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6.

- MARCO HISTRICO:

La persona que le dio nombre al Edema Pulmonar fue Ren Lannec


reconocido como el padre de la neumologa moderna y muchos
historiadores lo consideran como una de los mdicos clnicos ms
importantes de todos los tiempos. Era increblemente polifactico, gran
fillogo y humanista, msico, cazador, dibujante, grabador, administrador,
con criterio amplio y creativo y, sobre todo, un hombre bueno.

-Aportes en neumologa y otros campos

Lannec tambin alcanz prestigio al crear el mtodo antomo-clnico:


relacionaba los hallazgos que comprobaba en el cadver con los hallazgos
clnicos previos para ayudar mejor a futuros pacientes.
Son

muchas

las

lesiones que

caracteriz

en

sus descripciones:

bronquiectasias, enfisema pulmonar, edema e infarto pulmonar, neumona


lobar, gangrena pulmonar, pneumotrax, pleuresa, tuberculosis y su
compromiso a otros rganos, como las meninges.

No tuvo temor en realizar autopsias a los pacientes con tuberculosis, a


diferencia de Morgagni o Valsalva. Morgagni le escribi: Joven, aprtate de
los cadveres de los consuntivos.

Lannec crea que la tuberculosis no era contagiosa y que se deba a la


miseria y mala calidad de vida en las ciudades. Tampoco crea en su
tratamiento:

La

enfermedad

tuberculosa

es

como

las afecciones

cancerosas: absolutamente incurable.

En ese entonces, se crea que los tubrculos y el exudado caseoso


gelatinoso eran dos enfermedades.
En base a sus observaciones y sin microscopio Lannec reconoci que
eran la misma enfermedad. Sin embargo, Virchow, que era una autoridad
en el mundo, arremeti contra Lannec y lo responsabiliz de limitar el
desarrollo de la enseanza de la tuberculosis.
En vedad, Lannec se haba adelantado en ms de medio siglo a lo que
Koch demostr al descubrir el bacilo en 1882.

6.- MARCO TEORICO:

EDEMA PULMONAR AGUDO

Es una alteracin determinada por distintos procesos patolgicos de origen


cardiognico o de otras muy diversas causas. Se caracteriza por la
acumulacin anormal de lquidos en el espacio intersticial y alveolar.
Para comprender mejor el origen del edema pulmonar agudo se tratar
primero el mecanismo por el cual se produce el edema.

6.1. EDEMA:
El edema es la acumulacin de lquido en el espacio tejido intercelular o
intersticial, adems de las cavidades del organismo.
El edema se considera un signo clnico. Se revisa de forma interdiaria (da
por medio) y, cuando es factible, se mide el contorno de la zona afectada
con una cinta mtrica (en milmetros). Este efecto es fcilmente apreciable
cuando se produce una quemadura solar, ya que se produce edema y
enrojecimiento. Despus de apretar con el dedo sobre la quemadura, esa
zona se queda blanca durante un tiempo hasta que vuelve a su estado
anterior.

6.1.1. Homeostasis de fluidos corporales

En general, la cantidad de lquido intersticial est definido por el equilibrio de


fluidos del organismo, mediante el mecanismo de homeostasis. En la
prctica, la distribucin de lquidos en el cuerpo sigue la regla 60-40-20.
Para un individuo normal, aproximadamente el 60% del peso corporal es
agua; aproximadamente el 40% es intracelular, y el 20% es extracelular.
Como 1 L de agua pesa 1 kg, se deduce que el 60% de una persona de 70
kg son 42 kg (o 42 L) de agua corporal total.

Si el 40% del agua corporal es intracelular, entonces el volumen intracelular


es aproximadamente 28 L, y el volumen extracelular aproximadamente 14
L, que se reparte entre el volumen intravascular (el plasma sanguneo, que
representa el 25%: unos 4 L) y extravascular (el lquido intersticial, el 75%
restante: 10 L).
Los fluidos de los compartimentos intravascular y extravascular se
intercambian fcilmente para mantener el equilibrio indicado. El fluido
intravascular sale de los vasos sanguneos (fundamentalmente a travs de
los capilares) y entra en el espacio intersticial. Este es el proceso
de filtracin de

fluidos.

Se

estima

que,

en

un

rgano

tpico,

aproximadamente un 1% de plasma se filtra hacia el espacio intersticial.

En condiciones normales, para que el organismo est en equilibrio, el


mismo lquido que sale de los vasos sanguneos hacia el espacio intersticial
debe volver a la vasculatura. Hay dos vas por las cuales el fluido retorna a
la sangre:

La mayor parte del fluido se reabsorbe en el segmento final de los capilares


o en las vnulas a continuacin; sin embargo, la tasa de reabsorcin de
lquidos es menor que la tasa de filtracin, por lo que hace falta un segundo
mecanismo que recoja el exceso de fluido filtrado hacia el lquido
intersticial;

El segundo mecanismo implica los vasos linfticos, que recogen el


excedente de fluido intersticial y lo vierten en el sistema venoso, a nivel de
lasvenas subclavias.
El edema se forma cuando se produce una secrecin excesiva de lquido
hacia el espacio intersticial o cuando ste no se recupera de forma correcta,
bien por problemas de reabsorcin o por problemas linfticos.
Hay cinco factores que pueden contribuir a la formacin de edema:
1. Por incremento de la presin hidrosttica o

2. reduccin de la presin onctica en los vasos sanguneos;


3. por aumento en la permeabilidad de la pared de los vasos sanguneos,
como sucede en la inflamacin;
4. por obstruccin de la recogida de fluidos va el sistema linftico; o,
5. por cambios en las propiedades de retencin de agua de los tejidos.
Una presin hidrosttica elevada a menudo refleja un aumento en la
retencin de agua y sodio por los riones.
Una presin onctica reducida puede deberse a un defecto de sntesis de
protenas plasmticas en el hgado o una prdida excesiva de protenas a
nivel renal, como ocurre en el sndrome nefrtico.
En el linfedema, el sistema linftico se encuentra obstruido, bien porque est
daado (a causa de una infeccin, por ejemplo), bien por la existencia de
malformaciones.
En cuanto al edema de origen inflamatorio, es causado por una molcula
producida por los mastocitos y basfilos, la histamina, que dilata las arteriolas y
aumenta la permeabilidad de lasvnulas, lo que favorece la salida de fluido
plasmtico.

