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CTO MEDICINA

Curso Acelerado

Test Máximo Rendimiento

Cardiología
TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR.
1 ¿A que se debe la fase 0 del potencial de acción?

A la entrada de sodio a través de canales rápidos

2 ¿Qué determina el potencial de membrana en reposo?

La concentración intracelular de potasio

¿Qué elemento del sistema de conducción cardiaca se despo-

3 lariza a mayor frecuencia?

El nodo sinusal, seguido por el nodo AV

4 Ley de Frank Starling

La contractilidad aumenta de forma proporcional a la precarga
(hasta alcanzar un límite de distensión)

5 ¿Cuándo se produce la contracción isovolumétrica?

Al comienzo de la sístole, hasta que la presión del VI supera la
de la aorta

¿Para qué se utiliza la hidrólisis de ATP (aporte energético) en

6 el miocardio?

Para la relajación muscular (disociación de actina y miosina).

7 Determinantes principales de precarga

Frecuencia cardiaca, retorno venoso, volemia, función auricular,
distensibilidad miocárdica

8 Define gasto cardiaco

Volumen de sangre que el VI bombea por minuto (FE x FC)

9 ¿Cómo afecta a la precarga la posición de cuclillas?

Aumenta la precarga

10 ¿Dónde se produce la renina?

En las células del aparato yuxtaglomerular renal

11 ¿Qué órgano regula la presión arterial a largo plazo?

El riñón

12 ¿Qué ejercicio tiene efectos cardiovasculares beneficiosos?

El ejercicio isotónico

¿Qué ocurre con las resistencias periféricas durante el ejerci-

13 cio?

Disminuyen

14 Acción del óxido nítrico en el endotelio

Produce vasodilatación

Cómo se encuentran la presión venosa central (PVC) y las

15 resistencias periféricas en el shock cardiogénico?

Aumentadas

16 Causa más frecuente de sincope

Vasovagal

TEMA 2. SEMIOLOGÍA CARDÍACA.
¿Cómo se encuentra el latido de la punta en la dilatación del

1 VI?

Desplazado hacia abajo y hacia lateral

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Cardiología

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TEMA 2. SEMIOLOGÍA CARDÍACA.
2 Diferencia entre pulso dicroto y bisferiens
¿Con qué patología se asocia de forma fundamental el pulso

En ambos hay dos picos en el pulso, pero en el dícroto uno es en
sístole y otro en diástole, mientras que en el bisferiens, los dos
son en sístole.

3 paradójico?

Con el taponamiento cardiaco

4 ¿Cómo se mide la Presión Venosa Central?

En decúbito, con el cabecero elevado a 45º

5 ¿Cómo se encuentra la onda “a” en la FA?

No hay onda a (no hay contracción auricular efectiva)

6 ¿En qué situación aparecen ondas a cañón irregulares?

En la disociación AV (como en el bloqueo AV de 3er grado, o la
Taquicardia ventricular)

7 ¿Por qué se produce el seno x del pulso venoso?

Por la relajación de la aurícula y el descenso del plano valvular
de la tricúspide

8 ¿Cómo se encuentra el seno x en la insuficiencia tricuspidea?

Ausente o invertido

9 La morfología en “w” del pulso venoso es característica de...

La pericarditis constrictiva y la miocardiopatía restrictiva

10 Ruidos cardiacos que se auscultan mejor con la campana

Tercer y cuarto tonos, los soplos de estenosis mitral y tricúspide

Al cierre de las válvulas auriculoventriculares el primero y al de
11 A qué corresponden el primer y el segundo ruidos cardiacos? la aórtica y pulmonar el segundo
Qué válvula se abre antes, la aórtica o la pulmonar? ... ¿Cuál se

12 cierra antes?

La aórtica se abre y se cierra antes que la pulmonar

Circunstancias que aumentan el desdoblamiento del segundo Las que provocan retraso en la apertura de la válvula pulmonar:
bloqueo de rama derecha, TEP, estenosis pulmonar, HTpulmonar

13 ruido

¿Qué maniobras aumentan el soplo de la miocardiopatía

14 hipertrófica?

¿En qué parte del ciclo cardiaco se produce el soplo de la

15 comunicación interventricular?

Las que disminuyen la precarga y las que disminuyen la presión
arterial
Es un soplo holosistólico

TEMA 3. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN CARDIOLOGÍA.
¿Qué derivaciones del ECG corresponden a la cara inferior del

1 corazón?

¿Con qué parte del ciclo cardiaco se corresponde la onda p

II, III y aVF

2 del ECG?

Con la contracción auricular

3 ¿Cuánto debe medir el intervalo PR del ECG?

Menos de 200 milisegundos

4 ¿Cuánto debe medir un QRS para considerarse ancho?

Más de 100 milisegundos (a partir de 120 milisegundos: bloqueo completo de rama)

¿Qué prueba complementaria utilizarías para medir los flujos

5 transvalvulares?

Ecocardiograma

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TEMA 4. FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA.
1 Enfermedades que contraindican el uso de betabloqueantes
¿Con qué grupo farmacológico esta contraindicado el uso

Asma grave, vasculopatía periférica

2 concomitante de sildenafilo?

Nitratos

3 Betabloqueantes cardioselectivos:

Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol

4 Efectos secundarios de los IECAs

Deterioro de la función renal, hiperpotasemia, tos, angioedema

¿Cuál de estos efectos secundarios citados en la pregunta

5 anterior no presentan los ARA-II?..... ¿Por qué?

Tos y angioedema…..porque no producen bradiquininas

6 Fármacos que favorecen la intoxicación digitálica

Quinidina, Verapamilo Amiodarona, Eritromicina, Propafenona…

La digoxina en el tratamiento de la Insuficiencia cardiaca,

7 ¿Prolonga la supervivencia?... ¿por qué?

No ... Porque aumenta la incidencia de arritmias

8 Niveles terapéuticos de digoxina

0.5-1

¿Sobre qué fase del potencial de acción actúan los antiarrítmi-

9 cos del grupo Ib?

¿Qué fármaco antiarrítmico produce como efecto secundario

10 alteraciones tiroideas?

¿A qué grupo de antiarrítmicos pertenecen los siguientes

Sobre la fase 0 del potencial de acción

Amiodarona

11 fármacos?: lidocaína, procainamida, flecainida, amiodarona

Ib, Ia, Ic, III

12 ¿Qué betabloqueante prolonga el QT?

El sotalol

¿Qué antiarrítmicos no se deben usar en el tratamiento de las

13 taquicardias si existe cardiopatía estructural?

Los del grupo Ic (flecainida, propafenona)

TEMA 5. INSUFICIENCIA CARDÍACA.
1 Situaciones de IC con gasto cardiaco elevado:

Enfermedad de Paget, fístulas arteriovenosas, hipertiroidismo,
anemia, embarazo, Beri Beri…

2 Causas más frecuentes de IC Sistólica y Diastólica

Sistólica: isquemia miocárdica, miocardiopatía dilatada
Diastólica: hipertrofia ventricular izquierda (HTA, MHO), isquemia miocárdica

3 Síntoma más frecuente de IC

Disnea

4 ¿Qué es la ortopnea?

Sensación de disnea que aparece al adoptar el decúbito

Identifica como anterógrado o retrógado las siguientes com-

5 plicaciones de la IC: disnea, astenia, oliguria, hepatomegalia,

Anterógrado: astenia, oliguria, anorexia
Retrógrado: disnea, hepatomegalia, ictericia

6 Criterios mayores de Framingham:

Disnea paroxística nocturna, distensión venosa yugular,
PVY>16cm H2O, crepitantes, cardiomegalia, edema agudo de
pulmón, ritmo de galope, reflejo hepatoyugular (RHY) positivo

ictericia, anorexia

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dobutamina) ¿Qué fármacos habituales en el tratamiento de la IC crónica 12 suspenderías en el tratamiento del edema agudo de pulmón Betabloqueantes (IC aguda grave)? TEMA 6. Betabloqueantes. 1 ¿Cómo se encuentra el balón de contrapulsación en sístole? Situaciones que contraindican la colocación de balón de Desinflado. ya que el ECG en el momento de la consulta puede ser normal ¿En qué enfermedad pensarías ante un paciente que presenta 3 bradicardia e hipotensión al afeitarse o abrocharse al corbata? Hipersensibilidad del seno carotídeo 4 ¿En qué consiste el fenómeno de Wenckebach? Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce 5 ¿En qué bloqueo se produce? Aparece en el bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz I 6 ¿Qué caracteriza un bloqueo AV de tercer grado? Que ninguna P se conduce y existe disociación AV 7 Fármacos que producen bloqueo AV Digoxina. Inhibidores de la aldosterona (Espironolactona. Verapamil. INSUFICIENCIA CARDÍACA. Diltiazem. disección aórtica 3 Principal indicación de transplante cardiaco Insuficiencia cardiaca secundaria a miocardiopatía dilatada en fase terminal TEMA 7.. 1 ¿Qué es un estudio Holter-ECG? Registro del ECG durante 24 horas 2 ¿Por qué se realiza? Para detectar arritmias. Amiodarona 8 pasos TRANSITORIO? ¿En qué situación valoraremos la implantación de un marca- Cuando la causa del bloqueo es reversible (farmacológica. Betebloqueantes.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. antiarrítmicos grupo I.Cardiología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 5. Eplerrenona) Los antagonistas del calcio Diuréticos (furosemida) e inotrópicos (dopamina.es 4 . mientras que el DDD lo hace también en aurícula CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. disminuyendo así la postcarga 2 contrapulsación Insuficiencia aórtica. grupocto.Se activan como mecanismo de escape a los fenómenos compensatorios de la IC (activación eje renina-angiotensina-aldosterona…) IECAs (o ARA-II). por ejemplo) 9 Diferencia entre un marcapasos VVI y uno DDD El VVI sólo monitoriza y estimula ventrículo. ¿Por qué? ¿Qué tres grupos farmacológicos se utilizan de forma funda- 9 mental para prevenir el remodelado cardiaco en la IC? ¿Qué grupo farmacológico está indicado en la IC diastólica y 10 contraindicado en la sistólica? Grupos farmacológicos fundamentales en el tratamiento del 11 edema agudo de pulmón Normal Elevados…. ¿Cómo suele encontrarse la Fracción de eyección en la IC 7 diastólica? ¿Cómo se encuentran los valores de BNP (péptido natriurético 8 cerebral) en la IC’….com • www. TRATAMIENTO DEL FALLO MIOCÁRDICO SEVERO. BRADIARRITMIAS.

digoxina 9 Indicaciones de anticoagulación en FA 2 ó más factores de riesgo moderado (>75 años..persistente…. empastamiento inicial del QRS (onda delta). La Fibrilación auricular Tratamiento de elección de los extrasístoles ventriculares.Desaparece to con ADP? 3 ¿Y en una Fibrilación auricular? Se frena pero no desaparece Estrecho . TAQUIARRITMIAS. DM) o al menos 1 de riesgo elevado (estenosis mitral.Cardiología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 8. en 6 caso de necesitar tratamiento Diferencia entre FA permanente ….. No se corta pero podríamos revertirla……. FEVI menor 35%.. con una conducción AV 2:1. verapamilo. 1 Indicación de cardioversión URGENTE Taquiarritmias mal toleradas hemodinámicamente ¿Qué ocurre en una taquicardia supraventricular por reentra- 2 da intranodal al realizar maniobras vagales o con el tratamien.es 5 .. y paroxís- 7 tica Grupos farmacológicos usados para el control de la frecuencia Betabloqueantes No se corta ni intentamos hacerlo…. prótesis valvular. antecedente de AIT o ACV) ¿Cuál es la principal diferencia electrocardiográfica entre la FA 10 y el flutter auricular? El flutter es regular (puede ser irregular si hay conducción AV variable). aumentando el riesgo de desarrollo de arritmias ventriculares y de fibrilación ventricular 15 ECG característico de síndrome de preexcitación Acortamiento del PR. Haloperidol ¿Por qué esta contraindicado el uso de frenadotes del nodo ¿En qué síndrome aparecen TV polimorfas (torsión de las 18 puntas)? Síndrome de Wolf-Parkinson-White CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.. Antidepresivos tricíclicos. HTA. que da una imagen de QRS ancho 16 ¿Qué síndrome de QT largo congénito se asocia a sordera? Síndrome de Jervell-Lange-Nielsen 17 Fármacos que prolongan el QT Antiarrítmicos de la clase Ia. generalmente a una FC de 150/minuto Ablación con catéter de radiofrecuencia del istmo cavotricuspi11 Tratamiento de elección en la prevención del flutter auricular deo 12 Tratamiento de elección del Wolf-Parkinson-White (WPW) Ablación de vía accesoria con catéter de electrofrecuencia 13 ¿Con qué anomalía congénita se asocia el WPW? Anomalía de Ebstein 14 AV en el WPW con FA? Por aumentar la conducción a través de la vía accesoria. grupocto. Se corta espontáneamente en menos de una semana 8 en FA Betabloqueantes.com • www. Amiodarona. ancho ¿Cómo es el QRS en las taquicardias supraventriculares? …¿y 4 en las ventriculares? 5 ¿Cuál es la arritmia más frecuente? ….: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. diltiazem. ¿Y la 2ª más frecuente? Los extrasístoles ventriculares…….

com • www.. ¿En qué grado de angina situarías a un paciente que presenta 1 dolor al subir 1 piso de escaleras Cuándo se produce el dolor de forma característica en la Angina grado III (CCS III) 2 angina de Prinzmetal? Por las noches.¿y cómo está la contractilidad en estas situaciones? 6 Entonces. ¿Y en el contun. cuando el miocardio sufre isquemia aguda y posterior reperfusión TEMA 10.. dobutamina 7 isquemia? Aparece en ejercicio pero desaparece en reposo (a diferencia del del IAM) 8 Tratamiento de elección en angina de Prinzmetal Antagonistas del calcio CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno...Y en 20 jóvenes ¿Qué alteración del ritmo cardiaco está presente en la mayoría 21 de las muertes súbitas? Ancho (mide más de 120 milisegundos) Isquemia coronaria……. La contractilidad en ambos está disminuida-abolida 5 dido? . en reposo 3 ¿En qué se basa el diagnóstico de angina? En la clínica (dolor) Frecuencia cardiaca que se debe alcanzar en la ergometría 4 para considerarla concluyente ¿Cuántos días se debe esperar para realizar ergometría des- 5 pués de un IAM? Fármacos que se utilizan para provocar isquemia en el Ecocar- 6 diograma de estrés ¿Cómo es el defecto de perfusión en reposo y en ejercicio en El 85% de la frecuencia cardiaca máxima (ésta se calcula: 220edad De 7 a 10 días Dipiridamol.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. ¿cuál es la diferencia entre miocardio hibernado y contundido? El miocardio hibernado aparece en situaciones de isquemia crónica. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.. la Miocardiopatía hipertrófica obstructiva Fibrilación Ventricular (hasta 90%) TEMA 9. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. Valores óptimos de LDL en pacientes con cardiopatía isqué- 1 mica ¿Qué porcentaje de estenosis coronaria tiene que estar pre- 2 sente para que aparezca isquemia en reposo? ¿En qué estadio de aterosclerosis coronaria hay más riesgo de 3 ruptura de la placa: en el II o en el V? ¿Qué arteria irriga la pared anterior y lateral del Ventrículo 4 izquierdo? Hasta 100 mg/dl. GENERALIDADES.Cardiología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 8. grupocto. 19 ¿Cómo es el QRS en las taquicardias ventriculares? Causa más frecuente de muerte súbita en el adulto ...No existe necrosis ni en el hibernado ni el contundido……. TAQUIARRITMIAS. 80-90% En el II Arteria descendente anterior ¿Existe necrosis en el miocardio hibernado? . mientras que el contundido se produce de forma aguda en el SCA.es 6 . ANGINA DE PECHO.

. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. Inferior 5 Marcador de daño miocárdico más específico Troponinas T e I cardiacas 6 Otras causas de elevación de CPK Miopericarditis. cuello y mandíbula.. disección aórtica… Para estratificar el riesgo postIAM.. grupocto... ¿Y de descenso del ST?.. si se trata de un Ergometría …. además de ecocardiogra- 10 ma. COMPLICACIONES DEL INFARTO. ¿qué otra prueba deberíamos realizar. ¿Y las ondas Q pato- Isquemia subepicárdica….... 1 ¿Cómo es dolor torácico típico del infarto de miocardio? En la clasificación Killip de compromiso hemodinámico.. ANGINA DE PECHO. neoplasias...Lesión subendocárdica…..... antecedente de hemorragia intracraneal.es 7 . INFARTO DE MIOCARDIO NO COMPLICADO... 1 ¿Cómo afectan la pronóstico? En las primeras 48 horas…… No implican mal pronóstico 2 ¿Qué es el RIVA?..Cardiología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 10.. prolongado (más de 20 minutos) y acompañado de cortejo vegetativo Shock cardiogénico ¿Qué alteración traduce la aparición en el ECG de ondas T 3 negativas?. ¿Cuándo se consideran primarias la arritmias en el IAM?. Necrosis lógicas? ¿Dónde localizarías un IAM con cambios eléctricos en las 4 derivaciones V3-V6?.. ¿a 2 qué corresponde el grado IV? Opresivo.… 7 ¿Cuándo se produce el mayor beneficio de la trombolisis? En las primeras 6 horas ¿Qué medida farmacológica debemos tomar si realizamos 8 fibrinolisis con TNK o rTPA? Tratamiento concomitante con heparina 9 Principales contraindicaciones de la trombolisis Hemorragia activa. irradiado a brazo y antebrazo izquierdo.. enfermedades musculares.. lesión cerebral estructural... retroesternal. II y aVF? IAM lateral ..com • www..¿Qué significa? Ritmo idioventricular acelerado. ¿Y en II. hipotiroidismo. Qué vasos son de elección para realizar la cirugía de By-pass 9 coronario? Arteria mamaria interna (1 elección) y la vena safena Tratamiento revascularizador de elección en enfermedad de 10 3 vasos …...: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. rabdomiolisis.. es un signo de reperfusión y no implica mal pronóstico Causa más frecuente de mortalidad extrahospitalaria en el 3 IAM Fibrilación Ventricular 4 ¿Y de Mortalidad intrahospitalaria? Shock cardiogénico CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. ictus. ¿Y de alto riesgo? TEMA 12. ¿y en afectación de 2 vasos siendo uno de ellos la By-pass coronario en ambos casos DA proximal? 11 Características del ECG de alto riesgo en el SCA Alteraciones del segmento ST o inversión profunda de la T TEMA 11. Coronariografía paciente de bajo riesgo?.

corea minor 4 Síntoma más frecuente de la fiebre reumática Artritis 5 Afectación cardiaca más frecuente en fiebre reumática Carditis 6 fiebre reumática?. COMPLICACIONES DEL INFARTO. no utilizar diuréticos ni nitratos 13 ¿En qué consiste el síndrome de Dressler? Pericarditis postIAM 14 Tratamiento del síndrome de Dressler Aspirina. Están contraindicados los anticoagulantes TEMA 13. nódulos subcutáneos. carditis.. Según los Criterios de Jones. Durante 5 años siguientes al diagnóstico en adultos y hasta los 21 años de edad en niños 9 y en qué momento se debe realizar? CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. grupocto. junto con datos de infección estreptocócica reciente 3 Son criterios mayores de Jones… Poliartritis. ¿Qué tipo de soplo es? ¿Cómo se llama el soplo que aparece en la endocarditis de la Soplo de Carey-Coombs…….com • www. pyogenes 2 ¿Cómo se diagnostica la fiebre reumática? Por la clínica.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. 1 Etiología de la fiebre reumática Faringitis estreptocócica por S. Marcadores de infección estreptocócica.Cardiología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 12.Es un soplo de regurgitación mitral (más frecuente) o aórtica 7 ¿Qué son los ASLO? Anticuerpos antiestreptolisina O. Prueba fundamental para el diagnóstico de complicaciones 5 del IAM Ecocardiograma ¿De qué complicación del IAM es característico el salto oximé. FIEBRE REUMÁTICA. con contractilidad conservada 8 miocardio? Mejora el pronóstico (siempre que sea posible clínicamente) 9 ECG del aneurisma ventricular Elevación persistente del ST 10 Clínica del IAM del ventrículo derecho Signos de IC retrógada.. más hipotensión + PCP normal (no congestión pulmonar) 11 El IAM de VD es una complicación frecuente del IAM… Inferoposterior 12 ¿Qué tratamiento instaurarías ante un infarto de VD? Volumen (líquidos).De la ruptura del tabique interventricular (se produce comunicación interventricular) 6 trico? Características del IAM que suele producir ruptura del múscu- 7 lo papilar provocando IM aguda ¿Cómo afecta al pronóstico diferir la cirugía en el infarto de IAM pequeño.es 8 . eritema marginado. Están elevados hasta en el 80% en la fiebre reumática 8 Tratamiento de elección de la fiebre reumática AAS y penicilina (eritromicina si alergia) ¿En qué consiste la profilaxis secundaria en la fiebre reumática Inyecciones mensuales de penicilina...

Área valvular <1 cm² 3 taquicardia en un paciente con EM? ¿Por qué se tolera mal las situaciones en las que aparece una Porque se acorta la diástole. VALVULOPATÍAS.es 9 .: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. anticoagulación 9 Contraindicaciones de la valvulopastia mitral : Insuficiencia mitral asociada. incluso edema agudo de pulmón. GENERALIDADES. 1 Causa más frecuente de Estenosis mitral (EM) Fiebre reumática 2 Se considera severa una estenosis mitral cuando. disnea y ortopnea. calcificación importante del aparato valvular y trombo intracavitario mitral asociada TEMA 16. refuerzo presistólico (en algunos casos) ¿Qué implica una mayor proximidad del chasquido de apertu. chasquido de apertura. control de la FC.com • www. ¿aparece 2 antes o después de la clínica? ¿De qué depende fundamentalmente la clínica de las valvu- Ecocardiograma Antes (por eso se operan casos asintomáticos) 3 lopatías? De la velocidad de instauración 4 Valvulopatía más frecuente Estenosis aórtica Valvulopatía en la que no es necesario realizar profilaxis anti- 5 biótica ante procedimientos invasivos Prolapso mitral sin insuficiencia mitral asociada TEMA 15. en la aguda 4 Auscultación en la IM Soplo holosistólico. grupocto. refuerzo primer ruido.8cm². INSUFICIENCIA MITRAL. necesaria para un llenado ventricular que ya está comprometido 4 ¿Por qué aumenta la incidencia de tromboembolismos? Por la dilatación auricular y la mayor incidencia de arritmias 5 Auscultación característica de la EM Soplo diastólico.. con disnea de mínimos 7 esfuerzos. 1 Prueba diagnóstica de elección en Valvulopatías En las insuficiencias valvulares. con Insuficiencia Sustitución valvular protésica 8 Tratamiento médico de la EM Diuréticos.Cardiología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 14.Mayor gravedad por el alto riesgo de desarrollo de edema agudo de pulmón 6 ra al segundo ruido cardiaco? Actitud ante un varón de 55 años. el fallo ventricular. área valvular mitral de 0. disminución del primer ruido 5 ¿Qué significa la presencia de 3er y 4to ruido en la IM? Son signos de IM significativa (3R) o IM aguda grave (4R) CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.. ESTENOSIS MITRAL. 1 Causa más frecuente de Insuficiencia mitral (IM) La fiebre reumática 2 ¿Y de IM aislada? Prolapso valvular mitral 3 Clínica de la IM crónica frente a la aguda Síntomas de reducción del gasto cardiaco en la crónica.

