You are on page 1of 37

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI


RS PENDIDIKAN : RSUD KOTA BEKASI

IDENTITAS PASIEN
Nama

: By Ny K

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Umur

: 9 hari

BBL

: 2000 gram

A/S

: 8/9

Tanggal Lahir

: 1 Juni 2016 pukul 01.30 WIB

No MR

: 09708528
Ayah
Tn. M
43 Tahun

Nama
Umur
Alamat
Pendidikan
Pekerjaan

SMA
Swasta

Ibu
Ny. N
45 tahun
Kp. Galian RT 001/RW 004
SMP
Ibu Rumah Tangga

A. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis kepada ibu dan ayah pasien pada
hari Jumat, 10 Juni 2016 di Ruang Perinatologi RSUD Kota Bekasi.
Keluhan Utama

: Bayi tidak langsung menangis saat lahir.

Keluhan Tambahan :

Belum cukup bulan saat dilahirkan

Sesak nafas dan tampak lemah.

Riwayat Penyakit Sekarang

Bayi kiriman dari Ponek RSUD Kota Bekasi pada tanggal 01 Juni 2016, pukul
02.00 WIB dengan keluhan bayi sesak napas saat lahir. Bayi laki-laki, lahir sectio
cesaria, atas indikasi ketuban pecah dini 4 jam dari ibu G 4P3A0, usia gestasi 34
minggu, ditolong oleh seorang dokter spesialis obstetri dan ginekologi. Bayi lahir
dengan berat badan 2000 gram, panjang badan 47 cm, dengan APGAR Score 8/9.
Keluhan saat lahir bayi sesak napas dan belum cukup bulan. Bayi dirujuk ke bagian
NICU dengan sesak nafas, nafas tidak adekuat, tangisan merintih dan tampak retraksi
pada dinding dada , CRT <3 detik, GDS saat lahir 197 mg/dl. Saat lahir keadaan
umum lemah dan merintih. Ketuban kering, mekonium (-), anus (+), cacat (-). Ikterik
(-), demam (-), refleks hisap tidak baik, tonus otot tidak baik.
Riwayat Penyakit Dahulu
Penyakit
Alergi
Cacingan
DBD
Typhoid
Otitis
Parotis

Umur
-

Penyakit
Difteria
Diare
Kejang
Gastritis
Varicela
Asma

Umur
-

Penyakit
Jantung
Ginjal
Darah
Radang Paru
Tuberkulosis
Morbili

Umur
-

Riwayat Penyakit Keluarga


Pada keluarga pasien tidak ada yang mengalami hal serupa seperti pasien saat
lahir. Riwayat tekanan darah tinggi, kencing manis, maupun alergi pada keluarga
disangkal.
Riwayat Kehamilan dan Kelahiran
KEHAMILAN

Morbiditas
Perawatan antenatal

Tidak ada
Periksa rutin ke bidan dan
puskesmas. Pada Trimester III

KELAHIRAN

Tempat kelahiran
Penolong persalinan
Cara persalinan
Masa gestasi

dikatakan BBLR.
RSUD Kota Bekasi
Spesialis Obstetri dan
Ginekologi
Sectio Cesaria
34 minggu (kurang bulan)

Keadaan bayi

BBL : 2000 gram


PBL 47 cm
Langsung menangis
Apgar Score : 8/9
Tidak ada kelainan bawaan.

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :


Pertumbuhan gigi I

:-

Psikomotor
Tengkurap

:-

Duduk

:-

Riwayat Makanan
Umur (bulan)
ASI/PASI
0-2
+
2-4
4-6
6-7
8-10
10-12
Riwayat Imunisasi

Buah/biscuit

Vaksin

Bubur susu

Dasar (umur)
BCG
DPT
POLIO
CAMPAK
HEPATITIS B
Kesan : Pasien belum mendapat imunisasi apapun sejak lahir.

Nasi tim

Ulangan (umur)
-

Riwayat Perumahan dan Sanitasi :


Pasien tinggal di rumah pribadi, lingkungan bersih, ventilasi cukup, pencahayaan
baik, sumber air bersih . Ibu pasien mengaku membersihkan rumah setiap hari.
Kesan: Kebersihan dan kesehatan lingkungan tempat tinggal pasien baik.

B. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

: 107 mg/dl

: 37o C

: Napas spontan, retraksi +/+, NCH /-, RR 44x/menit

: Sianosis -, pallor-, CRT <3, HR : 140x/menit

:-

Data Antropometri
Berat badan

: 2000 gram

Panjang badan

: 47 cm

Pemeriksaan Fisik
Kepala
Bentuk dan ukuran

: Simetris, bulat, normocephaly, UUB belum menutup,


caput suksadenum (-).

Rambut dan kulit kepala

: Warna hitam, tebal biasa, pertumbuhan rambut merata,


lanugo (+).

Wajah

: Mongoloid Face

Mata

: Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik.

Hidung

: Pernafasan cuping hidung (-)

Telinga

: Daun telinga belum sempurna

Bibir

: Lembab, sianosis oral (-)

Mulut

: Bentuk simetris

Leher

: Trakea ditengah

Thoraks
Paru-paru
Inspeksi

: Gerak napas kedua hemitoraks simetris, Retraksi sela iga (+), areola
dan papilla mammae (+), puting susu datar < 1 mm.
4

Palpasi

: Vocal fremitus tidak dilakukan

Perkusi

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Auskultasi

: Suara nafas bronkial (+) normal, ronchi (-), wheezing (-)

Jantung
Inspeksi

: Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

: Iktus kordis tidak teraba

Perkusi

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Auskultasi

: S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi

: Datar

Palpasi

: Supel, hepar dan lien tidak teraba membesar

Perkusi

: Timpani

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Anus dan rektum

: Dalam batas normal

Anggota gerak

: Akral hangat, sianosis (-), CRT <3 detik.

Tulang belakang

: Kifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-)

Kulit

: Turgor cukup, kuning (-)

Refleks

: Moro (-), hisap (+), rooting (-), genggam (-).

Ballard Score & Physical Maturity

Neuromuscular

12

Physical Maturity

13

Jumlah score: 25 34 minggu

Berat badan lahir

: 2000 gram
SMK (Sesuai Untuk Masa Kehamilan)

Jumlah minggu

: 34 minggu

KB (Kurang Bulan)

Apgar Score

Apgar Score : Sesaat setelah lahir Apgar Score 8 (excellent condition), 5 menit
kemudian Apgar Score menjadi 9 (excellent condition)
Down Score : Tidak dilakukan karena sudah memakai alat bantu nafas.
7

C. LABORATORIUM & PEMERIKSAAN PENUNJANG LAINNYA


Tanggal 01 Juni 2016
Pemeriksaan
HEMATOLOGI
Hemoglobin
Hematokrit
Eritrosit
Trombosit
Leukosit
MCV
MCH
MCHC
KIMIA KLINIK
DIABETES
GDS
Tanggal 06 Juni 2016
Pemeriksaan
GDS
Tanggal 07 Juni 2016

Hasil

Nilai Rujukan

18,8
52,9
4,87
285
15,5
108,7
38,6
35,5

14,5 22,5 gr/dL


48 75 %
4-5 juta sel/mm3
84 - 478 rb/mm3
9,4 34 rb/mm3
100-120 fl
31-37 pg
31-37 %

197

60-110 mg/dl

Hasil
85

Nilai Rujukan
60-110 mg/dl
8

Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

GDS

108

60-110 mg/dl

D. RESUME
Pasien lahir pada tanggal 01 Juni 2016 pukul 01.30 WIB dengan persalinan
sectio cesaria. Pasien merupakan anak pertama (G4P3A0) hamil 34 minggu dengan
indikasi ketuban pecah dini 4 jam. Berat lahir pasien 2000 gram dengan panjang
badan 47 cm. Pasien tidak memiliki kelainan bawaan, anus (+), APGAR Score 8/9.
Sewaktu lahir pasien tampak, sesak nafas (+), sianosis (-) dan terdapat retraksi (+).
Refleks hisap tidak baik, tonus otot tidak baik, BAB dan BAK normal. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit berat, nadi 140 x/menit, nafas 44
x/menit, gerakan bayi tidak aktif, sianosis oral (-), retraksi sela iga (+), sianosis
anggota gerak (-) dan tanda prematuritas seperti lanugo (+), daun telinga belum
sempurna (+), puting susu datar. Pada pemeriksaan Ballard Score didapatkan skor 25
yang menunjukkan usia gestasi 34 minggu.
F. DIAGNOSIS
- Berat Badan Lahir Rendah
- Prematuritas
- Respiratoy Distress Syndrome (RDS)
F. PENGELOLAAN

IVFD N5 = 8 cc/jam
8x24x400=115,2 168 x 10 x 3,4 = 52,2 kkal
500

Enteral : Puasa

Cinam 2 x 150 mg

Amikasin 15 mg/24 jam

G. PROGNOSIS

Ad vitam

: Ad bonam

Ad fungsional

: Ad bonam

Ad sanationam

: Ad bonam
9

H. FOLLOW UP
Tanggal 2 Juni 2016, BBS : 2000 gram, UG 34+1, Hari Perawatan 2

Terapi
1)
2)
3)
4)

S
T
A
B
L
E

:: 37 oC
: O2 nasal canul, retraksi (+), NCH (-/-), RR : 56
: sianosis (-), pucat (-), CRT < 3, HR : 160
:::
IVFD N5 6 cc/jam
Ampisilin Sulbaktam (Cinam) 2 x 150 mg
Amikasin 15 mg/12jam
Pemberian nutrisi (susu) 8x50cc.