6.1.2. Patogenia del edema


La generacin de fluido intersticial est regulado por las fuerzas de
la ecuacin de Starling.

La presin hidrosttica dentro de los vasos sanguneos (P c) tiende a que el


agua se filtre hacia el espacio intercelular, y de aqu a los tejidos. Esto
genera una diferencia en la concentracin de protenas entre el plasma
sanguneo y el tejido, que genera una presin onctica (c): la concentracin
de protenas en el plasma tiende a reabsorber el agua de vuelta desde los
tejidos hacia el plasma. La ecuacin de Starling establece que la tasa de
flujo de fluido viene definida por la diferencia entre las dos presiones (la
hidrosttica y la onctica) y por la permeabilidad del vaso sanguneo (K f). La
resultante de las dos presiones determina el sentido del flujo. La mayor
parte del flujo de agua ocurre en los capilares, o en las vnulas postcapilares,
que tienen una pared semipermeable que permite pasar el agua ms
fcilmente que las protenas. Se dice que las protenas son "reflejadas",
porque no pueden pasar libremente, y la eficiencia de la reflexin viene
dada por una constante (R), de valor mximo 1.

Si las separaciones entre las celulas que forman el vaso se abren, la


permeabilidad al agua aumenta en primer lugar, pero a medida que las
aperturas aumentan de tamao, la permeabilidad a las protenas aumenta
tambin.
Los cambios en las variables de la ecuacin de Starling pueden contribuir a
la formacin de edema, bien por aumento en la presin hidrosttica dentro
del vaso (que impulsar el agua hacia el espacio intercelular), un descenso
en la presin onctica en el interior del vaso o un aumento en la
permeabilidad de la pared del vaso. Esto ltimo tiene dos efectos: permite al
agua fluir con ms libertad y reduce la diferencia de presin onctica, al
permitir a las protenas salir del vaso con ms facilidad.
En forma resumida, las causas principales de edema son:
a.- Aumento de la presin hidrosttica de la sangre en la microcirculacin:

por aumento de la presin venosa, como ocurre en la insuficiencia cardaca,


la hipervolemia (aumento del volumen sanguneo), obstruccin venosa
(por trombosis venosa o compresin), incompetencia de las vlvulas venosas
(el caso de las varices) o el efecto de la gravedad;

por aumento de la presin arterial, como ocurre en la hipertensin;

por disminucin de la resistencia arterial (por causa fisiolgica o


farmacolgica);

b.- Aumento de la permeabilidad capilar, por dao vascular (por ejemplo,


en quemaduras o traumatismos) o debido a la presencia de inflamacin;

c.- Disminucin del nivel de protenas plasmticas, sobre todo albmina, que
determina el 70% de la presin onctica. Cuando disminuye el nivel de
protenas disminuye la presin onctica, como ocurre en la cirrosis
heptica, malnutricin, quemaduras y sndrome nefrtico.
d.- Bloqueo del drenaje linftico (linfedema), por traumatismos, inflamacin de
las vas linfticas o invasin de stas por parsitos (por ejemplo, filariasis).
El edema puede daar los rganos afectados y en algunos casos, causar la
muerte:

El edema cerebral puede causar apoptosis celular, por un aumento de la


presin hidrosttica sobre las neuronas e isquemia de los tejidos por
compresin de los vasos sanguneos, lo que puede ser mortal;

El edema pulmonar puede amenazar la vida del paciente porque el


intercambio de gases est afectado;
El tratamiento del edema depende de la causa que lo ha generado, y por
tanto puede ser muy variable.

6.1.3 Tipos de edema

6.1.3.1 Segn la temperatura

El edema se puede presentar fro o caliente

6.1.3.2 Segn la extensin

Edema generalizado

Tambin denominado sistmico, que cuando es intenso provoca una


hinchazn difusa de todos los tejidos y rganos del cuerpo, especialmente
el tejido celular subcutneo, llamndose entoncesanasarca.
En el fallo cardaco, se produce un aumento en la presin hidrosttica,
mientras que en el sndrome nefrtico y en el fallo heptico se produce una
cada de la presin onctica. Se considera que estas patologas explican la
aparicin de edema, aunque la situacin podra ser ms compleja.
En estos casos, se puede producir edema en mltiples rganos y en los
miembros perifricos. Por ejemplo, un fallo cardaco importante puede
causar edema pulmonar, pleural, ascitis y edema perifrico.En el caso
del sndrome nefrtico, el edema aparece normalmente antes de que los
niveles de protena en la orina sean suficientemente elevados como para
explicar por s solo la aparicin de edema debido a la disminucin de la
presin onctica.

Ello se debe a que en este sndrome, adems de las alteraciones de la


permeabilidad glomerular, tambin se produce un aumento de la
permeabilidad vascular general, lo que aumentara la filtracin hacia el
espacio intersticial, producindose el edema.

Edema localizado

Se produce en una parte del cuerpo, por ejemplo ante una inflamacin o
hinchazn de una pierna en caso de trombosis venosa.
El edema localizado se debe principalmente a la disminucin de la
circulacin linftica y al aumento de la presin venosa en el segmento
afectado, bien por obstruccin o bloqueo linfticos, en el primer caso; o por
obstruccin (debida a la presencia de un trombo, por ejemplo) o compresin
de uno o varios troncos venosos correspondientes a un segmento del
cuerpo. Estos edemas que se producen por circunstancias principalmente
mecnicas se llaman edemas mecnicos.
El edema localizado tambin puede deberse a un aumento de la
permeabilidad capilar limitado a una sola rea o regin, ms bien

circunscrita, por causa inflamatoria (edema inflamatorio) o alrgica (edema


angioneurtico).
6.1.3.3 Segn la localizacin

Algunos ejemplos de edema en rganos especficos:

