcial de
O2. La Tabla 3-2 muestra la PB y la PIO2 a diferentes altitudes.
Tabla 3-2
PRESION
BAROMTRICA Y
PRESIN INSPIRADA
DE OXGENO
A DIFERENTES
ALTITUDES
Al
P
P
P
ti
B
I
I
t
m
O
O
u
m
2
2
d
H
(
g
m
m
m
m
m
)
H
H
g
g
a

i
r
e

i
r
e
s
e
c
o

s
a
t
u
r
a
d
o
v
a
p
o
r
H
2

0
5
0
0
1
0
0
0
2
0
0
0
3
0
0
0
4
0
0
0
5
0
0
0

7
6
0
7
1
5

1
5
9
1
5
0

O
1
4
9
1
4
0

6
7
4

1
4
1

1
3
1

5
9
6

1
2
5

1
1
5

5
2
6

1
1
0

1
0
0

4
6
3

9
7

8
7

4
0
5

8
5

7
5

6
3
0
7
6
5
0
4
4
4
0
7
3
0
6
5
1
0
5
5
0
0
8
2
0
5
4
6
0
6
6
8
0
De la tabla anterior se deduce que es imprescindible considerar la altura de la
localidaddonde se realizan los exmenes. En el centro de Santiago la altitud es
de 500 m sobre el nivel del mar y aunque la presin baromtrica media de 715
mmHg, presenta oscilaciones, en clnica puede usarse rutinariamente los 140
mmHg calculados como valor medio de presin inspirada de oxgeno Por otra
parte, debe tenerse presente que la frmula es aplicable slo cuando el sujeto
est respirando aire atmosfrico o recibiendo oxgeno en una concentracin
conocida.
El cuociente respiratorio (QR = CO2 / O2) se incluye en la frmula como un
factor de correccin para los cambios de presiones parciales que se producen
en el gas alveolar, debido a que el volumen inspirado es aproximadamente un
20% mayor que el espirado, porque es ms el O 2 que entra al capilar que el
CO2 que sale de ste. La explicacin de este hecho reside en que con una dieta
mixta, el consumo de O2 en reposo es aproximadamente de 250 ml/min y la
produccin de CO2 de 200 ml/min. Esto se debe a que la combustin de grasas
y protenas produce como residuos no slo CO 2 sino que tambin agua, que se
elimina por el rin. Si se calcula el QR con estos datos este ser de 250 / 200,
o sea 0,8cifra que se usa para clculos aproximados de P AO2. Si la alimentacin
fuera exclusivamente de hidratos de carbono, el QR sera 1,0. y si
predominaran las grasas el QR sera de 0,7.
Como en la aplicacin de esta frmula usualmente no se mide la presin
baromtrica, sino que se usa la ms frecuente en la localidad, y el cuociente
respiratorio es ordinariamente presumido como 0,8, los resultados deben
considerarse slo como aproximaciones, suficientes para el uso
clnico. Estosignifica que en su interpretacin no deben considerarse
variaciones de unos pocos milmetros.
Algunos ejemplos permitirn comprender mejor el significado y aplicacin de
esta ecuacin
Individuo normal respirando aire, a nivel del mar
PaCO2 = 40 mmHg
PIO2 = 0,2094 (760 - 47)
= 0,2094 x 713
= 149 mmHg
PAO2 = 149 - 40/0,8 = 149 - 50 = 99 mmHg

Individuo normal respirando aire, en Santiago (PB promedio 716 mmHg)

PIO2 = 0,2094 (716 - 47)
= 0,2094 x 669 = 140 mmHg
PAO2= 140 - 50 = 90 mmHg

Enfermo con retencin de CO2 (PaCO2 = 64 mmHg), en Santiago

PIO2 = 140 mmHg
PAO2 = 140 - 64/0,8= 140 - 80 = 60 mmHg
El mismo enfermo recibiendo tratamiento con O 2 al 40%
PIO2 = 0,40 x 668 = 267 mmHg
PAO2 = 267 - 80 = 187 mmHg