Tanggal 04 Juni 2016, BBS : 2000 gram, UG 34+2, Hari Perawatan 4

S :

T : 38,1oC

A : nasal canule, retraksi (-), NCH (-/-), RR : 52

B : sianosis (-), pucat (-), CRT < 3, HR : 136

L :
E :Terapi
:
1) IVFD N5 8 cc/jam
2) Ampisilin Sulbaktam (Cinam) 2 x 150 mg
3) Amikasin 15 mg/12jam
4) Pemberian nutrisi (susu) 8x15cc.
5) Pemberian BE nutrion 30cc
Tanggal 07 Juni 2016, BBS : 2000 gram, UG 35, Hari Perawatan 7

S : 85 mg/dl

T : 37oC

A : spontan, retraksi (-), NCH (-/-), RR : 48

B : sianosis (-), pucat (-), CRT < 3, HR : 140

L :
E :Terapi
:
1) IVFD N5 8 cc/jam
2) Ampisilin Sulbaktam (Cinam) 2 x 150 mg
3) Amikasin 15 mg/12jam
4) Pemberian nutrisi (susu) 8x25cc.
10

Tanggal 10 Juni 2016, BBS : 2000 gram, UG 35+3, Hari Perawatan 10

S :
T : 36,5 oC

A : Spontan, Retraksi (-), NCH (-/-), RR : 44

B : sianosis (-), pucat (-), CRT < 3, HR : 140

L :
E :Terapi :
1) Ceptik 3 x 7,5
2) Nymiko 3 x 0,5 cc
3) Sanbe 1 x 0,3 cc

BAB II
ANALISIS KASUS

Respiratory Distress Syndrome (RDS)

Dari status pasien didapatkan usia kehamilan ibu saat melahirkan 34 minggu yang
merupakan faktor resiko terjadinya RDS karena pada bayi premature terjadi gangguan
sintesis, penyimpanan dan pelepasan surfaktan. Pada pemeriksaan fisik 24-72 jam
pertama pasien ini terdapat gangguan pernapasan antara lain takipnoe (+) dan retraksi
interkostal (+). Nilai down score tidak diketahui karena baru dilakukan pemeriksaan
pada tanggal 10 Juni 2016, namun menurut status pasien, sempat diberikan PTV FiO2
11%, PEEP 6, PIP 20 dikarenakan Respiratory Distress Syndrome (RDS).
Neonatus preterm
Dari status pasien didapatkan riwayat kelahiran pasien pada usia 34 minggu,
dimana usia kehamilan normal untuk melahirkan adalah 38-42 minggu. Selain itu juga
terdapat tanda-tanda prematuritas yaitu lanugo (+), daun telinga belum sempurna (+),
puting susu datar, garis telapak kaki belum terbentuk sempurna.

Berat Badan Lahir Rendah (BBLR)

Dari status pasin didapatkan berat badan lahir pasien yaitu 2000 gram, dimana
berat badan lahir normal antara 2500 4000 gram.

Pengelolaan pada pasien

Bayi kurang bulan sangat rentan terhadap infeksi, sehingga pada kasus ini
diberikan Nymiko yang mengandung Nistatin yaitu obat antijamur dengan dosis 3 x
0,5 cc. Pasien juga mendapat sanbe 1 x 0,3 cc untuk kebutuhan vitamin yang penting
bagi proses pertumbuhan badan. Pasien juga mendapat ceptik 3 x 1 yang mengandung
11

cefixim sephalosporin generasi ketiga, yang merupakan antibiotik spektrum luas,


mencegah terjadinya infeksi pada pasien.
Untuk memenuhi kebutuhan cairan pada pasien, pasien diberikan cairan
parenteral menggunakan N5 dikarenakan kandungan N5 yaitu desktrosa 10% dan
Nacl 0,9% kalorinya tinggi, dikarenakan asupan peroral pada pasien masih kurang.
Kebutuhan kalori pada awalnya menggunakan basal metabolic rate dengan rumus
[(konsentrasi O2) (0,39) + (produksi CO2) (1,11) x 1440). Sedangkan kebutuhan
kalori untuk menaikkan berat badan (to induce weigh gain) yaitu 100-200
kkal/kgBB/hari bila dihitung pada pasien ini maka 100 x 2,0 = 200 kkal/hari.

12

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
PREMATURITAS DAN BAYI BERAT LAHIR RENDAH (BBLR)
1. Definisi
Bayi Berat Badan Lahir Rendah (BBLR) adalah bayi yang dilahirkan
dengan berat lahir kurang dari 2500 gram tanpa memandang masa gestasi. 2
Sumber lain mendefinisikan sebagai bayi dengan berat badan lahir dibawah
persentil 10 dari perkiraan berat menurut masa gestasi.3
2. Epidemiologi
Angka prevalensi dari BBLR adalah sekitar 10 % dari semua kehamilan.
Jumlah ini bervariasi pada tiap populasi. Sejumlah 3 - 5 % dari kejadian BBLR
terjadi pada keadaan ibu yang sehat, dan lebih dari 25 % kejadian terjadi pada
keadan ibu dengan kehamilan resiko tinggi.4
Prevalensi bayi berat lahir rendah (BBLR) diperkirakan 15 % dari seluruh
kelahiran di dunia dengan batasan 3,3 % - 38 % dan lebih sering terjadi di negaranegara berkembang atau sosio-ekonomi rendah. Secara statistik menunjukkan 90
% kejadian BBLR didapatkan di negara berkembang dan angka kematiannya 35
kali lebih tinggi dibanding pada bayi dengan berat lahir lebih dari 2500 gram.
BBLR termasuk faktor utama dalam peningkatan mortalitas, morbiditas dan
disabilitas neonatus, bayi dan anak serta memberikan dampak jangka panjang
terhadap kehidupannya dimasa depan. Angka kejadian di Indonesia sangat
bervariasi antara satu daerah dengan daerah lain, yaitu berkisar antara 9 % - 30 %,
hasil studi di 7 daerah multisenter diperoleh angka BBLR dengan rentang 2,1 % 17,2 %. Secara nasional berdasarkan analisa lanjut SDKI, angka BBLR sekitar 7,5
%. Angka ini lebih besar dari target BBLR yang ditetapkan pada sasaran program
perbaikan gizi menuju Indonesia Sehat 2010 yakni maksimal 7 %.1
3. Klasifikasi
BBLR dapat digolongkan sebagai berikut :
a. Prematuritas murni
Adalah masa gestasinya kurang dari 37 minggu dan berat badannya sesuai
dengan berat badan untuk masa gestasi itu atau biasa disebut neonatus kurang
bulan sesuai untuk masa kehamilan.
Kelompok BBLR ini sering mendapatkan penyulit dan komplikasi akibat
kurang matangnya organ karena masa gestasi yang kurang.
b. Dismaturitas
Adalah bayi lahir dengan berat badan kurang dari berat badan
seharusnya untuk masa gestasi itu. Berarti bayi mengalami retardasi
pertumbuhan intrauterin dan merupakan bayi yang kecil untuk masa
kehamilannya. Hal ini disebabkan oleh terganggunya sirkulasi dan efisiensi
13

plasenta, kurang baiknya keadaan umum ibu atau gizi ibu, atau hambatan
pertumbuhan dari bayinya sendiri.
4. Etiologi
Etiologi BBLR ada yang berasal dari faktor ibu, janin dan plasenta.
Berikut akan dikelompokkan etiologi BBLR berdasarkan 3 faktor di atas.
Faktor Ibu :
Toxemia
Hipertensi dan/atau penyakit ginjal
Hipoksemia (misalnya: menderita penyakit jantung atau paru)
Malnutrisi (mikro dan makro)
Menderita penyakit kronis
Anemia sel sabit
Konsumsi obat-obatan,alkohol, rokok.
dsb.
Faktor Janin :

Kelainan kromosom (autosomal trisomi)


Infeksi pada janin (cytomegalic inclusion disease, rubella kongenital,
sifilis)
Anomali kongenital
Radiasi
Kehamilan ganda
Hipoplasi pankreas
Defisiensi insulin
Defisiensi insulin-like growth factor type 1.
dsb.
Faktor plasenta :

Penurunan berat plasenta dan/atau selularitas plasenta


Penurunan luas permukaan plasenta
Villous plaentitis (disebabkan bakteri, virus, parasit)
Infark plasenta
Tumor ( mola hidatidosa, chorioangioma)
Plasenta terpisah
dsb.3

5. Patofisiologi
Dari berbagai etiologi di atas, secara garis besar terjadinya BBLR
adalah sebagai berikut :

14

Plasenta
Berat lahir memiliki hubungan yang berarti dengan berat plasenta dan
luas permukaan villus plasenta. Aliran darah uterus, juga transfer
oksigan juga transfer oksifen dan nutrisi plasenta dapat berubah pada
berbagai penyakit vaskular yang diderita ibu. Disfungsi plasenta yang
terjadi sering berakibat gangguan pertumbuhan janin. Dua puluh lima
sampai tiga puluh persen kasus gangguan pertumbuhan janin dianggap
sebagai hasil penurunan aliran darah uteroplasenta pada kehamilan
dengan komplikasi penyakit vaskular ibu. Keadaan klinis yang meliputi
aliran darah plasenta yang buruk meliputi kehamilan ganda, penyalahgunaan obat, penyakit vaskular (hipertensi dalam kehamilan atau
kronik), penyakit ginjal, penyakit infeksi (TORCH), insersi plasenta
umbilikus yang abnormal, dan tumor vaskular.