Válvula aórtica congénita unicúspide ... ¿Por qué? Dado su mayor riesgo de sufrir muerte súbita Varón de 80 años.. y en >70 años 2 Síntomas más frecuentes de la EAo 1º angina. Causa más frecuente de estenosis aórtica (EAo) en <30 años . clic de apertura (en niños) 6 ¿Qué ocurre en la EAo durante el ejercicio? Agravamiento por acortamiento del tiempo diastólico. especialmente los IECAs 7 Indicaciones de tratamiento quirúrgico de la IM Presencia de síntomas o casos asíntomáticos con disfunción ventricular y/o diltación ventricular. Actitud Valvuloplastia con catéter balón Niños y adultos jóvenes con gradiente transvalvular elevado….: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.. Causa más frecuente de Insuficiencia aórtica (IAo) aguda . El síntoma más frecuente es el dolor torácico atípico ¿Qué maniobras utilizarías para aumentar el soplo del prolap.... ESTENOSIS AÓRTICA. 8 Qué pacientes con EAo se operan asintomáticos? . ponerse de pie) o disminuyen la postcarga (vasodilatadores) 9 so mitral? 10 Tratamiento médico del Prolapso mitral Betabloqueantes TEMA 17. irradiado a carótidas. con gradiente transvalvular 7 75mmHg. Válvula aórtica bicúspide .com • www.. 1 crónica Endocarditis infecciosa (aguda) y fiebre reumática (crónica) 2 ¿Cómo se encuentra la tensión arterial en la IAo? La TA sistólica aumentada y la diastólica disminuida. Actitud que toma- 9 rías… Sustitución valvular protésica TEMA 18. INSUFICIENCIA AÓRTICA.. grupocto.Cardiología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 16... Por lo tanto estará aumentada la presión de pulso 3 IAo? ¿Por qué se produce dilatación del ventrículo Izquierdo en la Para evitar que se eleven las presiones telediastólicas (recuerda la ley de Laplace) 4 Síntoma más importante de la IAo La disnea CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.es 10 . apareciendo síntomas (dolor precordial) Varón de 10 años. con EAo sintomática. También los casos de IM aguda 8 Clínica más frecuente en el prolapso mitral Asintomático. asintomático. Válvula áortica degenerativa y senil o calcificada 1 entre los 30-70 . 6 Tratamiento médico en la IM Vasodilatadores.. INSUFICIENCIA MITRAL.Las que disminuyan la precarga (valsalva.. 2º síncope 3º disnea (por este orden de aparición 3 ¿Cómo es el pulso en la EAo? Parvus et tardus 4 ¿Qué grupo farmacológico no es bien tolerado en la EAo? Vasodilatadores 5 Auscultación característica de la EAo Soplo sistólico rudo eyectivo en foco aórtico.

Danza carotídea y soplo sistólico y diastólico al comprimir la femoral 8 terísticos. 1 Causa más frecuente de Insuficiencia tricuspidea orgánica Endocarditis (ADVP) 2 Ante una insuficiencia tricuspidea ¿qué debemos sospechar? Patología valvular izquierda 3 Pulso venoso yugular en Insuficiencia tricuspídea Desaparición del seno “x”.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. También la IAo aguda TEMA 19. IECAs de elección 11 Indicaciones de tratamiento quirúrgico de la IAo Sintomáticos y asintomáticos con disfunción ventricular o dilatación ventricular severas (F de eyección<50% o diámetro de VI >55mm). aparecen varios signos carac. Se da en las valvulopatías derechas 7 ¿Por qué se produce? Porque durante la inspiración la presión intratorácica es negativa y se “aspira” sangre que pasa a la circulación pulmonar (a través de cavidades derechas) 8 Tratamiento médico de valvulopatía tricúspide Diuréticos 9 Indicación más frecuente de cirugía en estenosis tricúspides Valvulopatía mitral concomitante TEMA 20. el volumen regurgitado es menor 6 ¿Cómo es el pulso en la IAo? Celer et magnus.es 11 .Cardiología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 18. INSUFICIENCIA AÓRTICA. grupocto. Define signo de Corrigan y signo de Duroziez 9 ¿Por qué se produce el Soplo de Austin Flint? Soplo de estenosis mitral provocado por el cierre funcional de la válvula mitral a consecuencia del jet retrógado de sangre de la IAo 10 ¿En qué consiste el tratamiento médico en la IAo? Vasodilatadores. 1 Etiología más frecuente de la estenosis pulmonar Técnica de elección en el tratamiento de la estenosis pulmo- Congénita 2 nar Valvuloplastia percutánea con balón 3 ¿Cómo se llama el soplo de Insuficiencia pulmonar? Soplo de Graham-Steele CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. 5 ¿Qué ocurre en la IAo con el ejercicio? Mejora. VALVULOPATÍA PULMONAR.com • www. VALVULOPATÍA TRICUSPÍDEA. A veces bisferiens 7 Auscultación en la IAo Soplo holodiastólico. ya que al acortar la diástole. onda “v” prominente 4 ¿Y en estenosis tricuspídea? Elevación de onda “a” 5 ¿Cuándo debemos sospechar estenosis tricuspídea? Ante signos de insuficiencia cardiaca derecha sin congestión pulmonar 6 ¿Qué es el signo de Rivero-Carballo? El aumento de los soplos con la inspiración profunda. disminución del 2R En la exploración física en la IAo.

fracaso del tratamiento médico 2 La prótesis metálica de elección es. tanto en el fallo sistólico como en el diastólico TEMA 23. MIOCARDIOPATÍA DILATADA.. si cesa el consumo de alcohol puede ser reversible CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.Cardiología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 20. Bidisco 3 Indicaciones de bioprótesis Contraindicación de la anticoagulación. ¿Aumen- 5 tan la supervivencia? Diuréticos.es 12 .. 4 Causa principal de Insuficiencia pulmonar Hipertensión pulmonar TEMA 21. CIRUGÍA DE LA ENDOCARDITIS Y PRÓTESIS VALVULARES. VALVULOPATÍA PULMONAR. mayores de 65-70 años (esperanza de vida <10 años) 4 Prótesis de elección en una mujer en edad fértil Prótesis biológica 5 ¿Cuándo se produce la endocarditis protésica PRECOZ? En los primeros 60 días tras la cirugía 6 ¿Cuál es el microorganismo responsable más frecuente? S.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. embolismos de repetición. grupocto.. digoxina . 1 Indicaciones de cirugía en las endocarditis Insuficiencia cardiaca (por obstrucción o rotura de la valva). CONCEPTO.5 para evitar tromboembolismos TEMA 22.. aneurismas micóticos. riesgo de hemorragia. MIOCARDIOPATÍAS.com • www. bloqueo AV. Epidermidis 7 ¿Qué válvulas son más susceptibles de infección? Las biológicas Objetivo del tratamiento anticoagulante en portadores de 8 protesis valvular mecánica Mantener INR entre 2.. No 6 ¿Se debe anticoagular a los pacientes con MD? Solo si coexiste FA. También Displasia arritmogénica de VD 2 ¿Ante qué debemos sospechar miocadiopatía dilatada? Semiología de Insuficiencia cardiaca junto con cardiomegalia Prueba diagnóstica fundamental de la miocardiopatía dilata- 3 da Ecocardiograma 4 Pronóstico de la MD primaria Mortalidad a los 5 años del 50% Fármacos en el tratamiento sintomático de la MD .. ¿Cómo está la presión de llenado de los ventrículos en las 1 miocardiopatías? Aumentadas. trombos en el ECO o embolismos previos 7 Forma más frecuente de MD secundaria Alcohólica 8 ¿Ésta es reversible? Sí.5-3. 1 Etiología de la miocardiopatía dilatada primaria (MD) Idiopática.

6 Sospecharías como causa de la misma. que sufre muerte súbita. Sarcoidosis (también produce derrame pericárdico) TEMA 24. historia de síncope o arritmias ventriculares.. ventrículo en “as de picas” ¿Qué debemos sospechar ante un deterioro hemodinámico 8 en un paciente con MH? Aparición de FA 9 ¿Por qué? Porque desparece la contribución auricular al llenado ventricular (ya de base disminuido) 10 Tratamiento médico de elección de la MH ¿En qué pacientes está indicada la implantación de un desfi- 11 brilador automático implantable (DAI)? Betabloqueantes. MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA. asintomático. 1 ¿Qué es el SAM y por qué se produce? ¿Con qué frecuencia aparece obstrucción al tracto de salida Movimiento sistólico anterior de la valva anterior de la mitral. Contraindicados los antagonistas de calcio dihidropiridínicos. MIOCARDIOPATÍA DILATADA. grupocto.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. La FE puede estar conservada 2 Define signo de Kussmaul Aumento de la presión venosa con la inspiración porfunda 3 ¿Cómo es el pulso venoso en la miocardiopatía restrictiva? Morfología en “w” Diferencia en la exploración física de la MR respecto a la peri- 4 carditis constrictiva En la MR se palpa el impulso apical CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.Cardiología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 23. antecedentes personales o familiares de muerte súbita. obstruyendo el tracto de salida del ventrículo izquierdo 2 del VI en la miocardiopatía hipertrófica (MH)? En un 25% 3 ¿Dónde es más marcada la hipertrofia en la MH? En el tabique interventricular (hipertrofia asimétrica) 4 Etiología más frecuente de miocardiopatía hipertrófica Enfermedad genética. Panarteritis nodosa. de herencia autosómica dominante 5 Síntomas característicos En primer lugar disnea.es 13 . la mortalidad es elevada. La contracción del miocardio hipertrofiado arrastra la valva anterior de la válvula mitral. luego angina o síncope Varón de 25 años. genotipos desfavorables TEMA 25. Una miocardiopatía hipertrófica 7 Hallazgo característico en la ventriculografía de la MH En las formas apicales. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA.com • www. 9 Características de la MD del periparto 10 Conectivopatías que más frecuentemente producen MD Se produce en el último mes de embarazo. ¿Qué tipo de disfunción se produce en la miocardiopatía 1 restrictiva (MR)? Disfunción diastólica. la digoxina y otros inotropos positivos En aquellos con riesgo elevado de muerte súbita: <30 años al diagnóstico.. Se desaconseja nuevos embarazos Lupus Eritematoso Sistémico. respuesta anormal de la PA con el ejercicio.

negativización de la T (cuando se normaliza ST) 4 Causas más frecuentes de pericarditis aguda Idiopática y viral (especialmente Coxsackie B) 5 Tratamiento de pericarditis aguda AINEs (aspirina). post radiación Cantidad de líquido pericárdico necesaria para producir derra- 10 me pericárdico 50 mL 11 Rx de tórax típica en derrame pericárdico Corazón en tienda de campaña CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. miocardiopatía dilatada. ¿Qué signo 7 clínico nos podría ayudar a distinguirla del IAM? La presencia de fiebre en la pericarditis aguda desde el inicio 8 Menciona las principales causas de elevación del ST IAM. descenso del PR. endocarditis eosinofílica de Loeffler 7 Afectación cardiaca en la Amiloidosis Miocardiopatía restrictiva.Cardiología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 25. mientras que disminuye al inclinarse hacia delante 2 Signo característico en la exploración en la pericarditis aguda Roce pericárdico 3 ECG típico de la pericarditis Elevación cóncava del ST difusa.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. 1 ¿Cuándo se debe sospechar miocarditis vírica? Ante clínica de Insuficiencia cardiaca o de pericarditis. Pero puede recidivar y progresar a miocardiopatía dilatada 3 Afectación cardiaca en enfermedad de Chagas Miocarditis que causa Insuficiencia cardiaca. arritmias y bloqueos AV Trypanosoma cruzi. cardiomegalia. MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA. síndrome de Brugada 8con una morfología típica) 9 Causas de pericarditis secundaria Conectivopatías.es 14 . 1 Características del dolor de la pericarditis Dolor retroesternal que aumenta con la inspiración y la tos. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO. 5 la MR Hallazgos en la Rx de tórax. arritmias 8 Hallazgo ecocardiográfico en MR secundaria a Amiloidosis Miocardio con aspecto moteado TEMA 26. Tuberculosis. hemocromatosis. MIOCARDITIS. morfología en raíz cuadrada de la presión venosa 6 Causas secundarias de MR Amiloidosis. aneurisma ventricular. urémica. América Central y del Sur (atención a los 4 Etiología de enfermedad de Chagas y distribución geográfica flujos migratorios) TEMA 27.com • www. grupocto. Evitar anticoagulantes orales 6 ¿Cuándo aparece el síndrome de Dressler? En las primeras semanas post IAM En la pericarditis se puede elevar la troponina. pericarditis aguda. con antecedente de infección de vías respiratorias 2 Pronóstico de la miocarditis vírica Generalmente benigno porque suele ser autolimitada. ecocardiograma y cateterismo en Ausencia de calcificaciones en silueta cardiaca.

Hay menor grado de atrofia miocárdica y disminución de la infiltración cálcica TEMA 28.Cardiología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 27.. El llenado diastólico se ve comprometido de forma súbita por la coraza pericárdica 25 constrictiva y miocardiopatía restrictiva Elevado en la miocardiopatía restrcitiva 26 Tratamiento definitivo de la pericarditis constrictiva Pericardiectomía 27 ¿Qué mejora el pronóstico de la PC? Un menor tiempo de evolución. al que se ausculta un “knock “ pericárdico y 22 disminución de ruidos y del impulso apical. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO.. ¿Por qué se produce? Valor del BNP en el diagnóstico diferencial entre pericarditis Morfología en raíz cuadrada. Morfología de presión en el cateterismo en la pericarditis 24 constrictiva .. neoplasia 15 rístico? Disminución de la presión arterial con la inspiración > de 10mmHg .: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. ¿y de qué es caracte- Prueba diagnóstica de elección De la velocidad de instauración Tuberculosis.es 15 . aparece en el taponamiento cardiaco 16 ¿Por qué se produce? Con la inspiración se produce un aumento de la entrada de sangre al ventrículo derecho. 1 Tumor cardiaco más frecuente Metástasis de neoplasias primarias de mama y pulmón 2 Tumor con mayor tendencia a metastatizar a corazón Melanoma 3 Tumor primario cardiaco más frecuente Mixoma auricular 4 Localización más frecuente de éste Tabique interauricular hacia aurícula izquierda CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. NO dar diuréticos!!! (lo mismo que el del IAM del ventrículo derecho) 21 Tratamiento definitivo del taponamiento cardiaco Pericardiocentesis (en algunos casos es necesaria crear ventana pericárdico) Varón 55 años.. el cual al no poderse distenderse comprime el VI impidiendo su llenado 17 Causa más frecuente de taponamiento cardiaco Pericarditis idiopática Derrame pericárdico que más frecuentemente evoluciona a 18 taponamiento cardiaco Derrame pericárdico neoplásico 19 ECG en taponamiento cardiaco Alternancia eléctrica. disminución de voltajes 20 Tratamiento inmediato del taponamiento cardiaco Volumen.com • www. grupocto.. TUMORES CARDÍACOS. 12 Prueba diagnóstica de elección ¿De qué depende fundamentalmente la clínica del derrame 13 pericárdico? ¿Qué debemos sospechar ante un derrame serosanguinolen- 14 to fundamentalmente? ¿En qué consiste el pulso paradójico? . Esta exploración Pericarditis constrictiva (PC) 23 Rx de tórax en pericarditis constrictiva Calcificaciones perocárdicas hasta en el 50% física es típica de....

Por ello. hipertensión pulmonar 8 mantenida Lesiones plexiformes 9 ¿En qué consiste el síndrome de Eisenmenger? Inversión del shunt en cardiopatías congénitas cianosantes. La mayoría se cierran solas antes de los 2 años. 5 Auscultación característica del mixoma auricular Soplo de EM. que se modifica con la postura. el canal AV común …..5 del flujo sistémico) Niño de 12 meses diagnosticado de CIA.es 16 . soplo sistólico 14 Prueba diagnóstica de elección en CIA Ecocardiograma transesofágico 15 Hallazgo característico en el cateterismo en la CIA Salto oximétrico: mayor saturación de oxigeno en AD frente a venas cavas (paso de sangre oxigenada desde AI) 16 Indicación de tratamiento quirúrgico en CIA Sintomáticos y asintomático si el shunt es significativo (flujo pulmonar >1. ostium secundum y seno venoso . TUMORES CARDÍACOS. El tipo ostium secundum 13 Auscultación característica de CIA Desdoblamiento fijo del 2º ruido. Y el tronco arterioso 3 Cardiopatía congénita más frecuente Comunicación Interventricular (exceptuando la válvula aórtica bicúspide) George? Cardiopatía congénita cianosante más frecuente al nacimien- 4 to Cardiopatía congénita cianosante más frecuente al partir del 5 año de vida Transposición de grandes vasos Tetralogía de Fallot CIA y CIV. 1 Prevalencia de cardiopatías congénitas ¿Con qué cardiopatías congénitas se relacionan el síndrome 1% de los recién nacidos vivos 2 de Turner ... Se operan a los 3 a 6 años si aparece shunt significativo 17 que tomarías . causada por hipertensión pulmonar 10 ¿Qué implica? Cuando aparece contraindica la cirugía correctora... transposición de gran6 Cardiopatías congénitas que cursan con hiperaflujo pulmonar des vasos 7 ¿Cuál es su clínica característica? Grado histológico más avanzado de la lesión por HT pulmonar Insuficiencia cardiaca.. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS.com • www. y el síndrome de Di Con la coartación de aorta …. el síndrome de Down . ¿Cuál es la más Tipos: ostium primum... la situación de Eisenmenger es indicación de trasplante cardiaco urgente 11 Clínica delas cardiopatías con hipoaflujo pulmonar Hipoxia y poliglobulia 12 frecuente? Tipos de comunicación interauricular (CIA)…. infecciones respiratorias.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. Ductus arterioso persistente.y plop mitral TEMA 29...Cardiología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 28. asintomático. Actitud Seguimiento. grupocto. ¿Cómo se modifica el soplo de la CIV en función del tamaño 18 de la comunicación? No se modifica CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.

Cardiología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 29. diferencia de TA > 10-20 mmHg entre EESS y EEII 27 ¿Por qué se producen todos estos signos? Existe una estenosis arterial que disminuye el flujo sanguíneo a los MMII 28 bas de imagen Hallazgos característicos de la coartación aórtica en las prue- Rx de tórax: muescas costales y morfología de “3” de la aorta. llanto).: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. Si la clínica lo permite. claudicación). hipertrofia del VD Situaciones que favorecen el shunt en Tetralogía de Fallot (y 34 por tanto. morfología en “E” en el esofagograma 29 Edad en la que se debe operar la coartación de aorta De los 3 a los 6 años (con la edad aumenta al incidencia de HTA residual) 30 Actitud ante transposición de grandes vasos Mantener el ductus abierto (PGs) y corrección quirúrgica 31 Técnica quirúrgica de elección Corrección anatómica (Operación de Jatene) ¿Qué cardiopatía congénita cursa en forma de crisis hipoxé- 32 micas? Tetralogía de Fallot 33 Componentes de la Tetralogía de Fallot CIV. HIPERTENSIÓN ARTERIAL. acabalgamiento de la aorta sobre el defecto septal. prostaglandinas 25 Tipos de coartación de aorta y su pronóstico Preductal. da síntomas desde el principio (aparece en niños) Postductal.com • www.. síntomas a los 20-30 años 26 Exploración física de coartación de aorta Disminución y retraso de los pulsos en EEII respecto a los pulsos en EESS.es 17 . ¿y para mantenerlo 24 abierto? Indometacina (éxito del 90%) . CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS.. obstrucción al tracto de salida del VD. signos de insuficiencia arterial (frialdad.. ¿Qué cardiopatía congénita debemos sospechar ante un IAM 19 en la primera infancia? ¿Y ante una cianosis diferencial (cianosis de miembros inferio- 20 res)? ¿Con qué infección durante la gestación se relaciona la pre- Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda Ductus arterioso persistente (DAP) 21 sencia de DAP? Rubéola en el primer trimestre de gestación 22 Auscultación en DAP Soplo continuo (en maquinaria o de Gibson) en foco pulmonar 23 ¿Qué ductus se deben cerrar y cuándo? Todos (riesgo de endarteritis). esperar a los 2 años de edad ¿Qué se utiliza para cerrar el ductus? . catecolaminas) TEMA 30. provocan hipoxia) Disminución de las resistencias periféricas (ejercicio. grupocto. 1 ¿Cuándo consideramos que existe HTA? PA Sistólica >140 mmHg y/o PA Diastólica >90 mmHg 2 ¿Qué defina la HTA maligna? El edema de papila 3 ¿Cuándo hablamos de emergencia hipertensiva? Crisis hipertensiva (PAS >200 mmHg y/o PAD >110-120 mmHg) con compromiso orgánico que obliga a reducir las cifras de TA en 1 hora CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.. espasmo infundibular (dolor.

urapidilo.5-6cm (5cm en síndrome de Marfan)... labetalol TEMA 31.es 18 . síndrome de Cushing. ENFERMEDADES DE LA AORTA. Crecimiento 6 Técnica útil en el diagnóstico y seguimiento Ecocardiografía Aneurisma periférico más frecuente. nitroglicerina. ¿Si diagnosticaras uno 7 qué actitud tomarías? Poplíteo. hiperaldosteronismos. HTA.... Feocromocitoma. EPOC 5 Indicaciones de cirugía en aneurisma de aorta abdominal Diámetro >5cm. 1 Etiología más frecuente de aneurismas de aorta Aterosclerosis 2 Localización más frecuente de los aneurismas de aorta Aorta abdominal infrarrenal 3 Incrementa el riesgo de rotura de un aneurisma aórtico. grupocto. sindrome de vena cava superior). insuficiencia aórtica 9 Indicaciones de cirugía de un aneurisma de aorta torácica >de 5. HTA renovascular. Mayor diámetro. Sintomáticos CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. Signo de arteriosclerosis 8 ¿Cuándo debemos sospechar HTA secundaria? Cuando aparece antes de los 30 años o después de los 50 años 9 Causa más frecuente de HTA secundaria Patología renal 10 Causas endocrinas de HTA secundaria Anticonceptivos orales.. insuficiencia cardiaca 14 ¿Y los IECAs? Diabéticos. Sintomático. HIPERTENSIÓN ARTERIAL.Cardiología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 30. furosemida. insuficiencia cardiaca ¿Qué grupo farmacológico usarías en paciente con HTA e 15 HBP? Alfabloqueantes 16 Fármacos en el tratamiento de la emergencia hipertensiva Nitroprusiato. cirugía siempre por complicaciones tromboembólicas 8 Clínica en el aneurisma de aorta torácica Síntomas compresivos (disfagia.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. cardiopatía isquémica.com • www. acromegalia 11 ¿Qué repercusión cardiaca tiene la HTA? Hipertrofia ventricular y fallo predominantemente diastólico ¿Cuándo debemos iniciar el tratamiento de la TA en pacientes 12 de riesgo cardiovascular (diabéticos por ejemplo)? Situaciones en los que los betabloqueantes son de elección Con cifras de TA > de 130/80 mmHg 13 en el tratamiento de la HTA Taquiarritmias. no consecutivas. 4 ¿Y una urgencia hipertensiva? Una crisis HTA que hay que controlar en 24 horas 6 ¿Cómo se debe realizar el diagnóstico de HTA? Varias mediciones de TA. en 2-3 semanas 7 ¿Qué es el signo de Osler y qué significa? Palpación de la arteria braquial tras inflar el manguito. cardiopatía isquémica.