DIFUSIN O TRANSFERENCIA DE GASES

Una vez que la ventilacin ha asegurado en el alvolo una presin parcial de
O2 superior a la de la sangre venosa que llega al capilar pulmonar y una
presin parcial de CO2 inferior a la de la sangre venosa, se producen los
gradientes necesarios para el correspondiente movimiento o difusin de
molculas gaseosas a travs de la membrana alvolo-capilar. Los principales
factores que influyen en este fenmeno estn definidos por la ley de Fick:

En esta ecuacin, es el volumen de gas que difunde a travs de la

membrana por unidad de tiempo; A es el rea disponible para la
difusin;
P es la diferencia de presiones parciales del gas a travs de
la membrana y d es el coeficiente de difusin, que est relacionado con
la solubilidad del gas en el agua de la membrana y el peso molecular del
gas.
Superficie de intercambio. En condiciones normales el pulmn contiene
alrededor de 300 millones de alvolos. El rea disponible en un adulto
para intercambio es de alrededor de los 70 m2.
Grosor de la membrana. Para llegar del alvolo al interior del glbulo
rojo, el oxgeno debe atravesar estructuras cuyo grosor total vara entre
0,1 y 0, 4 micrones. Estas estructuras son una capa monomolecular de
sustancia tensoactiva dispuesta sobre la superficie del lquido alveolar,
la capa de lquido que recubre el alvolo, el epitelio alveolar, la
membrana basal, el intersticio pulmonar (que es casi inexistente en las
reas finas de la pared alveolar donde tiene lugar la difusin) y el
endotelio capilar. En condiciones normales, el grosor de la membrana
prcticamente no constituye un obstculo mensurable, pero en

enfermedades que infiltran el intersticio pulmonar, se puede generar un

obstculo entre aire y sangre que demore lo suficiente la difusin del O 2,
como para ser significativa durante el ejercicio.
Diferencia de presiones parciales de los gases entre alvolo y capilar. La
PAO2 en Santiago es de aproximadamente 90 mmHg y la PvO2 de la
sangre venosa es de alrededor de 40 mmHg, de manera que al comienzo
del capilar pulmonar existe un gradiente de 50 mmHg que permite una
rpida difusin inicial de este gas. A medida que pasa el O 2 del alvolo a
la sangre, el gradiente disminuye rpidamente hasta llegar a ser de 1
mmHg o menos, al final del capilar. Por otra parte, la P ACO2 es de 40
mmHg y la de la sangre venosa de 46 mmHg, por lo que existe un
gradiente inicial de 6 mmHg hacia el alvolo. Dada la alta difusibilidad
del CO2, esta diferencia es ms que suficiente para que el exceso de
CO2 venoso difunda rpida y totalmente.
Solubilidad y peso molecular de los gases. La difusin de un gas a travs
del lquido de la membrana alveolar depende directamente de la
solubilidad del gas en el agua y es inversamente proporcional a la raz
cuadrada de su peso molecular. En la prctica, esto significa que el
CO2 difunde cerca de 20 veces ms rpidamente que el O 2, porque posee
una mayor solubilidad, lo que explica que los trastornos de difusin
prcticamente no modifiquen la PaCO2.
Tambin es parte del proceso de difusin el paso del gas desde la
membrana alvolo-capilar al plasma y al interior del glbulo rojo, en el
caso del oxgeno, y el proceso inverso en el caso del CO 2, lo que significa
que los gases no slo deben atravesar las capas previamente
mencionadas, sino tambin el plasma y la membrana del eritrocito.
En este fenmeno de transferencia tiene importancia el tiempo de
contacto aire-sangre. Normalmente, un eritrocito demora alrededor de
0,7 segundos en atravesar la porcin del capilar que se halla en contacto
con el aire alveolar. Este tiempo involucra un amplio margen de
seguridad, ya que el equilibrio completo entre aire y sangre se alcanza
en aproximadamente 0,3 segundos para el oxgeno y es an ms rpido
para el CO2. Si la velocidad de la sangre aumenta, como sucede en el
ejercicio, el margen de seguridad se reduce pero, en sujetos normales,
no se alcanzan a producir problemas de difusin. En cambio, cuando
existen anomalas que demoren la difusin, la aceleracin del flujo
sanguneo capilar acenta o hace aparecer la hipoxemia o disminucin
de la PaO2. Esta caracterstica se aprovecha en clnica para detectar
anomalas de difusin mediante el ejercicio. (Fig. 3-2)
.