Edema Cardiogenico:se inicia en regiones declives que se encuentran por


debajo del corazn principalmente en maleolos, tiene aspecto liso, brillante,
fro, blando, con fvea, se encuentra en armona al grado de insuficiencia
cardiaca llegando a anasarca, ascitis e hidrotrax, es vespertino y mejora
con la postura. Se desencadena por el aumento dela presin hidrosttica en
el sector venoso de los capilares, que rompe el equilibrio entre presiones
hidrosttica y oncotica y ocasiona el paso de lquido hemtico al intersticio.
El edema iniciado de esta forma se perpetua por la retencin de sodio y
agua por el rin en respuesta a la disminucin del volumen sanguneo
eficaz.
En la insuficiencia cardiaca derecha se eleva la presin venosa sistmica,
porque el corazn no es capaz de acoger la sangre que vuelve por las
venas.
Es posible que intervenga tambin la limitacin de drenaje linftico ya que la
hipertensin venosa se transmite al conducto torcico. Este edema se

caracteriza por que tiende a disponerse en zonas declives, obedeciendo a


la accin de la gravedad.
De ese modo, si el paciente hace vida normal, se observa en los pies
(tobillos) y en las piernas, y disminuye, pudiendo llegar a desaparecer, con
el decbito nocturno.
Por el contrario si el enfermo se ve obligado a guardar cama, el lquido, se
acumulara en la regin sacra.
Cuando alcanza gran desarrollo, el edema se extiende a otras zonas
(muslos, genitales, pared abdominal) e incluso puede llegar a anasarca.

Ascitis: Es el cmulo de lquido en la cavidad peritoneal o abdominal.

Hidrotrax o derrame pleural: Es el cmulo de lquido en la cavidad pleural o


torcica.

Hidropericardio o derrame pericrdico: Es la acumulacin de lquido en la


cavidad pericrdica.

Hidrocefalia: Es la dilatacin de los ventrculos cerebrales por acumulacin


de lquido cefalorraqudeo.

Linfedema:

acumulacin

de

linfa

en

el

tejido

celular

subcutneo

supraaponeurtico de los miembros, por defecto del sistema linftico.


Esto puede deberse a obstruccin, por ejemplo debido a la presin ejercida
por un cncer o a la presencia de ganglios linfticos inflamados, la
destruccin de los vasos linfticos por radioterapia o la infiltracin de los
vasos linfticos por una infeccin.
Lo ms frecuente es el fallo en el sistema de bombeo del sistema linftico,
debido a la inmovilidad, como ocurre en los casos de esclerosis
mltiple o paraplejia.

Edema pulmonar: es la acumulacin de lquido (trasudado) en los pulmones,


en el espacio intersticial del parnquima pulmonar, que puede llegar
tambin a ocupar el espacio alveolar. Ocurre por un aumento brusco de la
presin (por encima de 18 mmHg) en los capilares pulmonares.
Este aumento de presin en los vasos pulmonares se debe a la obstruccin
para extraer la sangre va las venas pulmonares.
Esto se debe normalmente a una insuficiencia del ventrculo izquierdo del
corazn. Tambin puede ocurrir debido al mal de altura (edema pulmonar de
altitud) o por la inhalacin de productos txicos.
El edema pulmonar produce insuficiencia respiratoria.

El derrame pleural puede ocurrir cuando el lquido tambin se acumula en la


cavidad pleural.

Edema macular: Acumulacin anormal de lquido en las capas de la retina


(en la mcula). La mcula se engruesa y se produce glaucoma. El lquido
viene de los vasos sanguneos, cuyas paredes tienen una funcin
inadecuada debido a la diabetes. Es una complicacin de la retinopata
diabtica.

El edema alrededor de los ojos se denomina edema periorbital. Los tejidos


periorbitales aparecen hinchados de forma ms evidente inmediatamente
despus de levantarse, debido a la redistribucin gravitacional de fluidos al
pasar de la posicin horizontal a la vertical.

Edemas cutneos comunes

se

observan

con

picaduras

de mosquito, araa, avispa o abeja, y contacto de la piel con ciertas plantas,


como la ortiga.

El mixedema no constituye un tipo de edema, pues en esta afeccin (que


aparece en el hipotiroidismo) el tejido es infiltrado por una sustancia
mucosa y no por lquido como ocurre en el edema. Se dan, en algunos

casos, edemas generalizados, como por ejemplo el caso de Jon Brower


Minnoch.

7.2 EDEMA PULMONAR


El edema pulmonar es una condicin de alto riesgo que el clnico general
debe saber detectar y segn su tipo tratar o derivar al sitio adecuado.
Al igual que en otros tejidos, las condiciones hemodinmicas del capilar
pulmonar determinan que normalmente exista salida del lquido de los
capilares al intersticio. ste no se acumula debido a que es removido por
los linfticos, con lo cual el tejido pulmonar mantiene una cantidad ptima
de fluidos. La acumulacin excesiva de lquido en el pulmn se denomina
edema pulmonar, el cual de acuerdo a la ecuacin de Starling puede
clasificarse en cuatro grupos, de los cuales slo los dos primeros son los de
mayor importancia clnica:
1.-Por

aumento

de

la

presin

hidrosttica

capilar:

edema

hemodinmico.
Este grupo incluye las causas ms frecuentes de edema pulmonar. El
mecanismo bsico es una elevacin de la presin hidrosttica capilar hasta
exceder el efecto protector de la presin onctica normal de las protenas

plasmticas, lo que habitualmente sucede con presiones mayores a 20-25


mmHg.
Recientemente se ha observado que una hipertensin capilar pulmonar
marcada puede producir tambin un dao en la integridad de la barrera
alvolo-capilar, determinando un aumento simultneo de la permeabilidad,
llamado falla capilar por stress. No se ha establecido si este fenmeno tiene
alguna trascendencia clnica, pero de ser cierto, implicara que el edema
hemodinmico y el de permeabilidad podran combinarse en ciertas
circunstancias. Las causas de edema hemodinmico son variadas:
Hipervolemia absoluta. Es el resultado de sobre hidratacin, debido a la
administracin rpida y excesiva de expansores del plasma o por el acceso
de lquidos de irrigacin a un lecho vascular abierto dentro de una vscera
hueca, como puede ocurrir en la prostatectoma.
Elevacin de la presin venosa pulmonar. Determina inevitablemente un
aumento de la presin capilar pulmonar y puede observarse en la
insuficiencia cardaca izquierda, en las lesiones de la vlvula mitral y
durante arritmias de alta frecuencia.
Aumento del flujo sanguneo pulmonar. Por la distensibilidad del circuito
menor, el aumento de flujo debe ser considerable para elevar la presin
capilar, lo que puede ocurrir ocasionalmente en ejercicios extremadamente
violentos y en cortocircuitos intracardacos de izquierda a derecha
resultante de perforaciones del tabique interventricular por infarto del
miocardio o herida penetrantes cardacas.