La B NO afecta a aorta ascendente 14 Clasificación de De Bakey de la disección aórtica Tipo I: Aorta ascendente y descendente Tipo II Aorta ascendente Tipo III Aorta descendente 15 Tratamiento médico de la disección aórtica Disminuir la PA (nitratos.com • www. parestesias. TAC 13 Diferencia entre disección aórtica tipo A o tipo B La A afecta a aorta ascendente (puede o no afectar a aorta torácica descendente). lesiones tróficas (IV) 6 tómicos? ¿En qué pacientes optarías por injertos vasculares extraana- En aquellos de alto riesgo o cuando las técnicas habituales están dificultadas 7 Injerto de elección en By-pass femoropoplíteo Vena safena autóloga 5 ne? Varón. calambres. fumador. Están contraindicados los anticoagulantes 16 Manejo de la disección aórtica tipo A y tipo B Cirugía siempre en la A. 11 Clínica de obstrucción arterial aguda Regla de las 5 p: dolor (pain). no vasodilatadores directos. grupocto. Tratamiento médico de entrada en la B y si complicaciones. 1 Principales síntomas de claudicación intermitente Localización más frecuente de lesión arterial obstructiva Dolor. afectando a ambos miembros inferiores Indicación de cirugía de revascularización en obstrucción 4 arterial crónica Estadios IIb. betabloqueantes). con fenómeno de Raynaud y tromboflebitis 8 migratoria. cirugía TEMA 32. ENFERMEDADES DE LA AORTA. de gran intensidad. ausencia de pulso (pulseless). derrame pericárdico (puede llegar a taponamiento) 12 Prueba de elección en el diagnóstico de la misma Ecocardiograma transesofágico. palidez. ¿Qué enfermedad sospechas? Tromboangeitis obliterante (enfermedad de Buerger) 9 ¿Qué medida mejora más el pronóstico en esta enfermedad? Abandonar el habito tabáquico 10 Causa más frecuente de isquemia arterial aguada Embolia (secundaria a FA en un 50% de los casos). dolor en reposo (III).Cardiología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 31.es 19 . 10 Dolor típico de la disección aórtica Interescapular. ni diuréticos. con mucho cortejo vegetativo y que va migrando según progresa la disección 11 Complicaciones de la disección aórtica IAM.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. parálisis ¿Qué debemos sospechar ante la aparición de signos de is12 quemia arterial aguda tras procedimientos intervencionistas? Ateroembolia de colesterol CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. Si no disponible. III y IV de la clasificación de Fontaine ¿Qué representan estos estadios de la Clasificación de Fontai- Claudicación intermitente en menos de 150m (IIb). ENFERMEDADES ARTERIALES. entumecimiento que aparece con el ejercicio y desaparece en reposo 2 crónica Obliteración femoropoplítea 3 Define Síndrome de Leriche Obliteración de la bifurcación aortoiliaca.

ENFERMEDADES ARTERIALES.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.Cardiología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 32. El TEP es una complicación de las venas profundas. TEMA 33. junto con enrojecimiento y aumento de la temperatura local cutáneas 2 Prueba a solicitar para descartar TVP Eco-doppler de miembro inferior 3 venas safenas? ¿Es típico el TEP como complicación de la trombosis de las No. grupocto. ataxia) hay que sospe- Síndrome de robo de la subclavia char. no de las superficiales 4 Tratamiento de TVP si está contraindicada la anticoagulación Colocación de filtro de vena cava.com • www.es 20 .. Ante una disminución unilateral del pulso junto a signos de 13 insuficiencia vertebrobasilar (vértigo. ENFERMEDADES DE LAS VENAS. 1 ¿Cuándo debemos sospechar una TVP? Aparición de forma aguda o subaguda de edema unilateral. Ligadura de vena cava inferior si tromboflebitis séptica de venas pélvicas ¿En qué entidad debemos sospechar ante paciente que pre- 5 senta TVP y tiene antecedente de abortos de repetición? Síndrome antifosfolípido 6 Localización de las úlceras de insuficiencia venosa crónica En el maleolo interno 7 Causa más frecuente de síndrome de vena cava superior Tumoral (Ca de pulmón) CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno..

2 Los tipos de secuestro son Intralobar: si no tiene pleura propia. y qué produce a su TEMA 2. 1 La presión trasnpulmonar es La diferencia entre la presión interna (positiva) menos la presión externa (negativa). que incluye desde la tráquea hasta los bronquiolos lobulillares. Torácica TEMA 1. 1 El secuestro pulmonar se define como Tejido pulmonar separado del parénquima sano. y con irrigación de una arteria sistémica (diagnóstico por arteriografía). con sangre desoxigenada. RECUERDO ANATÓMICO. y extralobar. directamente a las venas pulmonares. si sí la tiene 3 El drenaje venoso pulmonar anómalo asocia a Cia tipo seno venoso 4 El síndrome de la cimitarra Hipoplasia parenquimatosa pulmonar. es decir. con drenaje venoso pulmonar a través de una vena dilatada que drena a cava inferior.. que transportan sangre oxigenada Qué altera la producción de surfactante. producen el componente fluido del moco 7 Quien produce el surfactante. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA. MALFORMACIONES. sin comunicación con la vía aérea.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.Produce el distress respiratorio del recién nacido (enfermedad de la membrana hialina) o del adulto 9 Qué es el shunt fisiológico? El drenaje de las venas bronquiales...es 1 .. y que se visualiza como una cimitarra en rx de tórax 5 La fístula traqueoesofágica mas frecuente es la Tipo iii: atresia proximal y fistula distal con la tráquea TEMA 3. grupocto...com • www. evitando el colapso del alveolo 8 vez esta alteración La hipoxemia mantenida o un defecto de perfusión. y para qué sirve Los neumocitos tipo ii..CTO MEDICINA Curso Acelerado Test Máximo Rendimiento Neumología y C. las 16 primeras divisiones 2 El acino es La unidad anatómica distal al bronquiolo terminal 3 El lobulillo secundario es La mínima cantidad de parénquima rodeado de tabiques de tejido conectivo. Es una célula del sistema apud A qué nivel desparece el fibrocartílago de las vías respirato- 5 rias? Cuando los bronquios tienen un diámetro inferior a 2mm 6 Donde se encuentran las células de clara? En los bronquiolos. Tiene importancia quirúrgica 4 Las células de Kultchitsky se localizan…y su función es En el epitelio de la mucosa de tráquea y bronquios .. 1 tómico Qué zona corresponde al denominado espacio muerto ana- La zona de conducción. CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.. Aumenta la tensión superficial de las paredes alveolares.

.. Torácica CTO MEDICINA TEMA 3. y 20% en la vía distal 6 La capacidad vital resulta de la suma de Volumen de reserva inspiratorio (vri).. que es normal hasta el 60% del valor teórico de referencia 12 vas los Flujos.y su distribución es El principal determinante de la resistencia de la vía aérea al El radio. y del resto: 80% tráquea y 8 primeras divisiones.... Es inversa a la resistencia elástica El volumen pulmonar cuando la tendencia del pulmón a 3 contraerse es equivalente a la de la caja torácica a expandirse Capacidad funcional residual (cfr) se denomina La capacidad pulmonar total (CPT) y el volumen residual (VR) Los volúmenes máximo y mínimo. 1 La presión trasnpulmonar es La diferencia entre la presión interna (positiva) menos la presión externa (negativa). Asma 6. Fibrosis pulmonar idiopática 4. cifoescoliosis 7. paralisis diafragmática Restrictiva extra parenquimatosa inspiratoria-espiratoria. Espondilitis anquilosante 5. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA. capacidad pulmonar total (cpt) y capacidad funcional residual (crf ). 2 La complianza o distensibilidad se define como El cambio de volumen pulmonar producido por unidad de cambio de presión.. a los que puede llegar el volumen pulmonar en condiciones fisiológicas 5 paso del aire es…. 4 se definen respectivamente como Qué volúmenes no se pueden medir mediante espirometría 7 y requieren pletismografía corporal o técnica de dilución de Helio? La suma de la ventilación alveolar y la del espacio muerto Volumen residual. excepto el fef25-75%..50% De la vía superior... El vr y la cpt 14 Las alteraciones restrictivas pueden ser de tipo Parenquimatoso y extra parenquimatoso (que a su vez pueden ser inspiratorias e inspiratorias-espiratorias) 15 La extraparenquimatosa inspiratoria-espiratoria es la única que aumenta el vr. grupocto.. Guillain-Barré 2... Entre Cómo se diferencia entre sí las alteraciones de tipo restrictivo? la parenquimatosa y la extra parenquimatosa inspiratoria se diferencian en que la segunda tiene una presión inspiratoria máxima disminuida 16 Recuerda qué tipo de alteración producen las siguientes patologías: 1.Volúmenes 13 En las alteraciones obstructivas disminuyen….es 2 . sarcoidosis 8.com • www. respectivamente.. el fef25-75% y la capacidad vital (cv) . 8 fisiológico resulta necesariamente en El volumen corriente 9 El primer volumen dinámico que se altera en fumadores es El fef 25-75% o velocidad máxima del flujo mesoespiratorio 10 El índice de Tiffenau (IT) es Los volúmenes dinámicos son normales cuando están entre 11 qué valores de la población de referencia? Las alteraciones obstructivas disminuyen los…y las restricti- El cociente entre el volumen espiratorio forzado en el 1 segundo y la capacidad vital forzada (vef1/cvf ).y aumentan El it.Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento Neumología y C. mientras que las otras dos lo disminuyen.7 (70%) Entre el 80% y el 120%. EPOC 3. volumen corriente (vc) y volumen de reserva espiratorio (vre)..: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.. Es patológico por debajo de 0... y por tanto.. Obstructiva Restrictiva parenquimatosa Restrictiva extra parenquimatosa inspiratoria-espiratoria Obstructiva Restrictiva extra parenquimatosa inspiratoria Restrictiva parenquimatosa Restrictiva extra parenquimatosa inspiratoria CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.

0031 ml disueltos por cada mmhg de presión de o2 Para conocer la diferencia alveolo-arterial de oxigeno.es 3 ...De los senos carotídeo y aórtico.Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento Neumología y C.. En condiciones normales todo el o2 ha difundido en de dicha membrana? alveolo-capilar Por tanto.. Exponencial 32 Es posible tener hipoxia sin hipoxemia? Sí: si hay anemia.... y la presión arterial de co2 para calcular este dato? 30 Cómo se transporta el CO2 en sangre? Qué forma tiene la curva de disociación de la hemoglobina Un 70% en forma de bicarbonato.. Ambas aumentan desde los vértices hasta las bases al adoptar la bipedestación 19 de la respiración es 20 Ante la hipoxemia.. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA. un 20-30% unido a hemoglobina. debemos 29 saber la presión de oxígeno en el alveolo.... si la hemoglobina está ocupada con otra sustancia (típicamente el co). aumento de la paco2.. y evaluar así el estado de la membrana de intercambio. en estados de shock.y su control se localiza En pacientes EPOC.. la presión atmosférica. Se dilatan Cómo cambian la ventilación y la perfusión de los vértices a 21 las bases pulmonares? 22 Y cómo cambia la relación venilación/perfusión desde los vértices a las bases? Qué parámetro se utiliza para medir indirectamente la ventila- 23 ción alveolar? Por lo tanto. el principal estímulo de la respiración pasa 18 a ser….y las sistémicas Se contraen .capilar disminuye 25 brana alveolocapilar.34 ml por gramo de hemoglobina saturada) y 0.com • www.. una unidad no ventila- 27 da se comporta como…. siempre que haya hipercapnia.. y el resto disuelto 31 con el O2….: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. el principal estimulante de la 17 respiración es…. En el bulbo raquídeo La hipoxemia . cuyos estímulos son llevados al bulbo raquídeo por los nervios glosofaríngeo y vago. y por tanto frecuencia. será necesaria- 24 mente por que hay Ambas aumentan desde los vértices hasta las bases al adoptar la bipedestación La relación ventilación/perfusión sigue un gradiente decreciente desde los vértices pulmonares a las bases. Qúe necesitamos La fio2.. o si existen alteraciones en los procesos enzimáticos del metabolismo celular Los factores que desplazan la curva de disociación de la he- 33 moglobina a la derecha (disminuyen la afinidad de la misma por el O2) son Descenso del ph.y una unidad no perfundida como Un shunt ..3 difosfoglicerato y aumento de la temperatura CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno... Torácica CTO MEDICINA TEMA 3. En condiciones fisiológicas.. una patología que afecte exclusivamente a la difu- Durante el ejercicio.y con el CO2 Sigmoidea . las arterias pulmonares….. grupocto. la presión parcial del vapor de agua. respectivamente El principal responsable de la duración. Qué cantidad de O2 no difunde a través un 1/3 del tiempo que la sangre emplea en recorrer el la unión 26 sión se manifestará inicialmente En relación a la ventilación/perfusión... porque el tiempo que emplea la sangre en recorrer la unión alveolo.. aumento del 2. por lo que se compensan y en el conjunto del pulmón se comporta como si tuviese una relación cercana a 1 La presión arterial de co2 Hipoventilación alveolar El CO2 difunde 20 veces mejor que el O2 a través de la mem- Ninguna.y ello se detecta a nivel La hipercapnia . Un espacio muerto 28 Cómo se transporta el O2 en sangre? Mayoritariamente unido a la hemoglobina (1..

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TEMA 3. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA.
34 La capacidad de difusión del pulmón se estima mediante

La capacidad de difusión del monóxido de carbono (dlco) y la
kco, que es la dlco dividida entre el volumen alveolar

35

La superficie de intercambio, la concentración de hb en sangre,
el volumen de sangre en los capilares pulmonares, la relación
ventilación/perfusión, y el espesor de la membrana alveolocapilar

Los cinco factores que determinan la DLCO son

36 La DLCO disminuye en

El enfisema, enfermedades intersticiales pulmonares, el tep
recurrente, la hipertensión pulmonar y en la anemia

37 La DLCO aumenta

En las fases iniciales de la insuficiencia cardiaca congestiva y
en la hemorragia alveolar (goodpasture, pan microscópica, les,
legionelosis, wegener, etc.)

38 Se defina hipoxemia como….y sus 5 causas son

Una pao2 menor de 80mmhg ..... Disminución de la po2 en el
aire inspirado (disminución de la fio2), hipoventilación, shunt o
cortocircuito, alteraciones de la relación ventilación/perfusión
(v/q), y alteraciones de la difusión

39 Cuál es la causa más frecuente de hipoxemia?

La alteración de la relación v/q

40

los siguientes datos, identifica la causa de hipoxemia:
1. no mejora con oxígeno
2. la PaCO2está elevada
3. tanto la PaCO2 como la D(A-a)O2 normal
4. se manifiesta sólo en el ejercicio
5. PaCO2 normal, D(A-a)O2 elevada, y que mejora con O2

Shunt
Hipoventilación
Disminución de la po2 en aire inspirado
Alteración de la difusión
Alteración de la relación v/q

41

Por qué tipo de mecanismo producen hipoxemia las siguientes patologías?:
1. EPOC y Asma
2. Atelectasia y CIA
3. enfisema y fibrosis pulmonar idiopática
4. SAOS, ELA
5. respirar a gran altitud

Alteración de la relación v/q
Shunt
Alteración de la difusión
Hipoventilación
Disminución de la fio2

Se define insuficiencia respiratoria hipoxémica pura como…

42 ..y global como

Los mecanismos que se activan para compensar la insuficien-

43 cia respiratoria son

Presentar una pao2 menor de 60mmhg respirando aire ambiente (fio2=21%) a nivel del mar ...... Si además presenta paco2
mayor de 45mmhg
Aumento de: el gasto cardiaco, la eritropoyesis, la frecuencia
respiratoria, la capacidad de difusión, el 2,3-difosfoglierato, y
vasodilatación arterial sistémica

En pacientes con retención crónica de CO2, se debe comenzar Bajos (fio2=24-28%), ya que la hipoxemia es en estos pacientes
el principal estímulo respiratorio

44 la oxigenoterapia con flujos

La oxigenoterapia debe tener como objetivo alcanzar una

45 PaO2 de

46

En una insuficiencia respiratoria aguda, son indicación de
ventilación mecánica

En la insuficiencia respiratoria crónica, son indicación de

47 ventilación mecánica

60mmhg, que corresonde a una saturación de hemoglobina del
90%.
Disminución del nivel de conciencia, inestabilidad hemodinámica, hipoxemia grave que no se corrige con o2, toda insuficiencia hipercapnica aguda, y agotamiento muscular o patología
neuromuscular
Deterioro del nivel de conciencia, coexistencia de acidosis metabólica y respiratoria, y retención progresiva de co2 que no se
corrige mediante oxigenoterapia no invasiva

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TEMA 3. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA.
48 El tratamiento de la intoxicación por CO es

Oxigenoterapia a alto flujo (100%) hasta alcanzar una saturación
de la hemoglobina por el co menor del 5%

TEMA 4. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC).
Se define Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

1 como

2

Los siguientes trastornos del espectro EPOC son de diagnóstico:
1. bronquitis crónica
2. enfisema pulmonar
3. enfermedad de pequeñas vías

3 El principal factor de riesgo para el desarrollo de EPOC es
La única causa genética conocida de EPOC (tipo enfisema)

4 es….localizada en el cromosoma

5

Cómo es el enfisema del déficit de antitripsina?.....y el asociado al tabaco?....hay algún otro?

La causa más frecuente de hemoptisis solían ser las bron-

6 quiectasias, pero hoy en día es

7

Califica la frecuencia de los siguientes síntomas del EPOC
según predomine el enfisema o la bronquitis crónica, respectivamente>
1. disnea
2. esputo
3. poliglobulia
4. Cor pulmonale
5. esfuerzo respiratorio
En pacientes con EPOC y poliglobulia o hipercapnia despro-

8 porcionada a la alteración pulmonar se debe pensar en

9

El diagnóstico de EPOC requiere la demostración de obstrucción al flujo aéreo (IT<70%). En función de los valores de FEV1
clasificamos la gravedad en 4 grados:
1. Estadio 1 o leve
2. Estadio 2 o moderado
3. Estadio 3 o grave
4. Estadio 4 o muy grave

10 El tratamiento específico del EPOC incluye

Reducción del flujo espiratorio máximo que no cambia de
modo significativo durante meses o años. Agrupa tres trastornos: bronquitis crónica, enfisema pulmonar y enfermedad de las
pequeñas vías aéreas
Clínico: tos productiva crónica la mayoría de los días durante al
menos 3 meses al año, durante al menos 2 años consecutivo
Anatomopatológico: dilatación de los espacios aéreos distales al
bronquiolo terminal con destrucción de sus paredes
Espirométrico: reducción de los flujos mesoespiratorios
El consumo de cigarrillos

El déficit de alfa-1-antitripsina (aat) ...... Cromosoma 14
Panacinar, de predominio en las bases ..... Centroacinar, de
predominio en campos pulmonares superiores ...... El paraseptal,
típico de jóvenes con neumotórax espontaneo, por presencia
de bullas subpleurales en campos pulmonares superiores
La bronquitis crónica

- Grave/leve
- Escaso/abundante
- Rara/frecuente
- Raro, salvo en fase terminal/frecuente
- Intenso/moderado

Síndrome de solapamiento, siendo la asociación mas frecuente
el síndrome de apnea obstructiva del sueño (saos).

- Fev1 > 80%
- Fev1 entre 50-79%
- Fev1 entre 30-59%.
- Fev1 <30% o <50% con complicaciones o con insuficiencia
respiratoria crónica

Abandono del tabaco y oxigenoterapia dominicliaria, cuando
esté indicada. Recuerda que son las únicas medidas que prolongan la supervivencia, junto con la vacuna antigripal anual y antineumocócica en mayores de 65 años o cuando la fev1 < 40%

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TEMA 4. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC).