Figura 3-2. Evolucin de la PO2 durante el trnsito de la sangre por el

capilar pulmonar. En condiciones normales (a), la PO 2 de la sangre
capilar alcanza su valor mximo en menos de 0,3 segundos, lo que
explica por qu no se produce una disminucin de la PO 2 capilar durante
el ejercicio. En casos con trastornos moderados de la difusin (b), la
PO2 capilar es normal en reposo pero disminuye en ejercicio, ya que en
esta condicin no alcanza a equilibrarse con la PO 2 alveolar debido al
menor tiempo de trnsito. En los trastornos graves de difusin (c), existe
hipoxemia en reposo que se agrava durante el ejercicio.
Evaluacin de la difusin
Para valorar la difusin de un gas a travs de una membrana se puede
utilizar la medicin de la capacidad de difusin, definida como la
cantidad de gas que es transferida por unidad de tiempo, por cada
unidad de diferencia de presin de ese gas entre ambos lados de la
membrana.
Cuando se mide la capacidad de difusin del oxgeno para el pulmn en
globo, se est midiendo no slo la difusin propiamente tal, sino que el
efecto de otros factores, como son el rea total de la membrana de
intercambio, la relacin ventilacin-perfusin, la cantidad de
hemoglobina de la sangre y el gasto o dbito cardaco. Algunos
investigadores prefieren usar la denominacin de "factor de
transferencia", que refleja mejor la multifactoriedad del proceso medido.
Con el propsito de eliminar la influencia de la cantidad de hemoglobina
y la perfusin alveolar, se utiliza la medicin de la capacidad de difusin
del monxido de carbono (DLCO). Como la concentracin de monxido
que se usa es muy baja y este gas tiene una afinidad por la hemoglobina
200 veces mayor que la del oxgeno, en ninguna circunstancia la
capacidad de captacin de CO de la sangre llega a constituir una
limitante para el proceso de transferencia. Si hay sangre dentro de los
alvolos o existen hemoglobinas anmalas, la medicin resulta inexacta.
Una disminucin de la DLCO tambin puede ser causada por disminucin
del rea total de membrana, aunque sus caractersticas estructurales
permanezcan normales. Por estas razones, este examen es muy sensible
para detectar alteraciones de la transferencia de gases a travs del

pulmn, pero no permite asegurar que la difusin propiamente tal sea el

nico factor causal del trastorno.
Dado que en condiciones patolgicas es prcticamente imposible que la
difusin en s misma se altere aisladamente, en la medicin de la
capacidad de difusin, se evala simultneamente el volumen alveolar y
se calcula la cantidad de CO transferido por cada litro de volumen
alveolar. Una estimacin ms exacta de las alteraciones de difusin
propiamente tales puede obtenerse con la tcnica de eliminacin de
gases inertes mltiples, pero esta slo tiene aplicacin prctica dentro
del campo de la investigacin.
RELACIN VENTILACIN-PERFUSIN
Aun cuando la ventilacin y la difusin sean normales, el intercambio
gaseoso no puede llevarse a cabo de una manera eficiente si no existe
una adecuado contacto y una determinada proporcionalidad entre la
ventilacin y la perfusin de los alvolos. Esta caracterstica es
denominada relacin ventilacin-perfusin (
).
Dado que en condiciones normales el pulmn ventila sus alvolos con 4
L/min y stos reciben un flujo cardiaco de 5 L/min, puede deducirse que
la relacin global adecuada es del orden de 4/5 o 0,8. Esto no significa
que todos los territorios alveolares tengan esta misma relacin
que el pulmn no es una cmara nica sino que un conjunto muy
complejo de vas areas, alvolos y vasos. Normalmente existen

ya

territorios con diferentes relaciones

cuyo promedio es cercano a 0,8.
Los territorios alveolares pueden agruparse en tres compartimentos
segn el tipo de

que tengan (Fig. 3-3)