2.-Por

un

aumento

de

la

permeabilidad

capilar:

edema

de

permeabilidad.
Es el segundo en frecuencia y su mecanismo es una prdida de la
integridad de la membrana alvolo-capilar, permitiendo el libre paso de las
protenas plasmticas al intersticio pulmonar.
Con ello se aumenta la presin onctica en el intersticio facilitando la
retencin de lquido en ste.

3.-Disminucin de la presin onctica de las protenas plasmticas.


Aunque la presin onctica de las protenas del plasma es un factor crtico
en la mantencin de un adecuado balance de lquidos en el pulmn, rara
vez es la causa primaria de edema pulmonar.

4.-Por obstruccin linftica.


Se desconoce si en seres humanos puede jugar un rol importante en la
gnesis del edema pulmonar.
En animales, la obstruccin mecnica de los linfticos pulmonares produce
edema, aunque generalmente transitorio.

7.2.1 FORMACIN DEL EDEMA PULMONAR


El proceso se inicia con el aumento anormal de agua y solutos del
plasma en el espacio intersticial, extravasados de los capilares por
una falla en el mecanismo que regula el intercambio liquido entre
los distintos compartimientos pulmonares.
Si la cantidad de lquido que se pierde de los capilares pulmonares
por cualquier causa, rebasa la capacidad de resorcin de las
vnulas, el exceso es drenado por los vasos linfticos. Estos tienen
una gran capacidad de bombeo para eliminar volmenes de linfa
formados en el pulmn varias veces mayor que su valor anormal,
sin ningn aumento detectable en el contenido liquido del espacio
intersticial.
Cuando se excede la capacidad de drenaje de los linfticos se
inicia la acumulacin anormal del lquido en los pulmones,
constituyendo la fase inicial del edema.
El sitio donde primero se hace esta acumulacin es en el tejido
conectivo laxo que rodea a los bronquolos y a los vasos de mayor
calibre que el capilar. A continuacin el lquido se infiltra distendido
el tejido adyacente a los capilares pulmonares. En el inicio, el
lquido no se acumula en la pared alveolar donde se efecta en

intercambio gaseoso solo se hace en etapas avanzadas y despus


de que el espacio intersticial ya ha empieza a inundarse.
Esto explica por qu la insuficiencia respiratoria solo se presenta
en el estado avanzado de edema y no en su fase inicial.
Posteriormente a esta etapa se inicia la inundacin alveolar en
forma abrupta y progresiva. Cada alveolo se va llenando en
particular; la inundacin alveolar se facilita por la disrupcin y
abertura de las uniones intercelulares del epitelio alveolar,
normalmente impermeables al lquido plasmtico.
Otra va de inundacin de los alvolos actualmente demostrada es
por el escurrimiento retrogrado del lquido desde el bronquiolo
respiratorio, no obstante que esta estructura de las vas reas es
la que tiene mayor capacidad de eliminacin del edema hacia el
exterior por medio de la expectoracin; sin embargo algo ocurre
por efecto de la gravedad, lo que explica tambin la distribucin
predominante del edema en zonas declives, de acuerdo al
decbito.

7.2.2 FISIOPATOLOGA

Intercambio normal de lquidos


El espacio intersticial pulmonar es un compartimiento de pequeo volumen,
pero tiene la peculiaridad de ser fcilmente distendido mediante infiltracin
de lquido.
En experimentos con perros, se ha demostrado que el pulmn puede
contener a este nivel hasta 500 ml de agua antes de que se inicie la
inundacin alveolar; tericamente esta capacidad debe ser mucho mayor en
los humanos.

El espacio intersticial est ocupado por tejido laxo que separa los espacios
alveolares adyacentes; se distribuye alrededor de las venulasa y ramas
precapilares de la arteria pulmonar.
Se desconoce la composicin del lquido intersticial, pero se supone
semejar al lquido que drena por los linfticos; al menos en los primeros
estadios del edema pulmonar cardiognico el lquido intersticial y la linfa
tienen la misma composicin.
En condiciones normales el espacio alveolar solo contiene aire y liquido
distribuido en forma laminar, como una fina capa que lo recubre en toda su
superficie interna.

El sistema linftico pulmonar desempea el papel dinmico de mayor


importancia en la formacin de edema. Por mucho tiempo se haba
aceptado que no se formaba linfa en el pulmn normal debido a que la
presin hidrosttica de los capilares es menor que la presin osmtica del
plasma.
Actualmente se ha comprobado que al menos se forma una cantidad de
10ml por hora.
En condiciones fisiolgicas, el lquido extravasado del compartimiento
vascular hacia el espacio intersticial se reabsorbe a nivel de las vnulas y
una parte pasa al espacio alveolar, en donde se pierde por evaporacin.

Los movimientos y distribucin del lquido en los distintos compartimientos


pulmonares estn regulados por el equilibrio de las presiones hidrostticas
y coloidosmotica de la sangre, y las presiones del pulmn.
Cuando hay excedente de lquido a nivel intersticial este es bombeado
activamente por los linfticos; si el drenaje es eficiente garantiza mantener
los alvolos secos y evita el paso a su interior de protenas y otros solutos
del plasma. Para comprender los conceptos fisiopatolgicos del edema es
necesario revisar someramente, las caractersticas de la permeabilidad de
la membrana alveolo capilar.