11

El tratamiento del EPOC estable se organiza como una escala,
señala qué se añade en cada nivel :
- Estadio 1
- Estadio 2
- Estadio 3
- Estadio 4

12 Las indicaciones de los corticoides en el EPOC son
Ante una reagudización de EPOC, se añaden antibióticos si se

13 cumplen 2 de los siguientes 3 criterios

- Agonistas beta2 de acción corta (únicos a demanda, tipo Salbutamol)
- Broncodilatadores de acción prolongada, tipo anticolinérgicos
(bromuro de ipratropio y de tiotropio)
- Agonistas beta 2 de acción larga (Salmeterol) y rehabilitación
respiratoria
- Teofilinas, corticoterapia, oxigenoterapia, cirugía
Pacientes con una respuesta favorable previa, con hiperreactividad bronquial demostrada o si presenta más de 3 reagudizaciones al año
Aumento de: la disnea, la expectoración, y la purulencia del
esputo

14 EPOC son……y los antibióticos recomendados

H.Influenzae, s.Pneumoniae y m.Catarrhalis .... Amoxicilinaclavulánico, macrólidos y fluoroquinolonas (levofloxacino y
moxifloxacino)

15 Las indicaciones de oxigenoterapia crónica en el EPOC son

Cuando en situación estable: pao2 <55mmhg o entre 55 y
60mmhg si hay hipertensión pulmonar (htp), cor pulmonale,
icc, trastornos del ritmo cardiaco, policitemia y reducción del
intelecto

Los principales patógenos implicados en las agudizaciones el

Se plantea cirugía de reducción de volumen pulmonar cuan-

16 do se cumple

Enfisema heterogéneo, con fev1 20-35%, cpt > 120% y vr >250%

17 Es indicación de trasplante pulmonar

Menores de 65 años, con fev1 < 25%, pao2 < 55mmhg, paco2
>55mmhg e htp

18 debe incluir

Broncodilatadores de acción corta, broncodilatadores de acción
larga (si no los tomaba), ciclo corto de corticoides sistémicos, y
antibióticos si cumple criterios

19 El principal factor pronóstico del EPOC es

El abandono del tabaco

El tratamiento ambulatorio de una reagudización de EPOC

TEMA 5. ASMA.
1 Se define asma como

Enfermedad inflamatoria crónica de la via aérea que cursa con
episodios de limitación al flujo aéreo, reversibles, y con hiperreactividad bronquial

2

La reversibilidad implica una aumento del fev1 de un 15% o más
tras la administración de un betadrenérgico selectivo de acción
corta, y la hiperreactividad una disminución del fev1 un 20% o
más tras una prueba de provocación con histamina o metacolina

En qué consiste la reversibilidad y la hiperreactividad?

La inflamación en el asma está mediada por dos mecanismos,

3 que son

4

Uno dependiente de ige, producido por linfocitos b bajo el control de linfocitos th2; y otro independiente de ige, mediado por
linfocitos th1; en ambos se produce activación de eosinófilos

El desarrollo de asma es un proceso complejo, que requiere
de la interacción de varios factores. Pon un ejemplo represen- Atopia
tativo de los siguientes factores:
- Acaros y Pólenes
1. Factores predisponentes
- Tabaco, infecciones respiratorias víricas
2. Factores causales
3. Factores contribuyentes

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Puede ir asociada a acidosis respiratoria y si es muy grave. Una espirometría para objetivar el patrón obstructivo y su carácter reversible y variable Una radiografía de torax de un paciente asmático podría Hiperinsuflación si se realiza durante una crisis grave.. a veces. ya que implica que el paciente ya no es capaz de hiperventilar. Si es < 60% define la crisis como grave. pero lo más frecuente es que sea normal 7 altas nos obligarán a pensar en La eosinofilia sanguínea es típica del asma.es 7 . disminución del nivel de conciencia.com • www. si está entre 60-80% como moderada. BRONQUIECTASIAS. y si es > 80% como leve 16 Los criterios de ingreso en UCI en la crisis asmática son Necesidad de ventilación mecánica. aspergilosis broncopulmonar alérgica (abpa). Torácica CTO MEDICINA TEMA 5. pero cifras muy Churg-strauss. silencio auscultatorio y disnea severa 18 La presencia de normocapnia en una crisis asmática es un signo De mala evolución (o bien de una crisis muy leve). a acidosis láctica TEMA 6... Para confirmar el diagnóstico de asma. los corticoides se usan Siempre (excepto en el asma intermitente). cuándo se intro. La supresión adrenal sistémico? En la escala de tratamiento del asma crónico.Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento Neumología y C. tras sospecha clínica.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. neumonía eosinófila crónica (nec). etc 8 Qué tipos etiológicos de asma conoces? Extrínseco (propio de niños con ige elevada) e intrínseco (propio de adultos. grupocto. 1 Las bronquiectasias son Dilataciones anormales de los bronquios proximales de mediano calibre 2 La causa más frecuente de bronquiectasias localizadas son Las infecciones víricas (adenovirus y virus de la gripe) y bacterianas (estafilococos. a intolerancia a la aspirina) 9 En el tratamiento del Asma estable. klebsiella) y la obstrucción por tumores (adultos) o por cuerpos extraños (niños) Bronquiectasias centrales en un asmático refractario al trata- 3 miento nos deben hacer pensar en Aspergilosis broncopulmonar alérgica (abpa) CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. sin historia de alergia y asociado.En el asma persistente moderada. de forma pautada 5 se debe realizar 6 mostrar La indicación más clara de los antileucotrienos en el asma 10 estable es Reducir la dosis de corticoides 11 Y la indicación del cromoglicato o del nedocromil Para el asma de esfuerzo o para sustituir el corticoide en niños con asma persistente leve Cuáles son los efectos adversos más frecuentes de los cor- 12 ticoides a nivel local?……y los que hay que recordar a nivel Disfonía. insuficiencia respiratoria a pesar del tratamiento completo y con oxígeno (pao2<60mmhg y/o paco2 > 45 mmhg). ASMA. parasitosis. tos y candidiasis orofaringea . tras los corticoides que son el primer fármaco en introducirse de forma pautada 13 ducen los broncodilatadores de acción prolongada? 14 El tratamiento de elección de las exacerbaciones del asma es El parámetro más importante para clasificar la crisis asmáti- Los betaagonistas selectivos de acción corta y los corticoides sistémicos si la crisis es moderada o grave 15 ca es El peak-flow (pef ). y un pef < 33% 17 Son signos de riesgo vital en el asma Bradicardia..

Torácica CTO MEDICINA TEMA 6. con radiografía de Fibrosis pulmonar idiopática (fpi) o neumonía intersticial usual (niu) nares debemos pensar en 1 tórax (Rx de Tx) con patrón reticulonodular en bases pulmo- En la FPI la función pulmonar es…. BRONQUIECTASIAS. ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES.. pero fumador y que presenta 3 en el LBA predominio de macrófagos. BRONQUIOLITIS. con dlco disminuida.. esterilidad en el varón) y situs inversus Paciente con bronquiectasias por infecciones pulmonares de 7 repetición. con dlco normal 2 La etiología de las bronquiolitis puede ser Inhalación de humos y gases tóxicos.y el lavado broncoalveolar 2 (LBA) Un paciente con clínica de FPI. postrasplante pulmonar. 1 La bronquiolitis consiste en Una enfermedad obstructiva por inflamación a nivel de los bronquiolos respiratorios. con quistes disemi- 8 nados en la Rx de Tx padece Obstructivo.. Predominio de macrófagos Neumonía intersticial descamativa 4 afectación pulmonar intersticial es La esclerodermia 5 El síndrome de Caplan consiste en La presencia de nódulos reumatoideos pulmonares en pacientes con neumoconiosis Un varón joven.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. y que en la Rx de Tx se observan quistes y nódulos en los Histiocitosis x vértices pulmonares padece 7 es el patrón espirométrico y el LBA de la Histiocitosis X Mujer joven con neumotórax espontaneo. pero cilios y prueba del Síndrome de young 8 El diagnóstico de bronquiectasias se realiza mediante Tac de alta resolución 9 La indicación de cirugía de bronquiectasias es En las localizadas: si están en uno o dos lóbulos contigüos y el tratamiento conservador ha fracasado. azoospermia obstructiva.com • www.Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento Neumología y C. infecciosa (sobre todo en niños menores de 3 años). bronquiectasias.es 8 . y con células de langerhans (gránulos de birbeck) en el lba Linfangioleiomiomatosis CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. grupocto. fumador. Ante un paciente de 50 años que presenta disnea de esfuerzo y tos de más de 6 meses. asociado a conectivopatías (artritis reumatoide).. e idiopática TEMA 8. con acropaquias. podría padecer La enfermedad del colágeno que presenta con más frecuencia Alteración restrictiva con dlco disminuida . y en las difusas: sólo en caso de hemoptisis con compromiso vital sudor normales padece TEMA 7.. que presenta neumotórax esponta- 6 neo. La enfermedad hereditaria y letal más frecuente en la raza 4 blanca que es causa de bronquiectasias difusas es En la Fibrosis quística. la colonización pulmonar de qué pató- La fibrosis quística 5 geno indica mal pronóstico Burkholderia cepacea 6 síndrome de Kartagener consiste en Discinesia ciliar primaria (sinusitis.

Aumento de eosinófilos 6.H afectan a…... La linfangioleimoimatosis presenta un patrón espirométrico… Obstructivo. Ooforectomía. afectación pulmonar por nitrofurantoina. artritis reumatoide. ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES..) se produce por la 1 exposición a…. asbestosis. histiocitosis x.H. con patrón de vidrio deslustrado en la rx de tx . que tampoco están aumentados en sangre 4 La Bisiniosis se produce por exposición a Polvo de algodón Un patrón radiológico de opacidades redondeadas en lóbulos 5 pulmonares superiores y adenopatías hiliares en ¨cáscara de Silicosis 6 Las principales complicaciones de la Silicosis son Sobreinfección por micobacterias (por eso estos pacientes reciben profilaxis de tuberculosis si tienen mantoux +. sin eosinófilos.Neumonitis por hipersensibilidad (nh) o alveolitis alérgica extrínseca . esclerodermia. Los lóbulos superiores 3 El LBA típico de la N...Histiocitosis x La bleomicina La nitrofurantoina. neumonitis eosinófila crónica. muestra Aumento de los cd8.H. y también tipo iv y tipo i.... La Neumonitis por hipersensibilidad (N.. 2 que la crónica afecta a La porción basal del pulmón.y cursa con una reacción inmunológica de tipo Las formas aguda y subaguda de la N. ENFERMEDADES POR INHALACIÓN DE POLVOS.y antes del trasplante se utiliza como tratamiento 10 Relaciona los siguientes hallazgos en el LBA con las siguientes patologías: 1.. nh aguda y bronquiolitis obliterante . a pesar de no haber tenido contacto con pacientes baciliferos).. pero no en el lba Fibrosis quística.. y dermatomiositis TEMA 9.. sarcoidosis y la afectación pulmonar por amiodarona Fpi. Aumento de los CD4 2. tuberculosis.. espondilitis anquilopoyética.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www. Torácica CTO MEDICINA TEMA 8. grupocto. Células de Langerhans 11 El quimioterápico con mayor toxicidad pulmonar es Qué fármaco produce típicamente neumonía eosinófila agu- 12 da inducida por fármacos? Qué patologías afectan más a los lóbulos pulmonares supe- 13 riores? Qué patologías afectan más a los lóbulos pulmonares inferio- 14 res?.Proteinosis alveolar . Aumento de polimorfonucleares 5. neumotórax y cor pulmonale 7 Los pacientes con neumoconiosis presentan en la Rx de Tx Opacidades menores de 1cm en lóbulos pulmonares superiores huevo¨ es propio de Una Rx de Tx con patrón reticular en bases y placas pleurales 8 orienta hacia el diagnóstico de Asbestosis 9 El cáncer más común en pacientes afectos de Asbestosis es El carcinoma epidermoide de pulmón El factor de riesgo más importante en la génesis del mesote- 10 lioma maligno pleural es La exposición a fibras de asbesto CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. con volúmenes pulmonares aumentados .mientras Polvos orgánicos (antecedente fundamental para el diagnóstico) . . epoc.es 9 .Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento Neumología y C..Sarcoidosis .Fpi. Aumento de los CD8 3. Hipersensibilidad tipo iii sobre todo. Material PAS + 4. Cursa con eosinofilia sanguínea en un tercio de los casos. silicosis..Neumonía eosinófila crónica . progesterona o tamoxifeno 9 ..

pérdida de peso.y en la analítica Aspergillus fumigatus . benigna. La disnea aparece más adelante 6 El tratamiento de la NEC es Corticoides sistémicos. Una eosinofilia de aproximadamente 30-50% 5 La presentación clínica de la NEC suele ser Mujer de edad media. SARCOIDOSIS. Un paciente con asma mal controlada. etc El diagnóstico de hemosiderosis pulmonar idiopática se Por exclusión.es 10 . SÍNDROMES DE HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA. de raza negra. Vasculitis. 1 La Sarcoidosis es más frecuente en pacientes Mujeres... y asma de reciente diagnóstico. EOSINOFILIAS PULMONARES. males- 1 tar general. con fiebre. sudor nocturno. que comienza de forma subaguda con fiebre.. por hipersensibilidad a ascaris lumbricoides. artralgias.. de la radiografía y de la analítica La imagen radiológica típica de la neumonía eosinofílica TEMA 11. e importante tos. infiltrados pulmonares y hemoptisis Cuando la hemorragia alveolar va acompañada de nefritis se Síndrome de goodpasture . Eosinofilia. NO es patognomónica 3 El síndrome de Löfgren es Una forma de presentación aguda de la Sarcoidosis. con una característica mejoría rápida de la clínica.. 1 La hemorragia alveolar se caracteriza por la triada Anemia... eritema nodoso y adenopatías hiliares bilaterales 4 El síndrome de Heerfordt-Waldeström es la fiebre uveoparotídea: una forma de presentación aguda de la Sarcoidosis mediante fiebre...Fumigatus e ige elevada 3 El síndrome de Loeffler es Una neumonía eosinófila aguda. la enfermedad de goodpasture (anticuerpos anti-membrana basal)... Torácica CTO MEDICINA TEMA 10. cuando todas las demás causas de hemorragia alveolar han sido descartadas 2 denomina…. con historia de atopia o poliposis nasal.y el LBA típico de misma El negativo del edema de pulmón.. padece probablemente 2 sanguínea podemos encontrar El agente etiológico de la ABPA suele ser…. Paciente con sinusitis... precipitinas contra a. uveítis.. tos productiva.. legionella...com • www.Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento Neumología y C. grupocto. eosinofilia sanguínea y múltiples infiltra- 2 dos migratorios no cavitados en la Rx de TX padece Granulomatosis de wegener Granulomatosis alérgica de churg-strauss TEMA 12.. entre 20 y 40 años 2 La anatomía patológica característica de la Sarcoidosis es Granulomas no caseificantes. fármacos u otros parásitos 4 crónica (NEC) es…. y con c-ANCA elevados padece Paciente con asma. parotiditis y parálisis facial periférica CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.y suele estar causada por 3 realiza TEMA 13. con infiltrados periféricos que predominan en lóbulos superiores y medios . con células gigantes con inclusiones como cuerpos de Schaumann o cuerpos asteroides. VASCULITIS PULMONARES... nódulos múltiples con tendencia a la 1 cavitación en la Rx de TX..: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. y en la Rx de Tx opacidades centrales en ¨dedo de Aspergilosis broncopulmonar alérgica (abpa) guante¨ (bronquiectasias centrales).

y hemoptisis 6 La Rx de Tx de la HTP muestra Cardiomegalia a expensas del ventrículo derecho y protrusión de la arteria pulmonar La presión de enclavamiento capilar pulmonar en la HTP 7 primaria es El único tratamiento que beneficia a TODOS los pacientes con 8 HTP y que mejora la supervivencia es Normal hasta fases avanzadas. lupus pernio. anergia cutánea. cutánea difusa. 5 El órgano afectado con mayor frecuencia por la Sarcoidosis es El pulmón 6 La radiografía típica de la Sarcoidosis muestra Afectación de los lóbulos pulmonares superiores con adenopatías hiliares bilaterales 7 La presentación clínica más frecuente de la Sarcoidosis es Disnea de esfuerzo y tos seca. grupocto. que en el 6% de los casos es hereditaria (gen localizado en el cromosoma 2q) 4 en la HTP son Las distintas lesiones anatomopatológicas que se pueden ver Hipertrofia de la media.com • www. elevación de la enzima conversora de la angiotensina (e. Torácica CTO MEDICINA TEMA 13. hipertrofia parotídea. neurológica. dolor subesternal.es 11 . acompañado o no de síncopes. uveítis. acompañada de alteraciones radiológicas torácicas en algún momento en más del 90% de los casos 8 Otros síntomas y signos típicos son Diabetes insípida. arteriopatía pulmonar plexogénica. Lo contrario obliga a descartar una estenosis mitral La anticoagulación CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. e hipercalcemia o hipercalciuria persistente) y afectación pulmonar grado ii o mayor TEMA 14. uveítis anterior. artritis.A). HIPERTENSIÓN PULMONAR.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. aumento del tamaño testicular. Hipercalciuria.C. parálisis del vii p. 1 La hipertensión pulmonar (HPT) se define como Elevación media de la presión de la arteria pulmonar por encima de 25 mmhg en reposo ó por encima de 30 mmhg con el ejercicio 2 La causa más frecuente de HTP es Secundaria a epoc 3 LA HTP primaria se define como La htp sin causa demostrable.Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento Neumología y C. 9 El LBA propio de la Sarcoidosis muestra Aumento de los linfocitos cd4 10 El diagnóstico de arcoidosis se realiza Qué porcentaje de pacientes con Sarcoidosis presenta remi- Demostrando granulomas no caseificantes (normalmente en la biopsia transbronquial) en un contexto clínico compatible 11 sión espontánea? Aproximadamente un tercio 12 El tratamiento de la Sarcoidosis consiste en Corticoides sistémicos 13 Las indicaciones de tratamiento en la Sarcoidosis son Afectación significativa de órganos críticos (cardiaca.C. enfermedad venooclusiva pulmonar y la hemangiomatosis capilar 5 La clínica típica de la HTP primaria es Mujer joven con disnea progresiva. SARCOIDOSIS.

la única opción tera- 10 péutica es Calcioantagonistas a los pacientes con respuesta positiva a una prueba previa. ecocardiografía y ecodoppler venoso) han sido no concluyentes y permanece la sospecha clínica.... cirugía abdominal.es 12 .. pélvica y ortopédica. y cuándo la utilizamos? La prueba que más se utiliza para demostrar TVP es…. grupocto. combinada con una de ventilación si se hallan alteraciones en la primera Cómo es una gammagrafía de ventilación-perfusión de alta La que presenta dos o más defectos de perfusión segmentarios con radiografía de tórax y gammagrafía de ventilación normales 10 sospecha alta de TEP es 11 probabilidad de TEP? Cuando la gammagrafía de ventilación-perfusión no ha sido Cuándo utilizamos un TAC torácico helicoidal con contraste 12 para diagnosticar un TEP?.. seguida del dolor pleurítico 8 El hallazgo en la placa de tórax mas sospechoso de TEP es La placa normal o con escasas alteraciones inespecíficas (como la elevación de los diafragmas) 9 Cuál es el valor diagnóstico del Dímero D? Es muy sensible y poco específico. Muy útil en pacientes sintomáticos.. Tiene un alto valor predictivo negativo cuando la probabilidad clínica de tep es baja La primera prueba diagnóstica que se debe realizar ante una La gammagrafía de perfusión pulmonar. En el resto de casos un ecodoppler normal no descarta nada CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. y trombosis venosas previas 2 TEP? 3 son Cuál es el estado de hipercoagulabilidad hereditario más 4 frecuente en TEP? Factor v de leiden (resistencia a la proteína c activada) 5 Qué alteraciones funcionales produce el TEP? Aumento del espacio muerto fisiológico. o cuando el paciente con tep se va a someter a alguna intervención quirúrgica La ecografía venosa doppler de miembros inferiores ...: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina... de forma ambulatoria..y es 14 muy útil en qué casos? La angiografía pulmonar .. y cuándo no podemos utilizarlo? diagnóstica ... y aumento de la resistencia vascular pulmonar 6 El diagnóstico de TEP se realiza En un contexto clínico compatible demostrando la oclusión arterial pulmonar o la presencia de tvp de miembros inferiores 7 El síntoma de presentación más frecuente del TEP es La disnea súbita.com • www.. Torácica CTO MEDICINA TEMA 14.. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.. acv previo..... HIPERTENSIÓN PULMONAR. 9 El tratamiento farmacológico de la HTP incluye Cuando el tratamiento médico fracasa. neoplasias.. angiotc.. disminución de la distensibilidad pulmonar.... No la utilizamos si hay insuficiencia renal o alergia a contrastes yodados 13 Cuál es la técnica ¨gold Standard¨ para el diagnóstico de TEP?. El tromboembolismo pulmonar (TEP) proviene en un 90-95% 1 de los casos de Una trombosis venosa profunda (tvp) de miembros inferiores Qué porcentaje de las TVP de miembros inferiores produce Un tercio produce un tep clínicamente evidente y otro tercio produce un embolismo pulmonar subclínico Los principales factores de riesgo en el embolismo pulmonar Inmovilización. por lo que si es negativo (< 500mg/ml) en un contexto clínico de probabilidad media/baja. Cuando todas la pruebas previas (gammagrafía de ventilación-perfusión. permite descartar el tep.. y para los demás. bosentán (antagonista de la endotelina) para la clase funcional ii-iii y análogos de prostaciclina para las clases iii-iv El trasplante pulmonar TEMA 15..Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento Neumología y C..

