You are on page 1of 13

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
I. Pendahuluan
Hipertensi krisis merupakan salah satu kegawatan dibidang neuro-vaskular
yang sering dijumpai di instalasi gawat darurat. Hipertensi krisis ditandai dengan
peningkatan tekanan darah akut dan sering berhu-bungan dengan gejala sistemik
yang merupakan konsekuensi dari peningkatan darah tersebut. Ini merupakan
komplikasi yang sering dari penderita dengan hipertensi dan membutuhkan
penanganan segera untuk mencegah komplikasi yang mengancam jiwa.
Dua puluh persen pasien hipertensi yang datang ke UGD adalah pasien
hipertensi krisis. Data di Amerika Serikat menunjukkan peningkatan prevalensi
hipertensi dari 6,7%

pada penduduk berusia 20-39 tahun, menjadi 65% pada

penduduk berusia diatas 60 tahun. Data ini dari total penduduk 30% diantaranya
menderita hipertensi dan hampir 1%-2% akan berlanjut menjadi hipertensi krisis
disertai kerusakan organ target. Sebagian besar pasien dengan stroke perdarahan
mengalami hipertensi krisis.
Pada JNC 7 tidak menyertakan hipertensi krisis ke dalam tiga stadium
klasifikasi hipertensi, namun hipertensi krisis dikategorikan dalam pemba-hasan
hipertensi sebagai keadaan khusus yang memerlukan tatalaksana yang lebih agresif.
Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC 7.

II. Definisi
Terdapat perbedaan dari beberapa sumber mengenai definisi peningkatan
darah akut. Definisi yang paing sering dipakai adalah:
A. Hipertensi Emergensi
Peningkatan tekanan darah sistolik >180 mmHg atau diastoik > 120 mmHg
secara mendadak disertai kerusakan organ target. Hipertensi emergensi harus
ditanggulangi sesegera mungkin dalam satu jam dengan memberikan obat-

C. peninggian tekanan intrakranial. Bila tekanan darah arteri raerata (Mean arterial Pressure) >150 mm Hg akan terjadi lesi pada dinding pembuluh darah dan sindroma accelerated-malignant hypertension dimulai. . namun tampaknya bahwa fase accelerated-malignant merupakan konsekuensi non spesifik dari tingginya tekanan darah. Hipertensi Refrakter Respon pengobatan yang tidak memuaskan dan tekanan darah > 200/110 mmHg. gagal ginjal akut. Dikenal beberapa istilah yang berkaitan dengan hipertensi krisis antara lain : A. Hipertensi Akselerasi Peningkatan tekanan darah diastolik > 120 mmHg disertai dengan kelain an funduskopi.ple drug) pada penderita. kerusakan yang cepat kematian bila dari vaskular. Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi esensial ataupun sekunder dan jarang pada penderita yang sebelumnya mempunyai tekanan darah normal. Semua bentuk hipertensi dapat berkembang ke fase accelerated-malignant. walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (tri. Hipertensi U rgensi Peningkatan tekanan darah seperti pada hipertensi emergensi namun tanpa disertai kerusakan organ target. Pada keadaan ini tekanan darah harus segera diturunkan dalam 24 jam dengan memberikan obat-obatan anti hipertensi oral.obatan anti hipertensi intravena. Hal tersebut dapat diprovokasi oleh faktor vasoaktif. ataupun penderita tidak mendapatkan pengobatan. Hipertensi Maligna Penderita hipertensi akselerasi dengan tekanan darah diastolik > 120130 mmHg dan kelainan funduskopi disertai papil edema. B. B. Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase maligna.

hami. III. Etiologi dan Patofisiologi Faktor penyebab hipertensi intinya terdapat perubahan vascular.tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang hebat. .katan resistensi vaskular. fibrin dan kerusakan fungsi autoregulasi. berupa disfungsi endotel. Diduga karena terjadinya pe ningkatan tekanan darah secara cepat disertai pening. dan arterial striffness. Mekanisme kerusakan pada accelerated malignant hypertention D. Peningkatan tekanan darah yang mendadak ini akan menyebabkan jejas endotel dan nekrosis fibrinoid arteriol sehingga membuat kerusakan vaskular.Gambar 1. penurunan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi reversibel bila tekanan darah tersebut diturunkan. Hipertensi ensefalopati Kenaikan tekanan darah dengan tiba. deposisi platelet.nyebab hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi masih belum dipa. Namun faktor pe. remodeling.