Malnutrisi
Ada dua variabel bebas yang diketahui mempengaruhi pertumbuhan
janin, yaitu berat ibu sebelum hamil dan pertambahan berat ibu selama
hamil. Ibu dengan berat badan kurang seringkali melahirkan bayi yang
berukuran lebih kecil daripada yang dilahirkan ibu dengan berat normal
atau berlebihan. Selama embriogenesis status nutrisi ibu memiliki efek
kecil terhadap pertumbuhan janin. Hal ini karena kebanyakan wanita
memiliki cukup simpanan nutrisi untuk embrio yang tumbuh lambat.
Meskipun demikian, pada fase pertunbuhan trimester ketiga saat
hipertrofi seluler janin dimulai, kebutuhan nutrisi janin dapat melebihi
persediaan ibu jika masukan nutrisi ibu rendah. Data upaya menekan
kelahiran BBLR dengan pemberian tambahan makanan kepada populasi
berisiko tinggi (riwayat nutrisi buruk) menunjukkan bahwa kaloi
tambahan lebih berpengaruh terhadap peningkatan berat janin dibanding
pernmbahan protein.

Infeksi
Infeksi virus tertentu berhubungan dengan gangguan pertumbuhan janin.
Wanita-wanita dengan status sosioekonomi rendah diketahui melahirkan
bayi dengan gangguan pertumbuhan maupun bayi kecil di samping
memiliki insidensi infeksi perinatal yang lebih tinggi. Bayi-bayi yang
menderita infeksi rubella kongenital dan sitomegalovirus (CMV)
umumnya terjadi gangguan pertumbuhan janin, tidak tergantung pada
umur kehamilan saat mereka dilahirkan.

Faktor genetik
Diperkirakan 40% dari seluruh variasi berat lahir berkaitan dengan
kontribusi genetik ibu dan janin. Wanita normal tertentu memiliki
kecendrungan untuk berulang kali melahirkan bayi dengan berat lahir
rendah atau keil untuk masa kahamilan (tingkat pengulangan 25%-50%),
15

dan kebanyakan anita tersebut dilahirkan dalam keadaan yang sama.


Hubungan antara berat lahir ibu dan janin berlaku pada semua ras.2
6. Diagnosis
Menegakkan diagnosis BBLR adalah dengan mengukur berat lahir
bayi dalam jangka waktu kurang lebih dapat diketahui dengan dilakukan
anamesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
1) Anamnesis
Riwayat yang perlu ditanyakan pada ibu dalam anamesis untuk
menegakkan mencari etiologi dan faktor-faktor yang berpengaruh terhadap
terjadinya BBLR :

Umur ibu
Riwayat hari pertama haid terakir
Riwayat persalinan sebelumnya
Paritas, jarak kelahiran sebelumnya
Penyakit yang diderita selama hamil
Obat-obatan yang diminum selama hamil

2) Pemeriksaan Fisik
Yang dapat dijumpai saat pemeriksaan fisik pada bayi BBLR antara
lain :

Berat badan
Tanda-tanda prematuritas (pada bayi kurang bulan)
Tulang rawan telinga belum terbentuk.
Masih terdapat lanugo.
Refleks masih lemah.
Alat kelamin luar; perempuan: labium mayus belum menutup
labium minus; laki-laki: belum terjadi penurunan testis & kulit
testis rata.
Tanda bayi cukup bulan atau lebih bulan (bila bayi kecil untuk masa
kehamilan).
Tidak dijumpai tanda prematuritas.
Kulit keriput.
Kuku lebih panjang

3) Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain


Pemeriksaan skor ballard
Darah rutin, glukosa darah, kalau perlu dan tersedia fasilitas diperiksa
kadar elektrolit dan analisa gas darah.
16

Foto dada ataupun babygram diperlukan pada bayi baru lahir dengan umur
kehamilan kurang bulan dimulai pada umur 8 jam atau
didapat/diperkirakan akan terjadi sindrom gawat nafas.
USG kepala terutama pada bayi dengan umur kehamilan kurang lebih.5

7. Tatalaksana
1) Medikamentosa
Pemberian vitamin K1 :
o Injeksi 1 mg IM sekali pemberian, atau
o Per oral 2 mg sekali pemberian atau 1 mg 3 kali pemberian (saat lahir, umur 310 hari, dan umur 4-6 minggu).(1)
2) Diatetik
Bayi prematur atau BBLR mempunyai masalah menyusui karena refleks
menghisapnya masih lemah. Untuk bayi demikian sebaiknya ASI dikeluarkan
dengan pompa atau diperas dan diberikan pada bayi dengan pipa lambung atau
pipet. Dengan memegang kepala dan menahan bawah dagu, bayi dapat dilatih untuk
menghisap sementara ASI yang telah dikeluarkan yang diberikan dengan pipet atau
selang kecil yang menempel pada puting. ASI merupakan pilihan utama :
o Apabila bayi mendapat ASI, pastikan bayi menerima jumlah yang cukup
dengan cara apapun, perhatikan cara pemberian ASI dan nilai kemampuan
bayi menghisap paling kurang sehari sekali.
o Apabila bayi sudah tidak mendapatkan cairan IV dan beratnya naik 20 g/hari
selama 3 hari berturut-turut, timbang bayi 2 kali seminggu.
Pemberian minum bayi berat lahir rendah (BBLR) menurut berat badan lahir dan
keadaan bayi adalah sebagai berikut :
Berat lahir 1750 2500 gram
Bayi Sehat
o Biarkan bayi menyusu pada ibu semau bayi. Ingat bahwa bayi kecil lebih
mudah merasa letih dan malas minum, anjurkan bayi menyusu lebih sering
(contoh; setiap 2 jam) bila perlu.
o Pantau pemberian minum dan kenaikan berat badan untuk menilai efektifitas
menyusui. Apabila bayi kurang dapat menghisap, tambahkan ASI peras
dengan menggunakan salah satu alternatif cara pemberian minum.
17

Bayi Sakit
o Apabila bayi dapat minum per oral dan tidak memerlukan cairan IV, berikan
minum seperti pada bayi sehat.
o Apabila bayi memerlukan cairan intravena:
Berikan cairan intravena hanya selama 24 jam pertama
Mulai berikan minum per oral pada hari ke-2 atau segera setelah bayi
stabil.
Apabila masalah sakitnya menghalangi proses menyusui (contoh;
gangguan nafas, kejang), berikan ASI peras melalui pipa lambung :

Berikan cairan IV dan ASI menurut umur

Berikan minum 8 kali dalam 24 jam (contoh; 3 jam sekali). Apabila


bayi telah mendapat minum 160 ml/kgBB per hari tetapi masih tampak
lapar berikan tambahan ASI setiap kali minum.
b. Berat lahir 1500-1749 gram
Bayi Sehat
o

Berikan ASI peras dengan cangkir/sendok. Bila jumlah yang dibutuhkan tidak
dapat diberikan menggunakan cangkir/sendok atau ada resiko terjadi aspirasi
ke dalam paru (batuk atau tersedak), berikan minum dengan pipa lambung.
Lanjutkan dengan pemberian menggunakan cangkir/ sendok apabila bayi
dapat menelan tanpa batuk atau tersedak (ini dapat berlangsung setela 1-2 hari
namun ada kalanya memakan waktu lebih dari 1 minggu)
Berikan minum 8 kali dalam 24 jam (misal setiap 3 jam). Apabila bayi telah
mendapatkan minum 160/kgBB per hari tetapi masih tampak lapar, beri
tambahan ASI setiap kali minum.
Apabila bayi telah mendapatkan minum baik menggunakan cangkir/ sendok,
coba untuk menyusui langsung.

Bayi Sakit
o Berikan cairan intravena hanya selama 24 jam pertama
o Beri ASI peras dengan pipa lambung mulai hari ke-2 dan kurangi jumlah
cairan IV secara perlahan.
o Berikan minum 8 kali dalam 24 jam (contoh; tiap 3 jam). Apabila bayi telah
mendapatkan minum 160/kgBB per hari tetapi masih tampak lapar, beri
tambahan ASI setiap kali minum.
o Lanjutkan pemberian minum menggunakan cangkir/ sendok apabila kondisi
bayi sudah stabil dan bayi dapat menelan tanpa batuk atau tersedak
o Apabila bayi telah mendapatkan minum baik menggunakan cangkir/
sendok, coba untuk menyusui langsung.
c. Berat lahir 1250-1499 gram
18