Si un paciente está hemodinámicamente inestable. o realización simultanea de embolectomía o tromboendarterectomía 23 De 3 a 6 meses tras el primer episodio cuando hay una causa Tras el episodio agudo se debe mantener anticoagulación oral reversible en un paciente menor de 60 años. cuál es el proceder correcto La tac torácica espiral La heparina. 1 Cuál es el primer signo radiológico de derrame pleural? El borramiento del ángulo costofrénico posterior en la radiografía lateral de tórax 2 Cuál es el signo radiológico más típico del derrame pleural? El menisco de damoisseau u opacidad de la base pulmonar con una línea cóncava superior 3 La mejor forma de localizar un derrame encapsulado es Realizar una ecografía torácica 4 Los síntomas del derrame pleural incluyen Dolor pleurítico.Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento Neumología y C. grupocto. En los demás casos pueden utilizarse también las de bajo peso molecular 17 mientras se esperan los resultados de las pruebas? Instaurar tratamiento con heparina y medidas de soporte vital 18 El antídoto de la heparina es El sulfato de protamina. tep recurrente a pesar del tratamiento médico correcto. Si los 6 meses de anticoagulación no cubren el puerperio. de 6 a 12 meses. mientras que si el desplazamiento es ipsilateral.es 13 . se trata de una atelectasia CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. que revierte sólo parcialmente el efecto en el caso de las heparinas de bajo peso molecular (hbpm) 19 El tratamiento con heparinas está contraindicado si Hay sangrado activo. y 3 meses para la tvp de miembros inferiores sin tep Qué particularidades se dan en el tratamiento del TEP en la 24 embarazada? La única indicación de la ligadura rápida de la vena cava 25 inferior es No se puede utilizar anticoagulantes orales (aco). aneurismas intracraneales o cirugía reciente retiniana o de snc Ante un TEP. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. y fiebre si es de causa infecciosa Para diferenciar en una Rx de Tx un derrame pleural de una 5 atelectasia hemos de mirar El mediastino: si el mediastino se desplaza contralateral a la opacidad es un derrame pleural. Se utiliza heparina no fraccionada en casos graves o masivos. ésta se debe prolongar hasta cubrir las 4 ó 6 semanas posteriores al parto La tromboflebitis séptica de origen pélvico TEMA 16. ENFERMEDADES DE LA PLEURA. disnea si la cantidad de derrame es importante. o durante cuánto tiempo? de por vida cuando no hay una causa reversible. hta severa. Torácica CTO MEDICINA TEMA 15. la primera 15 prueba a realizar para diagnosticar TEP es El tratamiento inicial de elección ante un TEP con estabilidad 16 hemodinámica es Ante una sospecha alta de TEP. cuándo se utilizan los trombolíticos (uroquinasa. trombo flotante en vena cava inferior.com • www. 20 estreptoquinasa y r-TPA)? El tratamiento invasivo (embolectomía o tromboendarterec- Ante tep masivos o con compromiso hemodinámico grave 21 tomía) en el TEP queda reservado para El fracaso de los trombolíticos en situación hemodinámicamente inestable 22 Las indicaciones de filtro de vena cava inferior son Contraindicación de anticoagulación en pacientes con tvp.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.

grupocto. 6 Los derrames pleurales son de dos tipos Para ser exudado el derrame pleural ha de cumplir al menos 7 unos de los criterios de Light.. tuberculosis o conectivopatías (las dos primeras quedan descartadas en presencia de eosinófilos) La presencia de eosinofilos en liquido pleural orienta al diag- Asbestosis. que si es negativa al menos 2 veces descarta tuberculosis.com • www. procede- Toracoscopia.... cuál es el patógenos visibles en el gram . o si presenta un ph <7.. ya que el cultivo suele ser negativo diagnóstico.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. y cáncer de ovario 23 Si un derrame paraneumónico está loculado la actitud es Instilación de fibrinolíticos y si fracasa. ana elevados y complemento bajo Si con el análisis del líquido pleural no hemos conseguido un Biopsia pleural ciega. pero no tumor Si la biopsia pleural no nos ha dado el diagnóstico. que son Exudados o trasudados Relación proteínas en líquido pleural/proteínas en suero mayor de 0...es 14 ....20. en mujer joven.Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento Neumología y C...... O un valor absoluto de ldh superior a los 2/3 del valor normal en suero 8 La causa más común de derrame pleural en nuestro medio es La insuficiencia cardiaca 9 La causa más común de exudado pleural es Ante una derrame pleural con glucosa muy baja (menor de 10 30mg/dl) debemos pensar en El derrame paraneumónico Un derrame de cause reumatoidea.. toracotomía y desbridamiento 20 diagnóstico etiológico. Torácica CTO MEDICINA TEMA 16.... que suele ser del lado derecho y tener factor reumatoide positivo Pancreatitis. y si no es necesario. síndrome de churg-strauss o linfoma pleural 13 un derrame paraneumónico?...5.y descarta Mesotelioma pleural . ENFERMEDADES DE LA PLEURA. cáncer de mama.. con linfocitosis..... procederemos a 19 El derrame pleural típico del Lupus eritematoso sistémico es Bilateral (aunque con predominio izquierdo). parásitos. que ha de ser el primer paso si el paciente tiene un diagnóstico previo de cáncer de pulmón 22 pleural son Las neoplasias que producen con mayor frecuencia derrame Por orden de frecuencia: cáncer de pulmón. qué paráAda (mayor de 70u/l) e interferón gamma . Biopsia pleural 18 metros buscaremos en el líquido pleural?. o tratamiento? suficiente La presencia de linfocitosis relativa en líquido pleural orienta Neoplasia. y si no llegamos al cerrada. el siguiente paso será 21 remos a CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. ph y glucosa normales. tumor o tep Para el diagnóstico de derrame pleural tuberculoso.. Relación ldh en líquido pleural/ldh sérica mayor de 0... Tuberculosis pleural 17 Un derrame con hematocrito > 1% orienta a Trauma (el más frecuente). linfoma.. rotura esofágica (isoenzima salival) o causa neoplá11 Ante un derrame pleural con la amilasa elevada pensaremos en sica 12 Si en el líquido pleural vemos neutrofilia pensaremos en Derrame paraneumónico En qué situación ponemos un drenaje con tubo de tórax ante Si es empiema. fármacos (nitrofurantoina)... El tratamiento antibiótico es 14 al diagnóstico de 15 nóstico de La presencia de más de un 5% de células mesoteliasles en 16 líquido pleural obliga a buscar…. glucosa < 50 mg/dl.6.

........ tumor de tiroides.. delgados.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.. 1 Los tumores más frecuentes en el mediastino son una masa con calcificaciones en mediastino anterior es proba- Neurógenos 2 blemente Un teratoma 3 Las masas en mediastino anterior son Timoma. el tratamiento es Drenaje.. un segundo episodio.com • www. bilateral. y linfoma .... Torácica CTO MEDICINA TEMA 16.es 15 . y cirugía (sólo si lo anterior fracasa) 27 Que es un pseduquilotórax?.. Derrames tuberculosos o reumatoideos crónicos El mesotelioma maligo suele deberse a la exposición a……y 28 su forma de presentación habitual es La Rx de Tx en inspiración y espiración es un técnica que se El asbesto ... 24 Ante un derrame pleural maligno. por rotura de bullas apicales subpleurales 31 Qué es un derrame catamenial? Aquél que tiene relación con la menstruación y es por ello de carácter recidivante... y síndrome de cushing 6 El síndrome de Boerhaave es La rotura espontánea del esófago tras vómitos.... ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO. Se trata con anovulatorios o con pleurodesis Un neumotórax requiere drenaje y aspiración con tubo de 32 tórax si Produce compromiso respiratorio o si es mayor de 20-30% 33 Un neumotórax requiere cirugía si Es contralateral a uno previo. Drenaje torácico y dieta absoluta o con tgc de cadena media. grupocto.... En el ángulo costofrénico paravertebral izquierdo 5 Los sindromes paraneoplásicos asociados al timoma son Miastenia gravis.y el tratamiento Traumática (la más frecuente).. altos... padece una enfermedad de base susceptible de tratamiento o existe una situación socioprofesional peculiar TEMA 17.Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento Neumología y C.. Derrame serosanguinolento.. teratoma y terrible linfoma 4 La hernia de Morgagni se sitúa…y la de Bochdaleck En el ángulo costofrénico derecho ... tras cirugía de esófago. generalmente fumadores. y pleurodesis química si se ha comprobado que no hay atelectasia coexistente 25 Se define quilotórax como Derrame pleural con triglicéridos (tgc) > 110 mg/dl o entre 50 y 110 mg/dl en presencia de quilomicrones 26 Las causas de quilotórax son…. ENFERMEDADES DE LA PLEURA.. con glucosa y ph bajos 29 utiliza para el diagnóstico de Neumotórax y presencia de cuerpos extraños endobronquiales 30 En qué pacientes se produce el neumotórax primario? Varones entre 20 y 40 años. y sus causas? Un derrame con colesterol elevado pero con tgc bajos . quimioterapia si el tumor es sensible.... 7 La mediastinitis hemorrágica es una complicación de El carbu CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.. aplasia medular de serie roja. si fuga tras 7 dias con drenaje....

cefalea... ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO.Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento Neumología y C. Qué síndromes paraneoplásicos produce el cáncer microcíti- 9 co? El tipo histológico de cáncer de pulmón que se relaciona con 10 cicatrices pulmonares antiguas es…... aunque también la esclerosis múltiple y las enfermedades musculares Si sospechamos parálisis diafragmática. siadh.. La infiltración del nervio frénico por un tumor.... Se suelen ver calcificaciones periféricas en la rx de tx CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. El tipo histológico de cáncer de pulmón más frecuente en 1 España es El tipo histológico de cáncer de pulmón más frecuente en no 2 fumadores es Los tipos histológicos de cáncer de pulmón de origen central El adenocarcinoma El adenocarcinoma 3 son….. normalmente de 1 La causa más frecuente de parálisis diafragmática unilateral es pulmón 2 El diagnóstico de parálisis diafragmática se realiza mediante Radioscopia 3 La causa más frecuente de parálisis diafragmática bilateral es Las lesiones medulares...y con derrame pleural maligo? El epidermoide .. dieta absoluta y antibióticos TEMA 18.... hiperpigmentación cutánea. ENFERMEDADES DEL DIAFRAGMA. aunque el de células gigantes también lo hace a veces 6 con más frecuencia es El tipo histológico de cáncer de pulmón que produce con 7 mayor frecuencia el síndrome de Pancoast es…….. NEOPLASIAS PULMONARES.es 16 .. una capacidad vital 4 normal en decúbito nos hará Descartar la sospecha TEMA 19. 8 La causa más frecuente de mediastinitis aguda es Tras complicación quirúrgica o por rotura esofágica (que frecuentemente es iatrogénica) 9 El signo de Hamman es El crepitar sincrónico con el latido cardiaco a la auscultación. Lo produce sobre todo...com • www. diabetes. manifestación del enfisema mediastínico 10 El tratamiento de la mediastinitis aguda es Drenaje quirúrgico inmediato. síndrome de eaton-lambert y ceguera retiniana El adenocarcinoma en ambos casos. que produce edema en esclavina. el microcítico Síndrome de cushing.. Que también produce hipercalcemia por producción de pth (como el epidermoide de esófago) Invasión de la vena cava superior a nivel paratraqueal derecho. hta..y qué otro síndrome paraneoplásico produce ese tipo histológico? En qué consiste el síndrome de la vena cava superior? Y qué 8 tipo histológico de cáncer de pulmón es responsable del mismo con mayor frecuencia?.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. circulación colateral .. Torácica CTO MEDICINA TEMA 17. El adenocarcinoma y el indiferenciado de células gigantes 4 El tipo histológico que deriva de las células de Kultchisky es El microcítico La alteración genética más frecuente en el cáncer de pulmón 5 es La mutación del antioncogen p-53 El tipo histológico de cáncer de pulmón que tiende a cavitarse El epidermoide.y los periféricos El microcítico y el epidermoide . grupocto..

iam en los últimos 3 meses o arritmias ventriculares incontrolables 26 Se pueden operar las metástasis de un cáncer pulmonar Sólo si son únicas y se localizan a nivel pulmonar ipsilateral. karnofsky <40%.es 17 . el cual es un subtipo del adenocarcinoma que tiene mejor pronóstico 13 suelen ser Cerebro. suprarrenal. qué se CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. NEOPLASIAS PULMONARES. paco2 >45mmhg o htpulmonar previa (todo ello tras haber recibido tratamiento correcto) 25 Y los criterios de inoperablidad globales y cardiacos? Enfermedades graves asociadas. mediastinotomía o toracoscopia) para confirmar la extensión ganglionar 16 Se utiliza la mediastinotomía para acceder a Las cadenas preaórticas y de la ventana aortopulmonar La estadificación de la extensión del cáncer de pulmón se Se realiza un TAC craneal a los pacientes con cáncer de pul- 17 món Que presentan clínica neurológica. de la pleura mediastínica. En algunos centros también se hace a todos los adenocarcinomas 18 considera T3? Invasion del bronquio principal a menos de 2 cm de la carina.8l. o del pericardio parietal. y una vez comprobado que haya pasado a un n inferior. normalmente mediante fibrobroncoscopia. medula ósea y glándulas suprerrenales 14 El diagnóstico de cáncer de pulmón se realiza mediante Confirmación histológica. Si estamos ante un pancoast. Lo tratamos respectivamente con radioterapia + quimioterapia y quimioterapia sola (más radioterapia en circunstancias especiales). pero si es t1-2n2: se debe dar primero quimioterapia neoadyuvante. o que tienen un microcítico. dlco y cv < 40%. hueso. operar. o tumor que produce atelectasia de todo un pulmón 19 En cuanto a la extensión ganglionar. y después técnica quirúrgica (mediastinoscopia. o cerebral En el estudio de extensión del cáncer no microcítico. se asocia radioterapia holocraneal profiláctica 24 Cuáles son los criterios de inoperabilidad pulmonar? Fev1 preoperatorio < 1l o postoperatorio (calculado con gammagrafía de perfusión) < 0.com • www.Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento Neumología y C. Extensión a ganglios contralaterales o a ganglios escalenos o supraclaviculares de cualquier lado 20 El tratamiento de los estadíos I y II incluye Exéresis quirúrgica que incluya al menos 6 ganglios o radioterapia a dosis curativas si el paciente no podría soportar la cirugía 21 Y en el estadío IIIA? Si es un t3n1: resección y quimioterapia posterior. tumor de pancoast. hígado. El tipo histológico de cáncer de pulmón asociado a la gineco- 11 mastia por producción de beta-HCG es El subtipo histológico de cáncer de pulmón que se disemina 12 por vía aérea se llama Los órganos diana de las metástasis del cáncer de pulmón El indiferenciado de células gigantes Bronquioloalveolar. primero radioterapia. qué se considera N3?. o biopsia trasbronquia 15 realiza mediante Prueba de imagen primero (tac). Si la respuesta es completa. después cirugía. grupocto. y después quimioterapia 22 Y en un IIIB? Quimioterapia y radioterapia 23 Cómo clasificamos al carcinoma microcítico? En localizado o no. Torácica CTO MEDICINA TEMA 19.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. invasión del diafragma.

... La ventilación voluntaria máxima en la hipoventilación alveo- 1 lar primaria es Normal... sin atelectasias ni adenopatías La edad: por encima de 35 años es casi siempre maligno Realizar una vats o toracoscopia asistida por video y resección Cuál es el proceder ante un nódulo pulmonar con alta proba. 27 Qué es un nodulo pulmonar solitario? Cuál es el factor más importante para determinar la probabili- 28 dad de malignidad ante un nódulo pulmonar? 29 Una opacidad radiológica de menos de 3 cm rodeada de parénquima pulmonar sano.. que a diferencia de los tumores carcinoides digestivos no necesita de metástasis hepáticas para que aparezca esta sintomatología El hamartoma pulmonar TEMA 20. Si es de baja probabilidad de malignidad. control radiolóbilidad de malignidad? . grupocto. pero el hco3.... mientras que en la segunda el impulso respiratorio está temporalmente abolido 7 Y qué es una apnea mixta? Una apnea central seguida de una obstructiva 8 El diagnóstico de síndrome de apnea del sueño se basa en En el índice apnea-hipopnea > 10 a la hora en la polisomnografía nocturna 9 Cuál es el síntoma más común en el SAOS? La somnolencia diurna. Es necesario obtener una muestra por broncoscopia o punción transtorácica... Aumentado de O2 El tratamiento del síndrome de obesidad-hipoventilación 4 consiste en En los trastornos musculares cómo está la ventilación máxima 5 voluntaria?...... Estará normal 6 central consiste en que En la primera se ocluye la vía aérea superior.. diarrea y lesiones valvulares cardiacas)..es 18 ..Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento Neumología y C. o hacer un pet 31 El tumor benigno pulmonar mas frecuente es El adenoma bronquial 32 El síndrome paraneoplásico mas típico del carcinoide bronquial es El signo radiológico de calcificaciones en ¨palomitas de maíz¨ 33 es típico de El síndrome carcinoide (rubefacción..: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina... Las cefaleas matutinas son muy frecuentes también CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. Torácica CTO MEDICINA TEMA 19..com • www... Y el gradiente de O2? La diferencia entre una apnea del sueño obstructiva y una Pérdida de peso y estimulación del centro respiratorio con fármacos como la progesterona Estará disminuida .. Y con baja? gico cada 3 meses durante el primer año y cada 6 durante el segundo 30 Y si la probabilidad de malignidad es intermedia?.está elevado 2 El síndrome de Pickwick consiste en Síndrome de obesidad-hipoventilacion. NEOPLASIAS PULMONARES.. TRASTORNOS DE LA VENTILACIÓN... broncoconstricción.. junto con somnolencia diurna En el síndrome de obesidad-hipoventilación la presión inspi- 3 ratoria y espiratoria máxima han de ser……y el gradiente A-a Normales .

con presión positiva espiratoria (peep). TRASPLANTE DE PULMÓN.La indicación más frecuente de trasplante bipulmonar es La fibrosis quística 3 La indicación más frecuente de trasplante cardiopulmonar es La hipertensión pulmonar primaria La infección: neumonía por microorganismos nosocomiales en 4 La primera causa de mortalidad tras el trasplante pulmonar e los primeros meses CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. con presión positiva espiratoria final. y bicarbonato disminuido si la situación es crónica 12 En la hiperventilación psicógena la disnea aparece En reposo. grupocto. y paradójicamente está ausente durante el ejercicio Los sindromes de hiperventilación alveolar cursan con las TEMA 21. que se manifiesta por disminución de la capacidad de difusión primero.Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento Neumología y C. mandatoria asistida. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO. 1 La indicación más frecuente de trasplante unipulmonar es El epoc tipo enfisema 2 . VENTILACIÓN MECÁNICA.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. TRASTORNOS DE LA VENTILACIÓN. pero también los traumatismos. mandatoria intermitente sincronizada. Una insuficiencia respiratoria aguda grave. y de la complianza después TEMA 22. Un conjunto de medidas generales (perder peso. y con presión positiva continua en la vía aérea 2 Los tipos de ciclados que utilizan los respiradores son Por presión. disminución del calcio libre. los tóxicos inhalados. corregir la patología que dio lugar al cuadro 5 El principal problema de aplicar la PEEP es Que al aumentar la presión intratorácica pueden aumentar los trastornos hemodinámicos y disminuir el gasto cardiaco La secuela más frecuente que se observa en los supervivien- 6 tes del SDRA es La fibrosis pulmonar. 1 Las modalidades de ventilación mecánica son Mandatoria continua. alcalosis respiratoria. 3 La causa más común del SDRA es …. con patrón radioló- 1 gico de infiltrado alveolointersticial difuso y sin cardiomegalia Síndrome de distrés respiratorio del adulto nos hará sospechar 2 Los criterios gasométricos del SDRA sonº Pao2 < 55mmhg con fio2 >50% o pao2 <50mmhg con fio2 > 60% (cociente pao2/fio2 < 200). Pero sobre todo. evitar el alcohol y sedantes. 10 El tratamiento del SAOS incluye …. La sepsis. Torácica CTO MEDICINA TEMA 20. etc). por volumen y por tiempo TEMA 23. las broncoaspiraciones. evitar el decúbito supino.es 19 . ventilación no invasiva con cpap en los casos graves y cirugía si lo anterior fracasa 11 siguientes alteraciones analíticas Hipocapnia. hipofosfatemia.com • www. etc 4 El tratamiento del SDRA es Oxigenoterapia y ventilación mecánica cuando la primera no es suficiente.

TRASPLANTE DE PULMÓN. Torácica CTO MEDICINA TEMA 23.Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento Neumología y C. grupocto. Qué porcentaje de pacientes presentan rechazo agudo y 5 crónico al transplante pulmonar? Cómo distinguimos el rechazo agudo de la neumonía por Tres cuartos presentan rechazo agudo y hasta la mitad presentan rechazo crónico 6 CMV? Con la biopsia transbronquial y con el cultivo 7 El rechazo crónico se manifiesta como Una bronquiolitis obliterante CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.com • www.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.es 20 .

anemias sideroblásticas hereditarias y la intoxicación por plomo 15 Causa más frecuente de anemia normocítica Anemia de la enfermedad crónica o por mala utilización de hierro Según el volumen corpuscular medio del hematíe. talasemias. manteniPrincipal fuente de energía utilizada por el hematíe y para qué miento de su flexibilidad y mantenimiento de los átomos de se utiliza la glucosa hierro en forma reducida para evitar la formación de metahemoglobina 7 Funciones principales del bazo: Eliminación de eritrocitos defectuosos Secuestro de parte de hematíes normales y plaquetas Posibilidad de una hematopoyesis extramedular Eliminación de microorganismos Regulación de circulación portal 8 Recorrido del hierro tras el catabolismo de la hemoglobina Es incorporado a la ferritina (fundamentalmente en hígado y médula ósea) y desde allí puede ser transportado a la médula por la transferrina según las necesidades del organismo 9 Definición de anemia Disminución de la masa de eritrocitos 10 Definición de la anemia en la práctica clínica Situaciones en que disminuye la afinidad del oxígeno por la 11 hemoglobina (desplazamiento de la curva de saturación a la derecha) Disminución del número de hematíes del hematocrito y la concentración de hemoglobina en el hemograma Aumento del 2-3 dpg eritrocitario.es 1 . Vida media aproximada del hematíe…. las ane- CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. aumento de la temperatura 12 mias se dividen en: Microcíticas: < 80 micras cúbicas normocíticas: 80-100 micras cúbicas macrocíticas: >100 micras cúbicas 13 Causa más frecuente de anemia microcítica Ferropenia 14 Otras causas de microcitosis Anemia de la enfermedad crónica. ANEMIA: CONCEPTO Y EVALUACIÓN.CTO MEDICINA Test Máximo Rendimiento Curso Acelerado Hematología TEMA 1. 1 Lugar donde tiene lugar la eritropoyesis en el En la médula ósea 2 Lugares donde tiene lugar la eritropoyesis en el feto En el hígado. 120 Días 5 Porcentaje habitual de hemoglobina fetal en los hematíes de un adulto 6 Para mantenimiento y reparación de la membrana. grupocto. que supone el 97% 4 Composición de la hemoglobina fetal Alfa2-gamma2 Menos del 1%.com • www. INTRODUCCIÓN: FISIOLOGÍA DEL ERITROCITO. acidosis sanguínea. el bazo y la médula ósea a partir del cuarto mes Tipo de hemoglobina más abundante en los hematíes del 3 adulto La hemoglobina a.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.