El epitelio alveolar, ms que el endotelio vascular es el responsable de


restringir el paso del agua y las molculas en solucin del lumen capilar al
espacio alveolar.
La salida de lquido plasmtico hacia el espacio intersticial obedece a las
fuerzas de presin hidrosttica y coloidosmotica; pero las molculas de alto
peso molecular pasan por va de las vesculas pinociticas del citoplasma de
la clula endotelial capilar.
Su permeabilidad puede ser afectada en mayor o menor grado por
procesos inflamatorios irritantes qumicos, fsicos y humos.
Las clulas epiteliales del alveolo por el contrario, son menos permeables al
paso del agua por efecto hidrosttico y en condiciones normales,
impermeables a la mayora de las partculas.
7.2.3 Causas miscelneas.
Excepcionalmente, puede producirse edema por mecanismos no
completamente aclarados, como ocurre durante la expansin
rpida de un pulmn previamente colapsado por un neumotrax o
un derrame pleural. El edema pulmonar de altura suele producirse
al ascender sobre 3000 metros, especialmente en personas no
aclimatadas, y tampoco tiene una causa clara, al igual que el
edema neurognico causada por hipertensin endocraneana,
aunque en ambos casos parece existir una vasoconstriccin

pulmonar intensa, probablemente hipxica en el primer caso y


debida a una hiperactividad simptica en el segundo caso.

7.2.4 CONSIDERACIONES MORFOLOGICAS

El lquido de edema puede acumularse en el intersticio o dentro del


alvolo.
Estos dos espacios forman compartimentos relativamente separados y el
lquido se acumula inicialmente en el intersticio y pasa a los alvolos slo
en etapas avanzadas del edema intersticial, debido a la mayor
permeabilidad del endotelio en comparacin con el epitelio alveolar. La
unin entre clulas endoteliales es relativamente laxa y la de las clulas
alveolares es mucho ms estrecha.
El diagrama muestra una pared alveolar situada entre dos espacios areos.
En la regin alvolo-capilar existen zonas con intersticio grueso, donde
puede acumularse lquido, y zonas delgadas, donde el intersticio es
prcticamente inexistente ya que ambas membranas basales se encuentran
fusionadas. En la ampliacin se muestra la membrana basal (mb), la unin
estrecha entre dos clulas epiteliales y la unin laxa entre clulas
endoteliales.

En un perodo inicial, el lquido extravasado se acumula en el intersticio


extra-alveolar que rodea vasos y bronquios, rea de tejido laxo donde las
presiones son ms negativas que en el intersticio que est en contacto con
los alvolos. Desde all se mueve siguiendo el gradiente de presiones hacia
el tejido intersticial de los hilios, que posee presiones ms negativas aun.
Por esta razn, cuando el lquido excede la capacidad linftica de drenaje,
se acumula primero en las regiones hiliares, formando manguitos alrededor
de las vas areas centrales y de los vasos del hilio. Esto explica por qu la
distribucin del edema hemodinmico es preferentemente central, a
diferencia del edema de permeabilidad, en el cual el dao difuso del epitelio
alveolar permite que el lquido extravasado al nivel capilar pase
directamente a los alvolos.
Cuando la acumulacin de lquido sobrepasa la capacidad de estos
reservorios, se produce la entrada de lquido a los alvolos, lo que
disminuye el radio de curvatura de la interfase aire-lquido, lo que, de
acuerdo a la ley de Laplace, aumenta la tendencia al colapso alveolar . Por
otra parte, una vez iniciado, el paso de lquido llenan bruscamente el
alvolo, lo que explica la rapidez con que se puede desencadenar el edema
alveolar. Como la reduccin de radio no es igual en todos los alvolos, se
produce coexistencia de alvolos llenos de lquido al lado de otros que an
ventilan.
7.2.5 ETIOPATOGENIA

Las fuerzas que gobiernan el movimiento de lquidos en el pulmn fueron


analizadas previamente y dependen de la ecuacin de Starling y de la
eficacia del sistema linftico. Es conveniente recordar que existen dos tipos
de fuerzas contrapuestas: unas que favorecen la transudacin de fluidos y
otras que se oponen a ello, y un sistema de drenaje, el sistema linftico,
que en condiciones patolgicas aumenta considerablemente su flujo.
Las fuerzas que favorecen la salida de lquido al intersticio son:
La presin hidrosttica capilar.
La presin hidrosttica intersticial, que es negativa y acta, por lo tanto,
succionando

lquidos

desde

el

compartimento

vascular.

La presin onctica intersticial, que tiene efectos variables. Cuando est


aumentada, como ocurre en el edema de permeabilidad por el libre paso de
protenas al intersticio, favorece la salida de lquidos desde el capilar. En
cambio, cuando baja al diluirse las protenas en el edema hemodinmico
reduce la filtracin desde el capilar
Las fuerzas que se oponen a la filtracin de lquidos son:
La presin onctica capilar, que tiene el mismo efecto variable que la
presin onctica intersticial. Aumenta en el edema hemodinmico, debido a
que la transudacin de un lquido libre de protenas aumenta su
concentracin en el plasma, favoreciendo as la retencin de fluidos en el
compartimento vascular. Sin embargo, disminuye en el edema de

permeabilidad, por la salida de protenas al intersticio, favoreciendo el


efecto

contrario.

La presin intersticial cuando es positiva frena la salida de lquido,


fenmeno que ocurrira en los pacientes conectados a ventilacin
mecnica.
Aun cuando la distincin conceptual entre edema hemodinmico y por
aumento de la permeabilidad es muy clara, en clnica ambos tipos se
combinan con frecuencia. Como ya se ha mencionado, en el edema
hemodinmico la permeabilidad puede aumentar la falla capilar por estrs.
Por otra parte, en muchos casos de edema de permeabilidad se puede
agregar un componente de hipertensin capilar ligado a la condicin
causante del edema de permeabilidad: depresin miocrdica en las sepsis,
por sobrehidratacin en el tratamiento del shock o por concomitancia con
enfermedad cardaca.

7.2.6 CLASIFICACIN

7.2.6.1 Edema pulmonar cardiogenico.

El edema pulmonar cardiognico se produce por una funcin del corazn.