Bayi Sehat
o Beri ASI peras melalui pipa lambung
o Beri minum 8 kali dalam 24 jam (contoh; setiap 3 jam). Apabila bayi telah
mendapatkan minum 160 ml/kgBB per hari tetapi masih tampak lapar, beri
tambahan ASI setiap kali minum
o Lanjutkan pemberian minum menggunakan cangkir/ sendok.
o Apabila bayi telah mendapatkan minum baik menggunakan cangkir/ sendok,
coba untuk menyusui langsung.
Bayi Sakit
o Beri cairan intravena hanya selama 24 jam pertama.
o Beri ASI peras melalui pipa lambung mulai hari ke-2 dan kurangi jumlah
cairan intravena secara perlahan.
o Beri minum 8 kali dalam 24 jam (setiap 3 jam). Apabila bayi telah
mendapatkan minum 160 ml/kgBB per hari tetapi masih tampak lapar, beri
tambahan ASI setiap kali minum
o Lanjutkan pemberian minum menggunakan cangkir/ sendok.
o Apabila bayi telah mendapatkan minum baik menggunakan cangkir/ sendok,
coba untuk menyusui langsung.
d. Berat lahir < 1250 gram (tidak tergantung kondisi)
o Berikan cairan intravena hanya selama 48 jam pertama
o Berikan ASI melalui pipa lambung mulai pada hari ke-3 dan kurangi
pemberian cairan intravena secara perlahan.
o Berikan minum 12 kali dalam 24 jam (setiap 2 jam). Apabila bayi telah
mendapatkan minum 160 ml/kgBB per hari tetapi masih tampak lapar, beri
tambahan ASI setiap kali minum
o Lanjutkan pemberian minum menggunakan cangkir/ sendok.
o Apabila bayi telah mendapatkan minum baik menggunakan cangkir/ sendok,
coba untuk menyusui langsung.
Suportif
Hal utama yang perlu dilakukan adalah mempertahankan suhu tubuh normal:
o Gunakan salah satu cara menghangatkan dan mempertahankan suhu tubuh bayi,
seperti kontak kulit ke kulit, kangaroo mother care, pemancar panas, inkubator
atau ruangan hangat yang tersedia di tempat fasilitas kesehatan setempat sesuai
petunjuk.
o Jangan memandikan atau menyentuh bayi dengan tangan dingin
o Ukur suhu tubuh dengan berkala
19

Yang juga harus diperhatikan untuk penatalaksanaan suportif ini adalah :


Jaga dan pantau patensi jalan nafas
Pantau kecukupan nutrisi, cairan dan elektrolit
Bila terjadi penyulit, harus dikoreksi dengan segera (contoh; hipotermia, kejang,
gangguan nafas, hiperbilirubinemia)
o Berikan dukungan emosional pada ibu dan anggota keluarga lainnya
o Anjurkan ibu untuk tetap bersama bayi. Bila tidak memungkinkan, biarkan ibu
berkunjung setiap saat dan siapkan kamar untuk menyusui.
Pemantauan (Monitoring)
o
o
o
o

1). Pemantauan saat dirawat


a. Terapi
o Bila diperlukan terapi untuk penyulit tetap diberikan
o Preparat besi sebagai suplemen mulai diberikan pada usia 2 minggu
b. Tumbuh kembang
o Pantau berat badan bayi secara periodik
o Bayi akan kehilangan berat badan selama 7-10 hari pertama (sampai 10%
untuk bayi dengan berat lahir 1500 gram dan 15% untuk bayi dengan
berat lahir <1500>
o Bila bayi sudah mendapatkan ASI secara penuh (pada semua kategori berat
lahir) dan telah berusia lebih dari 7 hari :
- Tingkatkan jumlah ASI denga 20 ml/kg/hari sampai tercapai jumlah
180 ml/kg/hari
- Tingkatkan jumlah ASI sesuai dengan peningkatan berat badan bayi
agar jumlah pemberian ASI tetap 180 ml/kg/hari
- Apabila kenaikan berat badan tidak adekuat, tingkatkan jumlah
pemberian ASI hingga 200 ml/kg/hari
- Ukur berat badan setiap hari, panjang badan dan lingkar kepala setiap
minggu.
Indikasi bayi BBLR pulang:
o Suhu bayi stabil.
o Toleransi minum oral baik terutama ASI.
o Ibu sanggup merawat BBLR di rumah
2). Pemantauan setelah pulang
Diperlukan pemantauan setelah pulang untuk mengetahui perkembangan bayi dan
mencegah/ mengurangi kemungkinan untuk terjadinya komplikasi setelah pulang
sebagai berikut :

20

o Sesudah pulang hari ke-2, ke-10, ke-20, ke-30, dilanjutkan setiap bulan.
o Hitung umur koreksi.
o Pertumbuhan; berat badan, panjang badan dan lingkar kepala.
o Tes perkembangan, Denver development screening test (DDST).
o Awasi adanya kelainan bawaan.
Tanda kecukupan pemberian ASI:
o
o
o
o

BAK minimal 6 kali/ 24 jam.


Bayi tidur lelap setelah pemberian ASI.
BB naik pd 7 hari pertama sbyk 20 gram/ hari
Cek saat menyusui, apabila satu payudara dihisap ASI akan menetes
dari payudara yg lain.6

8. Komplikasi
Masalah yang sering dijumpai pada BBLR kurang bulan antara lain
adalah sebagai berikut :
1. Ketidakstabilan suhu
2. Kesulitan pernapasan
3. Kelainan gastrointestinal dan nutrisi
4. Imaturitas hati,ginjal
5. Imaturitas imunologis
6. Kelainan neurologis,kardiovaskular, hematologis
7. Metabolisme2
9. Prognosis
Kematian perinatal pada bayi BBLR 8 kali lebih besar dari bayi
normal. Prognosis akan lebih buruk bila BB makin rendah, angka kematian
sering disebabkan karena komplikasi neonatal seperti asfiksia, aspirasi,
pneumonia, perdarahan intrakranial, hipoglikemia. Bila hidup akan dijumpai
kerusakan saraf, gangguan bicara, IQ rendah.7
RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (RDS)
1. Definisi
Penyakit Membran Hialin (PMH) adalah nama lain untuk Sindrom Gangguan
Pernafasan (SGP) atau Respiratory Distress Syndrome (RDS) dalam bahasa
Inggeris. Ini adalah diagnosis klinis pada bayi baru lahir prematur dengan
kesulitan pernapasan, termasuk takipnea (> 60 napas/menit), retraksi dada, dan
sianosis di ruangan biasa yang menetap atau berlangsung selama 48-96 jam
pertama kehidupan, dan gambaran foto rontgen dada yang karakteristik (pola
retikulogranular seragam dan bronkogram udara perifer).9
2. Epidemiologi
Kejadian PMH ini berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat
lahir. Di Amerika Serikat, PMH telah diperkirakan terjadi pada 20,000-30,000
bayi baru lahir setiap tahun dan merupakan komplikasi pada sekitar 1%
21

kehamilan. Sekitar 50% dari neonatus yang lahir pada usia kehamilan 26-28
minggu terjadi PMH, sedangkan kurang dari 30% dari neonatus prematur lahir
pada usia kehamilan 30-31 minggu terjadi kondisi tersebut.10
Dalam satu laporan, tingkat kejadian PMH adalah 42% pada bayi dengan
berat 501-1500 g, dengan 71% dilaporkan pada bayi dengan berat 501-750 g, 54%
dilaporkan pada bayi dengan berat 751-1000 g, 36% dilaporkan pada bayi dengan
berat 1001 - 1250g, dan 22% dilaporkan pada bayi dengan berat 1251-1500g, di
antara 12 rumah sakit universitas yang berpartisipasi dalam National Institute of
Child Health and Human Development (NICHD) Neonatal Research Network.
PMH terjadi pada ~ 50% dari bayi dengan berat lahir antara 501 dan 1500 g
(Lemon et al, 2001).9,10
Resiko terjadi PMH meningkat pada ibu dengan diabetes, kelahiran
kembar, persalinan secara sectio caesar, persalinan terjal, asfiksia, stres dingin,
dan riwayat bayi prematur sebelumnya. Di sisi lain, risiko PMH berkurang pada
ibu dengan hipertensi kronis atau terkait-kehamilan dan rupture membran yang
berkepanjangan, dan profilaksis kortikosteroid antenatal. Kelangsungan hidup
telah meningkat secara signifikan, terutama setelah adanya surfaktan eksogen dan
sekarang angka kelangsungan hidup menjadi > 90%. Saat ini, PMH menyumbang
<6% dari semua kematian neonatus.9
Tabel 1. Faktor Resiko yang meningkatkan dan menurunkan PMH

3. Etiologi
Defisiensi surfaktan (penurunan produksi dan sekresi) adalah penyebab
utama dari PMH. Konstituen utama surfaktan adalah dipalmitoyl fosfatidilkolin
(lesitin), phosphatidylglycerol, apoprotein (protein surfaktan SP-A,-B,-C,-D), dan
22