16 Concepto de macrocitosis Tamaño grande del hematíe 17 Causa más frecuente de macrocitosis El alcohol 18 Concepto de megaloblastosis Tamaño grande de precursores hematológicos en médula ósea 19 Causa más frecuente de anemia megaloblástica Déficit de ácido fólico 20 Otras causas de anemia macrocítica Tratamiento quimioterápico. que presentará hipocelularidad primer lugar la existencia de CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.Mieloptisis . ¿Qué nos indica la presencia en sangre periférica de reticulo- 22 citos? Porcentaje de reticulocitos en sangre periférica en condicio- 23 nes normales Las situaciones de hemólisis o sangrado agudo El funcionamiento normal de la médula ósea. hepatopatía crónica.Cuerpos de Heinz . anemias sideroblásticas . hipotiroidismo.com • www.Presentan elevación en el número de reticulocitos en sangre periférica 24 nadas regenerativas? 25 ¿Cuál es el prototipo de dichas anemias? La hemólisis o la anemia por sangrado agudo 26 Las anemias hiporregenrativas se caracterizan por No elevar el número de reticulocitos en sangre o estar incluso descendido 27 El prototipo de anemia hiporregenerativa es La aplasia medular Cuando el número de reticulocitos no se eleva hay que sos- 28 pechar 29 Relaciona los siguientes hallazgos en el estudio de extensión de sangre periférica con la enfermedad más típica: .Hemólisis traumática .Poiquilocitos .Rouleaux Enfermedad de la médula ósea o trastorno carencial . regenerando células Del 1 al 2%.Esferocitosis hereditaria o inmunohemólisis .Hipoesplenismo .: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.Intoxicación por plomo. aplasia de médula ósea. 1 Concepto de aplasia de médula ósea Disminución del tejido hematopoyético en ausencia de tumor.Dianocitos .Mielodisplasia . ANEMIA: CONCEPTO Y EVALUACIÓN.Cuerpos de Howell-Jolly . INTRODUCCIÓN: FISIOLOGÍA DEL ERITROCITO.Hemólisis por oxidantes en deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa . fibrosis u otros procesos En un enfermo. APLASIA DE MÉDULA ÓSEA. grupocto.Esquistocitos .Mieloma múltiple TEMA 2.Punteado basófilo . anemias sideroblásticas adquiridas ¿En qué ocasiones puede existir un falso aumento del volu- 21 men corpuscular medio?.Esferocitos .es 2 .Ictericia obstructiva y hemoglobinopatías . habría que descartar en Aplasia de médula ósea 3 El diagnóstico se confirma mediante Biopsia de médula ósea. síndromes mielodisplásicos. ¿Cuál es la característica fundamental de las anemias denomi. con pancitopenia y disminución del número 2 de reticulocitos en sangre periférica.Hematología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 1.Dacriocitos o hematíes en lágrima .

7 mielocitos y plaquetas gigantes en sangre periférica. el tratamiento de elección será Globulina antilinfocitaria o antitimocítica con ciclosporina como tratamiento inmunosupresor TEMA 3. manchas café 5 con leche. que presenta reticulocitos. infecciones de repetición y fenómenos hemorrágicos 11 sospecha de aplasia medular Anemia megaloblástica. por ejemplo Ante la presencia de reacción leucoeritroblástica y dacriocitos Reacción leucoeritroblástica Hemorragia aguda. ANEMIA MIELOPTÍSICA. hipoxemia brusca. que presenta anemia. 1 Concepto de mieloptisis Ocupación de la médula ósea por cualquier proceso patológico que distorsiona la arquitectura normal de dicha médula 2 Se caracteriza por Presencia de células inmaduras en sangre periférica La presencia de células inmaduras en sangre periférica se 3 conoce con el nombre de Esta reacción leucoeritroblástica puede verse en otros proce- 4 sos.es 3 . qué enfermedad sospecharías? 6 ¿Qué es la eritroblastopenia? Aplasia selectiva que sólo afecta a la serie roja. Disminución de reticulocitos por debajo del 1%. hemólisis crónica severa. Niño de 6 años de edad. radiación. 4 Se habla de aplasia severa cuando Celularidad de la médula ósea inferior al 25% de la celularidad total normal. con aplasia de médula ósea 13 tras radioterapia y con anemia e infecciones de repetición.000 Por milímetro cúbico. retraso mental.com • www. virus ¿A qué tumor se encuentra ligada la eritroblastopenia selecti- 9 va adquirida en el 30% de los casos? 10 Clínica fundamental de los enfermos con aplasia Otras causas de pancitopenia que hay que descartar ante la Al timoma Síndrome anémico. APLASIA DE MÉDULA ÓSEA. síndromes mielodisplásicos 12 Tratamiento de elección de la aplasia Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos En un paciente varón de 68 años.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. también llamada síndrome de diamond-blackfan 7 Causa más frecuente de aplasia medular Desconocida o idiopática 8 Causas que producen aplasia adquirida Fármacos. tóxicos. hay que Metástasis de carcinoma en médula ósea (mieloptisis) sospechar la existencia de CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. y reticulocitos por debajo del 1% en Anemia de fanconi sangre periférica. hemoglobinuria paroxística nocturna. Disminución de neutrófilos por debajo de 500 por milímetro cúbico.Hematología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 2. grupocto. 5 hay que sospechar la existencia de Una ocupación de la médula ósea o mieloptisis 6 Causa más frecuente de mieloptisis Ocupación de la médula ósea por micrometástasis de carcinoma Ante una paciente que ha recibido quimioterapia hace dos años por un cáncer de mama. Trombopenia inferior a 20.

y se transporta en forma férrica ¿Qué proteína es la principal transportadora de hierro en el 12 organismo? La transferrina 13 ¿Cuál es la principal proteína de depósito de hierro? La ferritina ¿Cuál es el mejor parámetro del almacén de hierro del orga- 14 nismo? La ferritina 15 Principales causas de anemia ferropénica: Disminución del aporte de hierro por una dieta inadecuada Disminución de la absorción de hierro por aclorhidria. con hemoglobina de 17 10 mg/dl. que se encuentra aumentado en la ferropenia a diferencia de la talasemia. mareos.es 4 . astenia. pérdidas menstruales y ginecológicas…(la más frecuente) 16 Principal lugar de absorción de hierro Duodeno. el ácido ascórbico y citrato 10 Disminuyen la absorción del hierro Los fitatos y cereales de la dieta.Hematología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 4. donde su valor es normal 20 Tratamiento de la anemia ferropénica Hierro oral 100-200 mg/día en forma de sal ferrosa durante 3-6 meses como mínimo (a tomar en ayunas) Parámetro que nos permite diferenciar una anemia ferropéni- CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. yeyuno proximal y medio Ante una paciente de 35 años de edad. 1 ¿Cuál es la causa más frecuente de anemia? La ferropenia 2 Causa más frecuente de ferropenia en general Pérdidas sanguíneas 3 Causa más frecuente de ferropenia en el varón Sangrado digestivo 4 Causa más frecuente de ferropenia en la mujer Sangrado menstrual 5 Primera manifestación analítica de la anemia ferropénica Descenso de la ferritina 6 Mejor parámetro bioquímico para detectar la ferropenia Descenso de la ferritina Método diagnóstico más fiable para la detección de ferrope- 7 nia Biopsia de médula ósea y cuantificación de ihierro 8 La absorción del hierro es mayor si se encuentra en forma Hémica 9 Factores que aumentan la absorción de hierro El ácido gástrico. y los alimentos en general 11 La absorción del hierro se hace en forma Ferrosa o reducida. Incremento de la pérdida de hierro: gastrointestinal. cirugía gástrica. grupocto.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. estomatitis y uñas quebradizas. ANEMIA FERROPÉNICA. disminución de la sideremia y de la ferritina y aumento de la conAnemia ferropénica centración de transferrina pero disminución de su saturación. Anemia ferropénica ¿qué sospecharías? 18 Ante un paciente con anemia microcítica hipocrómica.com • www. deberíamos sospechar 19 ca de una talasemia El idh o índice de distribución de hematíes.

: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www. Que No Pasa Al Plasma. neutrófilos hipersegmentados y reticulocitos no aumentados En las anemias megaloblásticas CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. ¿Cuál suele ser el primer signo de respuesta al tratamiento 21 con hierro oral? La normalización de la hemoglobina tras tratamiento con El incremento en el porcentaje de reticulocitos 22 hierro suele aparecer después de dos meses de tratamiento 23 Indicaciones de tratamiento con hierro parenteral Intolerancia al hierro oral Ausencia de absorción oral Pérdida de hierro a velocidad superior a la reposición por vía oral Enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedad celíaca TEMA 5. Ferritina Aumentada 5 Una transferrina elevada y una ferritina disminuida sugieren Ferropenia Parámetros fundamentales para el diagnóstico de anemia de Una transferrina no aumentada y una ferritina sérica incre- 6 mentada sugieren Anemia De Enfermedad Crónica ¿Cuál es el estudio diagnóstico más fiable en último caso para La Biopsia De Médula Ósea Y Comprobar Los Depósitos De Hie- 7 diferenciar la anemia ferropénica de la de trastornos crónicos? rro. Con Disminución De Hierro Plasmático Y Falta De Utilización Del Hierro Por Precursores Eritroides 4 trastornos crónicos Hiposideremia. ANEMIA FERROPÉNICA. 1 Causa más frecuente de anemia megaloblástica déficit de ácido fólico 2 Causas principales de anemia megaloblástica deficiencia de folato o vitamina B12. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS.es 5 .Hematología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 4. Disminución De La Concentración De Transferrina Y Saturación De Transferrina Normal O Disminuida. ANEMIA DE LA ENFERMEDAD CRÓNICA O POR MALA UTILIZACIÓN DE HIERRO. Aumentados En La Anemia De Trastornos Crónicos Paciente de 43 años diagnosticado de artritis reumatoide de 5 años de evolución. Que Estará Baja En La Anemia Ferropénica Y Elevada En La Anemia De Trastornos Crónicos Normocítica Y Normocrómica Una Disminución De La Utilización Del Hierro De Los Macrófagos De Depósito. grupocto. con alteración de la síntesis de ADN en los precursores hematopoyéticos gran tamaño de los precursores de las células sanguíneas en la 3 Cambios morfológicos típicos de las anemias megaloblásticas médula ósea y en sangre periférica 4 En sangre periférica lo más característico es la presencia de ¿En qué tipo de anemias es muy frecuente la elevación de la 5 LDH sérica? hematíes de gran tamaño. Principal parámetro bioquímico que nos permite distinguir 1 entre anemia de trastornos crónicos y ferropénica La anemia de trastornos crónicos generalmente se caracteriza 2 por una anemia Parece que la patogenia fundamental de este tipo de anemia 3 es La Ferritina. ¿cuál es el tratamiento funda- El Tratamiento Que Necesite Para Su Artritis Reumatoide mental para este paciente? TEMA 6. con anemia hipocrómica con niveles de 8 ferritina sérica aumentados.

Alteraciones Pancreáticas. se debe descartar ¿Las alteraciones neurológicas por déficit de cianocobalamina 18 siempre aparecen cuando existe una anemia manifiesta? Tratamiento fundamental de las anemias megaloblásticas por 19 déficit de vitamina B12 El ácido fólico: ¿dónde se absorbe? Y ¿dónde están sus reser- Déficit De Vitamina B12 No.Hematología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 6. Enfermedad Inflamatoria Intestinal…) 10 Causa más habitual de déficit de cobalamina La Anemia Perniciosa Ante una paciente de 67 años. grupocto.Del Íleon Terminal 8 sintetizado por células parietales gástricas.Las Manifestaciones Neurológicas.es 6 . y anticuerpos frente a células parietales Anemia Perniciosa gástricas. Donde Son Útiles Durante Tres O Cuatro Meses 21 Las causas fundamentales de déficit de folato son Disminución Del Aporte Por Desnutrición. 6 Almacén fundamental de vitamina B12 en el organismo La vitamina B12. Que Están Ausentes En El Déficit De Folato 22 cobalamina excepto en 23 El diagnóstico se realiza por Determinación De Folato Sérico O Intraeritrocitario CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. Infancia Disminución De Absorción Por Enteropatías. Incremento En La Eliminación Urinaria De Metilmalónico. En El Hígado. Glositis Atrófica. que es El Factor Intrínseco 9 Etiología más frecuente de déficit de vitamina B12 Dietas Vegetarianas Disminución De La Absorción: Por Déficit De Factor Intrínseco (Gastrectomía. ¿en qué alimentos se encuentra? Y ¿dónde 7 se absorbe?. Pueden Aparcer Sin Que Haya Anemia Vitamina B12 Parenteral Acompañada De Ácido Fólico 20 vas y cuánto duran? En Yeyuno. entre 17 otras patologías.En alimentos de origen animal . Alteraciones Neurológicas Y Polineuropatías 16 La alteración neurológica más característica es La Degeneración Combinada Subaguda De La Médula Espinal Ante un paciente de edad avanzada con demencia. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS.com • www. Hemodiálisis La clínica del déficit de folato es igual a la del déficit de ciano. Fármacos Antagonistas De La Folato Reductasa Como El Metotrexate Incremento De Las Pérdidas Por Enteropatía Pierde Proteínas. que presenta anemia 11 con un VCM de 120. Anemia Perniciosa..) O Por Alteración Intestinal Del Íleon Terminal (Infección Por Bacterias O Parásitos. ¿cuál es? El Test De Schilling 14 Diagnóstico del déficit de vitamina B12 Determinar La Concentración Sérica De Vitamina B12. Y Aumento De Niveles Séricos De Metilmalónico Y Homocisteína 15 Clínica fundamental del déficit de vitamina B12 Alteraciones Digestivas. Para la absorción de vitamina B12 es fundamental un factor El Hígado . Etilismo Aumento De Consumo De Folato En Embarazo. sueca.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. hay que sospechar ¿Qué sería lo más importante a tener en cuenta en esta 12 paciente? Para el diagnóstico de anemia perniciosa se utiliza un test Que Tiene Más Posibilidades De Desarrollar Un Cáncer Gástrico Y Es Necesario Seguirla De Forma Estrecha 13 específico.

ANEMIAS HEMOLÍTICAS. grupocto. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS. y aspirado de médula ósea Aspirado de médula ósea TEMA 7.com • www.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. Tanto el déficit de vitamina B12 como el de fólico aumentan 24 los niveles séricos de la Homocisteina 25 Tratamiento del déficit de ácido fólico Administración de ácido fólico o folínico en caso de anemia por alteración de las folato reductasas 26 Ante un paciente con anemia macrocítica debe descartarse Síndromes mielodisplásicos. Que Indican Una Respuesta Medular Exagerada Ante La Destrucción De Hematíes 9 Clínica fundamental de estas anemias Anemia. niveles séricos de vitamina b12 y ácido fólico. 1 Definición de anemia hemolítica Anemia Que Se Produce Como Consecuencia De La Destrucción De Hematíes 2 ¿Cuándo se habla de anemia hemolítica intracorpuscular? Cuando La Causa De La Destrucción Del Hematíe Es Un Defecto Propio Del Hematíes 3 ¿Cuándo se habla de anemia hemolítica extracorpuscular? Cuando La Destrucción De Hematíes Se Debe A Una Acción Externa Al Propio Hematíe 4 Cuando la hemólisis ocurre en el aparato circulatorio se habla de Hemólisis Intravascular 5 La hemólisis extravascular tiene lugar sobre todo en Parámetros bioquímicos que nos hacen sospechar la presen- 6 cia de hemólisis La presencia de hemosiderinuria y hemoglobinuria nos hacen 7 sospechar una En sangre periférica es típico en las anemias hemolíticas la El Bazo Aumento De Ldh Sérica Y Bilirrubina Indirecta En Suero Hemólisis Intravascular 8 presencia de Reticulocitos Y Policromatófilos.Hematología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 6. Ictericia Y Esplenomegalia Frecuentemente ¿Cuál es la proteína de membrana más importante del hema- 10 tíe? La Espectrina 11 ¿Cuál es la anemia hemolítica congénita más frecuente? La Esferocitosis Hereditaria 12 hematíes como consecuencia de Aumento De La Permeabilidad De Membrana Del Hematíe Que Se Llena De Agua Y Adopta Forma Esférica Destruyéndose En Los Capilares De La Microcirculación 13 La infección por parvovirus B19 produce en estos pacientes Crisis Aplásicas 14 Ante un paciente joven con litiasis biliar se debe sospechar Una Hemólisis Crónica La esferocitosis cursa con aumento de la destrucción de CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. hipotiroidismo Para el diagnóstico de anemia megaloblástica se debe solici- 27 tar El diagnóstico definitivo de anemia megaloblástica se realiza 28 mediante Estudio de extensión de sangre periférica para hallazgos sugestivos como hipersegmentación de neutrófilos. aplasia.es 7 .

Una Betatalasemia Major O Anemia De Cooley disminución de la hemoglobina A1 y aumento de la hemoglobina A2 y hemoglobina F. Aconsejándose Después De Los 5-6 Años De Edad. hepatoesplenomegalia. Favismo (Ingestión O Inhalación Del Polen De Habas. cráneo en cepillo. Es Una Microesferocitosis 17 Prueba característica para el diagnóstico de esferocitosis La Prueba De La Hemólisis Osmótica. Por Defecto En La Síntesis De Las Cadenas Beta De Globina 29 La herencia de las talasemias es Autosómica Recesiva 30 En las talasemias el defecto hemolítico es provocado por El Exceso De Cadena De Globina Que Se Sintetiza Normalmente.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.Hematología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 7. ANEMIAS HEMOLÍTICAS.com • www. alteraciones dentarias y quistes en manos y pies. Sulfamidas. Fármacos Como Antipalúdicos. Guisantes O Alcachofas). Objetivándose Carencia Del Enzima Factores desencadenantes de crisis hemolíticas en el déficit Tratamiento fundamental de las anemias hemolíticas por 23 déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenada Evitar Las Crisis Y Administrar Ácido Fólico 24 Composición de la hemoglobina normal en el adulto 4 Cadenas De Globina Y 4 Núcleos De Hem 25 La hemoglobina mayoritaria en el hematíe del adulto es la Hemoglobina A1. Que Se Previene Administrando Glucosa Al Medio 18 Tratamiento de elección en los casos graves de esferocitosis La Esplenectomía. ¿En qué otro tipo de patología podemos observar esferocitos 15 en sangre periférica? El volumen corpuscular medio del hematíe en la esferocitosis En Las Anemias Inmunohemolíticas 16 se encuentra Disminuido. anemia microcítica e hipocrómica.es 8 . Que Objetiva Descenso De Hemoglobina A1 E Incremento De Hemoglobina A2 Y Hemoglobina F CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. ¿qué sospecharías en primer lugar? 32 El diagnóstico de la betatalasemia se confirma mediante La Electroforesis De Hemoglobina. grupocto. Fiebre. Y Administrar Ácido Fólico Para Evitar Las Crisis Megaloblásticas Causa más frecuente de anemia hemolítica por déficit enzi- 19 mático Tipo de herencia en el déficit de glucosa-6-fosfato deshidro- 20 genada Deficiencia De Glucosa-6-Fosfato Deshidrogenasa Ligada Al Cromosoma X 21 de glucosa-6-fosfato deshidrogenada Situaciones De Acidosis. Analgésicos O Vitamina K 22 El diagnóstico se realiza mediante Dosificación Enzimática En El Hematíe. Formada Por Dos Cadenas Alfa Y Dos Beta 26 El porcentaje de hemoglobina fetal en el adulto es Un 1% La enfermedad producida por un defecto de síntesis de las 27 cadenas de globina se denomina Talasemia 28 La talasemia más frecuente en nuestro medio es La Beta-Talasemia. Que Precipita En El Interior Del Hematíe Ocasionando Una Lesión Del Mismo Y Una Hemólisis 31 Niño de 8 años de edad con malformaciones óseas.

prótesis valvulares o alteración de la microcirculación (coagulación intravascular diseminada). bartonelosis Trauma eritrocitario: hemoglobinuria de la marcha. púrpura trombocitopénica trombótica 48 Las anemias inmunohemolíticas están producidas por Inmunoglobulinas que pueden ir contra antígenos extraños o propios del hematíe y que ocasionan su destrucción CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. en estenosis o insuficiencia aórtica. hipertensión maligna.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. cuando la hemoglobina fetal debe ser sustituida por la hemoglobina a1 del adulto 34 Tratamiento de elección Trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos 35 Otros tratamientos que pueden ayudar a mejorar la sintomatología y la anemia son 36 La variante más frecuente dentro de las betatalasemias es la Esplenectomía.es 9 . utilizamos La disminución de la síntesis de cadenas alfa en las alfatala- 40 semias puede dar lugar a dos tipos de hemoglobina. de la de la anemia ferropénica. que en el caso de la anemia ferropénica está disminuida y en la talasemia está normal La hemoglobina de bart (tetrámeros de cadenas gamma) y la hemoglobina h (tetrámeros de cadenas beta) 41 patía. ¿cuáles son? Los índices corpusculares. ANEMIAS HEMOLÍTICAS. grupocto. y fármacos que aumentan la síntesis de cadenas gamma y aumentan la hemoglobina fetal. sobre todo el vcm La concentración de hemoglobina corpuscular media (chcm). cerebro.Hematología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 7. babesiosis. 33 betatalasemias? ¿A qué edad comienzan las manifestaciones clínicas de las A los 6-8 meses de vida. hemólisis intravascular. pulmón. hemangioma cavernoso gigante. transfusiones sanguíneas + desferroxamina. hipoesplenismo e infecciones por microorganismos encapsulados La anemia de células falciformes es un tipo de hemoglobino- Causa más frecuente de mortalidad en niños con drepanoci- 44 tosis Sepsis neumocócica 45 En los niños con drepanocitosis es típica la infección por Salmonella 46 Tratamiento de las crisis vasooclusivas Analgesia e hidratación. y vacunación contra microorganismos encapsulados 47 Causas de anemias hemolíticas adquiridas Hiperesplenismo Hemólisis química Alteraciones metabólicas: hiperlipoproteinemias y hepatopatías que alteran los lípidos plasmáticos Parasitosis: malaria.com • www. que se produce por Formación de cadenas anormales de globina con una función defectuosa del transporte de oxígeno y que precipitan en el interior del hematíe 42 La morfología típica de los drepanocitos es En forma de hoz 43 Clínica fundamental de la drepanocitosis Crisis vasooclusivas con isquemia de órganos como huesos. como el butirato. la 5-azacitidina y la hidroxiurea Talasemia minor o rasgo talasémico Ante un enfermo que presenta microcitosis importante con 37 número normal o ligeramente incrementado de hematíes hay Una talasemia minor que sospechar ¿Cuál es el mejor método de screening para detectar el rasgo 38 talasémico? Para diferenciar la anemia microcítica hipocrómica del rasgo 39 talasémico. vasculitis.