El corazn no logra bombear suficiente sangre al cuerpo. Esto aumenta la
presin en las venas pulmonares y/o los capilares (presin hidrosttica) de
los 8 mmHg a 25 mmHg.
Como consecuencia, el lquido de los vasos sanguneos sale a los
intersticios y a los alvolos originado por insuficiencia ventricular izquierda
de cualquier causa, ya sea estenosis mitral, infarto del miocardio, estenosis
congnita o adquirida de venas pulmonares (esta ltima es frecuente en
presencia de granulomas y tumores del mediastino).
Cualquier enfermedad que provoque un mal funcionamiento de la parte
izquierda del corazn har que la sangre se acumule hacia atrs, es decir,
hacia los pulmones, que es donde se estanca. A este mal funcionamiento se
le conoce como insuficiencia cardiaca izquierda (el lado izquierdo del
corazn no es lo suficientemente eficaz como para bombear toda la sangre
necesaria). Las situaciones en las que se produce insuficiencia cardiaca
izquierda son:

Infarto agudo de miocardio: al destruirse parte del msculo cardaco el


corazn pierde fuerza de bombeo. La gravedad de esta prdida de eficacia
depende de la extensin de la zona infartada.

Arritmias cardiacas: el corazn pierde el ritmo adecuado de bombeo y no se


expulsa la sangre adecuadamente.

Estenosis mitral: un estrechamiento de la vlvula mitral hara que resultase


ms difcil el paso de sangre de la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo.

Rotura mitral: si se rompe la vlvula mitral la sangre que debe salir del
ventrculo izquierdo hacia la arteria aorta volvera a la aurcula izquierda y a
los pulmones.

Crisis hipertensiva: un aumento brusco de la tensin arterial sistmica hace


que al ventrculo izquierdo le resulte muy difcil expulsar la sangre hacia el
resto del organismo.

Cardiopata crnica: el corazn es un rgano que se ve afectado por


muchas enfermedades, que no siempre tienen un efecto fulminante sobre el
mismo, pero que s lo deterioran poco a poco. Estos corazones enfermos
suelen estar compensados por mecanismos naturales o frmacos que
indica el mdico, pero situaciones que requieran un mayor funcionamiento
de la bomba cardiaca pueden provocar una insuficiencia cardiaca. Las
situaciones que con mayor frecuencia producen este efecto son el ejercicio
fsico, el aumento de la tensin arterial, la falta de oxgeno en el ambiente,
una infeccin, hemorragias, anemia, el embarazo, y el hipertiroidismo.

Sobrecarga lquida: es habitual que en el hospital se hidrate a los pacientes


que lo necesitan por va intravenosa.

Un exceso de lquido por esta va puede hacer imposible que el corazn lo


movilice, y se produce entonces una insuficiencia cardiaca.

7.2.6.2. Edema pulmonar no cardiogenico

Cuando se da un edema pulmonar por causas no cardiognicas hay otros


factores que entran en juego:

Las lesiones en las paredes de los capilares con el consiguiente aumento


de

la

permeabilidad

con

valores

de presin

hidrosttica y onctica normales.


Las posibles causas son las reacciones alrgicas o gases de accin irritante
(cloro o amoniaco).

Una disminucin de la presin onctica debido a una reduccin absoluta de


las protenas en plasma, ya sea por malnutricin o por enfermedades
hepticas.

Una disminucin relativa de las protenas en plasma con reduccin de


la presin onctica. Sucede en casos de mayor ingesta de lquidos o

disminucin de la excrecin de lquidos, como ocurre en enfermedades


renales (edema pulmonar por insuficiencia renal).

El conocido como mal de altura, que se produce por la diferencia entre la


presin atmosfrica y la corporal.

Este puede ser de distinta etiologa destacando:


1. Disminucin de la presin oncotica del plasma.
Esta condicin es observada con frecuencia en pacientes en estado crtico
que sufren desnutricin aguda y son sobrecargados por grandes volmenes
de soluciones intravenosas (cristaloides, glucosadas y salinas), provocando
dilucin sangunea y perdida de albmina. El edema por sobrecarga de
lquidos es de mayor riesgo en los nios y en los ancianos.
2. Alteracin de la permeabilidad (lesin celular). Distintos agentes txicos
celulares determinan lesin de las clulas del endotelio vascular y del
epitelio alveolar, modificando su permeabilidad que permita la perdida de
lquido del espacio vascular y su paso al alveolar.

De acuerdo con su causa y tiempo de accin la lesin puede ser reversible


y presentar cambios regenerativos en pocas horas, o bien ser irreversible y
mortal. En los casos que sobreviven, la resolucin deja secuelas del tipo de
la membrana hialina, la atelectasia alveolar irreversible y la fibrosis
intersticial difusa.
3. Edema pulmonar linftico Este es poco comn y generalmente de tipo
crnico por obstruccin de los vasos linfticos a causa de permeacion
neoplsica en carcinomas de pulmn o metastticos en estadios
avanzados.
4.-Otras causas de edema pulmonar. Aunque estas no son bien conocidas
probablemente

son

por

interaccin

de

los

distintos

mecanismos

mencionados.
En este grupo se incluyen el edema pulmonar de las grandes altitudes, el
edema pulmonar neurogeno, el edema pulmonar por eclampsia, el edema
pulmonar brusca( evacuacin de neumotrax o hidrotrax) y el edema
congestivo por decbito prolongado (frecuente en ancianos).
. Las causas son muy variadas:

Aspiracin de jugos gstricos: en los pacientes inconscientes el reflejo de la


tos est disminuido y eso hace que, si vomitan, los jugos gstricos y todo el
contenido que haya en el estmago suban hasta la laringe y bajen a los

pulmones a travs de la trquea. Los cidos provocan un dao a las


paredes alveolares, que dejan pasar lquido a travs de ellas.

Sepsis: los pacientes spticos son aquellos que presentan tal grado de
infeccin en su organismo que es posible encontrar bacterias o toxinas en
su sangre. Estas sustancias provocan una inflamacin difusa en todo el
sistema cardiocirculatorio, haciendo que las arterias se dilaten y los
capilares aumenten su permeabilidad. En el pulmn esto tiene un efecto
nocivo, ya que los capilares dejan pasar lquido al exterior.

Traumatismo: en las contusiones del pulmn se produce rotura directa de


los vasos sanguneos, pero no slo se puede producir edema de pulmn de
esta forma, tambin es posible que un trauma en cualquier lugar del cuerpo
humano desencadene una respuesta inflamatoria exagerada (como ocurra
en la sepsis), y lleguen sustancias al pulmn que aumenten la
permeabilidad de los capilares.