.Tabel 2 penyebab hipertensi emergensi MEKANISME AUTOREGULASI Autoregulasi merupakan penyesuaian fisiologis organ tubuh terhadap kebutuhan dan pasokan darah dengan mengadakan perubahan pada resistensi terhadap aliran darah dengan berbagai tingkatan perubahan kontraksi/ dilatasi pembuluh darah. Bila tekanan darah turun maka akan terjadi vasodilatasi dan jika tekanan darah naik akan terjadi vasokonstriksi. pingsan dan sinkop. Bila MAP turun di bawah batas autoregulasi. Bila mekanisme ini gagal. Pada individu normotensi. maka otak akan mengeluarkan oksigen lebih banyak dari darah untuk kompensasi dari aliran darah yang menurun. menguap. maka akan terjadi iskemia otak dengan manifestasi klinik seperti mual. aliran darah otak masih tetap pada fluktuasi Mean Atrial Pressure (MAP) 60-70 mmHg.

Orang dengan hipertensi terkontrol cenderung menggeser autoregulasi ke arah normal. sehingga pengurangan aliran darah dapat terjadi pada tekanan darah yang lebih tinggi. Didapatkan penderita hipertensi dengan pengobatan mempunyai nilai diantara grup normotensi dan hipertensi tanpa pengobatan. Oleh karena itu dalam pengobatan hipertensi krisis. .Pada penderita hipertensi kronis. Penderita hipertensi ensefalopati. Untuk pasien dengan infark serebri akut ataupun perdarahan intrakranial. penurunan tekanan darah 25% dalam 2-3 jam. penurunan tekanan darah dilakukan lebih lambat (6-12 jam) dan harus dijaga agar tekanan darah tidak lebih rendah dari 170-180/100 mmHg. diperkirakan bahwa batas terendah dari autoregulasi otak adalah kirakira 25% di bawah resting MAP. Gambar 2 kurva autoregulasi pada tekanan darah Pada penelitian Stragard.tergantung dari apakah emergensi atau urgensi. dilakukan pemgukuran MAP pada penderita hipertensi dengan yang normotensi. penyakit serebrovaskular dan usia tua. penurunan MAP sebanyak 20%-25% dalam beberapa menit atau jam. Dari penelitian didapatkan bahwa baik orang yang normotensi maupun hipertensi. batas ambang autoregulasi ini akan berubah dan bergeser ke kanan pada kurva. Penurunan tekanan darah pada penderita diseksi aorta akut ataupun edema paru akibat payah jantung kiri dilakukan dalam tempo 15-30 menit dan bisa lebih cepat lagi dibandingkan hipertensi emergensi lainya.

Pada pemeriksaan fisik pasien bisa saja ditemukan retinopati dengan perubahan arteriola. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis hipertensi krisis berhubungan dengan kerusakan organ target yang ada. akut miokardial infark atau gagal jantung kiri akut. Dan beberapa pasien yang lain gagal ginjal akut dengan oligouria dan atau hematuria bisa saja terjadi. Pada hipertensi ensefalopati didapatkan penurunan kesadaran dan atau defisit neurologi fokal. perdarahan dan eksudasi maupun papiledema.IV. penurunan tingkat kesadaran dan tanda neurologi fokal berupa hemiparesis atau paresis nervus cranialis. Tanda dan gejala hipertensi krisis berbeda-beda setiap pasien. Gambar 3 papil edema Tabel 4. Pada sebagian pasien yang lain manifestasi kardiovaskular bisa saja muncul lebih dominan seperti angina. Pada pasien dengan hipertensi krisis dengan perdarahan intrakranial akan dijumpai keluhan sakit kepala. Hipertensi Urgensi (mendesak) .