La hemólisis que produce es predominantemente intravascular 60 de hemólisis extravascular que se produce sobre todo en El hígado 61 Tratamiento fundamental de ésta Evitar el frío que es cuando se produce la hemólisis En la forma idiopática de la enfermedad. esplenectomía. fármacos inmunosupresores Igm. ¿cuál? Una hemólisis que está mediada por un anticuerpo frío tipo 64 IgG que activa complemento. Y si pese a ésta sigue sin responder. procesos linfoproliferativos (llc-b). Si no responde. colagenosis o fármacos La asociación de anemia y trombopenia autoinmunes se 56 denomina Síndrome de evans 57 La hemólisis por anticuerpos calientes suele ser mediada por Igg y se produce fundamentalmente en el bazo 58 Tratamiento de ésta La enfermedad de las aglutininas frías está mediada casi 59 siempre por Además de la hemólisis intravascular existe una proporción El de la enfermedad de base asociado a esteroides. por ejemplo.com • www.Hematología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 7. no asociada a otros 62 procesos. ¿dónde ocurrirá? Intravascular 65 pueden producir anemia inmunohemolítica Por unión de la droga a la membrana del hematíe o hemólisis tipo hapteno. a veces se utiliza como tratamiento Agentes quimioterápicos como el clorambucil La hemoglobinuria paroxística a frigore o enfermedad de 63 Donath-Landsteiner se veía asociada a una enfermedad de La sífilis terciaria transmisión sexual. grupocto. Por ejemplo: sulfamidas. 49 La hemólisis mediada por complemento es fundamentalmente Intravascular La hemólisis mediada por inmunoglobulinas se produce 50 fundamentalmente Prueba típica para el diagnóstico de la anemia inmunohemo- En el bazo 51 lítica Prueba de coombs 52 ¿Qué detecta la prueba de Coombs directa? Inmunoglobulinas o complemento sobre la membrana del hematíe 53 ¿Y el Coombs indirecto? Anticuerpos en plasma Las anemias inmunohemolíticas más frecuentes son las 54 mediadas por Anticuerpos calientes 55 Éstas generalmente se asocian a enfermedades como Infecciones. que activa el complemento.es 10 . la alfametildopa 66 La hemoglobinuria paroxística nocturna es un trastorno de La célula madre pluripotencial de la médula ósea y se afectan por tanto las tres series Menciona los tres mecanismos por los cuales los fármacos 67 Las células derivadas de esta célula madre se caracterizan por Exceso de sensibilidad al complemento CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. Por ejemplo: la penicilina Mecanismo del espectador o hemólisis por inmunocomplejos. ANEMIAS HEMOLÍTICAS. fenotiacinas… Formación de autoanticuerpos.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.

y trombosis venosas de repetición en extremidades. que es una prueba de activación de complemento La clínica fundamental de la hemoglobinuria paroxística Citometría de flujo. radiaciones.es 11 . generalmente mieloblástica La anemia refractaria con sideroblastos en anillo CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. venas suprahepáticas (síndrome de budd-chiari) o venas mesentéricas 72 El diagnóstico de la enfermedad se hace mediante La prueba de la hemólisis ácida o prueba de ham. cd55 y cd59. que facilita la activación 70 ¿Por qué las crisis hemolíticas suelen producirse por la noche? del complemento 71 nocturna consta de Procesos hemolíticos. con alteraciones morfológicas en las tres series celulares. la 2 primera sospecha debe ser hacia un La mutación de la célula madre pluripotencial mieloide Síndrome mielodisplásico 3 La etiología fundamental de los síndromes mielodisplásicos es Idiopática 4 ser debidos? Y ¿cómo es su pronóstico? Agentes alquilantes. 1 ¿Cuál es el origen de los síndromes mielodisplásicos? Ante un anciano con anemia y VCM normal o elevado.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. hemoglobinuria. SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS. y trombopenia con alteraciones plaquetarias (micromegacariocitos) Lo más habitual es encontrar hipercelularidad en médula ósea. reticulocitos disminuidos o al menos no elevados.com • www. grupocto. Proteínas de membrana celular.Hematología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 7. cerebro. que bloquean la 68 La enfermedad se produce como consecuencia de un déficit de acción del complejo de ataque de membrana del complemento 69 La hemólisis se produce por Activación del complemento y es fundamentalmente intravascular (por eso cursa con hemoglobinuria) Porque existe tendencia a la acidosis. tóxicos…y su pronóstico es peor que el de los síndromes mielodisplásicos primarios 5 La tinción de Perls es útil para observar Los sideroblastos en anillo en la médula ósea 6 La clínica fundamental de los síndromes mielodisplásicos es Indolente. ANEMIAS HEMOLÍTICAS. donde se demuestra la ausencia de proteí73 El diagnóstico definitivo de la enfermedad se realiza mediante nas cd55 y cd59 74 En sangre periférica esta enfermedad cursa con Pancitopenia y neutrófilos con bajo nivel de fosfatasa alcalina 75 Tratamiento definitivo de la enfermedad Trasplante de progenitores hematopoyéticos TEMA 8. con aparición de una anemia progresiva con vcm normal o elevado y refractaria a la mayoría de tratamientos. además de infecciones y trastornos de la hemostasia Los síndromes mielodisplásicos secundarios: ¿a qué pueden 7 El hemograma de los síndromes mielodisplásicos se caracteriza por En el estudio de médula ósea en un síndrome mielodisplásico 8 podemos encontrar La evolución más grave de un síndrome mielodisplásico es 9 hacia una ¿Qué tipo de síndrome mielodisplásico tiene un comporta- 10 miento más benigno? Anemia con vcm normal o elevado. aunque ésta también puede ser normocelular o hipocelular Leucemia aguda. leucopenia con leucocitos hipogranulares o anomalía de pseudopelger. quimioterápicos.

¿cuál es el criterio fundamental para definir 13 una leucemia aguda? Más de un 20% de blastos en médula ósea 14 mejor pronóstico? Los primarios.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. Mientras Que En Las Poliglobulias Secundarias Suele Existir Un Aumento Únicamente De La Serie Roja 8 Situaciones en que aumenta la eritropoyetina y cursan con aumento del hematocrito 9 Neoplasia que produce con más frecuencia poliglobulia El tratamiento fundamental de las poliglobulias secundarias 10 son De Manera Fisiológica En Situaciones De Hipoxemia: Altura. lo más probable es que se trate Según la OMS. POLIGLOBULIAS. Que No Ocurre En La Primaria 7 En la Policitemia vera existe un incremento de Las Tres Series Celulares. Enfermedades Cardiovasculares. y dentro de éstos. Lo más probable. Pacientes Fumadores… De Manera Patológica Por Aumento Inapropiado De Eritropoyetina En Enfermedades Renales. 1 Definición de poliglobulia verdadera ¿A partir de qué cifras de hematocrito se habla de poliglobu- 2 lia? Incremento De La Masa Eritrocitaria Y Del Hematocrito Superior Al 55% En Las Mujeres Y Superior Al 60% En Varones 3 espúrea? Cuando No Existe Un Incremento Real De La Masa Eritrocitaria. encontramos una aneDe un síndrome mielodisplásico.es 12 . una anemia 12 mia con VCM de 120 y en un estudio de médula ósea existe un refractaria con exceso de blastos porcentaje de blastos del 15%. Sobre Todo Los Tratados Con Diuréticos ¿Cuándo se habla de eritrocitosis relativa o eritrocitosis La eritrocitosis primaria que cursa sin aumento de la eritropo.com • www. SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS. grupocto.Hematología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 8. también se denomina 6 primaria? ¿Cómo se puede diferenciar la eritrocitosis secundaria de la Por El Aumento De La Eritropoyetina En La Secundaria. de causa idiopática. Neoplasias… El Hipernefroma O Carcinoma De Células Renales Las Sangrías. Si en un paciente de 80 años de edad. Sino Un Aumento En La Concentración De Los Hematíes Como Consecuencia De Una Disminución De Volumen Plasmático 4 Esta situación suele verse en Enfermos Hipertensos. Para Evitar Sobre Todo Problemas Trombóticos Por La Hiperviscosidad Sanguínea CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.Policitemia Vera (Se Trata De Un Síndrome Mieloproliferativo Crónico) 5 yetina. Pulmonares. la anemia refractaria simple y la anemia refractaria con sideroblastos en anillo 15 ¿Cuál es el síndrome mielodisplásico con peor pronóstico? La anemia refractaria con exceso de blastos en transformación ¿Cuáles son los tipos de síndromes mielodisplásicos con 16 El tratamiento definitivo de los síndromes mielodisplásicos es El trasplante de precursores hematopoyéticos El tratamiento más indicado para un paciente de 80 años de 17 edad con un síndrome mielodisplásico secundario a tratamiento quimioterápico y con una anemia severa sería Transfusiones sanguíneas asociadas a desferroxamina para evitar el exceso de hierro TEMA 9. 11 Cuál es el porcentaje normal de blastos en la médula ósea? Inferior al 5%.

Disminución de la eritropoyetina sérica. hipertensión portal e hiperesplenismo Reacción leucoeritroblástica (formas jóvenes de todas las series hematopoyéticas) y dacriocitos o hematíes en forma de lágrima (datos de mieloptisis) CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. con muerte intramedular y liberación de Concepto de mielofibrosis con metaplasia mieloide o mielofi. con rubicundez facial.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. Aumento de leucocitos.factores estimuladores de fibroblastos con formación de tejido brosis agnogénica fibroso y migración de células germinales pluripotenciales de médula ósea a órganos como hígado o bazo. grupocto. dando lugar a vísceromegalias 13 Clínica de la mielofibrosis ¿Qué encontraremos en sangre periférica en un paciente con 14 mielofibrosis? Síntomas de anemia. que da lugar a una proliferación excesiva de las tres series hematopoyéticas y su incremento tanto en sangre como en médula ósea Predominio de eritrocitos: policitemia vera predominio de leucocitos: leucemia mieloide crónica predominio de plaquetas: trombocitosis esencial predominio de fibrosis medular con mieloptisis: mielofibrosis agnogénica Paciente varón de 50 años de edad. vísceromegalias progresivas (esplenomegalia y hepatomegalia). que deberíamos sospechar? 4 Características del hemograma en una Policitemia vera En un estudio de la médula ósea de un paciente con Policite- 5 mia vera. 1 Definición de síndrome mieloproliferativo crónico y origen 2 Tipos de síndromes mieloproliferativos crónicos según la célula predominante Son neoplasias mieloides clonales originadas por mutación de la célula pluripotencial. SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS CRÓNICOS. lesiones óseas. hasta llegar incluso a la anemia.Hematología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 10. predominantemente de la serie roja Aumento de la masa eritrocitaria (más del 25% del valor normal calculado) ausencia de causas de poliglobulia secundaria esplenomegalia palpable marcador de clonalidad (cariotipo medular anómalo) 7 gastada? Una disminución de la proliferación clonal que se produce en la policitemia vera. sudoración nocturna Una policitemia vera en fase proliferativa y esplenomegalia. qué es lo más frecuente? 6 Enumera los criterios diagnósticos mayores de la Policitemia vera Aumento del número de hematíes y disminución del vcm. 3 acúfenos. y tendencia progresiva a la fibrosis medular 8 ¿Cuál es el tratamiento definitivo de la Policitemia vera? Trasplante de precursores hematopoyéticos 9 Cuál es el tratamiento más habitual en la Policitemia vera? Las sangrías para intentar mantener el hematocrito alrededor del 45% ¿En qué consiste la fase de metamorfosis o Policitemia vera 10 Causa más frecuente de muerte en la Policitemia vera Las trombosis Tratamiento que se debe utilizar si existe gran sintomatología Tratamiento quimioterápico con hidroxiurea o interferón en menores de 50 años y en mujeres en edad fértil 11 o riesgo de trombosis 12 Neoplasia en la que se produce una proliferación de megacariocitos en médula ósea. mareos. Trombocitosis con alteración del funcionamiento plaquetario Una hiperplasia de las tres series. disminución de peso. sobre todo neutrófilos.es 13 .com • www.

anemia normocítica normocrómica sin elevación de reticulocitos.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. El diagnóstico definitivo se realiza mediante biopsia de médula ósea. hay que sospechar 28 El tratamiento curativo de la LMC es El tratamiento inicial de elección en pacientes menores de 40 29 años es La leucemia aguda que se origina de una leucemia mieloide Que el paciente está aproximándose a una fase de leucemia aguda El trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos El mesilato de imatinib 30 crónica tiene peor pronóstico si es de tipo Mieloblástico 31 Factores de mal pronóstico de la leucemia mieloide crónica Edad avanzada. 15 El diagnóstico de la mielofibrosis se realiza mediante Estudio de la médula ósea.es 14 . Antiagregantes plaquetarios ¿Cuál es el tratamiento más adecuado? Varón de 75 años de edad. que comienza con una anemia progresiva. alto porcentaje de blastos en médula y sangre. anemia severa.000 plaquetas. disminución de la fosfatasa alcalina leucocitaria 25 de la fosfatasa alcalina leucocitaria La policitemia vera 26 Características de la médula ósea en la LMC Hipercelular. esplenomegalia gigante. la ausencia de síndrome mielodisplásico 20 Manifestaciones clínicas de la trombocitosis Fenómenos hemorrágicos y/o trombóticos El diagnóstico de la trombocitemia esencial es fundamental- Varón de 43 años de edad. SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS CRÓNICOS.Hematología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 10.000 plaquetas. que presentará un aspirado seco. lo que se denomina cromosoma philadelphia 24 Diagnóstico de la leucemia mieloide crónica Síndrome mieloproliferativo en que se produce un aumento En sangre periférica encontramos aumento de los leucocitos en todas sus formas. en la que encontraremos fibrosis reticulínica y colagénica 16 Tratamiento más útil en la mielofibrosis El trasplante de precursores hematopoyéticos 17 Tratamientos alternativos Transfusiones y eritropoyetina. Hay que descartar la existencia de ferropenia que justifique la trombocitosis. con incremento de la relación mieloide/eritroide 27 En un paciente de 54 años de edad.000 Por milímetro cúbico 19 mente un diagnóstico De exclusión.22). diagnosticado hace un año de LMC. trombopenia o trombocitosis. con dolor y sensación de quema- 21 zón en manos y pies. aparición de nuevas alteraciones citogenéticas CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.com • www. hidroxiurea en fase proliferativa Para hablar de trombocitosis la cifra de plaquetas debe ser 18 superior a 600. esplenomegalia y 650. trombocitosis severa. aumento de la hepatoesplenomegalia y aparición de blastos en sangre periférica. la ausencia de cromosoma philadelphia. grupocto. con historia de trombosis venosa 22 profunda y 750. ¿Cuál es el tratamiento más Terapia citorreductora con hidroxiurea apropiado? Reordenamiento del gen bcr/abl a través de la traslocación 23 Marcador característico de la leucemia mieloide crónica (LMC) (9. recuento elevado de leucocitos en sangre periférica. esplenectomía si existe esplenomegalia masiva.

hepatoesplenomegalia y adenopatías Grave. con linfocitosis en sangre periférica Anemia.Hematología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 11. diagnosticado de leucemia linfática crónica hace 5 años. grupocto. Ante un hallazgo casual de linfocitosis sanguínea debemos 1 pensar siempre en Ante un paciente con leucocitosis en sangre periférica y mé- 2 dula ósea.es 15 . ¿qué debemos sospechar? CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. y autoinmune (son frecuentes los fenómenos autoinmunes) Caliente Delección (13q) y se caracteriza por tener un pronóstico favorable Una leucemia prolinfocítica Varón de 76 años. con hipogammaglobulinemia Cd5. LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA.com • www. la leucemia linfática 8 crónica cursa con una inmunodeficiencia de tipo Los marcadores característicos de la leucemia linfática cróni- 9 ca son Una característica citológica que nos haría pensar en la exis- 10 tencia de una leucemia linfática crónica son ¿Cuál es la clínica más habitual de un paciente con leucemia 11 linfática crónica? Los síntomas más habituales que aparecen cuando progresa 12 la enfermedad son Cuando un paciente con leucemia linfática crónica desarrolla 13 trombopenia e infecciones de repetición. por ocupación medular por linfocitos tumorales. el pronóstico de la enfermedad es La anemia y la trombopenia de la leucemia linfática crónica 14 suelen tener un origen Los anticuerpos que dan lugar a la anemia inmunohemolítica 15 de la leucemia linfática crónica suelen ser de tipo ¿Cuál es la anomalía citogenética más frecuente de la leuce- 16 mia linfática crónica? La transformación más frecuente de la leucemia linfática 17 crónica es hacia 18 Leucemia linfática crónica Una leucemia crónica Leucemia linfática crónica Leucemia mieloide crónica Leucemia linfática crónica La leucemia linfática crónica B Humoral. porque se encuentra en etapas terminales de la enfermedad Central. debemos sospechar Si esa leucocitosis es a expensas de linfocitos maduros estare- 3 mos ante una Si esa leucocitosis es a expensas de granulocitos maduros 4 estaremos ante una Ante la presencia de blastos en sangre periférica jamás debe- 5 mos sospechar la existencia de La forma más frecuente de leucemia en el mundo occidental 6 y en ancianos es En la mayoría de los casos los linfocitos de la leucemia linfáti- 7 ca crónica son de estirpe Desde el punto de vista inmunológico.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. sin ninguna célula blástica. que en poco tiempo desarrolla gran esplenoTransformación en leucemia prolinfocítica megalia y se observan en sangre periférica linfocitos de gran tamaño. cd20 y cd19+ (marcadores de célula b) La manchas de gumprecht Asintomático.

¿Cuáles son los fármacos que pueden inducir remisiones 22 completas en la leucemia linfática crónica? Fludarabina y 2-clorodesoxiadenosina (cladribina) Varón de 74 años con linfocitosis de 20.Hematología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 11. esplenomegalia. 1 Las leucemias agudas se definen por Leucocitosis a expensas de células blásticas y más del 20% de blastos en médula ósea 2 El origen de las leucemias agudas es La célula madre hematopoyética de la médula ósea que es incapaz de madurar 3 Si las células tumorales son linfoblastos se habla de Leucemias agudas linfoblásticas CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. ¿cuál sería el Fludarabina y cladribina junto con corticoides tratamiento más adecuado actualmente? . axilares e inguinales.es 16 .El tratamiento de elección antiguamente era…la esplenec- TEMA 12. grupocto. se encuentra en estadio C Ante la presencia de linfocitosis. por intensa fibrosis medular Una biopsia de médula ósea 29 Una complicación infecciosa frecuente de la tricoleucemia es La neumonía por legionella Ante esplenomegalia masiva y fibrosis en médula ósea hay 30 que sospechar Para diferenciarlas es fundamental…el estudio de sangre Metaplasia agnogénica y tricoleucemia 31 periférica En la tricoleucemia existe pancitopenia y en la metaplasia agnogénica reacción leucoeritroblástica 32 Es característica la ausencia de adenopatías en El mieloma múltiple y la tricoleucemia Tratamiento de primera elección actualmente para un varón 2-Clorodesoxiadenosina tente al tartrato positiva tomía 33 de 45 años con linfocitosis y tinción para fosfatasa ácida resis. marcador 25 CD25+ y tinción para fosfatasa ácida resistente a tartrato. actitud más adecuada A la transformación de una leucemia linfática crónica en un linfoma de célula grande de alta agresividad.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.000 linfocitos en sangre periférica sin 20 otra sintomatología. generalmente inmunoblástico Observación Si este mismo paciente comienza a desarrollar adenopatías y 21 anemia con esquistocitos en sangre periférica. LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA. se B encontraría en estadio Y si además de todo lo anterior presenta una hemoglobina de 24 9 g/dl y 80. Tricoleucemia o leucemia de células peludas debemos sospechar 26 Para hacer el diagnóstico de esta enfermedad se debe realizar Un estudio de sangre periférica y de médula ósea 27 El aspirado de médula ósea característicamente es Para hacer el estudio de la médula ósea debe realizarse prefe- 28 rentemente Seco. 19 ¿A qué denominamos síndrome de Richter? Varón de 85 años con 30.000 por milímetro 23 cúbico y adenopatías cervicales. LEUCEMIAS AGUDAS.000 plaquetas.com • www.274.

Dentro de las leucemias agudas mieloblásticas.t(15.t(9.T(8. neutropenia progresiva con infecciones de repetición.t(12. dolor óseo Relaciona cada característica clínica con la leucemia más 14 frecuente que lo produce Coagulación intravascular diseminada: variante m3 infiltración del snc: leucemias agudas linfoblásticas y variantes m4 y m5 masa mediastínica por crecimiento del timo: leucemia linfoblástica t infiltración de piel y encías: variantes m4 y m5 infiltración testicular: leucemias agudas linfoblásticas La médula ósea (más de un 20% de blastos) y el hemograma. ….22) diversas variedades de leucemia linfoblástica con mal pronóstico 12 cromosomas (hiperploidía) esto confiere un pronóstico Favorable 13 Clínica característica de las leucemia agudas Síndrome anémico. m4 y m5 7 Dentro de las linfoblásticas las más frecuentes son La l1 en niños..21) leucemia aguda linfoblástica infantil . La linfoblástica 6 cuentes son M1. las más fre- Idiopática La mieloblástica.17) leucemia aguda promielocítica . grupocto. m2. objetivando una infiltración por blastos superior al 20% de la celularidad medular 17 El objetivo del tratamiento de las leucemias agudas es La remisión completa de la enfermedad CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.14) leucemia linfoblástica tipo l3 .t(8.Para el diagnóstico de las leucemias agudas nos basamos en variable de blastos (es diagnóstico cuando el porcentaje es mayor del 20%) 16 El diagnóstico definitivo se realiza mediante Punción medular. 4 La etiología más frecuente de las leucemias agudas es ¿Cuál es el tipo de leucemia aguda más frecuente en adultos? 5 y ¿en niños?. en el que aparecen citopenias de células maduras y un porcentaje 15 . LEUCEMIAS AGUDAS. trombopenia progresiva con hemorragias e infiltración de células leucémicas en diferentes tejidos dando lugar a hepatoesplenomegalia.com • www.inv (16) leucemia aguda mieloblástica m4 con eosinofilia .es 17 .: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. la l2 en adultos 8 Bastones de auer: leucemia mieloblástica m2 y m3 tinción para mieloperoxidasa y sudán negro +: variantes m2 y m3 Asocia cada característica con el tipo de leucemia en la que es tinción para esterasa inespecífica: variantes m4 y m5 más frecuente tinción pas +: leucemias agudas linfoblásticas tinción fosfatasa ácida +: variante m5 y leucemia linfoblástica aguda t 9 Las leucemias agudas de peor pronóstico son las de origen Las alteraciones cromosómicas más frecuentes en las leuce- 10 mias agudas son Asocia cada alteración cromosómica con el tipo de leucemia 11 que corresponda Cuando en una leucemia linfoblástica encontramos más de 46 Mieloide Las traslocaciones que provocan activación de proto-oncogenes . adenopatías.Hematología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 12.21) leucemia aguda mieloblástica m2 .

