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PNEUMOLOGIA COMUNITRIA

INTRODUO
Pelo enfoque histolgico a pneumonia significa
preenchimento do espao alveolar por infiltrado
necroinflamatrio, estando ocupados por leuccitos e
exsudato purulento.
Do ponto de vista clnico, pneumonia se refere infeco
aguda do pulmo. Qualquer processo inflamatrio agudo
do parnquima pulmonar da infeco por algum
microrganismo.
Para ser uma PAC, deve-se:
Pacientes sem histria de internao >48h nos ltimos
90 dias;
Pacientes sem histria de uso de ATB intravenoso,
quimioterapia ou tratamento de lcera de presso nos
ltimos 30 dias.
Pacientes NO oriundos de unidades especiais de
internao prolongada;
Pacientes que no se encontram sob tratamento em
clnicas de dilise.
A diferena entre a PAC e a nosocominal consiste no fato
desta ltima possuir um espectro de etiologias bem
diferente da PAC, so germes Gram (-) com graus
variveis de resistncia aos ATBs, tais como
pseudmonas, enterobactrias.
PADRES HISTOPATOLGICOS
causada pelo Streptococcus pneumoniae (Gram +) que
ao atingir os alvolos capaz de desencadear uma reao
inflamatria neutroflica com grande rapidez e
agressividade. A bactria se multiplica nos espaos
alveolares e libera substncias com efeito vasodilatador e
alto poder quimiotxico para neutrfilos. H formao de
consolidao alveolar.
Quando praticamente todo um lobo pulmonar
consolidado, surge a pneumonia lobar (95% das PACs
pelo estreptococo).
importante ressaltar que a PNEUMONIA LOBAR
mais comum de pneumonia lobar no o tipo mais
comum de pneumonia, mesmo no caso do pneumococo.
O achado mais tpico da pneumonia bacteriana definido
como BRONCOPNEUMONIA, caracterizado pela
presena de mltiplos focos coalescentes de consolidao
alveolar.

PNEUMONIA TPICA x PNEUMONIA ATPICA


A pneumonia atpica apresenta-se com febre no to alta,
com incio subagudo, tosse seca, calafrios infrequentes,
infiltrado intersticial.
encarada como uma pneumonia branda cm curso
arrastado, de timo prognstico.
H predomnio dos sintomas sistmicos sobre os
respiratrios.

AGENTES ETIOLGICOS
O agente etiolgico mais comum da PAC o S.
pneumoniae.

PATOGNESE
COLONIZAO DAS VIAS AREAS SUPERIORES
Para infectar o pulmo, o agente primeiro precisa
colonizar o epitlio farngeo e depois ser aspirado para as
vias areas inferiores.

INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

Menos comumente, o germe atinge os alvolos por


inalao de aerossol contaminado do ambiente
(Legionella) e por via hematognica (S. aureus).
As bactrias que se multiplicam na superfcie do epitlio
das vias areas superiores no entram em contato com o
meio interno do organismo e, portanto, no provocam
resposta imunolgica nem sequer leso celular ou
tecidual.
O epitlio farngeo dos indivduos hgidos revestido por
uma camada de fibronectina uma protena que serve
como receptor para a adeso dos aerbios Gram +.
A idade avanada e determinadas afeces debilitantes
(DPOC, DM, alcoolismo) podem modificar a flora
colonizadora por reduzir a quantidade de fibronectina do
epitlio, permitindo a exposio de receptores das clulas
epiteliais para agentes Gram () aerbicos. Hemfilos,
moraxella, klebisiella comeam a sobressair e colonizar
as vias areas superiores destes pacientes.
VIRULNCIA BACTERIANA x DEFESAS DO
HOSPEDEIRO
Para ocorrer pneumonia uma ou mais das seguintes
situaes deve estar presente: contato do alvolo com
agente de alta virulncia; contato do alvolo com grande
inculo; defeito nos mecanismos de defesa do
hospedeiro.

A secreo de IgA especfica um importante meio de


defesa das vias areas superiores contra agentes
infecciosos.
O surfactante alveolar rico em substncias de efeito
antibacteriano, como IgG, IgM, complemento,
fibronectina, lisozima.
Os anticorpos antibacterianos especficos agem de duas
formas: IgM ativa o sistema complemento capaz de
destruir a bactria pelo seu poder ltico; o IgG revesta a
superfcie da bactria, permitindo seu reconhecimento
pelos fagcitos alveolares.
A defesa contra este tipo de germe depende muito da
presena de anticorpos especficos contra os antgenos
capsulares (vacinao antipneumoccica).

QUADRO CLNICOLABORATORIAL
QUADRO CLNICO TPICO
representado pela pneumonia pneumoccica. A doena
se apresenta de forma hiperaguda (2-3 dias), com uma
histria de calafrios com tremores, seguidos de febre alta
(39-40), dor torcica pleurtica e tosse produtiva com
expectorao purulenta.
A sndrome de consolidao caracterizada pela
presena do som bronquial (sopro tubrio), aumento do
frmito toracovocal, submacicez, broncofonia e
pectorilquia fnica. A sndrome de derrame pleural
identificada pela abolio do murmrio vesicular e do
frmito toracovocal, submacicez e egofonia.
H leucocitose neutroflica (15.000-35.000) com desvio
para esquerda, com presena de granulaes grosseiras
no citoplasma ou corpsculos de Dohle.
H hipoxemia e alcalose respiratria. O encontro de
hipoxemia grave (PaO2 <60mmHg) e acidose metablica
e respiratria so importantes sinais de mau prognstico.
Quanto mais idoso e debilitado for o paciente por alguma
doena de base mais o quadro clnico se afasta do
descrito como tpico.

Pode haver radiografia de trax normal; geralmente


quando h infiltrado retrocardaco, infiltrado tnue ou
com tcnica radiolgica errada (alta penetrao).
O infiltrado pulmonar geralmente do tipo alveolar
broncopneumnico, sendo o broncograma areo

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marcador desse tipo de infiltrado (achado mais frequente


na pneumonia bacteriana).

A pneumonia lobar quase sempre causada pelo


pneumococo, apesar de que pode aparecer em
estafiloccica ou Gram (-). Um tipo especial a
pneumonia de lobo pesado, caracterstica da klebsiella
(pneumonia de Friedlander).
A formao de cistos de paredes finas, geralmente
mltiplos, denominados de pneumoatoceles (S. aureus).
O formato arredondado (pseudotumor) chamada de
pneumonia redonda, sendo tpico de S. pneumoniae.
Quando as leses cavitrias so pequenas (<2cm) usamos
a denominao pneumonia necrosante, e quando a leso
grande (>2cm), contendo nvel hidroareo, chamamos de
abscesso.

ambulatorial, sendo a escolha do ATB emprica, com


base nos agentes mais frequentemente identificados em
estudos epidemiolgicos.
Segundo a ATS/IDSA, nos pacientes que sero
internados, deve-se colher hemoculturas e escarro se
houver indicao. Pacientes com pneumonia grave
devero ser avaliados por hemocultura, cultura de escarro
e dosagens de antgenos urinrios para Legionella e
Streptococcus.

CONDUTA CLNICA
Pacientes com escore 0- ou 1 (CURB-65) apenas ganhou
ponto pela idade podem ser tratados ambulatorialmente.
Escores de 2 ou mais indicam internao do paciente,
porm requerem avaliao do paciente.

QUADRO CLNICO ATPICO


Ao contrario da pneumonia bacteriana tpica, a instalao
subaguda (10 dias), abrindo com sintomas gerais de
uma sndrome gripal: dor de garganta, mal-estar, cefaleia,
tosse seca, febre entre 38-39.
O laboratrio s mostra leucocitose neutroflica em 20%
dos casos, o que diferem da pneumonia bacteriana tpica,
na qual a leucocitose com desvio para a esquerda a
regra.
O exame do aparelho respiratrio normal, com apenas
discretos estertores crepitantes. O Rx mostra infiltrado
broncopneumnico.
A legionelose uma doena bastante grave, d incio
agudo com febre alta e evoluo para grandes reas de
condensao pulmonar lobar.

DIAGNSTICO
O diagnstico de pneumonia comunitria geralmente
feito pelo quadro clnico-laboratorial em conjunto com a
radiografia de trax.
Tabagistas >50 anos devem repetir o raio-x de trax em 6
semanas (para avaliar a possibilidade de cncer de
pulmo pneumonia ps-obstrutiva).
No h necessidade de lanar mo de propedutica
diagnstica cara e invasiva para tentar confirmar um dado
que j tem alta probabilidade pr-teste). Na PAC, m
especial, nos casos que sero tratados em regime
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TRATAMENTO - ATB
A pneumonia comunitria deve ser tratada por 7-10 dias
em quadros clnicos brandos e 10-14 dias (ou 21 dias)
nos casos graves.
Diversas so as complicaes da pneumonia bacteriana.
O derrame parapneumnico ocorre em 20-70% dos casos,
sendo mais comum na pneumonia estafiloccica,
devendo fazer toracostomia e drenagem em selo dgua.
A pneumonia necrosante e abscesso pulmonar uma
evoluo comum nas pneumonias por S. aureus, Gram (-)
entricos e anaerbios.
A ausncia de resposta ao tratamento u piora clnicoradiolgica em 48/72h considerada como fracasso
precoce: (ATB errada, no era pneumonia, pneumonia
com agentes pouco usuais, complicaes pulmonares).

AGENTES ETIOLGICOS
PARTICUARIDADES
PNEUMONIA ESTREPTOCCICA
O estreptococo responsvel por 30-40% dos casos de
pneumonia comunitria aguda, sendo o patgeno mais
comum em quase todas as idades (exceto recmnascidos).
ainda o mais comum tanto na pneumonia branda
quanto na pneumonia grave.
A radiografia mostra mais comumente uma
broncopneumonia, mas pode algumas vezes revelar a
clssica pneumonia lobar (achado radiolgico tpico). O
tratamento baseado nos betalactmicos, sendo os de
maior eficcia: penicilina G, ampicilina, cefotaxima e
ceftriaxone.
PNEUMONIA POR H. INFLUENZAE
um importante agente etiolgico da pneumonia em
crianas de 3 meses a 5 anos, idosos >65 anos, pacientes
com DPOC ou doenas pulmonares estruturais.
o patgeno mais comum da pneumonia e
traqueobronquite do paciente DPOC.
Tratamento com cefalosporina de 2 (cefuroxime) ou 3
(ceftriaxone, cefotaxima).
PNEUMONIA POR MORAXELLA
Causador de pneumonia ou traqueobronquite em
pacientes com DPOC.

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O uso de prednisona em dose >10mg por mais de 3


meses aumenta a proporo deste agente entre os
patgenos.
PNEUMONIA ESTAFILOCCICA
Costuma causar uma pneumonia grave, com letalidade
elevada. Em adultos, uma rara causa de pneumonia
(2%), afetando grupos selecionados: usurios de drogas
endovenosas.
o segundo agente da pneumonia ps-ifluenza. a causa
mais comum de pneumonia por disseminao
hematognica. tambm uma causa importante de
pneumonia nosocomial.
Cerca de 70% de todas as pneumonias estafiloccicas
ocorrem em crianas com menos de 1 ano.
O piopneumotrax surpreendentemente comum nesta
pneumonia (25% dos casos).
Uma marcante caracterstica da pneumonia estafiloccica
a formao de pneumatoceles, porm no
patognomnica.
PNEUMONIA POR S. PYOGENES
uma causa incomum de pneumonia (1%).
A pista para o diagnstico o incio do quadro com uma
faringoamigdalite aguda purulenta, evoluindo em seguida
para uma broncopnemonia com grande incidncia de
derrame parapneumnico.
PNEUMONIA ASPIRATIVA POR ANAERBIOS
Um episdio de macroaspirao (secreo farngea)
pode ocorrer em indivduos com queda do nvel de
conscincia ou que apresentam disfagia motora
(engasgo).
A aspirao do vmito costuma causar uma pneumonite
qumica aspirativa (sndrome de Mendelson) que se
manifesta horas aps o evento, diferindo da bacteriana
que ocorre em dias.
O
quadro
clnico

tpico,
com
padro
broncopneumnico e consolidativo, alm de uma forte
tendncia formao de empiema (90%) e abscesso.
Tratamento cm clindamicina.
PNEUMONIA POR MYCOPLSMA (P. de EATON)
Incidncia mxima ocorre em adolescentes (70%).
No so muito contagiosas e ocorrem por propagao de
gotculas, com perodo de incubao 1-3 semanas.
comum a infeco entre irmos que moram juntos.
O M. pneumoniae a causa infecciosa mais comum de
sndrome torcica em pacientes falcmicos.
Incio gradual de febre, cefaleia, mal-estar, dor de
garganta, coriza incomum.
Leuccitos normais e VSH elevada.
Os achados radiolgicos costumam ser inespecficos,
como broncopneumonia ou intersticial, lobos inferiores
so mais acometidos. Geralmente unilateral.
Hospitalizao infrequente e o tratamento com
eritromicina, claritromicina ou azitromicina.
A radiografia de trax confirma o diagnstico de
pneumonia, avalia a extenso do processo e identifica
complicaes.

O leucograma no indicado pois a contagem de no


diferencia viral de bacteriana. PCR tambm segue o
mesmo raciocnio.
A hemocultura deve ser solicitada nos casos de
internaes, pois fornece padro antimicrobiano e
epidemiolgico.
Pode cursar com anemia hemoltica autoimune por IgM,
com ictercia. O micoplasma a causa mais comum de
doena das crioaglutininas.
O teste de fixao do complemento o de escolha para a
confirmao (>1:32).
PNEUMONIA VIRAL
Vrus sincicial respiratrio (VSR) o responsvel pela
maioria dos casos de pneumonia, especialmente durante a
lactncia, porm, o parainfluenza, adenovirus, rinovrus,
VZ, CMV podem causar.
A incidncia mxima situa-se entre 2-3 anos.
Apresenta uma tosse, coriza e obstruo nasal. A
temperatura costuma ser mais baixa do que a bacteriana.
Na radiografia, verifica-se a presena de infiltrados
inflamatrios. H leucocitose com predomnio
linfocitrio.
O tratamento para as infeces virais so amantadina
oral, rimantadina, oseltamivir, zanomivir e ribavirina em
aerossol.
LEGIONELOSE
Ao contrrio das demais bactrias, a legionela no
coloniza a orofaringe para depois ser microaspirada; ela
inalada em partculas de aerossol do ar ambiente e
inoculada diretamente nos alvolos.
Chama ateno um quadro gastrointestinal proeminente
avanado com diarreia, hiponatremia, alterao nas
enzimas hepticas, nuseas e vmitos.
H um infiltrado broncopneumnico que logo evolui para
a condensao bilateral. Alguns pacientes complicam
com sepse e SDRA.
Positividade do teste do antgeno urinrio. Deve ser feito
bacterioscopia e cultura de escarro.
O tratamento deve ser feito com um macroldeo venoso
(claritromicina).
PSITACOCE
Ocorre com o contato com aves (papagaios e periquitos),
com contaminao em pouco tempo (minutos) de
contato.
H incio rpido com febre alta e calafrios, ou ter curso
atpico.
Tratamento com doxiciclina.

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PNEUMONIA NOSOCOMIAL
INTRODUO
O surgimento recente de bactrias multidrogasrresistentes
(MDR) aumentou a complexidade do problema,
contribuindo para a maior letalidade e um grande
aumento dos gastos com internao hospitalar.
A principal via de inoculao da bactria no parnquima
pulmonar costuma ser a mesma da pneumonia
comunitria - a microaspirao do material da orofaringe,
porm a flora bacteriana colonizadora geralmente est
modificada.
As doenas debilitantes e as condies de estresse agudo
esto associadas presena de uma protease na saliva
capaz de degradar a fibronectina, uma enzima que reveste
o epitlio da orofaringe, servindo de receptor para as
bactrias Gram+. Isso permite a exposio de receptores
epiteliais para Gram -, que ento passam a predominar
sobre a flora antiga.
O S. Aureus que causa este tipo de pneumonia
geralmente do tipo Oxacilina Resistente.
Acredita-se que a grande maioria das vezes os
organismos so originados do estmago previamente
colonizado (via ascendente) ou das mos/instrumentos de
exame.
A colonizao por S. Aureus mais comum em pacientes
comatosos, grandes queimados, diabticos e renais
crnicos. A P. aeruginosa coloniza a pele e vias urinrias,
bem como os circuitos de ventilao, para depois
alcanar a orofaringe.

Idade avanada (com acloridria), doena gastroduodenal,


dieta enteral, anticidos e antagonistas H2, causam
diminuio da acidez gstrica, facilitando a proliferao
de Gram negativos entricos. Isso se associa ao aumento
da presso intraluminal e presena de cateter
oro/nasogstrico.
As bactrias MDR so o grande desafio do tratamento da
pneumonia nosocomial e tornam fundamental a pesquisa
rotineira do agente etiolgico pelas culturas e
antibiograma.
No podemos esquecer totalmente que as bactrias da
pneumonia comunitria (estreptococo e hemfilo) so
responsveis por 5-8% dos casos de nosocomial. Ganham
importncia na pneumonia precoce (primeiros 4 dias) em
pacientes sem internao prvia ou ATB nos ltimos 90
dias, possuindo uma flora ainda comunitria.

Na pneumonia nosocomial tardia (5 dias em diante) ou


nos pacientes que receberam internao ou ATB nos
ltimos 90 dias, ou que residem em asilos, a flora da
orofaringe est completamente modificada. A pneumonia
neste caso costuma ser Gram (-) entricos (P aeruginosa,
enterococos, acetinobacter). A Legionella pode causar
pneumonia nosocomial quando contamina as fontes de
gua hospitalar.

FATORES DE RISCO
O fator de maior risco a ventilao mecnica invasiva,
aumentando de 6-20 vezes a chance.
A chance de pneumonite
qumica(sndrome de
Mendelson) maior quando o ph gstrico for <2,0;
enquanto que a chance de pneumonia bacteriana
aspirativa maior quando o ph gstrico for >4,0.
A posio supina a zero grau um fator de risco
comprovado. O uso concomitante de dieta enteral
intragstrica aumenta a chance de pneumonia por
aspirao, ainda mais o pH, por elevar a presso
intraluminal, e por servir de meio condutor para ascenso
bacteriana.
O cateter nasogstrico ainda tem outro problema:
aumenta a chance de sinusite nosocomial, que pode
predispor pneumonia.

PNEUMONIA ASSOCIADA
VENTILAO MECNICA
Definimos este subtipo de pneumonia como aquela que
se instala aps 48h da intubao traqueal e incio do
suporte ventilatrio.
Na face interna do TOT forma-se um biofilme
bacteriano que pode ser a fonte de micrombolos
infectatntes para os alvolos pulmonares.
O material aspirado se acumula no espao subgltico ao
redor do tubo, logo acima do balonete endotraqueal,
constituindo um excelente meio de cultura.
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A pseudomonas o principal agente etiolgico da PVM,


ocorrendo pelo acmulo de gua no interior do
respirador.
A inalao de aerossis contaminados, usado na terapia
respiratria ou em anestesiologia, porta de entrada de
bactrias par as vias area inferiores.
Em relao aos fatores de risco destacamos o tempo de
ventilao, a patologia de base, o grau de contaminao
do aparato respiratrio e a maneira de manipulao.

QUADRO
CLNICO
DIAGNSTICO

O quadro clnico da pneumonia nosocomial pode no ser


to florido quanto ao da PAC.
A suspeita clnica se baseia no aparecimento de infiltrado
pulmonar novo ou progresso radiografia do trax
associado presena de sinais e alteraes laboratoriais:
febre, leucocitose ou leucopenia, secreo purulenta.
A identificao simultnea do patgeno em hemoculturas
e no lba/lquido pleural, constitui-se certeza no
diagnstico etiolgico.
A PCR permanece elevada no 4 dia de atb, o
prognstico ruim. A procalcitonina (pct) tambm est
elevada em pacientes graves e sepse.
Todo paciente com suspeita de pneumonia nosocomial
deve ter seu estudo radiolgico de trax, sendo este
indispensvel para demonstrar a natureza e extenso dos
infiltrados.
A USG de trax pode ser usada para esclarecimento de
alteraes, principalmente de consolidaes, bem como
para reconhecimento de derrames na toracocentese.
O paciente que encontra-se internado h mais de 48-72h
com estado de sade comprometido, frequentemente
possui a orofaringe proximal colonizadas por Gram(-).
O exame padro-ouro para pneumonia nosocomial a
bipsia pulmonar, analisando o histopatolgico e a
cultura do fragmento.