kreatinin dan urinalisa. tetapi dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel 3 1. Pendekatan Diagnosis Kemampuan dalam mendiagnosis hipertensi emergensi dan urgensi harus dapat dilakukan dengan cepat morbiditas dan mortalitas dan tepat sehingga dapat mengurangi angka pasien. Foto thorax. hemiparesis dan kejang. kepatuhan minum obat. Tandatanda defisit neurologik harus diperiksa seperti sakit kepala. penurunan kesadaran. obat-obatan anti hipertensi yang rutin diminum. Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan seperti hitung jenis. Hipertensi post operasi V. Riwayat penyakit yang menyertai dan penyakit kardiovaskular atau ginjal penting dievaluasi. Pada keadaan gagal jantung kiri dan hipertrofi ventrikel kiri pemeriksaan ekokardiografi perlu dilakukan.Hipertensi berat dengan tekanan darah > 180/120 mmHg. riwayat konsumsi kokain. elektrolit. Anamnesis tentang riwayat penyakit hipertensinya. Funduskopi KW I atau KW II 2. Berikut adalah pendekatan diagnostik pada pasien hipertensi: bagan alur . amphetamine dan phencyclidine. EKG dan CT.scan kepala sangat penting diperiksa untuk pasien-pasien dengan sesak nafas. nyeri dada atau perubahan status neurologis.

VI. Captopril dapat diberikan 25 mg sebagai . Pemberian loading dose obat oral antihipertensi dapat menimbulkan efek akumulasi dan pasien akan mengalami hipotensi saat pulang ke rumah. Penatalaksanaan A. Pada fase awal standard goal penurunan tekanan darah dapat diturunkan sampai 160/110 mmHg. Penggunaan obat-obatan antihipertensi parenteral maupun oral bukan tanpa risiko dalam menurunkan tekanan darah. Optimalisasi penggunaan kombinasi obat oral merupakan pilihan terapi untuk pasien dengan hipertensi urgensi. Hipertensi Urgensi Penatalaksanaan Umum Manajenem penurunan tekanan darah pada pasien dengan hipertensi urgensi tidak membutuhkan obat-obatan parenteral. Pemberian obat-obatan oral aksi cepat akan memberi manfaat untuk menurunkan tekanan darah dalam 24 jam awal Mean Arterial Pressure (MAP) dapat diturunkan tidak lebih dari 25%. Obat-Obatan Spesifik untuk Hipertensi Urgensi Captopril adalah golongan angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dengan onset mulai 15-30 menit.

berkeringat dan sakit kepala. setiap grup dibagi menjadi 3 kelompok. Pada penelitian yang dilakukan pada 53 pasien dengan hipertensi urgensi secara random terhadap penggunaan nicardipine atau placebo. dosis maksimal adalah 0. Nifedipine kerja cepat tidak dianjurkan oleh FDA untuk terapi hipertensi urgensi karena dapat menurunkan tekanan darah mendadak dan kejadian stroke. Nicardipine adalah golongan calcium channel blocker yang sering digunakan pada pasien dengan hipertensi urgensi. Efek samping yang sering terjadi seperti palpitasi. dan gagal ginjal (khusus pada pasien dengan stenosis pada arteri renal bilateral). tidak dapat diprediksikan yang sehingga berhubungan dengan .002).2 mg kemudian tercapainya tekanan darah yang 0. Nicardipine memiliki efektifitas yang mencapai 65% dibandingkan placebo yang mencapai 22% (p=0. Dalam penelitian labetalol memiliki dose range yang sangat lebar sehingga menyulitkan dalam Peneli tian secara random pada penentuan dosis.1-0. Efek samping yang sering muncul adalah mual dan sakit kepala.05-0.dosis awal kemudian tingkatkan dosisnya 50-100 mg kemudian. Labetalol adalah gabungan antara α1 dan β-adrenergic blocking dan memiliki waktu kerja mulai antara 1-2 jam. setelah 90-120 menit hipotensi. Penggunaan dosis oral biasanya 30 mg dan dapat diulang setiap 8 jam hingga tercapai tekanan darah yang diinginkan. Dosis awal bisa diberikan 0. Secara umum labetalol dapat diberikan mulai dari dosis 200 mg secara oral dan dapat diulangi setiap 3-4 jam kemudian.7 mg. 200 mg dan 300 mg secara oral dan menghasilkan penurunan tekanan darah sistolik dan diastolik secara signifikan. 36 pasien. Efek yang sering terjadi yaitu batuk. mulut kering dan hipotensi ortostatik. angioedema. Clonidine adalah obat-obatan golongan simpatolitik sentral (α2- adrenergicreceptor agonist) yang memiliki mula kerja antara 15-30 menit dan puncaknya antara berikan 2-4 jam.1 mg setiap jam sampai diinginkan. Nifedipine adalah golongan calcium channel blocker yang memiliki pucak kerja antara 10-20 menit. Efek samping yang sering terjadi adalah sedasi. hiperkalemia. diberikan dosis 100 mg.