Neumona: la infeccin localizada en los pulmones puede tener un efecto


directo en los capilares de alrededor.

Grandes quemados: las personas que sufren grandes quemaduras en su


piel desarrollan una inflamacin sistmica que provoca edema de pulmn
por el mismo mecanismo que la sepsis.

Pancreatitis aguda: en una inflamacin del pncreas se destruye parte de


este rgano; as, las enzimas y cidos que estn en su interior se liberan

hacia las arterias y provocan dao en el cuerpo humano de forma


generalizada. Concretamente en el pulmn daa los capilares sanguneos y
permite que salga lquido hacia los alveolos.

Inhalacin de gases txicos: ciertas sustancias qumicas tienen un efecto


nocivo directo sobre los alveolos y capilares pulmonares.

Mal uso de frmacos: hay frmacos que pueden provocar alteraciones en


los capilares pulmonares de forma directa o indirecta, ya sea por sobredosis
o por tomar medicinas que no estn indicadas.

Ahogamiento: la causa ms sencilla de que los pulmones se encharquen de


lquido es aspirar agua desde el exterior, que es lo que ocurre en los
ahogados.

Edema pulmonar neurognico


Esta es la forma de edema pulmonar que ocurre con menos frecuencia.
Sucede en personas que tienen una lesin cerebral por un trauma o un
tumor, y tambin en los heroinmanos cuando se inyectan altas dosis de
droga. Cuando se elimina el control del cerebro sobre el hipotlamo, este
estimula al sistema nervioso simptico, que es involuntario y se encarga de
funciones de rganos internos, como por ejemplo aumentar el paso de
sangre a los pulmones durante el ejercicio fsico. Al aumentar el flujo

sanguneo pulmonar sin que haya necesidad de ello, el exceso de sangre


sale hacia los alveolos, inundndolos.

7.2.7 Causas:
- Cardiognicas:
Infarto Agudo de Miocardio (IAM)
Arritmias cardiacas
Insuficiencia ventricular izquierda grave
Shock cardiognico
-

No cardiognicas:

Inhalacin de gases irritantes


Neumona por aspiracin
Shock sptico
Embolia grasa
Sndrome de distrs respiratorio del adulto
Administracin rpida de lquidos intravenosos
Sobredosis de barbitricos u opiceos

7.2.8 MANIFESTACIONES CLINICAS

7.2.8.1 Sntomas y signos


Dependen de la magnitud del edema y varan segn la enfermedad causal.
En general, el signo ms precoz es la taquipnea que, a pesar de su
inespecificidad, sirve como signo de alarma en los pacientes con riesgo de
edema pulmonar. Usualmente se agrega disnea y, a veces, tos seca en la
fase intersticial y con expectoracin espumosa en la etapa de edema
alveolar.
El examen fsico puede ser negativo o mostrar abundantes crepitaciones,
auscultndose ocasionalmente sibilancias. Pueden tambin agregarse
signos de derrame pleural.
7.2.8.2 Manifestaciones radiogrficas
Las alteraciones radiogrficas varan segn la etapa del edema.
El edema intersticial se manifiesta por una disminucin de la transparencia
pulmonar, que puede ser difcil de evaluar.
La acumulacin de lquido alrededor de los vasos pulmonares determina
que sus contornos pierdan la definicin que normalmente tienen. La
acumulacin

de

lquido

en

el

tejido

intersticial

de

los

tabiques

interlobulillares determina la aparicin de lneas de Kerley B.


Eventualmente, en aquellas vas areas atravesadas longitudinalmente por
los rayos, puede observarse el engrosamiento de la pared bronquial por

edema. En casos ms marcados, el edema se acumula en el tejido


intersticial subpleural, lo que puede traducirse en un engrosamiento de las
cisuras.
El edema alveolar se manifiesta por sombras de relleno alveolar, cuya
cantidad depende de la magnitud del edema. Generalmente se observa en
manchones, con tendencia a la confluencia en el tercio medio de los
pulmones.
El edema del intersticio se traduce por borramiento de la trama vascular y
presencia de lneas de Kerley. El edema alveolar da sombras de relleno que
se disponen simtricamente alrededor de los hilios, produciendo una
imagen en mariposa. El aumento de tamao del corazn indica que en este
caso el edema es cardiognico.
La distribucin del edema vara considerablemente entre los enfermos
dependiendo del mecanismo causal, pero en los casos de edema
hemodinmico caractersticamente se sita en forma simtrica perihiliar
(edema en mariposa).
La forma puede variar segn la posicin en que haya estado el paciente por
desplazamiento gravitacional del lquido .Es frecuente observar derrames
pleurales uni o bilaterales, que muestran alguna predileccin por los
espacios

cisurales

donde,

al

acumularse,

pueden

dar

sombras

pseudotumorales La presencia de una silueta cardaca aumentada y la


redistribucin del flujo sanguneo sugieren edema cardiognico. La rpida

regresin de los signos de edema apoya una etiologa hemodinmica,


mientras que una regresin ms lenta es propia del edema por
permeabilidad.

7.2.9 DIAGNOSTICO
1. Radiografa de Trax
La radiografa de trax es el estudio ms til para el diagnstico en
conjunto con la historia clnica del edema pulmonar agudo, ya que muestra
la imagen correspondiente al edema alveolar como una opacidad
diseminada en ambos campos pulmonares. Cuando los grados de
hipertensin venocapilar pulmonar son menores, podrn observarse otros
datos como son: la redistribucin de flujo a los vrtices, la cisura interlobar
visible, las lneas B de Kerley o un moteado fino difuso y en ocasiones la
imagen en "alas de mariposa"; la presencia de cardiomegalia orientar
hacia el diagnstico de insuficiencia cardaca, mientras que la ausencia de
ella hablar de disfuncin diastlica.