Os pacientes com baixo risco de patgenos resistentes


so os que esto internados por um perodo menor do que
cinco dias, sem uso de ATB por mais de 24h nos ltimos
15 dias e sem outros fatores de risco para colonizao da
orofaringe.
Podemos incluir os beta-lactmicos + inibidor de
betalactamases sem ao contra Pseudomonas
(ampicilina-sulbactam, amoxicilina-clavulonato) ou
uma fluoroquinolona (levo ou moxifloxacino).
Nos pacientes com alto risco para patgenos resistentes,
os quais esto includos pacientes internados por um
perodo de 5 dias ou mais, com uso de ATB por mais de
24h nos ltimos 15 dias e que apresentaram outros fatores
de risco para colonizao por agentes resistentes:
neurocirurgia, SDRA, trauma craniano, uso de corticoide.
O S aureus Oxa-R o tipo mais comum.
Usa-se os glicopeptdeos (vanco ou teicoplamina) e as
oxazolidonas (linezolida) como opes.
A resposta ao tratamento relativamente rpida (72h).
Caso no haja melhora clnica, devemos suspeitar de
falha teraputica
Os fatores que indicam alta taxa de mortalidade so:
infeco por P aeruginosa, pacientes em UTI, bacteremia.
no CTI os fatores de mau prognstico so: choque, coma,
doena de base grave, SIRS, sepse, APACHE II alto,
infiltrados bilaterais, SDRA.

TRATAMENTO
A ATB deve ser prontamente iniciada sempre que houver
uma forte suspeita clnica de pneumonia nosocomial, pois
seu retardo pode se associar ao pior prognstico.
A coleta do material para bacterioscopia deve ser feita de
imediato, sem atrasar o incio da terapia, sendo esta
emprica.
Uma pneumonia nosocomial considerada grave pode ser
uma PVM ou qualquer pneumonia que apresente pelo
menos dois dos seguintes critrios: FR>30ipm;
FiO2>35%; envolvimento multilobar; PAS<90 e
PAD<60mmHg.
Coma, TCE, grande queimado, DM, IRC, uso prvio de
quinolonas/cefalosporinas, internao h mais de 10-15
dias sugerem S.aureus Oxa-R.
Cirurgia, dentes mal conservados, macroaspirao sugere
presena de anaerbicos.
Altas doses de corticoides - Legionella

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COMPLICAES PULMONARES SUPURATIVAS


ABSCESSO PULMONAR
DEFINIO
Definimos abscesso pulmonar como sendo uma leso
cavitria >2cm, contendo pus e localizada no parnquima
pulmonar, geralmente com nvel hidroareo.
A presena de pequenas cavitaes <2cm, no interior do
pulmo confere a pneumonia necrosante.
O abscesso primrio define-se como em decorrncia de
uma pneumonia bacteriana (aspirativa ou no) em um
paciente sem leses brnquicas e sem nenhuma doena
ou condio de imunodepresso sabida.
O abscesso secundrio aquele que se desenvolve em
decorrncia de uma pneumonia obstrutiva, propagao
por contiguidade de abscessos extrapulmonares, ou em
pacientes com imunodepresso conhecida (SIDA,
transplante).
Para ocorrer abscesso o germe tem que possuir a
capacidade destrutiva, sendo capaz de degradar os septos
alveolares, em um processo supurativo.
Pode ser do tipo agudo (<1 ms) ou crnico (>1 ms).
ETIOLOGIA E CONDIES PREDISPONENTES
As bactrias anaerbicas so os agentes etiolgicos mais
comuns do abscesso pulmonar (agudo/crnico).
A microaspirao o principal fator de risco para o
abscesso pulmonar anaerbico.
As condies predisponentes mais importantes so:
depresso do sensrio, alcoolismo, epilepsia, distrbios
motores da deglutio, sequelas ps-AVE.

O quadro clnico idntico ao de uma pneumonia


bacteriana aguda, frequentemente com critrios de
gravidade e internao.

TRATAMENTO
A clindamicina um ATB altamente eficaz contra os
anaerbios, incluindo os produtores de beta-lactamase
que so resistentes s penicilina.
Atualmente, a cirurgia no abscesso pulmonar s
indicada em 5-10% dos casos, sendo suas principais
indicaes: no resposta ao tratamento, presena de
empiema pleural, suspeita de neoplasia maligna ou leso
obstrutiva.

EMPIEMA PLEURAL

QUADRO CLNICO E DIAGNSTICO


Nos abscessos por anaerbios o paciente refere
sintomas a cerca de 1 ms, sentindo febre vespertina,
sudorese noturna, perda ponderal, tosse produtiva.
comum a expectorao de material purulento e ftido.
As leses predominam direita e nas regies
dependentes da gravidade (segmento superior do lobo
direito e posterior do lobo superior).
Devemos solicitar uma TC de trax para confirmar
com preciso o diagnstico anatmico.
Nos abscesso por aerbios, pode haver um quadro de
pneumonia tpica aguda, que evolui para cavitao e
formao de um ou mais abscessos.

todo lquido pleural purulento no seu aspecto


macroscpico ou quando so observadas bactrias no
Gram. O empiema est quase sempre associado
formao de septos e ao espessamento das pleuras
visceral e parietal.
O derrame pleural associado pneumonia denominado
genericamente de derrame parapneumnico.
Simples: como um exsudato amarelo-citrino e sem
necessidade de interveno.
Complicado: quando h invaso de bactrias
piognicas, havendo aumento dos neutrfilos e
produo de cido ltico, reduzindo o pH pleural. A
lise de leuccitos aumenta o teor de LDH. Deve ser
sempre drenado por toracostomia em selo dgua.
A imagem do velamento do seio costofrnico posterior na
incidncia lateral o sinal mais sensvel, mas geralmente
o derrame significativo apenas quando visualizado na
incidncia PA.
ETIOLOGIA
Geralmente os germes causadores so: estreptococos,
klebsiella, estafilococos.
INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

O empiema por anaerbios assume uma evoluo mais


arrastada, denominada empiema crnico. Geralmente
proveniente de uma pneumonia aspirativa em indivduos
com os dentes mal conservados, ou de um abscesso
pulmonar crnico primrio.
EVOLUO CLNICA
O empiema evolui em trs fases: exsudativa,
fibropurulenta e organizada (formao de carapaa
com encarceramento pulmonar).
O pacientes com empiema pleural normalmente tem
queda do estado geral e apresenta febre persistente e
leucocitose neutroflica com desvio que no est
respondendo ATB.
A TC de trax contrastada o exame de maior acurcia
TRATAMENTO
Em primeiro lugar, vale ressaltar que o tratamento do
derrame parapneumnico simples apenas a ATB
voltada para a pneumonia bacteriana, sem necessidade de
interveno.
A recomendao atual fazer ATB:

AS INDICAES DE DRENAGEM SO: lquido


purulento, positividade do Gram ou cultura, pH <7,0,
glicose <60mg/dl, derrame loculado, derrame
acometendo mais de HT, espessamento pleural.
Quando temos um empiema livre, a toracostomia
fechada em selo dgua suficiente. Mantm-se o dreno
at 50ml/dia e a expanso pulmonar.
No empiema loculado, a conduta a colocao de tubos
de drenagem fechada em cada loja empiematosa, com
acompanahamento rigoroso pela TC.
A cirurgia de lise de aderncias pode ser feita por
toracoscopia ou por toracotomia.
Caso haja presena de formao de fase organizada, com
encarceramento
pulmonar,
deve-se
realizar
a
decorticao cirrgica ou a drenagem aberta
prolongada.

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INFECO PELO HIV ASPECTOS GERAIS


O VRUS HIV
No interior do capsdeo existe o RNA viral, e a
transcriptase reversa (fundamental para a produo de
novos vrus). O envelope viral contm duas
glicoprotenas de extrema importncia, pois garantem a
ligao do vrus clula hospedeira; gp120 e gp41.
O HIV tem tropismo pelas clulas de Langerhans
(dendrticas, macrfagos e linfcitos CD4 (T helper).
Estas clulas tm em comum um receptor de membrana
denominado CD4, o qual o receptor do vrus.
Entretanto, para que a penetrao celular do genoma viral
ocorra aps a ligao do vrion ao CD4, so necessrios
pelo menos dois correceptores: CCR5 e CXCR4.
A frica Negra o local de maio r ndice de
contaminao, sendo responsvel por mais de 70% dos
casos registrados no mundo.
No Brasil estima-se que haja cera de 600mil infectados.

O uso de drogas intravenosas ainda constitui um grupo de


risco contaminao.
Hoje, com o rastreamento nos bancos de sangue, o risco
de contaminao nas transfuses extremamente baixo.

TRANSMISSO E
PROFILAXIA
O contato sexual a principal forma de contgio em
todas as partes do mundo. O tipo de atividade sexual de
maior risco o sexo anal passivo. A transmisso
homem mulher 8x maior do que o contrrio.
O sexo anal receptivo aumenta o risco de contaminao
por dois motivos bsicos: apenas uma fina mucosa retal
separa o smen das clulas dendrticas; e pela chance de
trauma (vrus inoculado no sangue da mucosa retal)
O risco de contgio aumenta na dependncia de alguns
fatores: aumento da viremia, doenas venreas
inflamatrias, lceras, atividades sexuais de maior risco
lesivo, ausncia de circunciso (grande nmero de
receptores CD4 no prepcio).
O sexo oral uma forma incomum de transmisso, porm
possvel.

Os trs agentes infeciosos que mais so transmitidos por


acidentes com perfurocortantes so o HIV, HBV e HCV,
justificando a quimioprofilaxia. A injria percutnea, p
contato com mucosa ou pela no ntegra, so fatores de
risco contaminao.
Quando o HIV da fonte negativa ou quando o material
no considerado de risco, a quimioprofilaxia no
recomendada.

PROFILAXIA PS ABUSO SEXUAL


O MS indica a profilaxia com TARV potente para todos
os casos de violncia sexual quando houver penetrao
anal ou vaginal.
Deve-se ressaltar que na ausncia de identificao
imediata, o esquema deve ser iniciado prontamente, no
mximo at 72h do ato sexual, sendo mantido durante 4
semanas.

Para evitar gravidez no desejada, a profilaxia deve ser


iniciada em at 5 dias do coito. Quanto mais precoce,
maior a chance de eficcia (levonogestrel 1,5mg VO dose
nica)
Nos casos de DSTs no virai, NO existe um tempo
estabelecido para o incio da profilaxia, podendo esta ser
postergada se necessrio. Mulheres com esquema vacinal
completo para HBC no necessitam de vacina nem de
imunoglobulina.
INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

TRANSMISSO PERINATAL E
VERTICAL
A maior parte dos casos ocorre no perodo intraparto
(75%) e o restante intratero, principalmente nas ultimas
semanas de gestao. Por isso o aleitamento materno
contraindicado, pois representa um risco adicional.
A carga viral materna o maior fator de risco para todas
essas formas de transmisso.
A triagem sorolgica recomendada pelo teste de antiHIV para todas as gestantes na primeira consulta prnatal, repetindo o exame no ltimo trimestre. Nos casos
em que a pacientes entra em trabalho de parto sem a
realizao prvia de sorologia anti-HIV, o teste rpido
est indicado.
Segundo as recomendaes atuais, TODA GESTANTE
TEM INDICAO DE TARV, independente de seu
estado clnico de CD4 ou carga viral.
A TARV-profilaxia est indicada na gestante HIV+
assintomtica com CD4 >350, devendo ser iniciada
aps o primeiro trimestre, entre a 14 e 28 semana de
gestao, e interrompida aps o clampeamento do
cordo umbilical.
A indicao de TARV-tratamento segue os mesmos
princpios para pacientes no gestantes.
Qualquer que seja o objetivo da TARV na gestante,
ela sempre deve ser composta, no mnimo por 3
drogas antirretrovirais.

1 escolha
2 escolha

2 ITRN + 1IP/r
2 ITRN + 1 ITRNN

Alm da TARV com 3 drogas orais durante a gestao,


devemos administrar AZT intravenoso no momento do
parto em TODA GESTANTE HIV+, independente da
carga viral, at a ligadura do cordo umbilical.
A TARV oral NO deve ser suspensa no dia do parto,
mesmo que a paciente fique em dieta zero.
O RN deve receber AZT oral ainda na sala de parto, logo
aps os primeiros cuidados ou nas primeiras 2h de vida,
devendo ser mantido durante as primeiras 6 semanas.
VIA DE PARTO
Mulheres com carga viral alta (>1000 cpias), a
realizao de cesariana eletiva consegue reduzir a
chance de transmisso vertical do HIV. No caso de haver
uma carga viral <1000 cpias ou indetectvel, a via de
parto passa a ser indicao obsttrica, ou seja, a via de
parto deixa de influir na transmisso.
Sobre a operao cesariana devemos observar:
A confirmao da idade gestacional deve se
cuidadosamente
estabelecida
para
prevenir
prematuridade iatrognica.
Devemos prever a administrao do AZT injetvel.
A ligadura do cordo umbilical, sem ordenha, dever
ser feita imediatamente aps a expulso do RN.
Sempre que possvel devemos realizar o parto
impelicado (sem rompimento da bolsa).

Realizar trocas dos campos antes da realizao da


histerostomia para reduzir a quantidade de secrees
com a qual o RN ir entrar em contato
A indicao de cesariana s feita com as membranas
ntegras e com dilatao menor que 3/4cm.
Administrar cefalotina ou cefazolina 2g em dose nica
imediatamente aps o clampeamento do cordo.
No a necessidade de isolar a mulher HIV do RN no
alojamento.
Em relao ao parto vaginal:
Administrar AZT IV desde o incio do trabalho de
parto at o clampeamento do cordo.
Mesmo em mulheres que no receberam AZT oral
durante a gestao devem receber AZT injetvel
durante o trabalho de parto at o clampeamento.
Esto contraindicados todos os procedimentos
invasivos durante a gestao, trabalho de parto e
parto.
A episotomia est contraindicada, bem como toques
repetidos.
Deve-se evitar que as parturientes portadoras de HIV
permaneam com a bolsa rota por mais de 4 horas ou
em trabalho de parto prolongado.
Existem evidncias de que a prematuridade e o tempo de
rotura da bolsa prolongado esto relacionados ao maior
risco de contaminao vertical do HIV.
No h recomendaes especficas para a gestante HIV+
em situaes de parto prematuro ou amniorrexe
prematura pr-termo, devendo a conduta ser
individualizada. Lembrar que o AZT deve ser
administrado logo aps a admisso na maternidade.

Cuidados com o RN:


Devemos lavar o RN com gua e sabo e aspirar
delicadamente as narinas a fim de evitar leses.
Realizar hemograma, e indica a consulta com o
pediatra especializado.
A partir da 6 semana de vida at a definio do
quadro sorolgico, a criana dever receber
quimioprofilaxia para pneumonia por P. jiroveci, com
SMZ-TMP.
No realizar aleitamento materno, bem como cruzado.
Durante o puerprio:
A compresso das mamas indicada para
desestimular a lactao, ou mesmo com o uso de
cabergolina. O seguimento obsttrico igual ao das
demais mulheres, com retorno no 8 dia e no 42 dia
ps-parto.
A suspenso da monoterapia com AZT dever ser
suspensa logo aps o parto.
No h contraindicao vacinao contra hepatite B
ou antitetnica, at mesmo durante a gestao.
Vacinas com vrus atenuado so contraindicadas
(rubola).
INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

DIAGNSTICO
feito com a localizao dos antgenos especficos do
HIV (nti-gp41, anti-gp120, anti-gp24). Tais anticorpos
aparecem no soro, em mdia 3-12 semanas aps a
infeco.
O exame mais empregado na prtica o ELISA, que
detecta somente anticorpos e apresenta baixo custo com
sensibilidade elevada.

HISTRIA NATURAL
Aps um perodo de incubao entre 2-4 semanas,
comea um perodo de intensa replicao viral, elevando
a viremia para nveis muito altos. Nesse momento 50-

Se o resultado for indeterminado referente a uma


gestante, alm de nova amostra para repetio da etapa 1
mandatrio uma amostra adicional para realizao
prova molecular por PCR.
O teste padro-ouro para a confirmao o WesternBolt, possuindo altssima especificidade.

75% dos pacientes apresentam sintomas e sinais clnicos


de uma sndrome viral aguda, semelhante
mononucleose infecciosa.
Em conjunto com a viremia, costuma haver uma queda
abrupta na contagem perifrica de linfcitos TCD4+.
INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

Aps 3-12 semanas, desde o incio da infeco, a maioria


dos indivduos soroconverte, isto , apresenta ttulos
detectveis de IgG anti-HIV. Este anticorpo permanece
positivo para o resto da vida do paciente. Os anticorpos
IgM anti HIV geralmente no so detectados ou possuem
baixos nveis.
O surgimento da imunidade humoral implica na
diminuio da viremia, conhecida com set point. Logo o
paciente entra na fase assintomtica ou latncia clnica
da infeco.
A fase assintomtica pode durar de 2-20 anos, sendo em
mdia 10 anos. Durante toda a fase assintomtica o vrus
se mantm com baixa replicao (no h latncia
microbiolgica, apenas clnica).
A fase assintomtica evolui para uma fase de reativao
viral, na qual o vrus aumenta novamente a sua
capacidade replicativa, elevando a viremia e fazendo a
contagem CD4 cair de forma mais rpida. Quando chega
a valores < 200/mm3, inicia-se o estado de
imunodepresso, que caracteriza a AIDS.
Cerca de 2 anos, a contagem CD4 comea a cair mais
rpido. Ao atingir 200/mm3, sem doena oportunista, a
sobrevida mdia de 3,7 anos sem TARV.
O prognstico da fase assintomtica dependente da
carga viral do set point, ou seja, quanto maior a carga
viral estabilizada aps o primeiro pico de viremia, mais
rapidamente a infeco evolui para a fase sintomtica
(AIDS).

SINDROME RETROVIRAL
AGUDA
Caracteriza-se por febre, adenopatia, faringite, rash
cutneo, nuseas, vmitos e hepatoesplenomegalia.
O laboratrio geralmente revela uma leucopenia
transitria, com linfopenia e posterior inverso
CD4/CD8. Inicialmente os dois tipos de linfcitos caem,
em seguida a contagem de CD8 aumenta, devido
resposta imune.
O diagnstico diferencial deve ser feito com a
mononucleose infecciosa (EBV). Neste caso o laboratrio
mostra linfocitose com mais de 30% de atipia, enquanto
que no HIV a regra a linfopenia, inferior a 30%.
A confirmao diagnstica deve ser feita com a carga
viral ou com o antgeno p24.

DEFINIO DE AIDS
No Brasil, apesar da definio clnica, ser considerado
como um caso de AIDS para fins de vigilncia
epidemiolgica, todo indivduo com 13 anos ou mais que
apresentar evidencia laboratorial da infeco pelo HIV.
Como evidencia de imunodeficincia, faz-se necessria
a contagem de CD4+ menor que 350/mm3 ou
DOENAS DEFINIDORAS DE AIDS.
uma doena de notificao compulsria.

CLASSIFICAO DA
INFECO PELO HIV
CONCEITOS IMPORTANTES
A clula apresentadora de antgeno fundamental neste
processo: ela que apresenta os antgenos virais aos
linfcitos T-helper (CD4+) os quais so ativados e
produzem interleucinas capazes de ativar linfcitos B,
linfcitos T citotxicos (CD8+) e macrfagos.
Ao infectar justamente maestro da imunologia (CD4+), o
vrus inibe a atividade desta clula, prejudicando a
ativao das demais clulas imunolgicas.
Ocorre uma deleo clonal dos linfcitos T helper, sendo
esta a principal forma que o vrus usa para escapar do
ataque imune.
Acredita-se que a TARV consiga debelar a primeira
viremia, evitando a disseminao viral e alterando no
curso da doena.

INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

TERAPIA ANTIRRETROVIRAL
INTRODUO
A TARV essencial para o controle do HIV e tem
como objetivos a reduo da carga viral e o aumento
da contagem de linfcitos CD4+ para valores da
faixa de imunodepresso grave.
Alm disso, segundo o MS, possibilita restaurar e/ou
preservar, na medida do possvel, a funo imunolgica;
prolongar a sobrevida e melhorar a qualidade de vida da
pessoa infectada; diminuir a morbidade e a mortalidade
relacionadas com a infeco VIH; reduzir a transmisso
viral; dar um alento novo s comunidades transformando
a infeco pelo VIH numa doena de carcter evolutivo
crnico potencialmente controlvel.
Existem 6 classes farmacolgicas de antirretrovirais no
mercado: inibidores da transcriptase reversa nucleosdeos
(ITRN); inibidores da transcriptase reversa no
nucleosdeos (ITRNN); inibidores da protease (IP);
inibidores de fuso, inibidores de CCR5 e inibidores
da integrase.
Durante o processo de brotamento do vrus, o material da
prpria membrana celular serve como envoltrio
lipoproteico viral. nesse momento que a protease atua,
hidrolisando as poliprotenas, convertendo-as em
protenas maduras, para a formao da partcula viral
filha infectante.
As duas primeiras classes de drogas atuam impedindo a
formao do DNA viral, enquanto que os inibidores da
protease inibem a maturao das protenas constituinte do
vrus. Os inibidores de fuso atuam na unio da partcula
viral clula hospedeira, semelhante ao inibidor de
CCR5. Os inibidores da integrasse impedem a unio do
DNA viral ao DNA celular.