kolesterol. Dengan pertambahan usia kehamilan, jumlah fosfolipid yang disintesis


meningkat dan disimpan dalam sel alveolar tipe II. Bahan aktif-permukaan ini
akan dilepaskan ke dalam alveoli, di mana mereka akan mengurangi tegangan
permukaan dan membantu mempertahankan stabilitas alveolus dengan mencegah
runtuhnya ruang udara kecil pada akhir ekspirasi. Jumlah yang dihasilkan atau
dilepaskan mungkin tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan pasca kelahiran
karena immaturitas. Surfaktan yang hadir dalam konsentrasi tinggi pada paru janin
mengalami homogenasi pada usia kehamilan 20 minggu, tetapi tidak mencapai
permukaan paru-paru sampai nanti. Ia muncul dalam cairan amnion pada waktu di
antara 28 dan 32 minggu. Tingkat maturitas dari surfaktan paru biasanya terjadi
setelah 35 minggu.11
Meskipun jarang, kelainan genetik dapat berkontribusi untuk terjadinya
gangguan pernapasan. Kelainan pada gen protein surfaktan B dan C serta sebuah
gen bertanggung jawab untuk mengangkut surfaktan melintasi membran (ABC
transporter 3 [ABCA3]) berhubungan dengan penyakit pernapasan berat dan
sering mematikan yang diturunkan.Sebagian sintesis surfaktan bergantung pada
pH normal, suhu, dan perfusi. Asfiksia, hipoksemia, dan iskemia paru, khususnya
terkait dengan hipovolemia, hipotensi, dan stres dingin, dapat menekan sintesis
surfaktan. Lapisan epitel paru-paru juga dapat terluka oleh konsentrasi oksigen
yang tinggi dan efek dari manajemen respirator, sehingga mengakibatkan
pengurangan surfaktan yang lebih lanjut.10
4. Patofisiologi
Kegagalan untuk mencapai kapasitas residu fungsional (Fungsional
Residual Capacity [FRC]) yang memadai dan kecenderungan paru-paru yang
terkena untuk menjadi atelektatik berkorelasi dengan tegangan permukaan yang
tinggi dan tidak adanya surfaktan paru. Atelektasis alveolar, pembentukan
membran hialin, dan edema interstisial membuat paru-paru kurang komplians,
sehingga tekanan lebih besar diperlukan untuk mengembangkan alveoli dan
saluran-saluran napas yang kecil. Pada bayi yang sudah terkena PMH, bagian
bawah dinding dada ditarik ke dalam apabila diafragma menurun, dan tekanan
intratoraks menjadi negatif, sehingga membatasi jumlah tekanan intratoraks yang
dapat diproduksi, hasilnya akan terjadi atelektasis. Dinding dada yang sangat
komplians pada bayi prematur memberikan ketahanan lebih rendah dari bayi yang
matur dengan kecenderungan paru-paru untuk kolaps. Dengan demikian, pada
akhir ekspirasi, volume toraks dan paru-paru cenderung untuk mendekati volume
residu, dan atelektasis dapat terjadi.9,10,11
Kekurangan sintesis atau pelepasan surfaktan, bersama-sama dengan unit
pernapasan kecil dan dinding dada yang komplians, menghasilkan atelektasis dan
menghasilkan alveoli yang diperfusi tetapi tidak berventilasi, yang menyebabkan
hipoksia. Penurunan komplians paru-paru, volume tidal yang kecil, peningkatan
ruang mati fisiologis, peningkatan kerja pernapasan, dan ventilasi alveolar yang
tidak memadai pada akhirnya menyebabkan hiperkapnia. Kombinasi hiperkapnia,
hipoksia, dan asidosis mengakibatkan vasokonstriksi arteri pulmonari dengan
23

peningkatan shunting kanan-ke-kiri melalui foramen ovale dan duktus arteriosus


dan dalam paru-paru itu sendiri. Aliran darah paru berkurang, dan cedera iskemik
pada sel-sel yang memproduksi surfaktan dan pembuluh darah yang akan
mengakibatkan terjadi efusi bahan protein ke dalam ruang alveolar dan terjadi
pembentukan membran hialin (Gambar 1).9,10,11

Bagan 1.
Patogenesis
Penyakit
Membran
Hialin.

Hipoksia, asidosis, hipotermia, dan hipotensi dapat mengganggu produksi


dan/atau sekresi surfaktan. Pada sebagian neonatus, toksisitas oksigen dengan
barotrauma dan volutrauma pada paru-paru mereka yang belum matang secara
struktural menyebabkan influks sel inflamasi, yang memperburuk cedera vaskular,
menyebabkan displasia bronkopulmonal (Bronchopulmonary Dysplasia [BPD]).
Kekurangan antioksidan dan cedera radikal bebas memperburuk kecederaan.
Pada evaluasi makroskopik, paru-paru bayi baru lahir yang terkena tampak pengap
dan kemerahan (yaitu, seperti hepar). Oleh karena itu, paru-paru memerlukan
peningkatan tekanan pembukaan yang penting untuk mengembang. Atelektasis
difus rongga udara distal bersama dengan distensi saluran napas distal dan daerah
perilimfatik dapat diamati secara mikroskopis. Atelektasis progresif, barotrauma
atau volutrauma, dan toksisitas oksigen merusak sel-sel endotel dan epitel pada
lapisan saluran udara distal ini, mengakibatkan eksudasi matriks fibrin yang
berasal dari darah. Membran hialin yang melapisi alveoli (lihat gambar di bawah)
24

dapat membentuk dalam waktu setengah jam setelah kelahiran. Pada bayi
prematur lebih besar, epitel mulai menyembuh dalam waktu 36-72 jam setelah
lahir, dan sintesis surfaktan endogen dimulai. Fase pemulihan ditandai dengan
regenerasi sel-sel alveolar, termasuk sel tipe II, dengan peningkatan dalam
aktivitas surfaktan. Proses penyembuhan ini adalah kompleks. Sebuah proses
kronis sering terjadi kemudian pada bayi yang sangat immatur dan sakit berat dan
pada bayi lahir dari ibu dengan korioamnionitis, sehingga menyebabkan BPD.
Pada bayi yang sangat prematur, penghentian dalam pengembangan paru-paru
sering terjadi selama tahap sakular, mengakibatkan penyakit paru-paru kronis
yang disebut BPD baru. 10
5. Manifestasi klinis
Temuan fisik konsisten dengan maturitas bayi yang dinilai dengan
menggunakan pemeriksaan Dubowitz atau modifikasi dengan Ballard. Tandatanda gangguan pernafasan progresif dicatat segera setelah lahir dan termasuk
yang berikut:
Takipnea
Ekspirasi merintih (dari penutupan sebagian glotis)
Retraksi subcostal dan interkostal
Sianosis
Napas cuping hidung
Pada neonatus yang sangat immatur dapat terjadi apnea dan/atau hipotermia10
Tanda-tanda PMH biasanya muncul dalam beberapa menit selepas lahir,
meskipun mereka mungkin tidak disadari untuk beberapa jam pada bayi prematur
lebih besar sampai pernapasan yang cepat dan dangkal telah meningkat menjadi
60 kali/menit atau lebih. Sebuah onset terlambat dari takipnea harus menunjukkan
kondisi lain. Beberapa pasien membutuhkan resusitasi pada saat lahir karena
asfiksia intrapartum atau gangguan pernapasan yang parah terdahulu (terutama
dengan berat lahir < 1.000 g). Secara karakteristik, takipnea, menonjol (sering
terdengar) merintih, retraksi interkostalis dan subcostal, napas cuping hidung, dan
kepucatan dicatat. Sianosis meningkat dan relatif sering tidak responsif terhadap
pemberian oksigen. Bunyi nafas mungkin normal atau berkurang dengan kualitas
tubular yang keras dan, pada inspirasi dalam, ronki halus dapat didengar, terutama
pada bagian posterior basal paru-paru.11
Perjalanan alami PMH yang tidak diobati ditandai dengan memburuknya
sianosis secara progresif dan dyspnea. Jika kondisi ini tidak diobati, tekanan darah
bisa turun, kelelahan, sianosis, dan kepucatan meningkat, dan rintihan berkurang
atau hilang seiring dengan kondisi yang memburuk. Apnea dan respirasi tidak
teratur terjadi karena bayi kelelahan dan merupakan tanda buruk yang
memerlukan intervensi segera. Pasien juga mungkin memiliki asidosis metabolikrespiratorik campuran, edema, ileus, dan oliguria. Kegagalan pernapasan dapat
terjadi pada bayi dengan perkembangan penyakit yang cepat. Dalam kebanyakan
25

kasus, gejala dan tanda-tanda mencapai puncaknya dalam waktu 3 hari, setelah itu
membaik secara bertahap. Perbaikan sering dikatakan oleh diuresis spontan dan
kemampuan untuk mengoksigenisasi bayi pada kadar oksigen inspirasi yang
rendah atau ventilator dengan tekanan rendah. Kematian jarang pada hari pertama
penyakit, biasanya terjadi antara hari ke 2 dan 7, dan berhubungan dengan
kebocoran udara alveolar (emfisema interstisial, pneumotoraks), perdarahan paru,
atau intraventricular hemorrhage (IVH). Kematian mungkin tertunda beberapa
minggu atau bulan jika BPD berkembang pada bayi dengan PMH yang parah yang
dipasang ventilasi mekanik.11
6. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Laboratorium:
1. Pengambilan sampel gas darah penting dalam pengelolaan PMH.
Biasanya, pengambilan sampel arteri secara intermiten dilakukan.
Meskipun tidak ada konsensus, sebagian besar ahli neonatologi setuju
bahwa tekanan oksigen arteri 50-70 mm Hg dan tekanan karbon dioksida
arteri 45-60 mm Hg dapat diterima. Sebagian besar akan mempertahankan
pH pada atau di atas 7,25 dan saturasi oksigen arteri pada 88 - 95%. Selain
itu, oksigen transkutaneus secara kontinu dan pemantauan karbon dioksida
atau pemantauan saturasi oksigen, atau keduanya, yang membuktikan
sangat membantu dalam pemantauan menit-ke-menit bayi-bayi ini.
2. Pemeriksaan Sepsis. Sebuah pemeriksaan sepsis parsial, termasuk hitung
sel darah lengkap dan kultur darah, harus dipertimbangkan untuk setiap
bayi dengan diagnosis PMH, karena sepsis yang berlangsung awal
(Misalnya, infeksi streptokokus grup B atau Haemophilus influenzae)
sudah dapat dibedakan dari PMH atas dasar klinis saja.
3. Kadar glukosa serum dapat menjadi tinggi atau rendah pada awalnya dan
harus dipantau secara ketat untuk menilai kecukupan infus dekstrosa.
Hipoglikemia saja dapat menyebabkan takipnea dan gangguan pernapasan.
4. Kadar elektrolit serum termasuk kalsium harus dipantau setiap 12-24 jam
untuk pengelolaan cairan parenteral. Hipokalsemia dapat berkontribusi
lebih banyak pada gejala pernafasan dan sering pada bayi sakit, asupan
gizi kurang, bayi prematur, atau bayi yang asfiksia.
Pemeriksaan Radiologi
Sebuah foto rontgen dada AP harus diperoleh untuk semua bayi dengan
gangguan pernapasan dengan durasi apa pun. Temuan radiografi khas pada
PMH adalah pola retikulogranular yang seragam, disebut sebagai gambaran
ground-glass, disertai dengan bronkogram udara perifer. Selama perjalanan
klinis penyakit, gambaran foto dada sekuensial dapat mengungkapkan
kebocoran udara sekunder yang disebabkan intervensi ventilasi mekanik serta
26