18 ¿Cuándo se habla de remisión completa? Cuando han desparecido signos y síntomas de enfermedad.M6 y M7 Alteraciones citogenéticas de mal pronóstico Leucemia aguda mieloide secundaria No alcanzar remisión completa tras primer ciclo de inducción 21 Tratamiento de la leucemia aguda mieloblástica Inducción con antraciclina y Ara-C (+neuroprofilaxis en variantes M4 y M5) En las leucemias de buen pronóstico: Ara-C en altas dosis En las leucemias de mal pronóstico: trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos Factores pronósticos desfavorables en la lecemia mieloide Tratamiento de elección en las leucemias agudas mieloides 22 variante M3 Ventaja del trasplante alogénico para el tratamiento de las 23 leucemias agudas 24 Ácido transrretinoico (ATRA) durante dos años. TEMA 13.es 18 .Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento Hematología CTO MEDICINA TEMA 12. grupocto. vincristina y prednisona durante dos años Trasplante de progenitores hematopoyéticos en los casos de mal pronóstico y falta de respuesta a otros tratamientos. 1 El linfoma Hodgkin se origina en Linfocitos B Activados Del Centro Germinal Linfoide 2 La célula neoplásica característica es La Célula De Sternberg-Reed El linfoma Hodgkin es más frecuente en el sexo masculino. t(9. LEUCEMIAS AGUDAS. presencia de un porcentaje de blastos en médula ósea inferior al 5% y recuperación de la hematopoyesis normal. prednisona. sin blastos en sangre periférica y más de 1.000/mm3 Variantes M0.000 plaquetas/mm3 19 ¿Cuál es la variable pronóstica más importante? La respuesta al tratamiento 20 aguda Edad mayor de 60 años Leucocitosis inicial mayor de 20.11) Más del 20% de blastos en médula ósea a las dos semanas de tratamiento. Lasparaginasa y daunoblastina Neuroprofilaxis con metotrexate intratecal. 3 excepto una de sus variantes.500 neutrófilos/mm3 y más de 100.22) y t(4.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. ara-C y esteroidesTratamiento de mantenimiento con 6-mercaptopurina y metotrexate.M5.000 leucos/mm3 Citogenética: hipodiploidía. ¿cuál? La Variante Esclerosis Nodular 4 ¿En qué edades es más frecuente el linfoma Hodgkin? Entre La Segunda Y Tercera Décadas De La Vida Y Hacia Los 60 Años ¿En qué otras entidades puede verse también la célula de 5 Reed-Sternberg? En El Linfoma T Y En La Mononucleosis Infecciosa 6 Los marcadores característicos de la célula de Sternberg son El Cd15 Y El Cd30 O Ki-1 CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. más ciclos de quimioterapia el efecto antileucémico del injerto Niños menores de 1 año y mayores de 10 Adultos mayores e 35 años Infiltración del SNC Factores de mal pronóstico en leucemias agudas linfoblásticas Leucocitosis con más de 50. 25 Tratamiento de elección en la leucemia aguda linfoblástica Quimioterapia de inducción con vincristina. LINFOMA DE HODGKIN.com • www.

es 19 . lo que lo diferencia del resto de linfomas 18 Clínica característica de la enfermedad de Hodgkin Adenopatías no dolorosas. grupocto. eosinófilos. generalmente supradiafragmáticas. 4) Depleción linfocítica 10 enfermedad de Hodgkin 11 ¿Cuáles son las variantes más frecuentes en gente joven? Predominio linfocítico y esclerosis nodular ¿Cuáles son las variantes que se suelen presentar en personas 12 de edad más avanzada y diseminadas en el momento del Celularidad mixta y depleción linfocitaria diagnóstico? Mujer de 30 años de edad. etc. siguiendo un orden hacia zonas vecinas. 4) Depleción linfocítica 9 según su frecuencia Ordena de mejor a peor pronóstico las diferentes variantes de 1) Predominio linfocítico. mediastínicas 25 e inguinales además de esplenomegalia. LINFOMA DE HODGKIN. 2) Esclerosis nodular. el diagnóstico sería 17 Hodgkin es La forma habitual de diseminación de la enfermedad de Vía linfática. hongos. ¿qué estadio de la Estadio iii-s enfermedad de Hodgkin presenta? CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. 2) Celularidad mixta.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. 7 ¿Qué variantes existen de la célula de Sternberg? La célula de hodgkin y la lacunar 8 ¿La célula lacunar es típica de qué variante? De la esclerosis nodular Ordena las diferentes variantes de la enfermedad de Hodgkin 1) Esclerosis nodular.com • www. en la radiografía de tórax se 13 aprecia masa mediastínica y desde hace un mes adenopatías Enfermedad de hodgkin axilares y prurito. 3) Predominio linfocítico.Hematología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 13. que de células Enfermedad de hodgkin tipo celularidad mixta neoplásicas. sudoración nocturna y pérdida de peso inexplicada superior al 10% del peso previo en los últimos 6 meses 21 enfermedad de Hodgkin? ¿Qué tipo de inmunodeficiencia presentan los pacientes con Inmunodeficiencia celular. ¿cuál será el diagnóstico más probable? 14 Para confirmar el diagnóstico la prueba más rentable será ¿Qué estructura nos encontraremos en los ganglios con 15 mayor probabilidad? La biopsia de los ganglios axilares Nódulos linfáticos con bandas de colágeno y células lacunares Si en la biopsia ganglionar nos encontráramos la misma 16 proporción de histiocitos. pneumocystis y toxoplasma 22 La inmunodeficiencia celular es típica de El linfoma hodgkin y la tricoleucemia Existe afectación de una sola área ganglionar u órgano de locali23 Se habla de estadio I en la clasificación de Ann-Arbor cuando zación extralinfática localizada 24 Se habla de estadio II Cuando hay dos o más áreas ganglionares afectadas al mismo lado del diafragma Varón de 35 años con adenopatías cerviacales. y a veces esplenomegalia y síntomas b La localización más típica de las adenopatías en el linfoma 19 Hodgkin es Cervicales y mediastínicas 20 ¿A qué denominamos síntomas B? Fiebre tumoral. 3) Celularidad mixta. siendo características las infecciones por herpes zoster.

Hematología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 13. hemoglobina < 10.5 g/dl. masa voluminosa y aumento de la vsg Complicaciones del tratamiento de la enfermedad de Hodg- TEMA 14. Radioterapia en la zona de la masa y quimioterapia ¿cuál es el tratamiento más adecuado? Varón de 50 años diagnosticado de linfoma Hodgkin. 1 Origen de los linfomas no Hodgkin La población más frecuentemente afectada por este tipo de Generalmente se originan en linfocitos b de los ganglios linfáticos. prurito. estadio iv. En la actualidad. leucocitosis con eosinofilia y en fases avanzadas linfopenia. leucocitos > 15. linfocitos < 600/mm3 y albúmina sérica < 4 g/dl. mayor de 45 años.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. mientras que en los linfomas no hodgkin en fases avanzadas es típica la linfocitosis 27 relación con los linfocitos que exista ¿Cuál es el tratamiento actual más adecuado para el linfoma 28 de Hodgkin en estadios localizados? ¿Cuál es el tratamiento más usado actualmente para el linfo- 29 ma Hodgkin? ¿Cuál es el protocolo quimioterápico de elección en pacientes 30 con linfoma Hodgkin? ¿Cuáles son los efectos adversos más importantes de la qui- Quimioterapia más radioterapia local en campos afectos La quimioterapia El protocolo abvd 31 mioterapia MOPP? Aparece azoospermia en el 100% de varones tratados y el riesgo de segundas neoplasias es mayor 32 ¿Cuál es el mínimo de ciclos de quimioterapia necesarios? 6 Ciclos Mujer de 40 años con masa mediastínica de 12 cm de diáme- 33 tro. lesión pulmonar y cardiaca. LINFOMAS NO HODGKINIANOS. esterilidad. aunque en la infancia son más frecuentes los linfomas t 2 tumores son Varones de edad media 3 Los subtipos histológicos más frecuentes son El difuso de células b grandes y el folicular en segundo lugar 4 Veb: linfoma de burkitt.com • www.es 20 . síntomas b. LINFOMA DE HODGKIN. ¿cuál es el tratamiento de elección para la 35 mayoría de las recidivas? Quimioterapia en altas dosis y autotrasplante de progenitores hematopoyéticos de sangre periférica 36 kin Hipotiroidismo. vsg elevada En fases avanzadas en la enfermedad de Hodgkin es típico en Linfopenia. y Radioterapia local o quimioterapia en altas dosis (se puede probar con mopp) ¿cuál serían las opciones de tratamiento? 34 que desde hace un mes presenta adenopatías mediastínicas. diagnosticada de linfoma Hodgkin tipo esclerosis nodular.000/Mm3. sobre todo si existe tratamiento combinado 37 Factores de mal pronóstico Sexo masculino. segundas neoplasias (leucemia aguda mieloblástica o síndromes mielodisplásicos) tras 4 u 8 años del tratamiento. que recibió tratamiento hace 5 años con quimioterapia tipo ABVD. 26 Hemograma característico de la enfermedad de Hodgkin Anemia de trastornos crónicos. linfomas en inmunodeficiencias y linfoma de hodgkin Relaciona cada virus o bacteria con el linfoma que corresponda htlv-1: leucemia-linfoma de célula t del adulto virus c: linfoma esplénico de células vellosas helicobacter pylori: linfoma gástrico asociado a mucosas CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. grupocto.

enfermedad extralinfática. excepto el linfoma centrocítico-centroblástico 9 Clínica característica de los linfomas no Hodgkin Adenopatías. con frecuencia asociada a rituximab en linfomas b. enfermedad de hodgkin tipo esclerosis nodular.14) afecta al oncogen c-myc linfoma de burkitt -T(11. sin ningún otro Observación sin tratamiento o quimioterapia síntoma. Otras formas de terapia son el interferón alfa y los anticuerpos monoclonales (rituximab. desde hace 2 semanas presenta adenopatías 15 axilares. ¿cuál es Poliquimioterapia y autotrasplante de progenitores hematopoyéticos.Hematología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 14.T(8. diagnosticado de linfoma folicular. 6 El linfoma de células pequeñas más frecuente es El linfoma folicular 7 Los linfomas de células pequeñas en general son De bajo grado Relaciona cada alteración citogenética con el linfoma que Los linfomas de células grandes y que terminan en –blástico. más frecuentemente mesentéricas que en la enfermedad de hodgkin. de célula b grande) Un linfoma de baja agresividad Los linfomas indolentes o de bajo grado de agresividad.com • www.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.T(14. con o sin trasplante de progenitores hematopoyéticos CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. LINFOMAS NO HODGKINIANOS.18) altera oncogén bcl-2 linfoma folicular. 5 corresponda . leucemia/linfoma linfoblástico t o linfoma esclerosante mediastínico (muy agresivo. de 55 años. ¿cuáles son las opciones de tratamiento? ¿Cuál es el tratamiento más adecuado en la actualidad ante 18 un linfoma no Hodgkin de baja agresividad o indolente? ¿Qué anticuerpo monoclonal anti-CD20 se usa en el trata- 19 miento de los linfomas no Hodgkin? Ante un linfoma gástrico tipo MALT en estadio inicial. infiltración hepática sin afección esplénica. con adenopatías retroperitoneales e 17 inguinales. grupocto. ¿qué es lo más probable? ¿Cuáles son los linfomas más sensibles a la quimioterapia y 16 en los que se consiguen remisiones completas con mayor En los linfomas de alta agresividad frecuencia? Varón de 55 años.14) altera oncogén bcl-1 linfoma de células del manto . alemtuzumab). El rituximab 20 el tratamiento más adecuado? Terapia herradicadora del helicobacter pylori 21 Tratamiento de elección ante un linfoma agresivo Ciclos de poliquimioterapia agresiva. en 8 general suelen ser De alto grado.es 21 . inguinales y mesentéricas que crecen rápidamente y Un linfoma de alta agresividad hepatomegalia. infiltración de médula ósea y expresión leucémica (células malignas en sangre periférica) ¿En qué tipo de linfoma es más frecuente la afectación del 10 mediastino? ¿En qué tipo de linfoma es más frecuente la presencia de 11 paraproteína? Ante la presencia de una masa mediastínica hay que descar- 12 tar la existencia de Cuándo un paciente presenta un linfoma diseminado en el 13 momento del diagnóstico es más frecuente que sea Los linfomas que presentan expresión leucémica más fre- 14 cuentemente en el momento del diagnóstico son En el linfoma hodgkin En el linfoma linfoplasmocitoide o inmunocitoma Timoma.

es 22 . debido a su gran duplicación celular ¿Cuál es la variedad de linfoma de Burkitt que más se ha visto 26 relacionada con el VEB? 27 Niño de 7 años de edad con tumoración mandibular y adenopatías retroperitoneales. que se encuentra asinto- No se debe tratar en este estadío. será necesario administrar Clínica fundamental de la leucemia-linfoma de célula T del 29 adulto La variedad africana o endémica Linfoma de burkitt Hidratación importante y alopurinol para evitar nefropatía por ácido úrico debido al síndrome de lisis tumoral Hipercalcemia y lesiones óseas como en el mieloma múltiple TEMA 15. estadios iii y iv. y paraproteína en sangre y orina.14). MIELOMA MÚLTIPLE. debe tratarse con Un paciente diagnosticado de MM. grupocto. 2 ó más localizaciones extralinfáticas y elevación de ldh sérica 23 ¿Cuál es la forma más agresiva de linfoma? El linfoma de burkitt 24 ¿Qué tipo de linfoma es el linfoma de Burkitt? Un linfoma linfoblástico b 25 Tiene una histología característica en forma de Cielo estrellado. ¿cuál es el diagnóstico más probable? Antes de iniciar tratamiento quimioterápico en el caso ante- 28 rior. anemia normocítica normo- 2 crómica. VSG aumentada. En menores de 70 años: poliquimioterapia + consolidación con autotrasplante de progenitores hematopoyéticos ¿Qué dos síntomas NO aparecen de forma característica en el 10 MM y SÍ en la enfermedad de Waldeströn? Adenopatías y organomegalias CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. respectivamente 4 óseas en el MM La radiografía (la gammagrafía no sirve) 5 Única gammapatía monoclonal con paraproteína en orina Mieloma múltiple (proteinuria de bence jones) 6 Parámetro que refleja la masa tumoral en el MM Beta-2-microglobulina 1ª: infecciosa (por inmunodeficiencia humoral). mala situación general. En la biopsia aparece una imagen en cielo estrellado y en el estudio citogenético se observa la traslocación t(8. ya que no aumenta la supervivencia 9 tratamiento del MM En pacientes mayores de 70 años: mefalán + prednisona.com • www. 2ª : insuficiencia 7 Primera y segunda causa de muerte de los pacientes con MM renal 8 mático.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. 1 Concepto de mieloma múltiple Neoplasia de células plasmáticas ( más de 10% de células plasmáticas en mo) Ante un varón con dolor óseo.Hematología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 14. LINFOMAS NO HODGKINIANOS 22 agresivos Factores de mal pronóstico en los linfomas no Hodgkin Mayores de 60 años. Mieloma múltiple (mm) pensar primer lugar en Tipo de paraproteína más frecuente en el Mieloma múltiple y 3 en la enfermedad de Waldeström Prueba de imagen fundamental para el estudio de las lesiones Ig g e ig m.

no recuperación espontánea . ¿es un dato a favor o en contra de la PTI? En contra 5 Tratamiento de la PTI Esteroides. proteína c y s 6 Factores que intervienen en la vía intrínseca Xii. ix y viii 7 Factores que intervienen en la vía extrínseca Iii y vii 8 Factores de la vía común X. y frecuencia de recidivas Pti aguda: niños.es 23 . Paciente anciano. y con menos del 10% de células plasmá. Si no hay respuesta: esplenectomía.El factor von willebrand proteína Ib? ¿Qué elemento permite la agregación de las plaquetas a 4 través de las glucoproteinas IIb/IIIa? El fibrinógeno 5 Factores dependientes de vitamina K Ii. media la unión 3 de éste a las plaquetas a través de su interacción con la gluco. sintetizado por el endotelio. HEMOSTOSIA.: Tiempo de protrombina.teinas ticas en MO.000 Plaquetas) 2 Tipos de trombopenia y cómo diferenciarlas Central y periférica. GENERALIDADES. ALTERACIONES PLAQUETARIAS. MIELOMA MÚLTIPLE. 2 ¿En qué consiste la hemostasia secundaria? En el proceso de coagulación (formación del coágulo de fibrina) ¿Qué elemento. escasa recurrencia pti crónica: adultos (mujeres). de la actividad del fibrinógeno: tiempo de trombina TEMA 17. recuperación espontánea. seguramente prese 12 El tratamiento de la GMISI es No requiere tratamiento TEMA 16. asintomático. de la vía extrínseca y anticoagulación oral. recuperación. Se diferencian porque en la central los megacariocitos medulares está disminuidos y en la periférica .com • www. vii. pacientes a Fármaco que consigue aumentar más rápidamente las pla- 6 quetas Gammaglobulina intravenosa CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. recurrencias frecuentes 4 La esplenomegalia. x.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. Causa más frecuente de prolongación del tiempo de hemo- 1 rragia Trombopenia (menos de 100. con componente monoclonal en sangre Mieloma múltiple u otras enfermedades asociadas a parapro11 escaso.aumentados 3 los que afectan. xi. v. activación y agregación). i 9 Pruebas para el estudio de la hemostasia De la hemostasia primaria: tiempo de hemorragia. de la vía intrínseca y tratamiento con heparina no fraccionada: ttpa o tiempo de cefalina. 1 ¿Qué dos elementos participan en la hemostasia primaria? El vaso sanguíneo (contarcción vascular) y las plaquetas (adhesión.Hematología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 15. ii. ix. grupocto. Y si no hay respuesta: inmunosupresores Tipos de púrpura trombopénica idiomática (PTI).

Trombofilia con mayor riesgo relativo de trombosis.. Los 5 síntomas principales de la púrpura trombopénica trom- 7 bótica (PTT) son Trombopenia (sangrado). alteraciones neurológicas y disfunción renal Forma de PTT sin alteración neurológica. Coli O157 H7 ¿En qué trombocitopatía existe adhesión plaquetaria con 10 ristocetina? ¿En qué trombocitopatía no hay adhesión plaquetaria con 11 ristocetina. pero se corrige con plasma fresco? ¿En qué trombocitopatía no hay adhesión con ristocetina y no Tromboastenia de glazman En la enfermedad de von willebrand 12 se corrige con plasma fresco? En la enfermedad de bernard-soulier 13 ¿Cuál es la diátesis hemorrágica hereditaria más frecuente? La enfermedad de von willebrand TEMA 18.. con predominio 8 de la afectación renal. anemia hemolítica microangiopática (con esquistocitos). y aumento de los pdf (productos de degradación de fibrina) y del dímero d TEMA 19. descenso del fibrinógeno y de factores de coagulación. y puede Síndrome hemolítico urémico (suh) 9 Tratamiento de la PTT Plasmaféresis desencadenarse tras infección por el E. fiebre.5 respecto al control) para las primeras y Vía de administración y control de las heparinas no fracciona.ninguno habitualmente para las segundas (se monitorizan los niveles de x asólo en casos de insuficiencia renal.... respectivamente 2 Alteraciones de laboratorio en la hemofilia A Ttpa alargado y tp normal 3 Trombofilia más frecuente Factor v de leiden (resistencia a la proteína c activada). TERAPIA ANTICOAGULANTE.es 24 . trombopenia.. que suele aparecer en niños. obesidad y embarazo) 1 das (HNF) y de bajo peso molecular 2 Antídoto de las HNF Sulfato de protamina 3 Antídoto de los anticoagulantes orales (ACO) Vitamina k y plasma 4 Aco __ inhiben el efecto de la vitamina k hnf __ a través de la at iii heparinas de bajo peso molecular __ efecto anti factor xa aas __ inhibición irreversible de la ciclooxigenasa Mecanismo de acción de 5 Efecto de la rifampicina sobre los ACO Disminuye su concentración al inducir su metabolismo CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.5-2. Ttpa (entre 1.Hematología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 17. Deficiencia del factor viii y ix. alargamiento de todos los tiempos de coagulación. grupocto. ALTERACIONES PLAQUETARIAS.com • www.Deficiencia de antitrombina iii (at iii) 4 Alteraciones de laboratorio en el síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID) Anemia microangiopática (con esquistocitos en sangre)..: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. 1 Herencia y factores deficitarios en la hemofilia A y B Herencia ligada al x.. ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA.

. exantema y esclerodermatitis en la crónica En un paciente con leucemia que no ha desarrollado la enfer- 6 medad injerto contra huésped. diarrea y exantema en la aguda.com • www. No es necesaria la compatibilidad ab0 Alteración de la función hepática. ¿es más o menos frecuente la Más frecuente (no hay efecto injerto contra leucemia) recurrencia de su enfermedad? 7 Fuentes de tejido hematopoyético Médula ósea. ojo seco.. por el efecto antileucemógeno de la reacción “injerto contra huesped” ¿Cuál es el principal sistema en el que deben ser compatibles 4 donante y receptor en este tipo de trasplantes? Manifestaciones de la enfermedad injerto contra huésped 5 aguda y crónica El hla.es 25 . insuficiencia hepática. hipotensión. grupocto.Hematología Test Curso Acelerado Máximo Rendimiento CTO MEDICINA TEMA 20. TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA. Principal parámetro por el cual se decide realizar una transfu- 1 sión sanguínea la clínica 2 Efecto que produce la incompatibilidad AB0 reacción hemolítica aguda (fiebre escalofríos.. hemólisis intravascular.. cordón umbilical y sangre periférica TEMA 21.) 3 Complicación postransfusional más frecuente la fiebre 4 Causa más frecuente de mortalidad tras transfusión la lesión pulmonar CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno. TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA Y DE CÉLULAS PROGENITORAS HEMATOPOYÉTICAS.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina. CID. 1 Principales indicaciones del trasplante autólogo Linfomas y mieloma 2 Principales indicaciones del trasplante alogénico Aplasia y enfermedades genéticas hereditarias 3 Tipo de trasplante preferible en las leucemias y por qué Autólogo.