0 h 0. Tingkat ideal penurunan tekanan darah masih belum jelas. Secara terus-menerus MAP dipertahankan > 130 mmHg. bahwa nitroglycerin .Tabel 4 obat oral yang biasa digunakan pada hipertensi urgensi Drug Class Dose ACE-inhibitor 6. Pasien harus berada di dalam ruangan ICU agar monitoring tekanan darah bisa dikontrol dan dengan pemantauan yang tepat. Pada studi yang telah di.5-1.0 h 5-15 min 15-30 min 6-8 6-8 8-12 3-5 3-6 B. Kegawatdaruratan hipertensi emergensi seperti intrakranial dan stroke neurologi sering hypertensive encephalopathy. Kegawatdaruratan yang utama pada jantung seperti iskemik akut pada otot jantung.3-2. Penurunan tekanan darah secara cepat dan berlebihan akan mengakibatkan jantung dan pembuluh darah otak mengalami hipoperfusi. Pada pasien dengan stroke iskemik tekanan darah harus dipantau secara hati-hati 1-2 jam awal untuk menentukan apakah tekanan darah akan menurun se.5-2.0 h 0. Manajemen tekanan darah dilakukan dengan obat-obatan parenteral secara tepat dan cepat. 0.8 mg total Diuretic 20-40 mg α. edema paru dan diseksi aorta. Cardiac emergency. American terjadi pada perdarahan Heart Association merekomendasikan penurunan tekanan darah > 180/105 mmHg pada hipertensi dengan perdarahan intrakranial dan MAP harus dipertahankan di bawah 130 mmHg.2 mg initially. Hipertensi Emergensi Penatalaksanaan Umum Terapi hipertensi emergensi harus disesuaikan setiap individu tergantung pada kerusakan organ target.lama 1 jam awal dan 15% pada 2-3 jam berikutnya.5-50 mg Central α-agonist 0.cara sepontan.and β-blocker 100-200 mg Ca-antagonist 5-10 mg β-blocker 20-40 mg Captopril Clonidine Furosemide Labetalol Nifedipin Propanolol Onset 15 min Duration 4-6 0. iskemik akut.lakukan.1 mg/h upto 0. Pasien dengan hipertensi emergensi yang melibatkan iskemik pada otot jantung dapat diberikan terapi dengan nitroglycerin. tetapi penurunan Mean Arterial Pressure (MAP) 10% se. Penatalaksanaan Khusus untuk Hipertensi Emergensi Neurologic emergency.