timbulnya perubahan yang sesuai dengan BPD. Dalam PMH, temuan


radiografi dada klasik terdiri dari hypoaerasi yang jelas, opasitas
reticulogranular yang menyebar secara bilateral pada parenkim paru, dan
bronkogram udara yang meluas ke perifer. Retikulogranularitas ini terjadi
karena superimposisi beberapa nodul asinar yang disebabkan oleh alveoli yang
atelektatik. Perkembangan bronkogram udara tergantung pada koalesensi
daerah atelektasis asinar sekitar bronkus dan bronkiolus yang teraerasi. Pada
bayi yang tidak diintubasi, didapatkan kubah sefalika dari diafragma dan
hypoekspansi. Fitur radiografi klasik PMH terlihat pada gambar 1.

Gambar 1.
Klasik penyakit
membran hialin
(PMH). Dada
berbentuk
lonceng adalah
karena kurang
aerasi umum.
Volume paruparu berkurang, parenkim paru-paru memiliki pola retikulogranular
menyebar, dan terdapat bronkogram udara perifer memperluas.

Gambar 2.Penyakit membran hialin (PMH) sedang-berat. Pola


retikulogranular lebih menonjol dan distribusinya lebih seragam dari
biasanya. Paru-paru hipoaerasi. Air bronchogram yang meningkat diamati.

Gambar 3.
Penyakit membran hialin
(PMH) berat. Kekeruhan
reticulogranular
didapatkan sepanjang
kedua lapang paru-paru,
dengan air bronchogram
menonjol dan
27

mengaburkan bayang jantung secara total. Daerah kistik di paru-paru kanan dapat
mewakili alveoli yang melebar atau emfisema paru interstisial(PIE) awal.
Spektrum radiologis dari PMH berkisar dari ringan sampai berat (seperti
terlihat pada gambar 2 dan gambar 3) dan biasanya berkorelasi dengan keparahan dari
temuan klinis. Pada tahap awal penyakit ini, bronkogram udara kurang menonjol,
karena bronkus utama terletak pada bagian yang lebih anterior dari paru-paru dan
karena atelektasis alveolus cenderung untuk melibatkan daerah paru-paru yang
dependen, di mana merupakan bagian posterior pada bayi yang terlentang. Namun,
gambaran gelembung, yang mewakili distensi berlebihan dari bronkiolus dan saluran
alveolar dapat diamati.
Sewaktu PMH berlangsung, pola retikulogranular menjadi menonjol karena
koalesensi daerah atelektatik yang kecil. Koalesensi ini mengarah kepada peningkatan
opasitas daerah paru-paru yang lebih besar. Sewaktu bagian anterior dari paru-paru
terjadi microatelectasis, distribusi granularitas menjadi merata, dan bronkogram udara
dapat dilihat. Dengan peningkatan keparahan penyakit, opasifikasi yang progresif dari
bagian anterior paru-paru menyebabkan bayang-bayang jantung tidak kelihatan dan
pembentukan bronkogram udara menjadi lebih menonjol. Pada penyakit yang lebih
berat, paru-paru muncul opak dan bronkograms udara menjadi jelas, dengan bayangbayang cardiomediastinal tidak kelihatan sama sekali.
Pada bayi dengan PMH ringan sampai sedang, hipoaerasi dan opasitas
retikulogranular menetap selama 3-5 hari. Penurunan opasitas terjadi dari perifer ke
daerah medial dan dari lobus superior ke lobus inferior dimulai pada akhir minggu
pertama. Bayi dengan PMH berat tmengalami hipoaerasi progresif dan opasitas
bilateral yang difus. Perdarahan parenkim yang jelas juga didapatkan. Jenis PMH
yang parah dan progresif sering menyebabkan kematian, biasanya dalam waktu 72
jam. Temuan radiografi dari PMH tergantung waktu pemberian surfaktan. Jika awal,
meskipun pencegahan dengan surfaktan, paru-paru sudah mengalami hipoaerasi dan
memiliki pola retikulogranular karena cairan interstitial dan alveoli yang atelectatik.
Administrasi surfaktan biasanya menghasilkan sedikit perbaikan, yang mungkin
simetris atau asimetris; yang asimetri biasanya menghilang dalam 2-5 hari.
Bayi yang sedang diberikan ventilasi dengan tekanan positif intermiten dengan
tekanan akhir-ekspirasi positif mungkin memiliki paru-paru yang mempunyai aerasi
baik tanpa bronkogram udara. Bayi dengan penyakit yang berat mungkin tidak
dapatmengembangkan paru-paru mereka, mereka memiliki radiograf yang opak total.
Pada akhir perjalanan penyakit, edema paru, kebocoran udara, atau perdarahan paru
dapat mempengaruhi gambaran radiografik. Dengan ventilasi tekanan-positif, opasitas
paru-paru menurun, dan timbul perbaik secara radiografik. Namun, tekanan positif
diperlukan untuk mengaerasi paru-paru dapat mengganggu epitelium, menghasilkan
edema interstisial dan alveolar. Hal ini juga dapat menyebabkan diseksi udara ke
septae interlobar dan saluran limfatik, menghasilkan emfisema interstisial opasitas
(pulmonary interstitial emphysema [PIE]), yang memiliki gambaran berliku-liku, 1 untuk 4-mm linier lusen yang berukuran relatif seragam. Ini memancar keluar dari
daerah hilus.Setelah mendapat dukungan ventilasi selama berhari-hari, fibrosis
28

interstisial terjadi akibat dari efek kumulatif dari beban terapeutik pada parenkim
paru. Fibrosis ini sering disertai dengan nekrosis eksudatif dan gambaran sarang lebah
dari paru-paru pada radiografi dada. Kondisi ini disebut sebagai displasia
bronkopulmonalis (bronchopulmonary dysplasia [BPD]). Penampilan sarang lebah
menunjukkan kelompok alveolar yang mengalami distensi secara fokal pada paruparu terluka dan immatur.
Pada bayi dengan PMH biasanya mengalami hipoksia karena duktus arteriosus
mungkin masih tetap paten. Pada peringkat awal penyakit, shunting adalah dari kanan
ke kiri. Pada akhir minggu pertama, shunting menjadi kiri ke kanan disebabkan
tekanan arteri pulmonalis yang menurun karena peningkatan komplians dari paru-paru
sedang dalam fase penyembuhan. Edema paru interstisial dapat berkembang. Karena
itu, ketika pola granular dari penyakit membran hialin berubah ke gambaran opak
yang homogen, edema paru terjadi akibat duktus arteriosus yang paten (patent ductus
arteriosus [PDA]) atau awal dari perubahan paru kronis harus dicurigai. Jika foto
dada pada bayi prematur menunjukkan opasitas retikulogranular, PMH boleh
didiagnosa dengan keyakinan sehingga 90 %.9,10
Ultrasonografi
Opaksifikasi yang homogen pada paru-paru adalah karena konsolidasi lobus
inferior yang boleh dilihat pada ultrasonografi abdominal bagian atas. Selain itu,
ultrasonografi sangat berguna dalam mendiagnosa atau menyingkirkan efusi pleura
yang timbul bersamaan atau sebagai komplikasi.10
Ekokardiografi
Merupakan alat diagnostik yang berharga dalam evaluasi bayi dengan
hipoksemia
dan gangguan pernapasan. Hal ini digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis PDA
serta merekod respon terhadap terapi. Penyakit jantung kongenital yang signifikan
dapat disingkirkan dengan teknik ini juga.9
7. Diagnosis
Diagnosis gangguan napas dapat ditegakkan secara klinis maupun dengan
analisa gas darah (blood gas analysis). Perhitungan indeks oksigenisasi akan
menggambarkan beratnya hipoksemia. Bila mengevaluasi bayi dengan gangguan
napas harus hati-hati atau waspada karena dapat terjadi bayi dengan gejala pernapasan
yang menonjol, tetapi tidak menderita gangguan napas (misalnya asidosis metabolic,
DKA = diabetic ketoasidosis) dan sebaliknya gangguan napas berat dapat juga terjadi
pada bayi tanpa gejala distress respirasi (hipoventilasi sentral akibat intoksikasi obat
atau infeksi). Penilaian yang hati-hati berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik yang
lengkap dan pemeriksaan penunjang dapat menjelaskan tentang diagnosis. Penilaian
secara serial tentang kesadaran, gejala respirasi, Analisis Gas Darah dan respons
terhadap terapi merupakan kunci berarti untuk menentukan perlunya intervensi
selanjutnya.