INDICAES
COMEAR...

O risco de bito no HIV+ tambm se mostrou elevado de


forma independente, diretamente proporcional idade.
O acompanhamento do paciente HIV+ assintomtico
crucial. Recomenda-se a contagem de CD4+ a cada 3-6
meses enquanto estiver >350/mm3 e a cada 3-4 meses
quando for <350mm3.
A carga viral NO deve ser verificada antes de 4
semanas aps a resoluo de qualquer infeco
intercorrente
ou
vacinao,
pois
elevam
transitoriamente suas medidas.

QUANDO

A falha teraputica principalmente por resistncia do


HIV um fenmeno esperado, e um nmero crescente
de pacientes j se encontra sem opes teraputicas
efetivas.
importante reconhecer que a TARV no uma
emergncia e no deve ser iniciada sem que as devidas
avaliaes clnica e laboratorial, sejam conduzidas
determinando o grau de imunodepresso existente, seu
risco de progresso e condies associadas que possam
ser agravadas pela presena do HIV.
Cada vez mais se tem percebido que ANTES que
apaream as complicaes da imunodepresso, a
replicao viral no organismo gera certas condies
adversas previamente no reconhecidas como associadas
infeco. Estamos falando de um aumento no risco
cardiovascular, secundrio ativao sustentada do
sistema imunoinflamatrio e um fenmeno de
agravamento de condies subjacentes (hepatites
crnicas, cncer).

QUAIS DROGAS COMEAR...


A terapia deve ser iniciada com 3 drogas. Os esquemas
iniciais preconizados so:
Quanto opo entre os esquemas triplos, ITRNN passou
a ser recomendado preferencialmente como a terceira
droga a ser associada a dois ITRN, independentemente da
contagem de CD4+.
O MS recomenda o esquema com ITRNN como primeira
escolha e esquemas com IP como alternativa para o incio
da TARV em pacientes virgens de tratamento.

INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

A associao AZT + 3TC foi considerada a dupla de


anlogos de primeira escolha, devido sua eficcia
semelhante aos outros esquemas.
Nos casos de intolerncia ao AZT, a didanosina e o
tenofovir passaram a ser alternativas substituio
ddesse antirretroviral, sempre combinados com a
lamivudina. O abacavir, enquanto a estavudina (D4T)
a ltima opo para substituir o AZT em funo a sua
forte associao com a lipoatrofia e dislipidemia.
No caso dos ITRNN existem duas drogas disponveis
para uso: o efavirenz (contraindicado na gestao) e a
nevirapina.
Atualmente, sempre que se opta por utilizar um inibidor
da protease, este deve vir acompanhado de ritonavir,
pois permite nveis elevados de IP e reduz o risco de
mutaes.
Dentro do grupo IP, o medicamento de escolha o
lopinavir.
Nas recomendaes atuais, foram contraindicados
esquemas com 3 ITRN (AZT +3TC + abacavir) em
terapia inicial, pois esto associados a uma menor
eficcia e durabilidade quando comparados com
esquemas nos quais a terceira droga um ITRNN ou IP.
A coinfeco HIV/TB altera de forma expressiva o
comportamento clnico e a histria natural de ambas as
doenas. Quando o paciente desenvolve TB, observa-se
aumento da replicao do HIV e queda na contagem de
CD4, isto , a TB acelera a infeco pelo HIV.

A rifampicina componente fundamental no tratamento


da TB, porm associao com nevirapina pode reduzir os
nveis sricos dos antirretrovirais e aumentar o risco de
falha teraputica e desenvolvimento da resistncia ao
HIV.
H dados que indicam que o efavirenz pode ser usado
junto rifampicina sem ajuste de dose. Nas situaes em
que no deve ser empregado (gestao, intolerncia,
resistncia) recomenda-se a associao 3ITRN (AZT +
3TC + abacavir/tenofovir).
A recomendao de iniciar a TARV feita a partir de 30
dias do incio do esquema antituberculose, para que no
haja confuso entre os efeitos colaterais das diversas
drogas.
Todo pacientes deve ser submetido prova tuberculnica
logo aps o diagnstico de HIV. Todo paciente com
PT>5mm e ausncia de TB-doena deve receber
isoniazida por 6 meses.

PRINCIPAIS
ADVERSOS

AVALIAO DA RESPOSTA
TERAPUTICA
Na avaliao da resposta teraputica levamos em
considerao a evoluo de 3 aspectos: carga viral,
contagem de CD4+ e ocorrncia de eventos clnicos.
Dentre eles, a variao da carga viral consiste no
marcador mais sensvel, apresentando reduo precoce
com o incio da TARV.
A falha teraputica de um esquema antirretroviral
definida com ocorrncia de deteriorao clnica e/ou
piora dos parmetros laboratoriais.
A ocorrncia de infeco oportunista , na maior parte
das vezes, indicadora de falha teraputica. Entretanto,
quando o tratamento iniciado aps o desenvolvimento
de um quadro de imunodeficincia avanada, o
aparecimento a infeco oportunista pode no estar
associado falha teraputica, mas sim a persistncia de
imunodeficincia grave, mesmo com supresso da
replicao viral atingindo nveis indetectveis.
Alm disso, o incio da TARV pode esta associado
reconstituio imunolgica parcial, que, em pacientes
com doena avanada, pode resultar no desencadeamento
da resposta inflamatria a infeces oportunistas
anteriormente subclnicas.
Do ponto de vista da carga viral, a falha teraputica
definida pela obteno ou no manuteno da carga viral
indetectvel.
O declnio progressivo da contagem de linfcitos define a
falha imunolgica; esta reduo considerada
significativa quando a diminuio encontrada maior que
25% do valor absoluto ou do valor percentual
previamente mensurado.
Atualmente, a falha virolgica considerada o fator
de maior importncia na determinao da falha
teraputica.
A adeso inadequada a causa mais frequente de
falha teraputica do tratamento.
Na falha de tratamento, o ideal a troca completa do
esquema, iniciando sempre que possvel, o uso de
drogas ainda no utilizadas pelo paciente.
Em pacientes com uma ou duas falhas teraputicas, o
objetivo do tratamento suprimir a viremia a nveis
indetectveis com o novo esquema antirretroviral.
O uso da genotipagem para determinao do esquema de
resgate tem sido implicado em diversos benefcios,
incluindo: escolha de drogas antirretrovirais sensveis,
evitar trocas desnecessrias de medicamentos, evitar
toxicidade de drogas inativas, economia de custos
relacionados troca de drogas.

EFEITOS

FINAL DO RESUMO
INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

MANIFESTAES RESPIRATRIAS DA SIDA


INTRODUO
Infeces oportunistas e neoplasias representam o
espectro de doenas pulmonares relacionadas ao HIV.
Infeces oportunistas e neoplasias podem estar limitadas
aos pulmes ou o acometimento pulmonar ser parte de
uma doena multissitmica.
No contexto hospitalar as infeces oportunistas
pulmonares tornam-se as causas mais frequentes. J numa
UTI a pneumonia por P. jiroveci (PCP) a causa
respiratria mais comum na internao.

ABORDAGEM
PACIENTES

DOS

Pneumonias bacterianas so comuns nos pacientes


infectados pelo HIV e frequentemente a ocorrncia de
dois ou mais episdios de pneumonia bacteriana em 12
meses consiste numa doena definidora de SIDA.
Pacientes com histria de PCP tm alto risco de
recorrncia e devem fazer uso de profilaxia primria se
CD4+ <200/mm3.
Entre os sinais clnicos da infeco pelo HIV subjacente, a
candidase oral o achado mais proeminente e tem
importncia no significado diagnstico, justificando a
abordagem do paciente como sendo HIV infectado.
H tosse, dispneia, dor pleurtica associados ou
combinados entre si. Sintomas constitucionais como
febre, calafrios, anorexia, perda ponderal podem estar
presentes.
Em muitos hospitais e clnicas, as sndromes
respiratrias relacionadas ao HIV mais frequentes so
a PCP e as bacterianas por estreptococo e hemfilos.
No caso da PCP verifica-se sintomatologia arrastada, com
evoluo subaguda.
As pneumonias bacterianas por estreptococo e hemfilos
so de incio agudo, com febre alta, calafrios, taquipneia,
dor pleurtica e expectorao purulenta.
A presena de dessaturao induzida por exerccios
fsicos e/ou hipoxemia so achados de alta sensibilidade
para o diagnstico de PCP.
O achado de alterao no nvel de conscincia num
paciente com CD4 abaixo de 200 pode sugerir
criptococose como causa de ambos os quadros,
neurolgico e pulmonar.

EXAMES
COMPLEMENTARES
Nos pacientes com pneumonia bacteriana, o leucograma
frequentemente mostra leucocitose com desvio.
Indivduos infectados pelo HIV com neutropenia esto
sob maior risco de doenas bacterianas e certas doenas
fngicas (aspergilose e candidase).
O nvel de LDH srico pode sugerir o diagnstico de
PCP, principalmente quando em nveis bastante elevados,
porm deve ser encarado mais como um teste para
avaliao prognstica do que diagnstica.

Os pacientes apresentam hipoxemia e alcalose


respiratria, devendo-se realizar a gasometria arterial. Se
a PaO2 for menor que a esperada, o diagnstico de PCP
fortemente sugerido, especialmente se menor que
60mmHg.
A PCP a maior causa de infiltrado pulmonares
intersticiais difusos. A combinao com derrame pleural
mais sugestiva de bacteriana, TB, micoses ou SK. Outro
achado radiolgico que fala contra a PCP a presena de
adenomegalia intratorcica.
A contagem de CD4 pode se alterar por diversos motivos,
no sendo um bom parmetro para o diagnstico e sim de
prognstico.
O conhecimento da dosagem de CD4 anterior ao quadro
pode ser til no diagnstico diferencial, pois cada doena
respiratria da AIDS tipicamente se desenvolve em
determinada faixa de contagem de CD4.

EXAMES
COMPLEMENTARES
ESPECFICOS
Estes exames incluem: exame direto do escarro, cultura
do escarro, hemoculturas, cultura de materiais de bipsia,
aspirao transtorcica, bipsia a cu aberto.

SNDROMES RESPIRATRIAS
PCP
A PCP ainda a infeco oportunista que mais
frequentemente define SIDA.
O quadro clnico se arrasta por semanas a pouco meses,
de maneira insidiosa, com febre, tosse seca persistente e
dispnei aos esforos.
A radiografia de trax apresenta mais frequentemente
infiltrado intersticial difuso, reticular ou finamente
granular, bilateral e simtrico.
Excluindo-se o derrame pleural significativo e
adenomegalia intratorcica, qualquer outra alterao
radiolgica pode ser compatvel com pneumocistose.
O diagnstico definitivo feito pelo exame direto do
escarro. A broncofibroscopia com LBA o mtodo que
apresenta maior sensibilidade.
O tratamento de escolha feito com em altas doses por 21
dias. O uso de corticoide est indicado em todos os
pacientes com PaO2<70mmHg (prednisona 80mg/dia por
5 dias.
J a profilaxia primria recomendada para todos os
pacientes com CD4<200/mm3 ou <15 dos linfcitos
totais, sendo suspensa quando CD4>200 por 3 meses
consecutivos.
INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

O principal critrio de mau prognstico da PCP a


hipoxemia.
PNEUMONIAS BACTERIANAS
A pneumonia por estreptococo se apresente como
broncopneumonia ou como acometimento focal
segmentar ou lobar.
O derrame pleural comum.
O diagnstico se faz pela bacterioscopia do escarro
(>25 leuccitos ou 10 celulas descamativas por
campo).
A imunizao para o pneumococo recomendada em
todos os pacientes HIV que possuam contagem CD4
<200.
TB PULMONAR
Quando o paciente tem contagem CD4 relativamente alta,
a TB tipicamente apical e cavitria, semelhante a do
imunocompetente.
Nos pacientes comCD4 baixo, verifica-se que h padro
miliar e infiltrados no tero mdio e inferior, lembrando
pneumonia bacteriana.
Com a administrao da TAR, pode haver uma
exacerbao dos sintomas e piora radiolgica devido
sndrome de recosntituicao imune.
A rifampicina no deve ser utilizada nos pacientes que
estejam usando IPs, mediante alterao no efeito dessas
drogas.
O tratamento feito com o esquema RIPE por 6 meses,
caso haja substituio da rifampicina, esta deve ser feita
pela rifabutina, aumentando o tempo para 9 meses.
Todo paciente HIV positivo deve ser submetido ao PPD
para a avaliao da necessidade de quimioprofilaxia, e
repetido anualmente. A presena de um PPD reator, indica
(aps da excluso da doena ativa( quimioprofilaxia com
isoniazida por 6 meseS.

A visualizao de leses traqueobrnquicas violceas


confirma o diagnstico, e o LBA serve para excluir
infeces oportunistas.
O linfoma no Hodgkin a segundo causa de malignidade
mais frequente envolvendo os pulmes de pacientes com
SIDA.
O diagnstico feito com a bipsia transbrnquica,
transtorcica ou a cu aberto.
PNEUMONITE INTERSTICIAL IDIOPTICA
O tipo linfoide acomete pacientes com mais de 1 ano
(contrrio da PCP), sendo relacionada a uma resposta
imunolgica exacerbada aos antgenos inalados ou
circulantes.
As manifestaes so decorrentes da infiltrao crnica
dos pulmes, com incio insidioso de tosse. A bipsia
pulmonar a cu aberto o padro-ouro.
A terapia inclui o uso de antirretrovirais, terapia
pulmonar sintomtica e corticoide (prednisona 12
semanas).
Na pneumonite intersticial no especfica, h predomnio
nos pacientes no tratados para o HIV. O processo
geralmente autolimitado, no necessitando de terapia
especfica.
FUNGOS
Na infeco por Hystoplasma capsulatum o tratamento
feito com anfotericina B, seguida de itraconazol. No
existe indicao de profilaxia primria; a profilaxia
secundria deve ser feita com itraconazol.
O Criptococcus neoformans o fungo que mais
frequentemente causa infeco em pacientes com SIDA,
usualmente com sinais e sintomas referentes aos SNC.

MICOBATRIAS ATPICAS
O comprometimento mais comum dado pelo complexo
Mycobacterium avium (MAC) geralmente nos pacientes
com estados avanados de imunodepresso, com CD4
<50/mm3.
A forma mais comum de apresentao a sistmica com
febre, perda ponderal, e sudorese noturna. O raio-x
mostra uma infiltrado miliar, predominando em ambas as
bases pulmonares.
A profilaxia primria est indicada nos pacientes com
CD4<50/mm3, podendo ser realizada com azitromicina
ou claritromicina.
NEOPLASIAS MALIGNAS
O sarcoma de Kaposi (SK) pulmonar parenquimatoso
frequentemente sintomtico e guarda prognstico
desfavorvel.
As anormalidades radiogrficas do parnquima tendem a
ter distribuio central ou peri-hilar, com padro nodular
difuso. O derrame pleural ocorre em cerca de 50% dos
casos e geralmente sanguinolento com citologia
negativa.

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MANIFESTAS NEUROLGICAS NA SIDA


INTRODUO

MENINGOENCEFALITE CRIPTOCCICA
A meningite criptoccica a infeco fngica mais
comum do SNC nos pacientes HIV+.
O diagnstico realizado pelo exame direto do lquor
com tinta nanquim.
Quanto mais normal o lquor, pior o prognstico.
O tratamento inclui o uso de anfotericina B por 2-3
semanas, seguido de fluconazol por 8-10 semanas.

Aproximadamente 40-70% dos pacientes desenvolvem


alguma desordem neurolgica sintomtica.
O comprometimento neurolgico dito primrio, quando
se deve ao prprio, e secundrio, decorrente de infeces
oportunistas e neoplasias que surgem em decorrncia da
imunossupresso que se estabelece.
As desordens primrias incluem a demncia associada ao
HIV(encefalopatia), mielopatia, polineuropatia distal
LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL
sensrio-motora e miopatia. As desordens secundrias
PROGRESSIVA
mais importantes referem-se a condies infecciosas
(toxoplasmose cerebral, meningite criptoccica, CMV), as Resulta da infeco com o vrus JC, um papovavrus.
estado
de
imunodepresso
predispe
ao
neoplasias primrias ou metastticas, a deficincia O
desenvolvimento
de
LMP,
especialmente
nos
pacientes
nutricional e as complicaes crebro vasculares.
com CD4<100/mm3.
Os sintomas incluem alterao do estado mental,
DOENAS OPORTUNISTAS
distrbios na fala e na viso, dificuldade com a marcha
NEUROTOXOPLASMOSE
hemiparesia e incoordenao dos membros.
A toxoplasmose cerebral a leso com efeito de massa A RNM, na sequncia em T2 o exame de escolha para
mais comum em pacientes com AIDS, principalmente definir esta leso.
com CD4 <200/mm3.
S fatores que conferem um melhor prognstico so uma
Os pacientes acometidos apresentam cefaleia, febre , contagem de CD4 >100 e a capacidade de se manter uma
confuso, letargia e convulses.
carga viral menor que 500 cpias/ml.
A TC de crnio revela leses hipodensas, nicas ou
mltiplas, com reforo de contraste circunjacente (em
DOENAS RELACIONADAS
anel), envolvendo preferencialmente os gnglios da base e
AO VRUS
edema perilesional.
O exame de lquor no deve ser empregado para o COMPLEXO DE DEMNCIA ASSOCIADA AO HIV
diagnstico, assim como a sorologia para toxoplasmose, A encefalopatia relacionada ao HIV uma condio
j que a prevalncia entre adultos no Brasil de 70% e a definidora de AIDS, no entanto raramente ela se
sorologia pode estar negativa em estados avanados de constitui em manifestao inicial da doena.
imunodepresso.
O dano ao SNC consequncia de infeco viral dos
O esquema teraputico tem como base a associao de macrfagos do SNC, micrglia e clulas gigantes
sulfadiazina (100mg/kg/dia 6/6h) + pirimetamina (25- multinucleadas e da liberao de neurotoxinas e citocinas
75mg 24h), com cido folnico (10-20g VO/dia), para txicas.
prevenir a mielotoxicidade da pirimetamina.
A manifestao que define o quadro demencial a queda
Em pacientes que no toleram a sulfadiazina, um da funo cognitiva, como uma incapacidade de
esquema alternativo consiste na associao de concentrao, esquecimento, dificuldade de ler,
clindamicina 600mg 6/6h com pirimetamina.
instabilidade de marcha, tremor e dificuldade de realizar
Todo paciente aps o trmino do tratamento deve ser movimentos alternados.
submetido profilaxia secundria.
Uma exacerbao de reflexos profundos e um aumento do
A profilaxia primria recomendada para indivduos tnus so encontrados quando a medula espinhal
com sorologia positiva para Toxoplasma gondii e acometida.
contagens CD4 <100. O esquema profiltico de escolha Os estudos com RNM revelam graus variveis de atrofia
consiste no uso de SMZ-TMP (800/160 1x ao dia).
cerebral, alargamento dos ventrculos e anormalidades
focais ou difusas da substncia branca.
LINFOMA PRIMRIO DO SNC
Um aumento da beta2-microglobulina, neopterina e cido
O linfoma primrio do SNC ocorre nos pacientes em quinolnico no lquor parecem estar mais relacionados ao
estgio avanado de imunossupresso, geralmente com quadro demencial.
contagens de CD4<50, estando descrita a associao com O uso de TARV melhora as funes cognitivas de forma
o EBV.
rpida.
A presena de leso nica em um indivduo com sorologia
negativa para T. gondii sugestiva de linfoma.
MIELOPATIA
O diagnstico definitivo feito com a bipsia A disfuno da medula espinhal desenvolve-se de forma
estereotxica, no entanto a pesquisa de DNA do EB no gradual com anormalidades da marcha, queixas sensoriais
lquor. O prognstico reservado.
nas
extremidades
inferiores
e
anormalidades
esfincterianas.
INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

No existe um tratamento especfico para a mielopatia. O


uso de drogas ARV no traz benefcio ao paciente e as
medidas de suporte so as nicas a serem oferecidas.
NEUROPATIA PERIFRICA
A polineuropatia distal simtrica (PDS) a forma mais
comum de neuropatia observada na infeco pelo HIV,
principalmente com baixa contagem de CD4.