namun nitroprusside IV telah nitroprusside sendiri dapat digunakan secara luas namun menyebabkan keracunan sianida atau tiosianat. hematuria. Hipertensi emergensi dapat disebabkan karena pengaruh obat-obatan seperti katekolamin. Acute kidney injury bisa disebabkan konsekuensi dari hipertensi emergensi. kokain atau amphetamine katekolamin seper. oleh atau merupakan Acute kidney injury ditandai dengan proteinuria. Kidney Failure. Pemberian fenoldopam secara parenteral dapat menghindari potensi keracunan sianida akibat dari pemberian nitroprusside dalam terapi gagal ginjal. Terapi yang diberikan masih kontroversi.ti dapat menyebabkan over dosis. Pada keadaan diseksi aorta akut pemberian obat-obatan β-blocker (labetalol dan esmolol) secara IV dapat diberikan pada terapi awal. Penghambat monoamin oksidase dapat mencetuskan timbulnya hipertensi atau klonidin yang dapat menimbukan sindrom withdrawal. Pasien dengan kelebihan zat-zat pheochromocytoma.25-10ųg/kg/min (max 10 min) 5-100 ųg 5-15 mg/h Onset of Action/Duration of Action 2-3 min/2-3 min 2-5 min/5-10 min 1-5 min/15-30 min. but may exeed 12 hours . tekanan darah dapat dikontrol dengan pemberian sodium nitroprusside (vasodilator arteri) atau phentolamine IV (ganglion-blocking agent). Hipertensi yang dicetuskan oleh klonidin terapi yang terbaik adalah dengan memberikan kembali klonidin sebagaidosis inisial dan dengan penambahan obat-obatan anti hipertensi yang telah dijelaskan di atas. Golongan β-blockers dapat diberikan sebagai tambahan sampai tekanan darah yang diinginkan tercapai.terbukti dapat meningkatkan aliran darah pada arteri koroner. Tabel 6 obat-obat parenteral yang sering digunakan untuk hipertensi emergency Agent Dose Parentral vassodilators Sodium nitropruside Glyceril trinitrate Nicardipine 0. oligouria dan atau anuria. Hyperadrenergic states. Obat-obatan tersebut dapat menurunkan tekanan darah sampai target tekanan darah yang diinginkan (TD sistolik > 120mmHg) dalam waktu 20 menit. klonidin dan penghambat monoamin oksidase. kemudian dapat dilanjutkan dengan obat-obatan vasodilatasi seperti nitroprusside. Pada orang-orang dengan kelebihan zat seperti pheochromocytoma.

gagal ginjal (19%) dan gagal jantung (13%).Verapamil Diaxozide Fenoldopam mesylate Hydralazine Enalaprilat 5-10 mg IV/can follow with Infusion 0f 3-25 mg/h 1-5 min/30-60 min 50-150 mg bolus. Prognosis Penyebab kematian tersering adalah stroke (25%) . every 10 min.25 mg evry 6 h IV 15-60 min/12-24 h Parentral adrenergic inhibitors Labetalol 20-80 mg IV bolus.625-1. up to 2 mg/min as IV infusion Esmolol 500 ųg/kg bolus IV or 25-100 ųg/kg 5-10 min/2-6 h 1-5 min/15-30 min Metyldopa Pentolamine 30-60min/4-6 h 1-2 min/10-30 min 250-500 mg as IV infusion every 6 h 5-15 mg IV bolus VII.1-0. Prognosis menjadi lebih baik apabila penangannannya tepat dan segera. repeated or 15-30 mg/min by infusion 2-5 min/3-12h 0.3 mg/kg/min < 5 min/30 min 10-20 mg IV bolus or 10-40 IM Repeat every 4-6 h 10 min IV/> 1 h(IV) 20-30 IM 4-6 h (IM) 0. .

In: Kaplan’s Clinical Hypertension 8th editions. Kaplan Norman M. 339-356.42:1206-1252. Detection. Philadelphia 2002. Izzo Jr GJ L. Seventh Report of JNC on Prevention. Lippincott William & Wilkins.al. et. Hypertension 2003.BAB III Daftar Pustaka 1.p. and Treatment of High Blood Pressure. Evaluation. . Hypertensive Crises. 2.