29

1. Langkah awal untuk mencari penyebab:


a. Anamnesis yang teliti
b. Pemeriksaan fisik yang tepat
c. Menilai tingkat maturitas dengan Ballard atau Dubowitz (bila keadaan bayi
masih labil pemeriksaan ini ditunda dulu)
2. Pemeriksaan penunjang:
a. Pemeriksaan radiologik dada
b. Analisa gas darah
c. Septic work up dan mencari kemungkinan penyebab karena pneumonia:
minimal kultur darah dan jumlah sel.
d. Status metabolik: dilakukan pemeriksaan analisa gas darah, skrining kadar
glukosa darah.
Anamnesis
Anamnesis tentang riwayat keluarga, maternal, prenatal dan intrapartum sangat
diperlukan, antara lain tentang hal:
Prematuritas, sindrom gangguan napas. sindrom aspirasi mekonium, infeksi:
pneumonia,dysplasia pulmoner, trauma persalinan sungsang, kongesti nasal,
depresi susunan saraf pusat, perdarahan susunan saraf pusat, paralisi nervus
frenikus, takikardia atau bradikardia pada janin, depresi neonatal, tali pusat
menumbung, bayi lebih bulan, demam atau suhu yang tidak stabil (pada
pneumonia).
Gangguan SSP: tangis melngking, hipertoni, flasiditas, atonia, trauma,
miastenia.
Kelainan congenital: arteri umbilikaslis tunggal, anomali congenital lain:
anomali kardiopulmonal, abdomen cekung pada hernia diafragmatika, paralisis
erb (paralisi nervus frenikus, atresia khoanae, kongesti nasal obstruktif,
meningkatnya diameter anterior posterior paru, hipoplasia paru,
trakeoesofageal fistula).
Diabetes pada ibu, perdarahan antepartum pada persalinan kurang bulan,
partus lama, kulit ketuban pecah dini, oligohidramnion, penggunaan obat
berlebihan.
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai gejala klinik gangguan napas seperti:
Merintih atau grunting tetapi warna kulit masih kemerahan, merupakan gejala
menonjol.
Sianosis
Retraksi
Tanda obstruksi saluran napas mulai dari hidung: atresia koana, ditandai
kesulitan memasukkan pipa nasogastrik melalui hidung.

30

Air ketuban bercampur mekonium atau pewarnaan hijau-kekuningan pada tali


pusat.
Abdomen mengempis (scaphoid abdomen).

Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
a. Analisis gas darah (AGD):
Dilakukan untuk untuk menentukan adanya gagal napas akut yang ditandai
dengan: PaCO2 > 50 mmHg, PaO2 < 60mmHg, atau saturasi oksigen
arterial < 90%.
Dilakukan pada BBL yang memerlukan suplementasi oksigen lebih dari 20
menit. darah arterial lebih dianjurkan.
Diambil berdasarkan indikasi klinis dengan mengambil sampel darah dari
arteri umbilikalis atau pungsi arteri.
Menggambarkan gambaran asidosis metabolic atau asidosi respiratorik dan
keadaan hipoksia.
Asidosis respiratorik terjadi karena atelektasis alveolar dan/atau
overdistensi saluran napas bawah.
Asidosis metabolik, biasanya diakibatkan asidosis laktat primer, yang
merupakan hasil dari perfusi jaringan yang buruk dan metabolisme
anaerobic.hipoksi terjadi akibat pirau dari kanan ke kiri melalui pembuluh
darah pulmonal, PDA dan/atau persisten foramen ovale.
Pulse oxymeter digunakan sebagai cara non invasif untuk memantau
saturasi oksigen yang dipertahankan pada 90-95%.
b. Elektrolit:
Kenaikan kadar serum bikarbonat mungkin karena kompensasi metabolic
untuk hiperkapnea kronik.
Kadar glukosa darah untuk menentukan adanya keadaan hipoglikemia.
Kelainan elektrolit ini dapat juga diakibatkan oleh karena kondisi
kelemahan tubuh; hipokalemia dan hipofosfatemia dapat mengakibatkan
gangguan kontraksi otot.
c. Pemeriksaan jumlah sel darah: polisitemia mungkin karena hipoksemia
kronik.
2. Pemeriksaan radiologik

31

Pemeriksaan radiologi toraks pada bayi dengan PMH, menunjukkan


gambaran retikulogranular yang difus bilateral atau gambaran bronkogram
udara (air bronchogram) dan paru tidak berkembang.
Gambaran air bronchogram yang menonjol menunjukkan bronkious yang
menutup latar belakang alveoli yang kolaps.
Gambaran jantung yang samar mungkin normal atau membesar.
Kardiomegali mungkin merupakan akibat asfiksia prenatal, maternal diabetes,
PDA, berhubungan dengan kelainan jantung bawaan atau pengambangan paru
yang buruk. Gambaran ini mungkin akan berubah dengan pemberian terapi
surfaktan secara dini atau terapi indometasin dengan ventilator mekanik.
Gambaran radiologik PMH ini kadang tidak dapat dibedakan secara nyata
dengan pneumonia.
Pemeriksaan transiluminasi toraks dilakukan dengan cara memberi iluminasi
atau sinar yang terang menembus dinding dada untuk mendeteksi adanya
penumpukan abnormal misalnya pneumotoraks. Pemeriksaan radiologik
toraks ini berguna untuk membantu konfirmasi ada tidaknya pneumotoraks
dan gangguan parenkimal seperti pneumonia atau PMH.
Di samping itu pemeriksaan radiologi toraks juga berguna untuk:
Evaluasi adanya kelainan yang memerlukan tindakan segera misalnya:
malposisi pipa endotrakeal, adanya pneumotoraks.
Mengetahui adanya hal-hal yang berhubungan dengan gangguan atau
gagl napas seperti berikut:
Penyakit fokal atau difus (misal: pneumonia, acute respiratory distress
syndrome (ARDS), hiperinflasi bilateral, pengambangan paru
asimetris. Efusi pleura, kardiomegali)
Bila terjadi hipoksemia tetapi pemeriksaan foto toraks normal, maka
harus dipikirkan kemungkinan penyakit jantung bawaaan tipe sianotik,
hipertensi pulmonal atau emboli paru.11

Tabel 2. Gambaran pemeriksaan radiologik toraks pada PMH menurut kriteria Bomsel
terdiri dari 4 stadium.
Derajat Berat/ringan
Temuan pada pemeriksan radiologik toraks
I

Ringan

Kadang normal atau gambaran granuler, homogen,


tidak ada air bronchogram

II

Ringan-Sedang

Seperti tersebut di atas ditambah gambaran air


bronchogram

III

Sedang-Berat

Seperti di atas ditambah batas jantung menjadi tidak


jelas

IV

Berat

white lung : paru putih menyeluruh

32

Gambar 4. Gambaran pemeriksaan radiologik toraks pada PMH menurut kriteria


Bomsel.
8. Diagnosis banding
Kondisi yang perlu dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial dari
penyakit membran hialin adalah sebagai berikut:
Kelainan metabolik
Kelainan hematologik
Kebocoran udara paru
Anomali kongenital dari paru-paru
9. Komplikasi
Komplikasi akut dari penyakit membran hialin termasuk sebagai berikut:
Ruptur alveolar
Infeksi
Patent ductus arteriosus (PDA) dengan meningkatnya pirau kiri-ke-kanan
Necrotizing enterocolitis (NEC) dan / atau perforasi gastrointestinal (GI)
Apnea pada bayi prematur
Komplikasi kronis penyakit membran hialin meliputi:
33

Bronchopulmonary dysplasia (BPD)


Retinopati pada bayi prematur (RBP)
Gangguan neurologis

10. Tatalaksana
Pencegahan
1. Kortikosteroid antenatal. National Institutes of Health Consensus Development
Conference pada tahun 1994 tentang efek kortikosteroid untuk pematangan janin
pada hasil perinatal menyimpulkan bahwa kortikosteroid antenatal mengurangi
risiko kematian, PMH, dan intraventricular hemorrhage (IVH). Penggunaan
betametason antenatal untuk meningkatkan kematangan paru janin sekarang telah
dilaksanakan dan umumnya dianggap sebagai standar perawatan. Regimen
glukokortikoid yang direkomendasikan terdiri dari pemberian dua dosis
betametason 12 mg yang diberikan intramuskuler 24 jam secara terpisah kepada
ibu. Deksametason tidak lagi dianjurkan karena peningkatan risiko leukomalacia
periventrikular kistik pada bayi yang sangat prematur yang mengalami efek obat
sebelum lahir.
2. Beberapa tindakan pencegahan dapat meningkatkan kelangsungan hidup bayi
beresiko untuk PMH dan termasuk ultrasonografi antenatal untuk penilaian lebih
akurat usia kehamilan dan kesejahteraan janin, pemantauan janin secara
berterusan untuk mendokumen kesejahteraan janin selama persalinan atau tandatanda perlunya intervensi saat gawat janin ditemukan, agen tokolitik yang
mencegah dan mengobati persalinan prematur, dan penilaian kematangan paru
janin sebelum persalinan (rasio
lesitin-sphingomyelin [LS] dan
phosphatidylglycerol) untuk mencegah prematuritas iatrogenik.
Terapi Pengganti Surfaktan
Terapi pengganti surfaktan sekarang dianggap sebagai standar perawatan pada
pengobatan bayi diintubasi dengan PMH.Tinjauan sistematis terhadap uji coba ini
menunjukkan surfaktan ini, apakah digunakan secara profilaksis dalam ruang
persalinan untuk mencegah PMH atau dalam pengobatan penyakit yang telah terjadi,
menyebabkan penurunan yang signifikan dalam risiko pneumotoraks dan risiko
kematian.
Saat ini, penelitian tindak lanjut jangka panjang tidak menunjukkan perbedaan
yang signifikan antara pasien yang diobati surfaktan dan kelompok kontrol yang tidak
diobati sehubungan dengan PDA, IVH, RBP, NEC, dan BPD. Ada bukti menunjukkan
bahwa lamanya penggunaan ventilasi mekanik dan ventilator total telah berkurang
dengan penggunaan surfaktan pada semua tingkat usia kehamilan, walaupun dengan
peningkatan bayi berat badan lahir sangat rendah.
Dukungan Pernapasan
1. Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik adalah terapi andalan untuk bayi
dengan PMH yang mengalami antaranya apnea atau hipoksemia dengan asidosis
34