H queimao e perestesias nos ps, com


hipersensibilidade pelo simples contato ao caminhar, alm
de perda de sensibilidade trmica e dolorosa em bota e
luva.

MANIFESTAES GASTRINTESTINAIS NA SIDA


CAVIDADE ORAL
CANDIDASE ORAL
A candidase oral um dos indicadores clnicos precoces
de progresso da infeco por HIV.
As manifestaes incluem dor na boca, odinofagia,
queimao e alteraes na gustao.
Verifica-se a existncia de placas esbranquiadas,
consistindo no diagnstico visual.
O tratamento pode ser tpico, com o uso de nistatina
tpica ou sistmico (cetoconazol ou fluconazol).
LEUCOPLASIA PILOSA
ocasionada pelo vrus EB, apresentando-se com leses
esbranquiadas na face lateral da lngua.
O raspado de clulas da leso seguida de anlise por
hibridizao in situ, histoqumica e ME revela o EBV.
Utiliza-se o aciclovir e o desciclovir.
HERPES SIMPLEX
O herpres orofacial comum em pacientes infectados pelo
HIV. As leses tpicas e recorrentes so as lceras orais e
o herpes labial.
As leses costumam ser maiores e persistem por mais
tempo.
SARCOMA DE KAPOSI
Pode ser a primeira manifestao da SIDA, sobretudo em
homossexuais masculinos.
causado pelo HHV-8.
As leses pequenas usualmente respondem terapia local,
com excisao cirrgica ou por laser, quimioterapia
intralesional (vimblastina) e uso de agentes esclerosantes.
Leses grandes requerem radioterapia, independente do
tamanho, o SK oral deve ser tratado o mais precocemente
possvel para evitar infeces.
LCERAS AFTOSAS RECORRENTES
A prevalncia de lceras aftosas maior em pacientes
com HIV.
O uso de esteroides tpicos e talidomida, alm de ATB
contra Gram negativos.

ESFAGO
Os pacientes sofrem com perda ponderal e diminuio da
ingesta alimentar a despeito do apetite estar preservado
em muitos casos.
H odinofagia e disfagia.

A candidase esofagiana o patgeno mais frequente,


estando em 40% dos casos. O tratamento de escolha o
fluconazol 200mg 7-12 dias, podendo ser utilizado o
itraconazol e anfotericina B.
O CMV o agente viral mais comum, cuja presena de
retinite pode ser uma pista.
O CMV pode ser descoberto somente aps o
tratamento da esofagite por Candida, uma vez eu a
infeco por estes microrganismos coexiste em 20%
dos casos.
O tratamento da esofagite por CMV realizado com
ganciclovir 5-10mg/kg/dia
lceras aftosas idiopticas representam um problema
srio em pacientes com SIDA, pois estas leses
geralmente ocorrem em indivduos com estado avanado
de imunodepresso.

ESTMAGO
Os sintomas disppticos e nusea em pacientes com SIDA
geralmente se devem neuropatia autonmica visceral
pelo prprio HIV.
H uma hipocloridria ocorrida pela disfuno das clulas
parietais. Logo, a infeco por H. pylori e a ulcerao
pptica apresentam prevalncia diminuda em pacientes
com SIDA.

DIARREIA NA SIDA
ENTERITES E COLITES
A diarreia definida como pelo menos 2-3 evacuaes
amolecidas por dia, sendo considerada como crnica se
persistir por 30 dias ou mais.
Diarreia lquida e volumosa com sinais e sintomas de m
e originada na parte alta do intestino.
Diarreia pouco volumosa, acompanhada de clicas
abdominais, com muco ou sangue, com ou sem febre
sugerem acometimento do intestino grosso.
A criptosporidiose causa diarreia aquosa, que pode
causar distrbios hidroeletrolticos severos, acompanhada
de dor abdominal, anorexia, flatulncia e adinamia.
Tratamento com paramomicina (aminoglicosdeo).
A giardase uma causa comum de enterite crnica.
Diarreia que melhora e piora periodicamente, clicas
abdominais, flatulncia, nuseas so queixas frequentes.
O tratamento feito com secnidazol ou metronidazol.
As bactrias ocupam o segundo lugar nas causas de colite
em pacientes com SIDA, associadas a sintomas mais
graves, complicando com septicemia, abscessos,
INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

megaclon txico. Mais comum a salmonella. A


ciprofloxacina o tratamento de escolha, bem como o
SMZ-TMP.
As micobatrias (complexo MAC) infectam em fases
avanadas da infeco pelo HIV, quando CD4 menor
que 100/mm3. Tratamento com claritromicina +
etambutol + rifampicina.
O CMV o patgeno colnico mais comumente
encontrado em pacientes com SIDA. Os sintomas so
diarreia aquosa severa, clicas e dor abdominal.
O lado direito o mais acometido, sendo a
colonoscopia e sigmoidoscopia exames de escolha.
O tratamento com ganciclovir.
A bipsia de antro, duodeno e jejuno est indicada.
Ulceraes anorretais so comuns e podem ser
profundas e com sintomas de proctite, com dor intensa,
tenesmo, sangramento e incontinncia fecal.
As leses por HPV so comuns, podendo disseminar para
o reto e clon, e envolve formao de cncer.
A histoplasmose disseminada pode envolver o TGI em at
75% dos casos. A bipsia o meio diagnstico e o
tratamento de escolha com anfotericina B e
itraconazol.
As leses do TGI podem ser encontradas em 40-50% dos
casos dos pacientes com SK cutneo. Sangue nas fezes ou
sintomas de obstruo devem levantar a suspeita de

disseminao para o TGI e o exame endoscpico deve ser


realizado.
O linfoma mais comum o no Hodgkin, Burkitt e o
de clulas B.

AFECES PANCRETICAS
E HEPATOBILIARES
O CMV provoca inflamao intensa na vescula, mediante
vasculite.
A USG e TC evidenciada a dilatao dos ductos biliares
intra e extra-hepticos e estreitamente papilar.
Desordens hepticas podem ser encontradas em qualquer
fase da infeco, tanto por ao direta ou pela presena de
infeces comumente associadas, como hepatite B e C, ou
injria por lcool ou drogas.
O CMV o agente mais frequentemente relacionado ao
aparecimento de pancreatite associada SIDA.
Clinicamente se apresenta com os sinais e sintomas
clssicos de pancreatite aguda, pancreatite crnica,
elevao das enzimas, ictercia obstrutiva, colangiopatia,
massas e abscessos pancreticos e alteraes no
metabolismo da glicose.
Em poucas situaes os pacientes com SIDA podem se
apresentar com pancreatite crnica, estando em geral
relacionada ao consumo de lcool.

OUTRAS MANIFESTAES DA SIDA


SARCOMA DE KAPOSI
O SK tem sido considerado a neoplasia mais comum nos
pacientes HIV positivos., embora tenha havido uma
reduo da incidncia mediante a TARV.
Na maioria dos casos, a clula implicada a endotelial.
H uma proliferao de clulas em fuso com infiltrado
leucocitrio e uma intensa neovascularizao, com
tendncia o sangramento.
O SK causado pelo HHV-8.
O SK quando no associado ao HIV pode manifestar-se
como: neoplasia rara em homens branco >60 anos; jovens
negros; ps-transplante.
As leses acometem principalmente a pele e a cavidade
oral. Uma complicao de grande mortalidade pe o
linfedema. O local mais acometido o membro inferior,
face e genitlia, levando a um enorme desconforto, com
indicao de radioterapia.
uma das causas mais importantes de hemorraria
digestiva alta ou baixa na AIDS.
H um infiltrado peri-hilar uni ou bilateral, com padro
nodular. A pleura comprometida em 2/3 dos casos,
mesmo sem envolvimento parenquimatoso.
O tratamento recomendado da angiomatose bacilar
com eritromicina ou doxiciclina.
Todos os pacientes devem receber a TARV potente, pois
ajuda a reverter e prevenir o seu reaparecimento.
Os quimioterpics com melhor resultado so as
antraciclinas lipossomais e o paclitaxel.

LINFOMA RELACIONADO
SIDA
Os linfomas relacionados AIDS so do tipo no
Hodgkin de clulas B. a chance de desenvolver um
linfoma B de alto grau de malignidade est aumentado
em mais de 200x.
Sabe-se que a infeco pelo HIV estimula
continuamente uma proliferao dos linfcitos B, cuja
populao aumentada pode prover anormalidades
genticas que levam transformao maligna e
emergncia de vrios clones neoplsicos.
Diferentemente dos linfomas B em HIV negativos, o
linfoma B na AIDS frequentemente se manifesta j com o
INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

acometimento extranodal, o que pode ser observado em


80% dos casos.
Os sintomas B do linfoma so muitos comuns (febre,
sudorese, perda ponderal). O aparecimento de grandes
massas nodais internas ou externas pode ser a
apresentao.
O TGI o rgo extranodal preferido. O derrame
pleural ocorre em 70% desses pacientes, e a adenopatia
hilar e mediastinal em 505 dos casos.
O linfoma primrio do SNC manifesta-se de forma muito
semelhante neurotoxoplasmose, com sinais focais,
alterao do estado de conscincia e eventualmente febre.
O linfoma do SNC geralmente afeta indivduos com CD4
<50/mm3.
O linfoma Hodgkin embora com incidncia muito maior
nos portadores de HIV do que na populao geral, no
considerada como definidora de AIDS.
O diagnstico feito pela bipsia linfonodal, bem como
o auxilio da TC de abdome.
O tratamento do linfoma B sistmico de alto grau na
AIDS poliquimioterpico. Os esquemas mais
utilizados so o EPOCH, CHOP e o M-BACOD. O
prognstico no bom.
O linfoma do SNC deve ser tratado com radioterapia e
prednisona em altas doses.
Neoplasia anogenital inclui os carcinomas anal e
cervical e est associada ao HPV (16, 18e 31).

A principal manifestao nefrolgica a chamada


nefropatia relacionada ao HIV, dando origem a GESF na
forma colapsante, de pior prognstico.
A proteinria importante, porm edema e HAS so
raros. Pacientes com nefropatia associada ao HIV
devem iniciar TARV, sendo considerado uso de
IECA, BRAs e corticoide.
A miocardite deve ser tratada com digital, diurticos e
drogas que agem na ps-carga. A aterosclerose est
associada ao uso de IPs e com hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia.
A dermatite seborreica o distrbio cutneo mais
comum e um dos sintomas B da fase sintomtica
precoce, ou seja, indica imunodepresso leve a moderada.
A SNDROME DE RECONSTITUIO IMUNE o
conjunto de sinais e sintomas que resultam da
reconstituio imune diante de agentes infecciosos e no
infecciosos aps o incio da TARV. So condies que
levam a uma piora paradoxal uma vez que o paciente
adoece em decorrncia da resposta imunolgica ao
tratamento.

RETINITE POR CMV


A retinite a manifestao ocular grave mais comum da
AIDS, podendo levar cegueira. Geralmente
CD4<50/mm3.
Um vez instalado neste tecido ocular, provoca um efeito
citoptico que culmina em necrose e cicatrizao. Logo,
h perda progressiva da viso, com relatos de escotomas
flutuantes, borramento visual.
O diagnstico feito pela fundoscopia direta ou indireta.
O tratamento inclui o esquema TARV e a terapia antiCMV.

OUTRAS MANIFESTAS DA
SIDA
A PTI uma complicao da infeco que pode ocorrer
na fase assintomtica da imunodeficincia.
Na PTI deve-se considerar a indicao de incio da
TARV caso no haja resposta aos tratamentos
convencionais como corticoide, imunoglobulina ou
esplenectomia.
INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

ABSCESSO CEREBRAL
INTRODUO
Definimos abscesso cerebral como um processo
supurativo, focal, localizado na intimidade do
parnquima cerebral.
A leso inicial, conhecida com cerebrite, corre em rea de
tecido desvitalizado, a cerebrite evolui para a coleo de
pus envolta por cpsula bem vascularizada.
As condies predisponentes para o desenvolvimento do
abscesso cerebral bacteriano incluem sinusite paranasal,
otite mdia e infeces dentrias.
Uma causa relativamente frequente de abscesso cerebral
em nosso meio a tenase, agente da neurocisticercose.

PATOGNESE E ETIOLOGIA
A extenso do foco infeccioso contguo parece ser a
principal forma de desenvolvimento de abscesso cerebral.
Os abscessos que se desenvolvem no lobo frontal
geralmente decorrem de sinusite paranasal ou infeces
dentrias.
A sinusite esfenoidal a principal condio que
predispe ao abscesso.
A maior parte dos abscessos localizados no lobo temporal
cerebelo deve-se a otite mdia e mastoidite.
Os abscessos decorrentes de disseminao hematognica
de um foco distncia usualmente se localizam em reas
supridas pela artria cerebral mdia (parietal e posterior
do lobo frontal).
Paciente, sobretudo crianas, que apresentam cardiopatia
com desvio direita-esquerda (Fallot, CIV) podem
apresentar reas isqumicas no crebro devido
hipoxemia e hiperviscosidade do sangue.

HISTOPATOLOGIA
O processo infeccioso evolui em 4 estgios: cerebrite
precoce (1-3 dias), cerebrite tardia (4-9 dias), formao
da cpsula inicial (10-13 dias) e formao da cpsula
tardia (mais de 14 dias).
A formao da cpsula maior no lado cortical do que na
face ventricular da leso, o que explica o porqu da rotura
para o interior do ventrculo em vez do espao
subaracnoide; e o processo menos extenso nos
abscessos decorrentes de disseminao hematognica.

menos. Uma minoria dos pacientes <50% apresenta a


clssica trade: febre, cefaleia e dficit neurolgico
focal.
Cefaleia hemicrnica ou generalizada, moderada a
intensa, o principal sintoma, ocorrendo em 7% dos
casos.
A hemiparesia o achado mais comum.
Os abscessos no lobo frontal so dominados por cefaleia,
desateno e deteriorao da funo mental.
O abscesso intrasselares tem comportamento semelhante
a tumores hipofisrios com cefaleia, defeitos em campo
visual e vrios distrbios endcrinos.

ACHADOS LABORATORIAIS E
DIAGNSTICO
Leucocitose neutroflica e elevao da VHS so
encontradas com frequncia. Uma aumento da PCR
srica parmetro que tem sido usado na diferenciao
entre abscesso e tumor, estando elevada nos primeiro.
Hiponatremia por SIADH.
A puno lombar contraindicado na suspeita de
abscesso cerebral.
A RNM superior TC de crnio.

TRATAMENTO
A penicilina G cristalina (20-24 milhes/24h) permanece,
at os dias de hoje, como pilar da terapia devido ao seu
espectro contra o estreptococo.
A cefotaxima (3 gerao) igualmente efetiva para a
maioria dos isolados de estreptococo e com a vantagem
de uma cobertura maior para germes Gram negativos.
Na presena de otite mdia crnica, a ceftazidima deve
ser acrescentada ao esquema devido a um grande nmero
de casos de abscessos por P. aeruginosa nesta situao.
A vancomicina e oxacilina devem ser usadas na infeco
estafiloccica.
A aspirao estereotxica do abscesso deve fazer parte da
terapia do abscesso cerebral, uma vez que a ATB isolada
no eficaz.
Os glicocorticoides so empregados em pacientes que
apresentam importante edema cerebral em torno do
abscesso, com efeito de massa e aumento da PIC.
Dexametasona (10mg IV 6/6h).

MANIFESTAES CLNICAS
Pode ser indolente ou fulminante, e em cerca de 75% dos
casos a durao dos sintomas data de duas semanas ou

INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

INFECES DA PELE E SUBCUTNEO


INTRODUO
Pequenas abrases e o caminho dos folculos pilosos
podem servir como porta de entrada, permitindo a
proliferao de bactrias patognicas no tecido cutneo ou
subcutneo.
O estafilococo, estreptococo e pseudmonas so as
bactrias que invadem a pele.
As infeces cutneas/subcutneas so classificadas de
acordo com a profundidade do tecido acometido. Indo do
superficial para o profundo: piodermites, erisipela, fascite
necrosante.

CELULITE
uma infeco do tecido subcutneo pelo estafilococo ou
pelo estreptococo.
Diferentemente da erisipela, no h como delimitar as
bordas, e o eritema menos frequente.
Deve-se tratar com ATB venoso.

IMPETIGO
uma infeco da epiderme superficial de aspecto
vesiculopustular. Pode ser primrio ou secundrio a uma FURNCULO E CARBNCULO
O furnculo um ndulo supurativo na derme profunda
dermatose prvia.
O Streptococos pyogenes o agente mais comum do que se instala a partir de uma foliculite. O carbnculo
impetigo crostoso. O estafilo o responsvel pela forma uma leso mais extensa e profunda, atingindo a gordura
subcutnea e se manifestando como mltiplos abscessos
bolhosa.
separados por septos conjuntivos.
Ambos so causados pelo estafilococo. A maioria dos
OUTRAS PIODERMITES
furnculos pode ser tratada com calor mido local, sem
Ectima trata-se de uma piodermite estreptoccica que ATB.
comea tal como um pstula que logo se aprofunda para a Os furnculos associados febre ou celulite perilesional e
derme, evoluindo para a formao de uma lcera cutnea, os carbnculos devem ser tratados com ATB sistmico.
com boros elevados. O tratamento o mesmo do impetigo
crostoso (Benzetacil ou Penicilina V oral).
Foliculite uma piodermite estafiloccica caracterizada
pela infeco supurativa de um ou mais folculos
pilossebceos. O tratamento feito com cuidados locais,
limpeza e antibiticos tpicos (mupirocin), ou sistmico
(cefalexina, eritromicina e clavulin).

ERISIPELA
Tambm chamada de febre de santo Antnio uma
infeco pelo Streptococus pyogenes da derme superficial
e profunda, acometendo os vasos linfticos.
O que caracteriza clinicamente a erisipela a presena de
leses francamente eritematosas e de bordos bem
definidos.
A leso quente e dolorosa com uma preferencia tpica na
regio malar e pela face anterior da perna.
O paciente evolui com febre alta, calafrios, e toxemia,
necessitando de internao hospitalar.

INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

INFECES DO TRATO URINRIO


INTRODUO
ITU BAIXA - Esse termo inclui as infeces da bexiga
(cistite), uretra (uretrite) e do epiddimo (epididimite), ou
seja, abaixo dos ureteres.
ITU ALTA a afeco do parnquima renal,
denominada pielonefrite aguda.

PATOGNESE DAS ITUs


A via ascendente a PRINCIPAL via de infeco. As
enterobactrias Gram-negativas causadoras da maioria
dos casos de ITU no costuma estar presentes nessa
regio.
Porm, certas condies predispem perda da flora
normal, o que abre espao para microrganismos
provenientes do intestino: colonizao do perneo,
introito vaginal/prepcio, uretra distal e ascenso para
a bexiga.
No sexo masculino, o fluxo turbulento na uretra o
grande facilitador da ascenso bacteriana. Somente
aquelas bactrias com capacidade de adeso ao
epitlio urinrio conseguem atingir os rins.
A via hematognica permite que o parnquima renal seja
atingido por um episdio de bacteremia, embora no seja
comum. Estafilococo ou Candida.
A via linftica ocorre mediante conexes entre os
ureteres e rins, cujo fluxo de linfa atinge a pelve renal.
A fstula vesicoenteral permite que germes anaerbios
migrando do trato digestivo ao urinrio.

DETERMINANTES DA
INFECO
Colonizao periureteral: os principais fatores que
eliminam a flora comensal no patognica, favorecendo o
crescimento de enterobactrias, so o uso de ATB, atrofia
de mucosa vaginal, espermicidas. H uma reduo do
nmero de lactobacilos produtores de H2O2, o que
facilita a adeso de enterobactrias.
Adeso bacteriana e sangue tipo J: as E. coli e
Proteus uropatognicos as aqueles que possuem fmbrias
capazes de se aderir s clulas da mucosa urinria. O
receptor dessas estruturas denominado de antgeno do
grupo sanguneo J.
Presena de corpos estranhos: so capazes de secretar
uma camada de polissacardeos que reveste corpos
estranho no interior da via urinria, formando um
biofilme. O cateter vesical de demora e os clculos so os
principais exemplos de corpo estranho.
Gravidez: h uma reduo do tnus e da peristalse na
musculatura lisa urinria, compresso da bexiga pelo
tero
aumentado
(com
refluxo
vesicureteral),
dextroverso uterina (mais hidronefrose direita). H
risco para prematuridade, baixo peso ao nascer e
morbimortalidade perinatal.