Figura 3-3. Variaciones de la relacin

. En condiciones ideales la
ventilacin y perfusin guardan una relacin de 0,8 lo que resulta en una
oxigenacin ptima de la sangre. La obstruccin completa de la
circulacin pulmonar determina que la ventilacin de esa unidad se
desperdicie, lo que aumenta el espacio muerto. La obstruccin parcial de
la va area, con mantencin de la circulacin, disminuye la relacin
,
lo que resulta en una menor oxigenacin de la sangre, o sea. pasa
sangre que mantiene parcialmente su carcter venoso ( aumento de la
admisin venosa.) La ausencia de ventilacin producida por relleno
alveolar o por obstruccin total de la va area produce una cada de la
relacin
a cero y, por consiguiente, pasa sangre venosa sin
modificarse (cortocircuito).

1. Compartimento ideal de alvolos con ventilacin y perfusin equilibrada

con una
alrededor de 0,8. Comprende la mayor parte de los alvolos
2. Compartimento de alvolos que reciben menor perfusin que ventilacin
como sucede en los vrtices pulmonares en la posicin vertical,
constituyendo un espacio muerto fisiolgico que debe ser compensado
aumentando la ventilacin de del compartimento ideal. Su
es alta
alcanzando entre 2 y 3.
3. Compartimento de alvolos que reciben ms flujo sanguneo que
ventilacin, como sucede en las bases lo que significa menor
oxigenacin de la sangre. Su
es baja del orden de 0,3. Este
compartimento es el que con mayor frecuencia de altera en
enfermedades pulmonares. El caso extremo, en que la sangre pasa sin
tener contacto con aire alveolar se denomina cortocircuito, fenmeno
que veremos ms adelante
Aunque la denominacin de compartimentos es muy difundida, estas
categoras no son realmente entidades fsicamente delimitadas, ms
bien son reas de una curva continua de distribucin de los alvolos que
va desde
bajo a
alto con una mxima frecuencia alrededor de
0,8. Debido a que los pulmones presentan normalmente diferencias
regionales tanto de ventilacin como de perfusin (Fig. 3-4).

Figura 3-4. Variaciones regionales de ventilacin ( ), perfusin (Q) y de

la relacin

. En la base pulmonar la perfusin es mayor que la

ventilacin, con una relacin

baja. Tanto la ventilacin como la
perfusin disminuyen hacia los vrtices, pero como es ms acentuada la
baja de la perfusin la relacin

aumenta progresivamente.

En sujetos normales en posicin vertical, la presin dentro de los vasos

sanguneos es mayor en las bases que en los vrtices debido al peso de
la columna de sangre, por lo que el flujo sanguneo pulmonar disminuye
progresivamente desde las bases hacia los vrtices, donde casi no hay
perfusin. En decbito dorsal se establece una diferencia similar, aunque
de grado menor, entre la zona dorsal y la ventral. Como la presin
intraalveolar es prcticamente igual en todo el pulmn, la relacin entre
sta y la presin intracapilar vara en diferentes zonas.
En posicin vertical, la ventilacin alveolar tambin disminuye desde la
base hacia el vrtice, pero la magnitud del cambio es mucho menor que
el de la perfusin. Esto se debe a que el peso del pulmn gravita sobre
las bases. Determinando que la presin pleural en stas sea menos
negativa que en los vrtices. En consecuencia al comienzo de una
inspiracin normal la presin transpulmonar en el vrtice es alrededor de
10 cmH2O y en la base slo de 2,5 cm H2O. Esto significa que los alvolos
de la base estn menos distendidos que los del vrtice, por lo cual se
pueden expandir ms y captar ms del gas que se inspira. Por otra
parte, como la curva de presin-volumen no es lineal y tiende a la
horizontalidad en su porcin superior, los alvolos del vrtice, por tener
un mayor volumen inicial, estn en un nivel de menor distensibilidad que
los de la base y expandirn menos ante un mismo cambio de presin
transpulmonar (Fig. 3-5).