2. Electrocardiograma
No es de gran ayuda para diagnosticar el edema agudo de pulmn, pero s
puede serlo para identificar las posibles causas del evento agudo como la
existencia de signos de Infarto Agudo de Miocardio, de crecimiento de

cavidades cardiacas, de taquiarritimias o bradiarritmias y de cardiopata


subyacente.
3. Gases Arteriales
En estadios iniciales aparece hipoxemia, y alcalosis respiratoria. Conforme
evoluciona el cuadro, se agrava la hipoxemia, aparece acidosis respiratoria
y/o metablica.
4. Hemograma Completo:
La anemia como la poliglobulia (HTO >50%) pueden ser la causa de la
descompensacin cardiaca.
5. Enzimas Cardiacas
Enzimas cardiacas: Se elevan en caso de un evento coronario agudo que,
pudiera ser la patologa de base desencadenante del edema pulmonar
agudo.

7.2.10 TRATAMIENTO
El tratamiento debe dirigirse tanto a la enfermedad causal como a la
emergencia pulmonar. Lo ms urgente es combatir la hipoxemia con
oxgeno en altas concentraciones. Si stas resultan ineficaces, como ocurre

si el cortocircuito es de gran magnitud, debe considerarse el uso de


ventilacin mecnica.
El principal objetivo de sta es distender los alvolos semicolapsados llenos
de lquido, de manera que ste se disponga como una capa sobre las
paredes del alvolo distendido, interfiriendo menos en la hematosis, y
posiblemente ayudar a la reentrada del lquido al intersticio, como
consecuencia de la presin positiva intraalveolar.
Adems, la ventilacin mecnica tiene un efecto beneficioso sobre la
funcin cardaca, pues al generar una presin positiva intratorcica
disminuye el retorno venoso. Un efecto adicional importante es que
disminuye o elimina el trabajo respiratorio, lo que evita la fatiga muscular
respiratoria y reduce el consumo muscular de O2, lo que trae como
consecuencia un incremento en la disponibilidad miocrdica de O2..La
terapia especfica para el edema hemodinmico corresponde a la de la
alteracin cardaca causal.

7.2.11 BASES TERAPEUTICAS DEL EDEMA PULMONAR


Oxigenacin adecuada
En presencia de signos de insuficiencia respiratoria de cualquier grado, es
obligatorio el uso de mezclas enriquecidas de oxgeno.

En la mayora de los casos su administracin por carcter nasal o


mascarilla a dosis de 3 a4 litros por minuto es suficiente.
-Mejorar el intercambio gaseoso
Debe intentarse mejorar la ventilacin mediante aspiracin nasotraqueal de
las secreciones y manejo de bronco espasmo con aminofilina, 250 a 500mg
I.V. directa inyectada muy lentamente, o 500 a 100 mg en solucin
glucosada al 5% 500ml a goteo lento.

-Disminuir el volumen circulante


Las siguientes medidas ayudan a cumplir este objetivo: posicin Fowler o
sentado con las piernas colgantes. Aplicacin de torniquetes alternos en
miembros. Diurticos de accin rpida (furosemida 2040mg IV puede
repetirse cada 2 a 6 horas.
-Disminuir la presin diastlica final ventricular izquierda
Aumenta la contractilidad miocrdica. Mantener un gasto cardiaco elevado y
presin de llenado ventricular baja. Disminuir la resistencia capilar
pulmonar.
-Disminuir la presin capilar pulmonar

Para esto se emplean digitalicos como Oubaina 1amp de 0.25mg IV dosis


nica; puede repetirse en 8 a 12 horas Lanatocido C, 0.4mg cada 8hrs las
primeras 24hrs.
Sulfato de morfina subcutnea 12 20mg en casos severos 10mg por va IV
Nifedipina 10mg dosis nica por va sublingual.
-Corregir la permeabilidad capilar aumentada.
Se utilizan drogas antiinflamatorias esteroides: Dexametazona, 8mg IM
IV cada 8hrs por 48 o 72 hrs y suspender.
-Aumentar la presin oncotica del plasma
Esto puede lograrse administrando albmina humana (solucin al 25%) 2ml
por Kg. de peso por va IV su uso debe indicarse solo en enfermos en
quienes se ha demostrado hemodilucion hipoproteinemica y disminucin de
la presin osmtica coloidal. El cuadro clnico suele presentarse con mayor
frecuencia en forma de crisis nocturnas de disea al adoptar el decbito,
posicin que favorece la congestin pulmonar. El enfermo se encuentra
angustiado, sudoroso, polipneico; adquiere posiciones forzadas sentado al
borde de la cama con las extremidades colgantes.

8. CONCLUSIONES:

Con este trabajo llegamos a la conclusin de que el edema pulmonar puede


ser causado por daos al pulmn, ciertos medicamentos, hacer ejercicio a
grandes alturas, ataque cardiaco, entre otras. Sus sntomas ms comunes
son la dificultad para respirar, ansiedad, sudoracin excesiva y otros.
El edema agudo de pulmn asociado a la obstruccin de las vas areas
superiores es una condicin clnica que puede agravar los procedimientos
quirrgicos de baja morbidez y que aparece principalmente en pacientes
jvenes.
El tratamiento debe ser empezado rpidamente, pues la resolucin tambin
es rpida y en la mayora de las veces, no quedan secuelas.
En el perodo del 2013 se ha registrado una letalidad hospitalaria general de
5.83%, la letalidad por edema pulmonar fue de 13.1%.

Se estratific la letalidad por edema pulmonar cardiognico la cual result


ser de un 61.8%, siendo la del edema no cardiognico de 38.1%.

Las principales patologas que le dieron origen al edema cardiognico fueron,


el shock cardiognico con el 68.3%, las miocardiopatas el 18.3%, la
emergencia hipertensiva con el 0.74%, la disfuncin ventricular izquierda el
8%, y las arritmias ventriculares con el5.1%, en relacin al edema no
cardiognico el 11% lo ocup el sndrome de distress respiratorio agudo, el
67.8% la lesin pulmonar aguda y otras causas de edema pulmonar
ocuparon el 21.1%.

El sexo masculino aporto el 63.1% a la letalidad, el femenino el 35.5%, el


grupo de edad de ms de 75 aos aporto ms fallecidos, en el rango de edad
de 65- 74 aos se balancearon las letalidades para ambos sexos.

Consideramos que los pacientes con edema pulmonar deben de recibir un


tratamiento adecuado y la ayuda del profesional de salud para llevar a cabo
un tratamiento efectivo y salvaguardar la salud del paciente.

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