AGENTE ETIOLGICO
A ITU espordica no complicada (sem histria de
clculo ou alterao anatomofuncional, manipulao
urolgica incluindo cateter vesical), a E. coli
responsvel por 80-85% dos casos (cistite e
pielonefrite).
Se a histria clnica for de ITU complicada (clculo,
alterao anatomofuncional ou manipulao urolgica)
germes como enterococos, pseudomonas e serratia
assumem importncia maior. Contudo, ainda prevalente
a presena de E. coli.
A presena de nefrolitase aumenta a chance de ITU por
Proteu ou Klebisiella, pois estes microrganismos
predispem a formao de clculos de estruvita. ITU por
estafilococo sugere bacteremia e foco infeccioso
distncia.
Cateterismo vesical contnuo por mais de 30 dias
tambm tem alta chance de infeco polimicrobiana

INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

(70%) alm da infeco por Gram-negativos atpicos,


como Providencia stuartii e Morganella morgani.

SITUAES COMUNS
BACTERIRIA EM CRIANAS
Nos primeiros meses de vida mais comum em meninos,
pela existncia da vlvula de uretra posterior.
BACTERIRIA EM ADULTOS
O incio da atividade sexual promove um aumento
desproporcional da incidncia de ITU em mulheres, as
quais representam a maioria esmagadora dos casos at a
sexta dcada de vida.
O principal fator de risco a infeco primria prvia.
A presena de ITU em homens est relacionada
presena de anormalidade anatomofuncionais, e sempre
ITU complicada.
BACTERIRIA EM IDOSOS
A doena prosttica, com perda de atividade bactericida
de suas secrees, alm de obstruo do trato urinrio e
disfuno vesical associada (divertculos).
Na mulher o esvaziamento incompleto da bexiga,
geralmente relacionado a prolapso genital, e colonizao
do epitlio vaginal atrfico.
BACTERIRIA HOSPITALAR
Dois fatores elevam sobremaneira a frequncia de ITU no
hospital: gravidade da doena de base e cateterismo
vesical.
As indicaes de cateterismo vesical so: obstruo
uretral, monitorizao do dbito urinrio e nos psoperatrio de cirurgias urolgicas.
O sistema coletor de urina deve sempre ser fechado. O
coletor est associado bacteriria em quase 100% dos
casos.

MANIFESTAES CLNICAS
ITU BAIXA
Cistite aguda: A presena de disria, associada
polaciria e dor suprapbica, geralmente est associada
infeco da bexiga.
A vaginite faz parte do diagnstico diferencial da
disria, por irritar a mucosa uretral. Essa hiptese
mais provvel quando a pacientes se queixa de disria
externa (labial) associada a corrimento vaginal e
prurido.
Prostatite: Uma pequena parcela das mulheres que
apresentam sintomas de ITU baixa na realidade possui
uretrite. O quadro clnico idntico ao da cistite aguda,
com disria e polaciria.
Esta a explicao para os casos de cistite com
urinocultura negativa.
O que chama a ateno a durao mais longa dos
sintomas (>7 dias), que geralmente mais arrastada
(cistite se instala em <24h).
A prostatite dividida em trs entidades principais:
prostatite bacteriana aguda; prostatite bacteriana crnica
e sndrome da dor plvica crnica.

A prostatite bacteriana aguda o quadro geralmente


dramtico, predominando entre os 20-40 anos,
caracterizado por febre alta e calafrios associados a
sintomas acentuados de irritao e obstruo urinria.
O toque retal deve ser extremamente cuidadoso, pois
h o risco de bacteremia e sepse grave com a
massagem prosttica.
A prostatite bacteriana crnica possui sinais e
sintomas semelhantes, porm menos intensos.
Geralemente so homens mais velhos com quadros de
infeco urinria recorrente, do tipo cistite.
A sndrome de dor plvica crnica possui sua
grande manifestao clnica a dor perineal, que pode
se irradiar para a regio lombar e hipogstrio. H dor
durante a ejaculao.
Epididimite: H forma aguda h dor e edema no
epiddimo e testculo, seguida de aumento de tamanho e
bastante doloroso. O principal diagnstico diferencial em
jovens a toro testicular.
ITU ALTA: PIELONEFRITE
A infeco renal aguda caracterizada pela trade: febre,
calafrios e dor lombar.
H queda do estado geral e sintomas inespecficos, como
cefaleia, nuseas, vmitos e diarreia.
O sinal de Giordano a dor percusso da regio
lombar, geralmente intensa, provocada pelos movimentos
do rim inflamado quanto da onda de choque. Para
evitarmos resultados falso-positivos, devemos palpar essa
regio antes de percuti-la. A punho-percusso no dever
ser realizada caso a palpao lombar se mostre dolorosa.
Quando no tratada corretamente, a pielonefrite pode
evoluir com sepse. O risco maior na pielonefrite
complicada.
ITU EM CRIANAS
Em neonatos e lactentes os sinais clssicos no so
encontrados! Observamos, em combinaes variadas,
dficit de ganho ponderal, irritabilidade, anorexia,
vmitos, letargia, ictercia e convulso.
Em pr-escolares e escolares o quadro se parece mais
com a ITU do adulto. Febre, calafrios e dor lombar
indicam pielonefrite aguda, enquanto enurese, disria e
polaciria falam a favor de cistite.
A ITU uma das principais etiologias de dor abdominal
crnica de origem orgnica em crianas.

DIAGNSTICO
Muitos mdicos realizam a contagem de picitos como
exame de escolha para diagnosticar ITU. Isso est
errado, uma vez que a piria (>10 por campo) tem baixa
acurcia para ITU, com sensibilidade em torno de 65% e
especificidade no ultrapassando os 80%.

INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

O encontro de cilindros piocitrios quase


patognomnico quando o quadro clnico for tpico de
pielonefrite.
A
hematria
microscpica
e,
eventualmente,
macroscpica pode ser observada em casos de ITU. Caso
ela persista aps a resoluo do quadro agudo, devemos
pensar em nefrolitase, cncer, glomerulonefrite,
vasculite e tuberculose renal associada. A proteinria
pode ocorrer, porm em nveis baixos (nunca >2g/24h).
O teste de nitrito m dado importante. Somente os
Gram-negativos entricos (exceto Pseudomonas)
produzem tal substncia.

ITU SINTOMTICA
No caso de mulheres hgidas, com ITU baixa espordica
e sem complicaes, o diagnstico pode ser firmado
apenas pela clnica (disria + polaciria), indicando-se o
tratamento emprico sem necessidade de nenhum mtodo
complementar.
Caso a conduta emprica no resolva os sintomas da
paciente, devemos indicar uma urinocultura. Pode haver
bactria resistente ou a cistite no se deva infeco da
bexiga e sim a uma uretrite.
Ao contrrio da ITU baixa, os pacientes com suspeita
clnica da pielonefrite aguda devem SEMPRE ter o
diagnstico confirmado pela urinocultura (>104 UFC/ml
conclusiva).
DIAGNSTICO EM PEDIATRIA
consenso que a investigao por imagens deva ser
realizada em todas as crianas com diagnstico de ITU,
independente do sexo.
A uretrocistografia miccional deve ser feita aps
esterilizao da urina, pois esta pode causar RVU
transitrio, sendo o nico mtodo que quantifica o grau
de refluxo.
A uretrografia excretora detalha aspectos anatmicos da
pelve e do ureter, porm no mais utilizado como
exame inicial na investigao da criana com ITU.
A cintilografia usualmente mais simples e mais sensvel
do que a urografia excretora no diagnstico de cicatrizes
renais.

COMPLICAES

CONFIRMAO DIAGNSTICA
A urinocultura quantitativa o exame habitualmente
utilizado. O verdadeiro mtodo padro-ouro, porm, a
urinocultura do aspirado suprapbico na qual qualquer
crescimento bacteriano indicativo de ITU.
Na mico espontnea, utilizamos a urina de jato mdio.
Atualmente no se recomenda lavar a genitlia antes da
coleta, devendo-se apenas orientar o afastamento do
prepcio ou pequenos lbios vaginais para no
contaminar a urina.
No caso do cateter vesical, caso esteja a mais de 7 dias,
devemos troc-lo para a coleta da urina.
A puno suprapbica indicada na dificuldade de coleta
em crianas, adultos com suspeita de infeco no
conclusiva, suspeita de germe anaerbico.

ITU BAIXA
A cistite uma infeco bastante comum na comunidade,
especialmente em mulheres. Costuma ser facilmente
tratada, com rpida resposta ao ATB, podendo at ser
autolimitada.
So consideradas complicaes a refratariedade dos
sintomas, persistncia, relapso, reinfeco.
A cistite enfisematosa uma complicao rara, porm
tpica dos diabticos, levando formao de gs na
parede da bexiga.
ITU ALTA
A pielonefrite urinria aguda comunitria pode cursar
com critrios de sepse. No hospital, a ITU uma
importante fonte de bacteremia por Gram-negativos,
quando a urinocultura e a hemocultura so positivas para
o mesmo germe.
A pielonefrite quando associada obstruo do trato
urinrio, dita complicada porque a perda completa do
parnquima renal pode se desenvolver em questo de
poucos dias. mandatria a desobstruo por
nefrostomia ou duplo J.
O aumento do pH favorece a precipitao de magnsio,
clcio e amnia, formando clculos de estruvita
(coraliforme).
O abscesso pode ser intrarrenal, localizando-se no
prprio parnquima sem ultrapassar a capsula renal ou
perinfrico. Ambos so mais comuns nos diabticos e
quando h obstruo urinria associada.
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A pielonefrite enfisematosa uma entidade rara,


ocorrendo geralmente em diabtico. Caracteriza-se pelo
incio sbito de uma pielonefrite grave, que evolui para
sepse.
A necrose de papila renal possui uma chance maior nos
diabticos, falcmicos, usurios crnicos de AINEs.
A pielonefrite bacteriana de repetio, mesmo que
oligossintomtica pode ocorrer em crianas e adultos,
levado ao processo de atrofia progressiva do parnquima
renal conhecido como pielonefrite crnica.
A pielonefrite xantogranulomatsa representa uma
evoluo incomum da pielonefrite, marcada pelo
desenvolvimento de um processo inflamatrio peculiar, o
qual se estabelece por conta de uma resposta imune
anormal infeco. H presena de nefromegalia como
uma massa palpvel ao exame fsico. Tratamento com
nefrectomia.
Nos pacientes com infeco crnica podem formar-se na
pelve renal ou ureter proximal, mltiplos cistos
subepiteliais do tamanho de uma ervilha provenientes de
metaplasia das glndulas mucosas ou da hiperplasia dos
folculos linfticos (pielonefrite cstica). A cistite
infecciosa crnica pode levar formao de granulomas
em sua parede, manifestando-se como falha de
enchimento em saca bocado na bexiga e ureter,
observado na urografia excretora, consistindo em
malacoplaquia.

TRATAMENTO
ESCOLHA DO ATB
Os Gram-negativos entricos da comunidade costumam
ser sensveis a uma srie de ATB: quinolonas, SMZTMP, nitrofurantona, amoxicilina, ampicilina e
cefalosporina de 1 gerao.
A uretrite geralmente causada por agentes sexualmente
transmissveis como a clamdia, gardnerella e
micoplasma. Esse germes so resistentes quinolonas e
ao SMZ-TMP, devendo ser tratados com tetraciclinas ou
macroldeos. 1 escolha a doxicilina.
A prostatite aguda em pacientes com menos de 35 anos
costuma ser causada por neisseria ou clamdia, isto ,
relacionada DST. Nos pacientes com mais de 35 anos,
geralmente causada por Gram-negativos entricos,
utilizando-se quinolona e SMZ-TMP.
Na ITU hospitalar associada ao cateter o tratamento deve
ser sempre guiado pelo antibiograma.
Na gestante, as quinolonas e SMZ-TMP so
contraindicados
pelo risco fetal, utilizando-se
nitrofurantona, penicilinas e cefalosporinas.

TRATAMENTO DA BACTERIRIA
ASSINTOMTICA (BA)
Na gestante a urinocultura faz parte dos exames prnatais. Se for negativa, deve ser repetida no 3 trimestre.
Se positiva (>105UFC/ml), est indicado o tratamento
ATB por 7 dias.
Isso se deve ao risco aumentado de pielonefrite, alta
taxa de recorrncia da BA e possibilidade de
problemas graves no feto (prematuridade, baixo
peso e morte perinatal).
As indicaes de investigao pr-operatria e tratamento
da BA ocorrem quando os pacientes que sero
cateterizados e tm risco aumentado de pielonefrite.
As cirurgias que sempre demandam essa investigao
so as urolgicas e aquelas em que uma prtese ser
implantada. Se a urinocultura for positiva, o pacientes
pode ser operado aps 5 dias de tratamento eficaz.
Nos transplantados renais a infeco uma causa
importante de disfuno do enxerto, da a necessidade do
tratamento rotineiro.

TRATAMENTO DA CISTITE E URETRITE


Na mulher no gestante o ATB oral deve ser
prontamente iniciado, para rpido alvio dos sintomas. Se
houver resposta clnica, o caso est encerrado.
No h necessidade de urinocultura nem antes nem
depois do tratamento. Usa-se uma quinolona ou
SMZ-TMP. Se no houver melhora sintomtica com o
ATB prescrito, est indicada uma urinocultura com
antibiograma.
Na gestante ou nos casos de ITU de repetio com risco
de pielonefrite, sempre solicitaremos urinocultura com
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antibiograma e Gram. As quinolonas so contraindicadas,


preferindo-se beta-lactmicos e nitrofurantona.
No homem deve-se procurar a diferenciao entre cistite
e uretrite, sendo esta ltima a causa mais comum de
disria no homem. A uretrite sugerida pela presena de
corrimento uretral (purulento gonorreia), tratando-se
com ceftriaxona ou doxicilina.
A cistite incomum no homem, logo devemos
duvidar desse diagnstico na ausncia de
comprovao laboratorial.
Se a prstata estiver dolorosa, o diagnstico mais
provvel prostatite e o tratamento deve ser estendido
por 1 ms.
TRATAMENTO DA PROSTATITE
A prostatite aguda em pacientes com menos de 35 anos,
geraAlmente causada pela N. gonorrheae, clamdia,
enquanto a prostatite aguda em pacientes com mais de 35
anos costuma ser causada pelas enterobactricas. A
ofloxacina o ATB de escolha para o primeiro grupo,
enquanto o segundo grupo a fluoroquinolona a escolha.
Como a prostatite aguda uma doena mais grave
com prostrao, febre alta e calafrios, o paciente no
deve ser internado e a ATB deve ser venosa.
TRATAMENTO DA PIELONEFRITE AGUDA
A pielonefrite aguda uma infeco potencialmente
grave, que deve ser tratada imediatamente,
empiricamente, enquanto aguarda urinocultura.
Deve ser sempre iniciado com quinolona, sempre que no
pudermos contar com o Gram, ou inconclusivo.
Nos que apresentam quadros graves, o ATB venoso a
ampicilina com quinolona (ofloxacina ou ciprofloxacina).
A gestante deve ser tratada com uma cefalosporina de 3
gerao (ceftriaxona, cefotaxima, caftizoxima).

Na ITU sintomtica de repetio em mulheres no


gestantes, a durao deve ser de 6 -12 meses.
No ps-transplante renal a durao deve ser de 3-6
meses
No refluxo vesicureteral, a profilaxia est indicada
enquanto o refluxo no for corrigido.
Na prostatite crnica, a profilaxia deve ser ad eternum,
pois o risco de ITU de repetio muito alto.

INFECO RENAL POR


FUNGOS
O principal fungo que infesta o trato urinrio a Candida,
especialmente em diabticos no controlados, ATB
prolongada ou cateter vesical permanente.
Considera candidria significativa o encontro de uma
contagem >104 UFC/ml, com urina colhida por mico
espontnea (jato mdio) ou 102 UFC/ml, quando colhida
pelo cateter vesical. Se a coleta for por puno
suprapbica, qualquer contagem diagnstica.

TRATAMENTO DA ITU HOSPITALAR (cateter


vesical)
Na ausncia de sintomas, o tratamento s est indicado se
a urinocultura for positiva e o paciente apresentar um
elevado risco de pielonefrite (gestantes).
As quinolonas continuam sendo os ATB de escolha para
a infeco por Gram-negativos, bem como ampicilina
para enterococos.
TRATAMENTO DA ITU (cateter >30 dias)
Todos os pacientes com cateter vesical por mais de 30
dias devem ser rastreados com urinocultura de 3 em 3
meses. A bacteriria assintomtica s deve ser tratada se
for causada por Proteus.
Quinolonas so os ATB de escolha.
Na presena de sintomas devemos iniciar o tratamento,
independente do germe. Na cistite, a durao do
tratamento deve ser de 7 dias, enquanto na pielonefrite,
pelo menos 14 dias.

Os pacientes com cncer, especialmente hematolgico,


tratados com quimioterapia ou ATB de amplo espectro,
so aqueles com maior risco de infeco fngica invasiva
pelo foco urinrio.
As complicaes da candidria so: invaso renal,
infeco sistmica, bola fngica.
Os dois antifngicos indicados so a anfotericina B e o
fluconazol. Devido a sua toxicidade (especialmente
renal) a anfotericina B no deve ser usada como primeira
opo.

PREVENO
O ATB deve ser administrado 1 vez ao dia, sempre antes
de dormir, pois o momento em que a droga pode se
concentrar melhor na urina.

INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

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MENINGITE BACTERIANA
INTRODUO
Est relacionada a uma intensa reao inflamatria no
SNC, manifestando-se com rebaixamento do nvel de
conscincia, convulses, aumento da PIC e eventos
isqumicos.
As crianas, compreendendo uma faixa etria de um ms
a cinco anos de idade, respondem por cerca de 90% dos
casos em nosso meio.

FISIOPATOLOGIA
A MB na maior parte dos casos tem como evento inicial a
colonizao das vias areas superiores por germes
patognicos (pneumococo, meningococo e hemfilo B).
A lise bacteriana e a posterior liberao de elementos da
sua parede celular, induzem a inflamao, principalmente
pelo TNF-alfa e IL-1.
As citocinas levam a um aumento da permeabilidade
capilar alterando as propriedades da barreira
hematoenceflica.
Este
fenmeno
favorece
o
aparecimento de edema cerebral do tipo vasognico e
permite o extravasamento de protenas e leuccitos para o
lquor, formando um exsudato.
o exsudato pode bloquear a reabsoro liqurica pelas
granulaes aracnoidea, o que leva hidrocefalia e ao
edema cerebral do tipo intersticial.
O envolvimento dos vasos arteriais e venosos do espao
subaracnoide pode determinar reas isqumicas no
parnquima cerebral. A isquemia do SNC ocasiona
edema do tipo citotxico.
A perda de autorregulao cerebrovascular traz
consequncias graves. Caso ocorra hipotenso durante
um episdio de meningite, o hipofluxo cerebral pode
determinar fenmenos isqumicos. Por outro lado, o
aumento da PAM transmitido com facilidade para o
encfalo, o que pode favorecer o edema cerebral.

ETIOLOGIA

H incio geralmente agudo, com febre, cefaleia intensa,


rigidez nucal, vmitos e rash petequial.
Em casos de sepse por meningococo, as leses prpuricas
evoluem rapidamente com surgimento de hipotenso ,
choque e disfuno orgnica mltipla. Nesses casos a
meningite pode preceder ou suceder estas manifestaes,
os sinais menngeos podem estar ausentes e o exame do
lquor ser normal. Esta a meningococcemia sem
meningite, possuindo prognstico reservado.
NEONATOS E LACTENTES (2 anos)
A meningite em crianas dessa faixa etria raramente
apresenta sinais de irritao menngea. H febre,
irritabilidade, grito menngeo, vmitos, convulses e
abaulamento da fontanela.
Dessa forma, devido aos sinais clnicos inespecfico, uma
puno lombar sempre deve ser indicada em casos de
sepse nessa faixa etria.

DIAGNSTICO
LABORATORIAL
Mediante suspeita clnica de meningite,a coleta de
hemoculturas seguida de tratamento emprico com ATB
sistmicos deve ser empreendido.
A nica contraindicao formal puno lombar a
infeco no local da puno (piodermite).
Na meningite bacteriana, os valores da presso esto
acima de 18cmH2O em 90% dos casos.
H uma certa turvao no LCR.
Em casos de MB, a contagem de clulas maior do que
500, com predomnio de neutrfilos (>70%).
Em MB ocorre hipoglicorraquia, com glicose inferior a
40mg/dl. Alm disso, as protenas excedem 45mg/dl
(normal <30).
A RNM preferida sobre a TC, pois evidencia reas com
edema ou isquemia.