Figura 3-5. Diferencias regionales de ventilacin. La curva que

relaciona presin y volumen es igual para todas las unidades alveolares.
En la base la presin pleural es menos negativa, por lo que estos
alvolos estn menos distendidos y por ello se ubican en la zona ms
vertical de la curva en la cual la distensibilidad es mayor. En cambio, en
los vrtices la presin negativa es mxima y mantiene los alvolos muy
distendidos, por lo que se encuentran en la parta alta, ms horizontal de
la curva. Esto significa que un mismo cambio de presin produce una
menor variacin de volumen que en las bases pulmonares.
En suma, los alvolos de la base estn menos distendidos al comienzo
de la inspiracin, pero aumentan marcadamente de volumen a medida

que avanza esta fase; en cambio, los alvolos del vrtice, inicialmente
ms distendidos, tienen poco margen de expansin y, por lo tanto,
ventilan menos.
Existen algunos mecanismos que limitan las desviaciones excesivas de
la relacin entre ventilacin y perfusin. En las reas ventiladas, pero
mal perfundidas, se produce una broncoconstriccin debido a la cada de
PACO2 o hipocapnia alveolar. El consiguiente aumento de la resistencia al
flujo areo dirige el aire inspirado hacia zonas mejor perfundidas. Por
otra parte, la disminucin de PaO2 en reas mal ventiladas provoca
vasoconstriccin local. El aumento de resistencia vascular resultante,
redistribuye la sangre hacia las zonas bien ventiladas.
Evaluacin de las relaciones /Q: Diferencia alvolo-arterial de O2 (PA aO2)
Para cuantificar las alteraciones del intercambio gaseoso en este
modelo, el ndice ms til la diferencia alvolo-arterial de O 2, de amplia
aplicacin en clnica.
Dado que normalmente la presin de O2 se equilibra casi totalmente
entre alvolo y capilar, uno esperara que la diferencia de presin de
O2 entre alvolo y arterias fuera cero, pero esto slo ocurrira si todos los
alvolos operaran con una relacin
normal. Hemos visto que en el
pulmn normal existen compartimentos en los que la oxigenacin no es
ptima y, por otra parte existen venas, como las bronquiales y las de
Tebesio del miocardio, que se vacan en el lado arterial de la circulacin
(cortocircuito anatmico). Por lo tanto, existe normalmente una
diferencia que vara entre 5 y 30 mmHg entre la presin global de
O2 alveolar y la presin de O2 de la sangre arterial. Como el cortocircuito
anatmico normal es relativamente estable, los cambios de P A- aO2 son
altamente sensibles y especficos para evaluar los trastornos
. La
nica circunstancia en que la diferencia alvolo-arterial puede aumentar
aunque el pulmn est normal es en los cortocircuitos circulatorios de
derecha a izquierda, en los cuales la sangre venosa pasa al lado arterial
sin tener contacto con territorio alveolar.
Con la edad la PAO2 no cambia, pero la PaO2 declina paulatinamente
porque la elasticidad del tejido pulmonar va disminuyendo
progresivamente y, por ello, los bronquolos se colapsan cada vez ms
precozmente en la espiracin, con la consiguiente hipoventilacin local.
Esto explica el aumento de PA - aO2 que se observa normalmente con la
edad (Tabla 3-3) . Para un clculo aproximado de la diferencia, puede
usarse la formula de multiplicar la edad por 0,3.
La PACO2 y, en consecuencia, la PaCO2, no cambian con la edad

La medicin de
debe hacerse respirando aire, porque la
administracin de oxgeno significa una distorsin que veremos en
Fisiopatologa.
Tabla 3- 3
VALORES NORMALES DE DE PaO2 Y PA-aO2 PARA SANTIAGO, CHILE
(PRESIN BAROMTRICA MEDIA DE 715 MM Hg)
Edad

PA - aO2*

PaO2 **

10

88

15

86

20

85

25

83

30

82

35

10

80

40

11

79

45

13

77

50

14

76

55

15

74

60

17

73

65

19

71

70

20

70

75

22

68

80

23

67

85

25

65

90

26

64

* Desviacin estndar: 5 mmHg .Diferencias iguales o inferiores a este

valor no son necesariamente patolgicas
** Frmulas aproximadas para Santiago: PaO2 = 91 - 1/3 de edad
La PaCO2 es un buen indicador de la funcin ventilatoria global de la
bomba respiratoria y la PA - aO2 es un buen ndice de cmo funciona la
relacin ventilacin/perfusin en el intercambiador de gases