respiratorik yang berkembang. Ventilasi mekanis biasanya dimulai dengan kadar


30-60 napas/menit dan rasio inspirasi-ekspirasi 1:2. Sebuah PIP awal 18-30 cm
H2O digunakan, tergantung pada ukuran bayi dan keparahan penyakit. Sebuah
PEEP dengan 4-5 cm H2O menunjukkan hasil oksigenasi yang meningkat,
mungkin karena membantu dalam pemeliharaan dari FRC yang efektif. Tekanan
terendah yang memungkinkan dan konsentrasi oksigen inspirasi diselenggarakan
dalam upaya untuk meminimalkan kerusakan pada jaringan parenkim. Ventilator
dengan kapasitas untuk menyinkronkan upaya pernafasan dapat mengurangi
barotrauma. Penggunaan awal HFOV telah menjadi semakin populer dan
merupakan modus ventilator yang sering digunakan untuk bayi berat badan lahir
rendah.
2. CPAP dan nasal synchronized intermittent mandatory ventilation (SIMV). Nasal
CPAP (NCPAP) atau nasopharyngeal CPAP (NPCPAP) dapat digunakan dini
untuk menunda atau mencegah kebutuhan untuk intubasi endotrakeal. Untuk
meminimalkan cedera paru-paru berhubungan dengan intubasi dan ventilasi
mekanis, telah ada minat baru dalam menggunakan CPAP sebagai strategi
pengobatan awal untuk mengobati PMH bahkan pada bayi berat badan lahir
sangat rendah. Di beberapa pusat, praktik ini telah telah digunakan dengan sukses
dan menghasilkan penurunan insiden BPD Selain itu, pengobatan dini dengan
surfaktan, yang dikelola selama periode singkat intubasi diikuti oleh ekstubasi dan
penerapan NCPAP semakin sedang digunakan di Eropa. Pendekatan ini telah
digunakan pada bayi prematur usia kehamilan <30 minggu kehamilan dan secara
signifikan mengurangi kebutuhan ventilasi mekanik selanjutnya.
Dukungan cairan dan nutrisi
Pada bayi yang sangat sakit, sekarang memungkinkan untuk
mempertahankan dukungan gizi dengan nutrisi parenteral untuk periode yang
diperpanjang. Kebutuhan spesifik prematur dan bayi cukup bulan telah dipahami
dengan baik, dan persiapan nutrisi yang tersedia mencerminkan pemahaman ini.
Terapi antibiotik
Antibiotik yang mencakup infeksi neonatal yang paling sering biasanya
dimulai secara awal. Dosis interval aminoglikosida ditingkatkan untuk bayi
prematur.
Sedasi
Sedasi umumnya digunakan untuk mengontrol ventilasi pada bayi yang
sakit. Fenobarbital sering digunakan untuk menurunkan tingkat aktivitas bayi.
Morfin, fentanil, atau lorazepam dapat digunakan untuk analgesik serta obat
penenang. Kelumpuhan otot dengan pankuronium untuk bayi dengan PMH tetap
menjadi kontroversial. Sedasi mungkin diindikasikan untuk bayi yang "melawan"
ventilator dan menghembuskan napas selama inspirasi siklus ventilasi mekanis.
Pola pernapasan dapat meningkat kemungkinan karena komplikasi seperti
35

kebocoran udara dan seharus dihindari. Sedasi bayi dengan fluktuasi kecepatan
aliran darah otak secara teoritis menurunkn resiko IVH.
11. Prognosis
Persediaan awal mulai dari pengamatan intensif dan perawatan bayi baru
lahir yang berisiko tinggi secara signifikan dapat mengurangi morbiditas dan
mortalitas yang terkait dengan PMH dan penyakit neonatal akut yang lain. Steroid
antenatal, penggunaan surfaktan postnatal, peningkatan modus ventilasi, dan
perawatan sesuai perkembangan penyakit telah menurunkan mortalitas dari PMH
( 10%). Hasil yang optimal tergantung pada ketersediaan personil yang
berpengalaman dan terampil, unit rumah sakit daerah khusus dirancang dan
diselenggarakan, peralatan yang tepat, dan kurangnya komplikasi seperti asfiksia
berat, perdarahan intrakranial, atau malformasi kongenital.
Terapi surfaktan telah mengurangi angka kematian dari PMH sekitar 40%;
kejadian BPD yang mempengaruhi belum terukur. Prognosis untuk bertahan hidup
dengan atau tanpa gejala sisa neurologis pernapasan dan sangat tergantung pada
berat badan lahir dan usia kehamilan. Kematian meningkat dengan menurunnya
usia kehamilan. Meskipun 85-90% dari semua bayi dengan PMH yang masih
hidup setelah membutuhkan dukungan ventilasi dengan respirator adalah normal,
prognosis jauh lebih baik bagi mereka dengan berat lebih dari 1.500 g. Prognosis
jangka panjang untuk fungsi paru yang normal pada bayi yang masih hidup
dengan PMH sangat baik. Korban kegagalan pernafasan neonatal yang parah
mungkin memiliki gangguan paru-paru dan perkembangan saraf yang signifikan.
Morbiditas utama (BPD, NEC, dan IVH berat) dan pertumbuhan postnatal yang
kurang tetap tinggi untuk bayi yang terkecil.
Bayi dengan PMH, 80 sampai 90% bertahan hidup, dan sebagian besar
korban memiliki paru-paru normal pada usia 1 bulan. Beberapa terjadi gangguan
pernapasan yang menetap, bagaimanapun mungkin memerlukan konsentrasi
oksigen inspirasi tinggi selama berminggu-minggu. Mereka dengan perjalanan
penyakit yang berkepanjangan memiliki insiden tinggi untuk memiliki penyakit
pernafasan dengan mengi pada tahun-tahun pertama kehidupan. Meskipun
sebagian bayi fungsi paru-paru menjadi normal, mereka cenderung mengalami
laju aliran ekspirasi yang berkurang dan di masa kanak-kanak akhir sering
memiliki bronkospasme yang diinduksi aktifitas atau metakolin. Bayi prematur
dengan gangguan pernapasan neonatal lebih cenderung memiliki gangguan
perkembangan dibandingkan bayi yang lahir prematur tanpa gangguan pernapasan
neonatal.10,11

36

DAFTAR PUSTAKA
1. Kosim, Sholeh. Buku Ajar Neonatologi, edisi pertama. Jakarta: Badan Penerbit
Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2012
2. Dalmanik Sylvia M. Klasifikasi Bayi Menurut Berat Lahir dan Masa Gestasi.
Dalam : Buku Ajar Neonatologi. Jakarta : Badan Penerbit IDAI 2008 ; 11-30.
3. Stoll Barbara, Chapman. The High-Risk Infant, In : Kliegman RM, Behrman
RE, Jenson HB, Stanton BF, editors. Nelsons Textbook of Pediatrics. 18th Ed.
Philadelphia : Saunders, 2007 ; p 701-10.
4. Dogra VS. Intrauterine Growth Retardation. Available at: www.emedicine.com.
Accessed on June 30th, 2015.
5. Subramanian KS. Low Birth Weight Infant. Avaliable from :
http://www.emedicine.com. Accessed on June 30th, 2015.
6. Suradi R. Pemberian Air Susu Ibu (ASI) Melihat situasi dan kondisi bayi.
Avaliable from : http://www.IDAI.or.id. Accessed on June 30th, 2015.
7. Behrman, RE, Kliegman RM. The Fetus and the Neonatal Infant, In : Nelson
Textbook of pediatrics; 17 th ed. California: Saunders. 2004; 550-8.
8. Prawiroharjo, sarwono. Buku Acuan Nasional .Pelayanan Kesehatan Maternal
dan Neonatal. Jakarta : Balai Pustaka Sarwono Prawiroharjo; 2002
9. Mohamed FB. Hyaline Membrane Disease (Respiratory Distress Syndrome).
Dalam: Gomella TL, Eyal FG, Zenk KE, editors. Neonatology: Management,
Procedures, On-Call Problems, Diseases, and Drugs. Edisi ke-5. New York:
The McGraw-Hill Companies; 2004.
10. Lubis HNU. Penyakit Membran Hialin. Available from:
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08PenyakitMembranHialin121.pdf/08Penyakit
MembranHialin121.html. Accessed June 30th,2015.
11. Dudell GG, Stoll BJ. Respiratory Distress Syndrome (Hyaline Membrane Disease).
Dalam: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, editors. Nelson

Textbook of Pediatrics. Edisi ke 18. Philadelphia: Saunders; 2007.

37