A meningite no RN e lactente (at 2 meses) ocasionada


mais frequentemente por bactrias Gram-negativas (E.
coli, enterobacter, klebsiella). A partir de ento, os
microrganismos mais frequentes at os 5 anos so a N.
meningitidis, hemfilos e pneumococo.
A meningite pelo pneumococo determina os quadros
clnicos de maior gravidade e geralmente costuma deixar
sequelas entre os sobreviventes.
A N. meningitidis responsvel por cerca de 60% dos
casos de meningite em crianas e jovens.
A meningite por Listeria monocytogenes acomete idosos
e pacientes imunodeprimidos.
O S. aureus e epidermidis so os patgenos envolvidos na
meningite ps-neurocirrgicos.

ASPECTOS CLNICOS
PR-ESCOLARES E ADULTOS

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PROFILAXIA

TRATAMENTO
A MBA (aguda) uma emergncia infecciosa e como tal
deve ser tratada. A aplicao da dose inicial de ATB ma
suspeita de MBA, embora altere pouco a sensibilidade
dos mtodos diagnsticos, diminui enormemente a
morbidade da doena.
Quando houver suspeita de MBA e na impossibilidade de
se realizar puno lombar, impe-se o incio do ATB
venoso por 7-14 dias.
Os corticoides agem diminuindo a produo de citocinas
inflamatrias no LCR, sendo utilizada a dexametasona
0,15mg/kg/dia 6/6h por 4 dias.
Se utilizarmos a dexametasona para a meningite por
pneumococo resistente penicilina, a rifampicina deve
ser acrescentada ao esquema, uma vez que os
glicocorticoides diminuem a penetrao da vancomicina
no SNC.
Medidas importantes: isolamento, elevao da cabeceira
do leito, manitol, hidratao isosmolar, diazepam,VMI.

MENINGITE MENINGOCCICA
Tem indicao em contatos familiares e ntimos do
paciente., tais como creches, orfanatos, jardim da
infncia.
Indivduos que permanecem com o paciente por cerca de
4 horas por dia durante cinco dias.
Os profissionais de sade que se envolveram em
procedimentos como intubao traqueal, aspirao de
secrees.
A droga de escolha a rifampicina ou ceftriaxona
(gravidas).
Vacinao indicada apenas nos surtos ou epidemia

MENINGITE POR HEMFILOS


A profilaxia indicada para os contatos familiares
somente quando houver uma criana menor de 5 anos
alm do caso ndice. Todos os membros da famlia.
Para creches ou escolas, indica profilaxia para contatos
ntimos, incluindo adultos. Rifampicina 20mg/dia/4dias.
MARCADORES DE MAU PROGNSTICO
Rebaixamento do sensrio, convulses, crianas e
adultos>50 anos, aumento da PIC, VMI, atraso no incio
da terapia, glicose liqurica <40 ou PTN>300mg.

MENINGITES VIRAIS

EVOLUO E CONTROLE
Eventualmente na doena meningoccica a febre se
mantm ou reaparece aps alguns dias, associada artrite
reativa. Tratamento com aspirina.
Independente do agente etiolgico, casos que no
evoluem bem nas primeiras 24-48h devem tambm ser
submetidos nova puno lombar para avaliar a troca do
ATB.

COMPLICAES
Coma, choque sptico, efuso subdural estril,
comprometimento dos pares cranianos, SIADH, empiema
subdural, ventriculite, hidrocefalia.

Acomete crianas maiores de 1 anos, adolescentes e


adultos jovens.
Causada por EBV, CMV, caxumba e enterovrus.
No lactente, a presena de meningite com o lquor claro
nos faz sempre pensar em comprometimento sifiltico.
No adulto jovem e sexualmente ativo, a pesquisa de HIV
mandatria.
O incio agudo com agitao, rebaixamento do
sensrio, convulses.
O diagnstico feito via cultura do liquor e sorologia
pareada, com intervalos de 10-14 dias, comprocultura
para vrus (enteroviroses) e cultura das secrecoe da
nasofaringe.
O tratamento de suporte, com reposio
hidroeletroltica e controle das possveis convulses.

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OSTEOMIELITE
FISIOPATOLOGIA
Osteomielite o processo infecioso do osso que evolui
com destruio tecidual progressiva e formao de
sequestros sseos.
O sequestro sseo um fragmento de tecido sseo que se
separa da matriz circulante e fica isolado em meio
material necrtico/purulento.
No mecanismo hamatognico, o germe atinge o tecido
sseo aps circular na corrente sangunea.
Na osteomielite por contiguidade, a fonte microbiana
uma infeco em tecidos moles adjacentes.
Na inoculao direta verifica-se que os germes so
diretamente inoculados no osso por meio de trauma
acidental ou iatrognico.
No caso de S. aureus (principal agente etiolgico) sabe-se
que ocorre expresso de adenosina de alta afinidade para
as molculas de fibronectina, laminina, colgeno e
sialoglicoprotenas, as quais se encontram ricamente
distribudas no tecido sseo.
A inflamao medular aumenta a presso hidrosttica
devido inextensibilidade da cortical. Isso bloqueia a
perfuso sangunea regional promovendo isquemia e
necrose.
difcil a cura da osteomielite pelo fato da S. aureus
conseguir sobreviver por longos perodos em estado
latente no interior do citoplasma dos osteoblastos.

QUADRO CLNICO E
DIAGNSTICO
No paciente adulto a osteomielite costuma ter um curso
subagudo/crnico, no raro com poucas manifestaes
sistmicas. A maioria dos casos no reconhecidos evolui
com a formao de fstulas osteocutneas.
Em crianas pequenas a osteomielite costuma ser
dramtica, com frequncia evoluindo com franca
sndrome sptica (febre, calafrios, leucocitose).

PADRES CLNICOS
Na osteomielite complicando uma fratura percebe-se
que o paciente tpico um homem jovem com leso nos
membros inferiores. O quadro se inicia semanas aps o
trauma. A suspeita desse tipo de osteomielite deve ser
feita em todo paciente cuja fratura NO CONSOLIDA
aps alguns meses.
Na osteomielite aguda hematognica, o acometimento
em idosos, usurios d drogas IV e portadores de cateter
venoso profundo, mas o paciente tpico a criana prpbere. Qualquer osso do corpo pode ser afetado, no
entanto, sua localizao preferencial nas metstases de
ossos longo como o fmur e a tbia.
Traumatismos sem importncia provocam rupturas
vasculares nas metfises de crianas pr-pberes. Se
com uma bacteremia transitria, o germe circulante

pode se instalar no interior desse hematoma gerando


um quadro de osteomielite AGUDA.
Na osteomielite crnica resulta em geral da teraputica
inadequada das osteomielites que complicam fraturas
expostas. Como sua principal manifestao clnica a
formao de fstulas osteocutneas tambm pode
complicar com o surgimento de carcinoma escamoso.
A osteomielite vertebral (espondilodiscite) a infeco do
disco vertebral a forma mais comum de apresentao
clnica da osteomielite por disseminao hematognica
em adultos.
marcado por dor nas costas e hipersensibilidade
vertebral palpao do processo espinhoso
correspondente. Pode haver abscesso epidural,
paravertebral e do psoas maior.
Na osteomielite no p diabtico que se instala por
contiguidade. O diagnstico deve ser suspeitado em todo
paciente com lcera >2cm ou quando osso subjacente
puder ser facilmente tocado por um instrumento
pontiagudo.
H aumento de VSH e PCR, e a RNM o melhor
exame para o diagnstico.
Nos pacientes com hemodilise possuem risco aumentado
de osteomielite a longo prazo, seja pela presena
prolongada de um cateter venoso profundo, seja pela
frequente manipulao da fistula arteriovenosa.
Na anemia falciforme h translocao bacteriana a partir
do TGI, bem como formao de nichos no interior dos
ossos, servindo como substrato para as bactrias
circulantes (Salmonella).
Na doena de Gaucher h deficincia da enzima
glicocerebrosidase. Devido a esta deficincia o paciente
sofre acmulo de glicocerebrosdeos em diversos rgos
do corpo, como fgado, bao e medula ssea os quais
tornam-se disfuncionantes.
Acredita-se que o mecanismo fisiopatognico seja uma
hiperativao espontnea da cascata de coagulao, o
que leva a formao de trombos microvasculares,
isquemia de necrose da medula ssea.
Na osteomielite fngica causada por Candida. O
abscesso tpico de uma frio, isto uma leso ssea ltica
bem delimitada, acompanhada de leses satlites
semelhantes nos tecidos moles adjacentes.

EXAMES LABORATORIAIS
O VHS costuma ser >100mm na primeira hora
(juntamente com vasculites e cncer).
A RNM o mtodo de escolha para o diagnstico de
osteomielite.
O desbridamento cirrgico (padro-ouro) ou por puno
percutnea crucial para a identificao do germe.
O incio do tratamento ATB deve aguardar a obteno
de culturas por meio da coleta de sangue e realizao
de bipsia percutnea ou desbridamento.
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A cultura de secreo coletada na superfcie de uma


fstula osteocutnea, ao contrrio do que muitos pensam,
PODE sim ter valor diagnstico.
As osteomielites hematognicas costumam ser
monomicrobianos, sendo os germes mais frequentemente
isolados, o S. aureus e estafilo coagulase negativo.
J as osteomielites por contiguidade em geral so
polimicrobianas.

TRATAMENTO
Os objetivos teraputicos na osteomielite so:
esterilizao ssea e a restaurao da funo
esqueltica.
ANTIBIOTICOTERAPIA
As drogas devem ser feitas por via parenteral. Se o
paciente estiver clinicamente estvel, pode ser feita no
domiclio com utilizao de cateter venoso profundo por
veia perifrica.
So condutas essenciais para a preveno de infeco
ssea aps uma fratura exposta: desbridamento, irrigao
abundante, ATB parenteral, fixao precoce da fratura,
cobertura e fechamento dos tecidos moles. Atrasos
superiores h 5 horas associam-se a um maior risco de
infeco.
Quando o paciente evolui com osteomielite no psoperatrio o tratamento inicial a reabordagem
cirrgica para a realizao de desbridamento e coleta de
osso para cultura.
Pacientes que possuem material exgenos implantado
devem ter o material MANTIDO, para que no ocorra
desestabilizao da fratura.
A rifampicina o nico ATB capaz de penetrar no
biofilme.
O tratamento da osteomielite crnica basicamente
cirrgico, com resseco dos sequestros sseos, do
invlucro, das fstulas osteocutneas e de materiais
presentes.
Na maioria dos casos de espondilodiscite, uma abordagem
cirrgica no se faz necessria, tratando-se com ATB
apenas, exceto se houver abscessos epidurais, recorrendo
drenagem o pus.
Os pacientes com p diabtico, necessria avaliao
da vascularizao, no intuito de verificar a viabilidade
da cicatrizao ps-cirrgica.
Nas crianas com osteomielite hematognica o
tratamento cirrgico pode ser necessrio quando no
responde ao tratamento clnico.
A oxigenoterapia hiperbrica pode ser utilizada o
tratamento de lceras crnicas dos membros inferiores,
aumentando a taxa de fechamento das leses e reduzindo
o nmero de amputao.

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FEBRE TIFOIDE
INTRODUO
As Riqutsias so pequenas bactrias Gram-negativas
pleomrficas que se caracterizam pelo parasitismo
intracelular obrigatrio.
O piolho humano do corpo foi demonstrado ser o vetor da
riqutsia incriminada no tifo epidmico exantemtico.
A febre tifoide tem como agente etiolgico a Salmonella.
Pelo frequente acometimento intestinal, muitos autores
passaram a chamar de febre entrica.
A Salmonella um Gram-negativo, que apresenta na
superfcie o lipossacardeo que contem o antgeno O, um
dos principais determinantes antignicos da bactria. Outro
antgeno (H) est presente nos flagelos. Esses dois tipos
iro determinar os sorotipos (A, B, C e D). Ainda existe
um terceiro antgeno variante, antgeno VI.
A Salmonella entrica subespcie I representa a principal
salmonela patognica ao homem.

Em relao ao quadro clnico, podemos classificar as


salmonelas em dois grandes grupos: as incriminadas na
febre entrica e as incriminadas nos quadros clssicos de
gastroenterite bacteriana aguda.
EPIDEMIOLOGIA E TRANSMISSO
H uma estreita relao com as ms condies de
saneamento bsico e higiene.
A fonte de infeco o homem, que elimina a bactria
pelas fazes, a qual contamina a gua e os alimentos
consumidos.
Acredita-se que a maior parte dos casos de febre tifoide
seja adquirida de fontes hdricas, o que explica o
predomnio da doena nas reas com ausncia de
saneamento.
No Brasil mais prevalente nas regies Norte e Nordeste.

PATOGNESE

Se instala no tecido reticuloendotelial presente no


fgado, bao e medula ssea, correspondendo primeira
semana, quando o paciente se queixa de febre
progressiva e constipao intestinal.

Uma reao inflamatria comea a ganhar vulto a partir da


segunda semana, tendo seu pico na terceira semana fase
mais grave denominando de fase hiper-reativa. Nesta h
predomnio
de
fenmenos
imunoinflamatrios,
precipitados e mantidos pela proliferao bacteriana no
sistema reticuloendotelial.
H leso tecidual local, com presena de focos
inflamatrios mononucleares e dor abdominal.
A repercusso sistmica ocorre mediante liberao de
grande quantidade de citocinas (TNF-alfa e IL-1).
Um fenmeno crucial da patognese da fere tifoide a
recirculao do bacilo tfico, que atinge o fgado na
primeira semana, concentrando-se na vescula biliar.
Deste ponto, chega novamente na circulao ao leo, onde
so reabsorvidas, aumentando a bacteremia ainda mais.

A porta de entrada do agente infeccioso a via digestiva,


sendo necessria a ingesto de um inculo mdio de 105 QUADRO CLNICO
bactrias. Nos indivduos com acloridria, h uma maior SINAIS E SINTOMAS
A febre tifoide deve ser suspeitada em qualquer paciente
propenso ao adoecimento.
Ao chegar ao leo, a bactria adere s clulas M das placas que apresenta uma febre h mais de 1-2 semanas e uma
de Peyer, penetrando-as atravs de um processo historia de condies de moradia precrias, contato com
denominado endocitose mediada por bactrias (EMB) e gua contaminada.
alcanando o tecido linfoide local, onde so logo Na FASE I (primeira semana), o quadro comea com febre
e mal-estar, de incio insidioso e a partir do terceiro dia j
internalizadas pelos macrfagos.
Atingem os linfonodos mesentricos satlites e pode ser alta. Descreve-se uma aumento progressivo
(stepwise) da febre, com uma tendncia ao carter contnuo
circulao linftica e sangunea, dando incio bacteremia.
ou irregular.
INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

Na FASE II (2 e 3 semanas), a febre alta torna-se mais


sustentada e passa a ser contnua, surgindo um estado de
prostrao intensa, com alterao do estado de conscincia,
bradipsiquismo, apatia, desorientao, delirium, torpor e
coma.
Observam-se ainda sinais evidentes de desidratao: pele e
mucosa secas, olhos fundos e inexpressivos (olhar tfico).
A dor predomina em fossa ilaca direita, simulando
apendicite. As fezes so em sopa de ervilha.
O exantema da febre tifoide bastante caracterstico, sendo
chamado de rosolas tficas.
Na FASE III (4 semana), a febre comea a diminuir
progressivamente, bem como os demais sintomas vo
desaparecendo.
EXAMES LABORATORIAIS
As anormalidades laboratoriais associadas a febre entrica
so inespecficas. O hemograma mostra uma leucopenia
real (<5.000) em 20% dos casos. O diferencial pode
mostrar um leve desvio para a esquerda e uma
linfomonocitose relativa.
Numa minoria dos pacientes, a plaquetopenia de pequena
monta, com alargamento dos tempos de coagulao,
refletindo uma CIVD incipiente e transitria.
As transaminases podem estar elevadas, geralmente numa
faixa entre 300-500 U. Este aumento reflete uma hepatite
discreta, marcada por infiltrado mononuclear.
Uma glomerulonefrite relacionada febre tifoide pode
ocorrer, pela deposio de imunocomplexos, contudo o
clearance de creatinina normal.

O mielocultura o exame de maior sensibilidade (90%),


com a grande vantagem de manter sua positividade aps a
1 semana, mesmo com o uso prvio de ATB. a nica
infeco bacteriana em que o exame de medula
indicado rotineiramente.
O mais clssico a reao de Widal, baseada nos mtodos
de soroaglutinao (aglutininas anti-O), acima de 1:1000.
A abordagem diagnstica ideal inclui a hemocultura,
mielocultura e secrees intestinais, chagando ao
diagnstico em 90% dos casos.

TRATAMENTO
O tratamento da febre tifoide deve ser feito com
monoterapia ATB. A droga de escolha o
CLORANFENICOL.
Ampicilina, amoxicilina e SMZ-TMP so drogas eficazes
para o controle, apresentando melhor perfil de toxicidade
quando comparadas ao cloranfenicol.
Com o reaparecimento das cepas resistente (MDR), os
ATB quinolonas e cefalosporinas de 3 gerao so as
escolha.
O uso de corticoides pode ser indicado em associao, em
pacientes com quadros muito graves, com choque,
alterao no sensrio, utilizando-se DEXAMETASONA
3mg/kg (ataque) + 1mk/g 6/6h.
Para os portadores crnicos assintomticos, o esquema
atualmente proposto melo MS consiste na
ampicilina/amoxicilina nas mesmas doses do
tratamento proposto.

COMPLICAES
As complicaes clssicas da febre tifoide, responsveis
pela grande maioria dos bitos na era pr-ATB eram:
enterorragia e perfurao intestinal.
A enterorragia cursa com queda sbita da presso arterial,
taquicardia, palidez intensa, reduo abrupta do Ht.
J a perfurao a complicao mais grave, acompanhada
de taquicardia + hipotermia (sinal da cruz), hipotenso e
irritao peritoneal.
RECADAS
Denomina-se recadas o ressurgimento de febre e outras
manifestaes cnicas da doena durante o perodo de
convalescncia (4 semana).
A permanncia de focos replicativos de salmonela na
vescula biliar ou linfonodos mesentricos, explica tal fato.
FEBRE TIFOIDE E HIV
A bacteremia recorrente por salmonela uma condio
definidora de AIDS.
Doentes com AIDS podem apresentar febre tifoide
particularmente grave e com tendncia a recadas. Era de
se esperar uma associao uma vez que o sistema imune
celular (Th2 CD4) o principal mecanismo contra o
bacilo.

DIAGNSTICO

PROFILAXIA
As medidas gerais para o controle do tratamento das fontes
de gua, saneamento bsico.
A vacina no apresenta valor prtico para o controle de
surtos, no possuindo alto valor imunolgico, com curta
durao.
A recomendao atual para vacinao para os indivduos
que iro viajar para reas endmicas ou sero expostos a
gua/alimentos contaminados, ou mesmo trabalhadores que
entram em contato com esgoto.

O diagnstico definitivo requer o isolamento do bacilo no


sangue, MO ou fezes.
INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

LEPTOSPIROSE
INTRODUO
Na maioria das vezes, manifesta-se apenas com a
sndrome febril, muito semelhante da dengue clssica.
Porm, num percentual varivel de casos, pode se
apresentar com um a forma grave e potencialmente fatal
doena de Weil.
A se infectares, os animais no desenvolvem a doena e
tornam-se portadores, albergando o germe nos rins, de
onde o eliminam no meio ambiente atravs da urina,
contaminando o solo, gua e alimentos.
Podemos dizer que a leptospirose uma autntica
zoonose, isto , uma doena habitualmente encontrada em
animais
vertebrados,
porm
circunstancialmente
transmissvel ao homem, em condies naturais.
A leptospira capaz de penetrar ativamente por pequenas
abrases cutneas, atravs da membrana mucosa ou pela
inalao.
As enchentes e chuvas fortes constituem um grande fator
favorecedor do contato do ser humano com a gua
contaminada, fazendo a leptospirose perder totalmente sua
natureza de ser ligada a certas atividades profissionais.

PATOGNESE
Aps penetrarem na pele ou mucosa, as leptospira
alcanam a corrente sangunea, se multiplicando e
disseminando por diversos rgos e sistemas (fase de
leptospirema).
Existem dois aspectos principais da patognese da
leptospirose: a leso direta do endotlio vascular,
levando a capilarite generalizada; adeso das leptospiras
membrana das clulas, determinando leso ou
disfuno celular.
A capilarite ou vasculite sistmica induzida pela
leptospira determina o extravasamento de lquido para o
3 espao e fenmenos hemorrgicos, caratersticos da
doena, especialmente na sua forma grave.
A sndrome febril pode ser decorrente a liberao de
citocinas induzida por fatores de virulncia.

No fgado, h uma disfuno heptica predominando na


excreo biliar, causando grandes aumentos da bilirrubina
e leves aumentos nas transaminases.
Nos rins, pode haver nefrite intersticial e necrose tubular,
mas a disfuno renal desproporcional aos achados
necroinflamatrios.
Pode ocorrer disfuno pulmonar, sendo esta a
principal causa de bito na Sndrome de Weil. Esta
decorrente de uma capilarite difusa, levando ao
extravasamento de lquido e sangue para os alvolos.
A segunda fase da leptospirose comea quando surgem
os anticorpos IgM, denominando de fase imune.
A resposta imune humoral capaz de eliminar por
opsonizao as leptospiras de quase todos os rgos,
menos meninges, olhos e rins.

QUADRO CLNICO
Cerca de 90-95% dos casos de leptospirose provavelmente
apresentam-se apenas com uma sndrome febril,
semelhante influenza ou dengue clssica. Esta
chamada de forma anictrica.
Em 5-10% dos casos, o paciente evolui com uma forma
grave forma ctero-hemorrgica (sndrome de Weil),
manifestando-se com ictercia, IRA e hemorragia.
FORMA ANICTRICA
A leptospirose se apresenta como uma sndrome febril
aguda, de incio sbito, tal como uma gripe forte. A
doena tem um curso bifsico (leptospiremia imune).
A fase de leptospiremia caracteriza-se por febre,
cefaleia, vmitos, mialgia intensa. A palpao da
panturrilha bastante dolorosa, chamando ateno
ao diagnstico.
Na fase imune, h uma reduo da febre em lise
(queda gradual), podendo haver complicaes reativas
como meningite assptica e uvete, ambas decorrentes
de fenmenos de hipersensibilidade.
O laboratrio mostra leucocitose com desvio e
plaquetopenia.
FORMA CTERO-HEMORRGICA
definida pelo aparecimento de ictercia, disfuno renal
e ditese hemorrgica. Aps 4-9 dias, as complicaes que
definem a sndrome de Weil comeam a aparecer.
O comportamento bifsico da febre no mais a regra. Ela
simplesmente persiste, podendo diminuir ou at piorar.
H leucocitose mais acentuada e maior frequncia de
plaquetopenia. O VSH pode ultrapassar 90mm/h.
A ictercia um sinal proeminente, de cor alaranjada
(vasculite conjuntival) sendo denominada de ictercia
rubnica.
A IRA comum, apresentando-se com elevao das
escrias nitrogenadas, geralmente no superiores a
100mg/dl (ureia) e 2-8mg/dl (creatinina).
INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

Pelo aumento das fraes excretrias de sdio e


potssio, os pacientes geralmente so normotensos ou
hipotensos, bem como normo ou hipocalmicos.
Os fenmenos hemorrgicos so constatados em 40-50%
dos casos, variando desde petquias e equimoses at
hemorragia
pulmonar
e
gastrointestinal,
que
eventualmente podem levar morte.
A hemorragia mais temvel a pulmonar, cuja
evoluo ocorre com uma capilarite grave,
apresentando tosse, dispneia e hemoptise.

DIAGNSTICO
A confirmao diagnstica da leptospirose pode ser feita
pelo isolamento do patgeno em meio de cultura
apropriado ou por sorologia.
ELISA-IgM reagente; soroconverso da reao de
microaglutinao, hemaglutinao indireta. Nenhum
positivo antes de 7 dias.
O padro-ouro o teste de microaglutinao (>1:1800).
Contudo, se houver aumento em 4x em duas semanas o
diagnstico fechado.
O agente da leptospirose pode ser isolado no sangue ou do
lquor nos primeiros 7 dias de doena.

TRATAMENTO
Como a leptospirose uma doena autolimitada, o
tratamento tem como principais objetivos: reduzir a
intensidade e durao dos sintomas; reduzir a
morbimortalidade na forma grave - sndrome de Weil.
Na forma anictrica: amoxicilina 500mg 7dias, ou
doxicilina 100mg 7 dias.
Na forma grave: Penicilina Cristalina 1,5 milhes;
ampicilina ou cefotaxima por pelo menos 7 dias.
A tetraciclina e doxicilina so contraindicadas em
gestantes, menores de 9 anos e pacientes com IRA ou
heptica.
Para a sndrome de Weil, as medidas de suporte so
fundamentais, incluindo a hidratao venosa para
reposio da volemia, reposio de potssio e
acompanhamento da funo rena e pulmonar.

PROFILAXIA
Inclui medidas gerais, tais como saneamento bsico, no
contato com gua contaminada, vacinao de animais
domsticos, controle de ratos.
A quimioprofilaxia com doxicilina ainda controversa,
sendo aplicada no grupo de pessoas potencialmente
propensas contaminao.

INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

DENGUE
INTRODUO
O conceito importante que a dengue acompanha de peto a
distribuio do mosquito transmissor e, por conseguinte,
sua incidncia tende a ser maior no vero.
O Aedes aegypti adquire o vrus se alimentando do sague
de um individuo infectado, na fase d viremia, que comea
um dia antes do aparecimento da febre e vai at o 6 dia da
doena.
Aps 8-12 dias surge a capacidade da fmea transmitir o
vrus, aps replicao deste em suas glndulas salivares.
Os ovos podem permanecer viveis por longos perodos de
tempo, tal com 1 ano, eclodindo aps hidratao (chuva).
Existem relatos de transmisso vertical mediante placenta,
podendo desenvolver dengue neonatal.
Nos dias de hoje, a dengue ocorre de forma contnua em
nosso meio, com mltiplas epidemias se intercalando ao
longo dos anos. Tais epidemias se associam introduo
/reintroduo de novos sorotipos do vrus em reas com
grande populao suscetvel.
Sabemos que a forma hemorrgica (FHD) mais comum
em pacientes com historia previa de dengue que se
infectam novamente com um vrus de sorotipo diferentes.
Dois novos problemas vm sendo constatados nos ltimos
anos: introduo do sorotipo 4 e maior proporo de
crianas acometidas.

PATOGNESE

Na primeira infeco os anticorpos produzidos so


chamados de anticorpos homlogos, que permanecero
por toda vida, tambm conferem proteo contra outros
sorotipos virais, porm, de curta durao (meses a anos).
Se o mesmo indivduo foi infectado anos mais tarde por
um sorotipo diferente, por exemplo o sorotipo 2, aqueles
anticorpos no conferiro defesa. Logo novos anticorpos
contra o sorotipo 2 sero produzidos (anticorpos
heterlogos).
TEORIA DE HALSTEAD afirma que a ligao de
anticorpos heterlogos ao novo sorotipo de vrus da dengue
(sem neutraliz-lo) facilitaria a penetrao do vrus nos
macrfagos, ou seja, uma quantidade muito maior de vrus
ganharia o interior dos fagcitos, onde podem se proliferar
em alta escala, aumentando a viremia e estimulando a
produo de uma tempestade de citocinas.
A liberao em massa de fatores inflamatrios culmina
no quando fisiopatolgico clssico da dengue hemorrgica:
aumento sbito da permeabilidade capilar, levando
hipotenso e extravasamento de lquido para o 3 espao,
causando hipovolemia relativa, edema e hemorragia
tecidual.
Na questo dos lactentes que herdaram os anticorpos IgG
antidengue da me, a tendncia haver uma queda
progressiva ao longo dos primeiros 9 meses, passando a
nveis subneutralizantes.
O antgeno NSI, secretado em grande quantidade durante
a infeco, bem como o prprio vrus circulante, seriam
capazes de neutralizar molculas do glicoclix, resultando
em um aumento na permeabilidade capilar, levando
perda intravascular de albumina.

PRINCPIOS GERAIS
Aps a inoculao do vrus, este replica inicialmente nas
clulas mononucleares dos linfonodos locais ou nas clulas
musculares esquelticas, justificando a mialgia.
No sangue o vrus penetra nos moncitos, onde sofre QUADRO CLNICO
segunda replicao.
Caso suspeito de dengue todo paciente que apresenta
A replicao viral estimula a produo de citocinas pelos febre com at 7 dias de durao, acompanhada de dois ou
macrfagos e indiretamente pelos linfcitos T helper mais achados: cefaleia, dor retro-orbitria, exantema,
especficos que interagem com o HLA classe II dessas mialgia, artralgia, prostrao, bem com ter estado numa
clulas.
rea endmica h 15 dias.
A sndrome febril da dengue provavelmente depende da
liberao dessas substncias, sendo as mais importantes o DENGUE CLSSICA
TNF-alfa e IL-6.
a forma mais comum da doena, cuja primeira
A partir do 4 dia de doena, o IgM antidengue j pode ser manifestao a febre alta, seguida de mialgia intensa, dor
detectado, atingindo seu pico no final da 1 semana e retro-orbitria, exantema, e hepatomegalia.
persistindo no soro por alguns meses. Os anticorpos da Alguns pacientes apresentam fenmenos hemorrgicos
classe IgG surgem na primeira semana e atingem o pico no leves, como petquias, equimoses, epistaxe e
final da 2 semana, mantendo-se positivos por vrios anos e gengivorragia. Tal fato pode causar confuso quanto
conferindo imunidade sorotipo-especfica por toda vida.
classificao da doena, pois pequenas hemorragias no
A febre hemorrgica da dengue geralmente ocorre em so uma exclusividade da forma hemorrgica, assim como
pacientes que j tiveram um sorotipo e anos depois nem toda forma hemorrgica apresenta sangramento.
contraram outro sorotipo viral. A chance maior quando a H leucopenia e aumento das aminotransferases (AST).
2 infeco pelo sorotipo 2.
Alguns paciente pode desenvolver a FHD j na primo- DENGUE HEMORRGICA
infeco, suja explicao mais provvel a existncia de Apesar do nome, NO so as hemorragias que definem a
predisposio gentica.
forma da doena e sim o fenmeno de extravasamento

INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

plasmtico, que leva hipovolemia relativa, edema,


derrames cavitrios e choque.
Os sintomas iniciais so semelhantes aos da dengue
clssica. A partir do 2-3 dias podem surgir manifestaes
hemorrgicas e os derrames cavitrios.
A prova do lao costuma ser positiva, e precede os
eventos hemorrgicos.
Entre o 3-7 dias, h evoluo para o estado de choque de
forma rpida, com presso arterial convergente, hipotenso
absoluta e PA inaudvel. O paciente fica letrgico, surge
acidose metablica. H formao de derrame pleural e
ascite.

A sorologia o mtodo de escolha para o diagnstico,


porm, no capaz de diferenciar os sorotipos. MACELISA IgM.
O mtodo padro-ouro o isolamento viral, com
aplicao das tcnicas de imunofluorescncia.

TRATAMENTO
No h droga especfica contra o vrus da dengue. Por
enquanto, a terapia se baseia no alvio sintomtico
(analgesia, antitrmicos, antipruriginosos), com nfase
especial na HIDRATAO.
Os salicilatos e AINEs so contraindicados mediante
risco de sangramento (inibio plaquetria).
Podem aparecer sinais de alarme, mesmo quando a febre
possui carter benigno, podendo aparecer sinais e sintomas
da sndrome de extravasamento plasmtico.
Sinais de alarme devem sempre ser pesquisados no intuito
de que o paciente VAI evoluir para a forma grave da
doena (sndrome do coque a dengue), caso o tratamento
no seja institudo de forma adequada.
O principal problema na faixa peditrica o atraso
diagnstico, pois muitas no se queixam e cefaleia, dor
retro-orbitria, mialgia. Seus sinais so inespecficos, com
adinamia, choro persistente, irritabilidade, recusa
alimentar.
Um quadro febril, na ausncia de infeces de vias areas
superiores ou outros sinais de localizao, deve alertar para
dengue.

DIAGNSTICO
A presena de leucocitose significativa com desvio,
praticamente afasta o diagnstico de dengue e sugere uma
doena bacteriana piognica ou leptospirose.
A dengue hemorrgica pode ser confundida com
menigococcemia, malria, febre amarela e leptospirose.
Porm, na meningococcemia as petquias ou equimoses
podem aparecer desde o primeiro dia de infeco. Na
dengue s so vistas aps o 3-4 dia. Uma dado que afasta
bastante contra o diagnstico de dengue a ictercia, mais
comum na malria, leptospirose, hepatite viral, sepse e
febre amarela.
INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

GRUPO A
Febre por ate sete dias, acompanhada de pelo menos dois
sinais e sintomas inespecficos (cefaleia, prostrao, dor
retro-orbitria, exantema, mialgias e artralgias), e historia
epidemiolgica compatvel; lembrar que, nos lactentes,
alguma irritabilidade e choro persistente podem ser a
expresso de sintomas como cefaleia e algias.
Ausncia de sinais de alarme.
Prova do lao negativo e ausncia de manifestaes
hemorrgicas espontneas.
Sem comorbidades, grupo de risco ou condies clnicas
especiais.
Exames especficos:
Isolamento viral/sorologia a solicitao do isolamento
viral/sorologia
Ser orientada de acordo com a situao
epidemiolgica: em perodos no-epidmicos, solicitar
o exame de todos os casos suspeitos; em perodos
epidmicos, solicitar o exame em todo paciente grave e
grupos especiais e/ou risco social ou com dvidas no
diagnstico, alm de seguir as orientaes da Vigilncia
Epidemiolgica de cada regio.
Exames inespecficos:
Hemograma completo: a critrio mdico.
Na dengue, o leucograma varivel (a leucopenia pode
indicar outra infeco viral e a leucocitose no afasta a
doena).
Nos pacientes do Grupo A no h hemoconcentrao
nem queda abrupta de plaquetas.
A plaquetopenia no constitui necessariamente fator de
risco para sangramento em pacientes com suspeita de
dengue, mas a queda progressiva de plaquetas indica
necessidade de um acompanhamento mais atento, pois
indica que o doente pode se complicar, sendo
considerado um sinal de alarme.
Conduta teraputica
Acompanhamento ambulatorial
Hidratao oral.

Com sangramento de pele espontneo (petquias) ou


induzido (prova do lao +).
Condies clnicas especiais e/ou de risco social ou
comorbidades: lactentes (menores de 2 anos), gestantes,
adultos com idade acima de 65 anos, com hipertenso
arterial ou outras doenas cardiovasculares graves,
diabetes mellitus, DPOC, doenas hematolgicas crnicas
(principalmente anemia falciforme e purpuras), doena
renal crnica, doena acido pptica, hepatopatias e doenas
autoimunes.
Exames
especficos
(sorologia/isolamento
viral):
obrigatorio.
Exames inespecficos: Hemograma completo, obrigatrio
para todos os pacientes, devendo a coleta ser feita no
momento do atendimento, e a liberao do resultado em ate
duas horas (mximo 4 horas); avaliar a hemoconcentrao.
Conduta teraputica:
Acompanhamento: observao at resultado de exames.
Hidratao oral conforme recomendado para o grupo A,
ate o resultado do exame.
Sintomticos (conforme recomendado para o grupo A):
analgsicos
e
antitrmicos;
antiemticos;
antipruriginosos.
Reavaliao apos resultado de exames:
Paciente com hematcrito normal: tratamento em
regime ambulatorial com reavaliao clnica
diria.
Paciente com hematcrito aumentado em mais de
10% acima do valor basal ou, na ausncia deste, com
as seguintes faixas de valores: criancas: > 42%;
mulheres: > 44%; homens: > 50%.
Tratamento em observao.

GRUPO C
Febre por ate sete dias, acompanhada de pelo menos dois
sinais e sintomas inespecficos (cefaleia, prostrao, dor
retro-orbitria, exantema, mialgias, artralgias) e histria
epidemiolgica compatvel.
Presena de algum sinal de alarme.
Manifestaes hemorrgicas presentes ou ausentes
Exames inespecficos: obrigatrios
Hemograma completo.
Dosagem de albumina srica e transaminases.
Exames de imagem recomendados: radiografia de trax
(PA, perfil e incidncia de Laurell) e ultrassonografia
de abdome. O exame ultrassonogrfico e mais sensvel
para diagnosticar derrames cavitrios, quando
GRUPO B
comparados a radiografia.
Febre por ate sete dias, acompanhada de pelo menos dois
Outros exames conforme necessidade: glicose, ureia,
sinais e sintomas inespecficos (cefaleia, prostrao, dor
creatinina,
eletrlitos,
gasometria,
TPAE,
retro-orbitria, exantema, mialgias, artralgias) e historia
ecocardiograma.
epidemiolgica compatvel.
Exames
especficos
(sorologia/isolamento
viral):
Ausncia de sinais de alarme.
obrigatrio.
Conduta teraputica
INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

do Grupo C e seguir a conduta recomendada para o


Acompanhamento: leito de internao por um perodo
grupo.
mnimo de 48h.
e) Se a resposta for inadequada, avaliar a
Reposio volmica
hemoconcentrao:
Hematcrito em ascenso e choque, aps reposio
volmica adequada utilizar expansores plasmticos:
(albumina 0,5-1 g/kg); preparar soluo de albumina a
5%: para cada 100 ml desta solucao, usar 25 ml de
albumina a 20% e 75 ml de SF a 0,9%); na falta desta,
usar coloides sintticos 10 ml/kg/hora;
hematcrito em queda e choque investigar
hemorragias e coagulopatia de consumo: se hemorragia,
transfundir o concentrado de hemcias (10 a 15
ml/kg/dia); se coagulopatia, avaliar;
investigar
coagulopatias de consumo e avaliar necessidade de uso
de plasma (10 ml/Kg), vitamina K e Crioprecipitado (1
U para cada 5-10 kg);
Hematcrito em queda sem sangramentos:
Se instvel, investigar hiper-volume, insuficincia
cardaca congestiva e tratar com diminuio da infuso
de liquido, diurticos e inotrpicos, quando necessrio;
Se estvel, melhora clinica;
Reavaliao clinica e laboratorial continua.
Notificar imediatamente o caso.

CONSIDERAES IMPORTANTES PARA OS


GRUPO D
GRUPOS C E D
Febre por ate sete dias, acompanhada de pelo menos dois
Oferecer O2 em todas as situaes de choque (cateter,
sinais e sintomas inespecficos (cefaleia, prostrao, dor
mascara, Cpap nasal, ventilao no-invasiva, ventilao
retro-orbitria, exantema, mialgias, artralgias) e histria
mecnica), definindo a escolha em funo da tolerncia e
epidemiolgica compatvel.
da gravidade.
Presena de sinais de choque, desconforto respiratrio
Pacientes dos Grupos C e D podem apresentar edema
ou disfuno grave de rgos.
subcutneo generalizado e derrames cavitrios, pela perda
Manifestaes hemorrgicas presentes ou ausentes.
capilar, que no significa, a principio, hiperhidratao, e
Exames inespecficos: obrigatrios
que pode aumentar apos hidratao satisfatria; o
Hemograma completo.
acompanhamento da reposio volmica e feita pelo
Dosagem de albumina srica e transaminases.
hematcrito, diurese e sinais vitais.
Exames de imagem recomendados: radiografia de trax Evitar
procedimentos
invasivos
desnecessrios,
(PA, perfil e incidncia de Laurell) e ultrassonografia toracocentese,
paracentese,
pericardiocentese;
no
de abdome. O exame ultrassonogrfico e mais sensvel tratamento do choque compensado, e aceitvel cateter
para diagnosticar derrames cavitrios, quando perifrico de grande calibre, nas formas iniciais de
comparados a radiografia.
reanimao, o acesso venoso deve ser obtido o mais
Outros exames conforme necessidade: glicose, ureia, rapidamente possvel.
creatinina,
eletrlitos,
gasometria,
TPAE, A via intrassea em crianas pode ser escolha para
ecocardiograma.
administrao de lquidos e medicamentos durante a RCP
Exames
especficos
(sorologia/isolamento
viral): ou tratamento do choque descompensado, se o acesso
vascular no for rapidamente conseguido; no contexto de
obrigatrio.
parada cardaca ou respiratria, quando no se estabelece a
Conduta teraputica:
via area por intubao orotraqueal, por excessivo
Acompanhamento: leito de terapia intensiva
sangramento de vias areas, o uso de mascara larngea
Reposio volmica (Adultos e crianas):
Iniciar imediatamente fase de expanso rpida pode ser uma alternativa efetiva.
parenteral, com soluo salina isotnica: 20ml/Kg Monitorao hemodinmica minimamente invasiva, como
em ate 20 minutos. Se necessrio, repetir por ate trs oximetria de pulso, e desejvel, mas em pacientes graves,
descompensados, de difcil manuseio, os benefcios de
vezes, de acordo com avaliao clinica.
Reavaliao clinica a cada 15-30 minutos e de monitorao invasiva como PAM, PVC, Svc02 podem
hematcrito em 2 horas. Repetir fase de expanso suplantar os riscos.
O choque com disfuno miocrdica pode necessitar de
ate trs vezes.
d) Se houver melhora clinica e laboratorial apos inotrpicos; tanto na fase de extravasamento como na fase
fases de expanso, retornar para a fase de expanso de reabsoro plasmtica, lembrar que, na primeira fase,
necessita reposio hdrica e, na segunda fase, ha restrio
hdrica.
INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

PROFILAXIA
O nico elo da cadeia de transmisso da dengue
susceptvel de interveno o mosquito, devendo haver
controle deste vetor.

As medidas mais importantes, e consistem na erradicao


dos criadouros peridomiciliares do vetor.

INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

LEISHMANIOSE VISCERAL CALAZAR


INTRODUO

Como resultado, teremos uma hiperplasia reativa destes


tecidos, provocando acentuada hepatoesplenomegalia e
ocupao medular com pancitopenia.
A liberao de TNF-alfa pelos macrfagos parasitados
pode explicar a febre e a sndrome consumptiva,
compondo o quadro cnico do calazar.
Linfcitos Th2 liberam IL-4 e IL-10 que ativam os
linfcitos B, ocorrendo uma reposta exagerada,
determinando
plasmocitose
medular
e
hipergamaglobulinemia policlonal, dois importantes
marcos laboratoriais da doena.

Trata-se de uma protozoonose sistmica febril causada por


uma das 3 subespcies com complexo Leishmania
donovani.
A doena transmitida por mosquitos flebotomneos, que
se contaminam com o protozorio ao picar o homem ou
outros mamferos.
A forma amastigota se reproduz no citoplasma dos
macrfagos/moncitos do hospedeiro que as formas
promastigotas o fazem no intestino do inseto vetor.
No Brasil, a doena predomina no meio periurbano, e a
medida que as cidades vo avanando e invadindo a zona FORMA OLIGOSSINTOMTICA
rural.
Nas areas endmicas, esta a forma mais comum da
O agente etiolgico do calazar a L. chagasi.
doena. Os sinais e sintomas so inespecficos e so
constitudos por febrcula, tosse seca, adinamia, diarreia,
CICLO EVOLUTIVO E
sudorese e discreta hepatomegalia.
Cerca de 60-70% evolui com resoluo espontnea do
TRANSMISSO
quadro em 3-6 meses.
As fmeas do flebotomneo tm o habito hematfago,
alimentando-se no crespsculo ou durante a noite.
FORMA AGUDA
Em nosso meio, os ces so os principais reservatrios da
H febre alta, calafrios, diarreia e esplenomegalia at 5cm
leishmaniose.
do RCE.
O mosquito transmissor contm as formas promastigotas
A febre pode ser persistente, com dois a trs picos dirios,
infectantes em seu aparelho digestivo. Durante o repasto
em torno de 38-38,5C com perodos de apirexia, tosse
sanguneo, este material regurgitado, permitindo a
seca, mal-estar, tal como resfriado, astenia e sintomas
inoculao dos parasitas na derme do hospedeiro.
gastrointestinais.
No interior do vacolo fagoctico, as formas promastigotas
O exame fsico revela palidez cutaneomucosa, destruio,
se transformam em amastigotas.
cabelos quebradios, pele de colorao pardacenta ou de
Estas se proliferam em formas amastigotas, que se cera vermelha.
dividem por diviso binria, gerando mltiplos
O abdome volumoso devido hepatoesplenomegalia de
protozorios que se acumulam no citoplasma do
grande monta. Bao at 5cm do RCE.
macrfago provocando o rompimento da clula.
Se no tratado o paciente evolui com infeces bacterianas
Ao chegarem aos rgos do sistema reticuloendotelial
potencialmente fatais (principal causa de bito).
encontram novos macrfagos, mantendo um ciclo
proliferativo celular. Ao picar o homem ou animal
infectado, o flebotomneo ingere moncitos contendo
formas amastigotas ativas que so libertadas no intestino
do inseto.

QUADRO CLNICO
CALAZAR E HIV
RESPOSTA IMUNOLGICA: infeco x doena
Como o mecanismo de defesa do calazar depende da
Nem todo pacientes que se infecta pela leishmania adoece,
imunidade celular Th1 (CD4+), nos pacientes com HIV h
ocorrendo apenas na minoria.
comprometimento da mesma.
A infeco assintomtica pode ser diagnosticada atravs do
Em vez de assintomtica, a infeco pode j se apresentar
teste intradrmico de Montenegro, que mede a
como grave, principalmente se houver CD4<400/mm3.
exposio ao parasita.
O surgimento de uma resposta dependente de linfcitos LEISHMANIOSE DRMICA PS-CALAZAR (LDPC)
Th1 (imunidade celular) geralmente capaz de conter o
Caracteriza-se pelo aparecimento de mculas hiper e
processo infeccioso, determinando formas assintomticas
hipopigmentadas, que progridem para ppulas , ndulos e
ou oligossintomticas.
verrugas, encontradas no tronco, face, extremidades,
Em alguns pacientes a resposta Th1 frustrada, permitindo mucosa oral e genitlia.
a multiplicao desenfreada do parasita no interior dos
A LDPC mais comumente vista aps o tratamento com
macrfagos do sistema reticuloendotelial de rgos como
os antimoniais pentavalentes do que a anfotericina B.
fgado, bao e medula ssea.

DIAGNSTICO

INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

O calazar deve ser considerado diferencial de todo o


paciente com febre prolongada e esplenomegalia.
Na febre tifoide, a anemia menos proeminente e a
esplenomegalia mais discreta. Na malria, so comuns os
acessos febris com calafrios e sudorese profusa.
A doena que mais se parece com o calazar a
enterobacteriose septicmica prolongada causada pela
adeso de Gram-negativos entricos na superfcie das
formas adultas do S. mansoni que vivem na circulao
venosa mesentrica.
Uma diferena entre o calazar e as neoplasias
hematolgicas que na primeira a febre e a prostrao
costumam ser mais proeminentes.

CONFIRMAO DIAGNSTICA
O diagnstico do calazar deve ser confirmado pela
demonstrao do parasito por mtodos diretos, buscando
encontrar as formas amastigotas no interior de macrfagos
ou moncitos.
A positividade do sangue perifrico maior na co-infeco
com HIV, alcanando 50%. O aspirado de MO 70%
sensvel.
O aspirado esplnico sensvel em 90-95%. Os prrequisitos so; esplenomegalia >3cm, atividade de
protrombina >60% e plaquetometria >40.000/mm3. Possui
a vantagem de quantificar o grau de parasitismo.
EXAMES SOROLGICOS
A pesquisa de anticorpos especficos para os antgenos de
Leishmania podem ser usado como triagem diagnstica,
uma vez que possuem uma sensibilidade bastante alta,
especialmente o ELISA.
Um aspecto importante: em pacientes coinfectados pelo
HIV, os testes sorolgicos costumam ser negativos.
O teste de Montenegro sempre negativo durante a fase
ativa da doena, demonstrando que a baixa imunidade Th1
especfica uma condio quase que sine qua non para o
desenvolvimento do calazar.
Nunca deve ser utilizado com diagnstico de
leishmaniose, mas sim como vigilncia epidemiolgica
avaliar os casos assintomticos ou com histria prvia
de calazar.

creatinina, amilase srica, eletrlitos, ECG e R-x


requerida antes do incio do tratamento.
Os antimoniais pentavalentes so usados como escolha
no Brasil.
A droga de segunda escolha a anfotericina B
(desoxicolato), porm no deve ser usado na IRA.

OBS: DE ACORDO COM RECENTE NOTA DO MS, A


ANFOTERICINA
B
DESOXICOLATO

CONSIDERADA A DROGA DE ESCOLHA PARA


GESTANTES E HIV. A ANFOTERICINA B
LISOSSOMAL MENOS TXICA E MAIS CARA,
TORNA-SE PRIMEIRA ESCOLHA NOS PACIENTES
COM MAIS DE 50 ANOS, TRANSPLANTADOS E IRC.
No improvvel que um paciente com calazar venha a
ficar neutropnico. Logo devemos prescrever ceftriaxona
+ oxacilina em todos os pacientes com <500
neutrfilos/mm3.
O desaparecimento da febre, a reduo da megalia,
melhora nos parmetros hematolgicos, so os principais
critrios de cura.
O seguimento deve ser feito com 3, 6 e 12 meses. Provas
sorolgicas no devem ser usadas para seguimento do
paciente.
Quando houver interrupo no tratamento deve ser
considerado o nmero de doses, o estado clnico atual e o
tempo decorrido desde a ltima dose.

TRATAMENTO
Os pacientes com calazar devem ser internados para o
incio da terapia. A solicitao de exames como ureia e
INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

MALRIA
INTRODUO
A malria uma doena febril e infectoparasitria
causada pelo plasmdio, sendo tpica de regies tropicais
e subtropicais do globo.
No Brasil, 99% dos casos ocorrem na Amaznia Legal.
O P. falciparum responsvel pela forma mais grave da
doena (1,5 milho de mortes no mundo).

CICLO EVOLUTIVO - HOMEM


Quando um Anopheles fmea pica um ser humano e suga
seu sangue, os plasmdios existentes em suas glndulas
salivares, os chamados esporozotos, caem na corrente
sangunea.
Chegando ao fgado, alojam-se nas unidades funcionais
deste as clulas chamadas Hepatcitos atravs de uma
protena de revestimento CSP ganhando a forma
arredondada criptozota.
Nesta
clula
reproduzem-se
assexuadamente
(esquizogonia tecidual) por alguns dias, formando os
Merozotos. Logo aps, ainda na fase a doena
assintomtica, os merozotos rompem a membrana do
hepatcito e so liberados nos sinusoides hepticos
caindo na corrente sangunea e infectam as hemcias
circulantes.
Nos glbulos vermelhos, os merozotos se reproduzem
novamente assexuadamente (esquizogonia eritrocitria)
e por isso o homem seu hospedeiro Intermedirio
rompendo-as e caindo no sangue novamente, infectando
outras clulas, num ciclo regular.
medida que o parasita vai se reproduzindo ele vai
metabolizando a hemoglobina, formando o pigmento
malrico (hemozona).
A ruptura das hemcias e a consequente liberao de
toxinas no plasma produzem intenso mal estar e febre
alta.
CICLO EVOLUTIVO - MOSQUITO
No sangue humano alguns merozotos, ao invs de iniciar
nova esquizogonia, se transformam em elementos
sexualmente diferenciados gametcitos.
No mosquito esses gametcitos formam o zigoto
chamado de oocineto, que se deposita na mucosa do
estmago do animal, iniciando um processo de
esporogonia, surgindo clulas haploides (esporozota).

Esses esporozotos so armazenados na glndula salivar


do mosquito, de onde inoculado em outro homem.

DIFERENAS
ENTRE
AS
ESPCIES
DE
PLASMDIO
Faz parte do ciclo heptico das espcies de P. vivax e P.
ovale o surgimento precoce de uma forma parasitria
latente, encontrada no interior de alguns hepatcitos
chamados de hipnozota. Esta forma responsvel pelos
episdios de recidiva da doena, ficando muitos anos
adormecido. Alm disso, resistente aos antimalricos
que agem contra os merozotos.
A molcula de ligao membrana do P. vivax o fator
Duffy da membrana eritrocitria (negros africanos Duffy
negativos so imunes infeco por esta espcie de
plasmdio).
O P. falciparum utiliza a glicoforina A.
Outra diferena a durao da esquizogonia, perodo que
ir indicar o ataque s hemcias (febre tera benigna
P. vivax; ter maligna P. falciparum; e febre
quart P. malariae).

EPIDEMIOLOGIA
A malria transmitida quase que exclusivamente por
vetores. Nas reas de clima temperado, s ocorre quando
h alta umidade e temperatura.
No Brasil, as regies malargenas so classificadas em 3
grupos:

A ocupao desordenada de reas da bacia amaznica por


imigrantes de outros estados traz um grande risco de
INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

contaminao, inclusive com a chance de casos graves e


fatais.
A malria pode ser transmitida por hemotransfuso,
compartilhamento de agulhas, transplante, congnita. A
forma do protozorio em todos esses casos o merozota,
liberado pelas hemcias.

PATOGNESE
ASPECTOS GERAIS
H sempre dois pontos em comum: crises febris e
anemia. A febre produzida pela liberao de substncias
do estroma hemtico logo aps a ruptura desta clula,
principalmente IL-1 e TNF-alfa, alm da hemozona.
A ruptura das hemcias com a liberao de merozotos
causa hemlise intravascular e se o grau de persistncia
for grande a crise hemoltica pode cursar com
hemoglobinria franca, dando urina cor marromavermelhada.
As hemcias parasitadas possuem alteraes importantes
da composio de sua membrana e na sua deformidade,
permitindo a sua destruio precoce pelos macrfagos
contidos nos cordes esplnicos (hiperesplenismo).
Na hemlise crnica, um fator que frequentemente
exacerba a anemia a carncia de cido flico,
provocando anemia megaloblstica.
O TNF-alfa prejudica a eritropoiese de vrias formas,
num mecanismo parecido com o que ocorre na anemia da
doena crnica. Alm de bloquear a eritropoiese, as
citocinas podem reduzir a liberao de eritropoietina
pelas clulas renais.
FORMA GRAVE P. falciparum
Esta espcie o verdadeiro responsvel pelas formas
graves da malria.
O primeiro fator o grau de parasitemia. Ele invade as
hemcias de qualquer idade, diferente das outras
espcies, chegando at 50% de invaso.
Com uma concentrao maior de parasitas, mais
hemcias so rompidas a cada ciclo, contribuindo para
maior agudizao da anemia e maior liberao de fatores
que estimulam a produo do TNF-alfa.
O plasmdio consome uma grande quantidade de glicose
para a sua respirao anaerbica, justificando a acidose
ltica e hipoglicemia.
PAPEL DA IMUNIDADE
H uma incapacidade do organismo em desenvolver uma
resposta imune esterilizante, como normalmente ocorre
em infeces virais e bacterianas. Isso pelo fator de haver
considervel diversidade de antgenos, modulao do
sistema imune com ativao policlonal exagerada com
consumo da funo imune, e as formas intraeritrocitrias ficam protegidas do reconhecimento
imune.
Na primo-infeco, os anticorpos no so capazes de
neutralizar ou inibir o crescimento do parasito. Porm,
em infeces repetidas, como nas reas endmicas,
surgem anticorpos anti-plasmdios mais eficientes.

Os recm-nascidos da rea hiperendmica esto


naturalmente
protegidos
da
infeco
aguda,
provavelmente devido passagem transplacentria de
anticorpos IgG protetores da me (mecanismo
imunolgico) e resistncia da Hb fetal ao plasmdio
(mecanismo no imunolgico).
Em resumo: os pacientes mais propensos a desenvolver
a forma grave so: crianas entre 3 meses a 5 anos,
gestantes, indivduos provenientes de rgios no
malargenas.
PROTEO NATURAL trao falcmico
O trao falcmico possui 40-50% de HbS em suas
hemcias.
Quando o parasito se instala nessas clulas, sequestrandoas na microvasculatura, elas se afoiam, inibindo o
crescimento e desenvolvimento do plasmdio.
Na beta-talassemia , o parasita encontra piores condies
para o crescimento intra-eritrocitrio, devido ao maior
percentual de HbF.
Na alfa-talassemia, a menor concentrao corpuscular de
Hb deve ser o fator principal.

QUADRO CLNICO
O quadro clnico da malria marcado por um prdromo
de sintomas inespecficos, seguido pelas crises febris
peridicas,
instalao
da
anemia
e
h
hepatoesplenomegalia.
O P. vivax e malariae tomam um curo benigno, com
mortalidade praticamente ausente, enquanto a infeco
por P. falciparum pode tomar um curso grave e
eventualmente fetal, especialmente em indivduos no
imunes, como crianas entre 3 meses e 5 anos, gestantes
e migrantes.
No Brasil, predomina a malria por P. vivax.
MALRIA POR P. vivax
O prdomo igual, com febre, mal-estar, discreta
cefaleia, nuseas, hepatoesplenomegalia, palidez.
As crises febris nos estgios iniciais ocorrem
diariamente, uma vez que duas geraes parasitrias
evoluem concomitantemente, amadurecendo em dias
alternados.
A periodicidade febril de 48h (febre ter). descrito
como: perodo de frio, perodo de calor e perodo de
sudorese.
O laboratrio revela tipicamente uma anemia
normoctica/normocrmica, de grau leve a moderado,
com leucopenia e eventual desvio para a esquerda.
Os sinais indiretos de hemlise: hiperbilirrubinemia
indireta, aumento do DHL, e reduo da haptoglbina.
Aps o termino do ataque primrio, quando as formas
assexuadas do parasito desaparecem da periferia, a
doena passa para um estgio de latncia clnica, no qual
os hipnozotas hepticos se mantm viveis.
MALRIA POR P. falciparum
responsvel pelas formas graves e fatais da doena.
Os indivduos semi-imunes e aqueles com trao
falcmico geralmente apresentam a forma branda da
INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

doena, ao contrrio dos no imunes, que podem ter


parasitemias grandes.
O prdromo e as crises febris so semelhantes ao da
malria por P. vivax, porm o estado confusional e
convulses podem acompanhar a febre.
A anemia costuma ser mais grave, com ou sem
reticulocitose e trombocitopenia.
Uma diferena importante em relao malria vivax
a ausncia de hipnozotas hepticos. O mecanismo de
recidiva o grau de parasitemia que a resposta imune no
consegue eliminar.
A malria cerebral ocorre pelo bloqueio microvascular
mediante citoaderncia das hemcias infectadas. A
disfuno provm de uma isquemia cerebral difusa, cm
injria subsequente. importante ressaltar que
geralmente no h leses irreversveis, ou seja, o quadro
neurolgico reestabelecido logo aps o tratamento
precoce.
Malria renal ocorre por diversos fatores que podem
atuar sobre o rim, provocando IRA, tais como
hipovolemia, vasoconstrio, hemoglobinria, deposio
de imunocomplexos , CIVD. H oligria e elevao das
escrias nitrogenadas.
Malria heptica costuma apresentar ictercia
proeminente. H hiperbilirrubinemia >50mg/dl, com o
predomnio da frao conjugada (tipo hepatocelular).
Malria intestinal tambm chamada de lgica,
caracterizando-se por extenso comprometimento do TGI.
H diarreia profusa, sanguinolenta, acompanhada de
intensa prostrao e colapso circulatrio.
Malria pulmonar a complicao mais grave de todas,
porm rara. H formao de membrana hialina e SDRA.
Letalidade superior a 80%.
Hipoglicemia em crianas ocorre pelo comprometimento
da gliconeognese heptica e a um aumento do consumo
de glicose por tecidos perifricos hipercatablicos. Nos
adultos, a hipoglicemia pode resultar de estmulo s
ilhotas pancreticas pelos fatores malricos.
A acidose ltica decorre da mudana do metabolismo
aerbico para o anaerbico causa aumento na produo
de lactato, bem como a reduo do fluxo sanguneo
heptico leva reduo do clearance do lactato.
MALRIA POR P. malariae
No Brasil, as infeces causadas por esta espcie de
plasmdio rara (1%).
O quadro semelhante ao da malria por P. vivax, exceto
pelos acessos febris ocorrerem num intervalo de 72h
febre quart.
As recidivas so do tipo recrudescncia, tal como na
malria falciparum.
A complicao mais temvel a sndrome nefrtica, que
no responde ao corticoide.
MALRIA NA GESTANTE
A malria causa habitual de abortamento, morte
neonatal, parto prematuro e baixo peso ao nascimento.
No caso do falciparum, a placenta funciona como um dos
principais rgos de sequestro eritrocitrio, acarretando
em insuficincia uteroplacentria.

H o risco de transmisso congnita na hora do parto.


MALRIA CRNICA
Este termo tem sido reservado para um grupo de sinais e
sintomas de natureza crnica, que resultam de vrios
ataques anteriores, geralmente tratados de forma
inadequada.
LINFOMA DE BURKITT E EBV
possvel que a imunossupresso relacionada com a
malria torne os pacientes suscetveis a infeco pelo
EBV, que est associado ao desenvolvimento do linfoma.

DIAGNSTICO
feito a partir da anlise do esfregao do sangue
perifrico; exame da gota espessa e imunotestes
rpidos.

TRATAMENTO
O tratamento da malria visa atingir o parasito em
pontos-chave de seu ciclo evolutivo, os quais podem ser
didaticamente resumidos em:
Interrupo da esquizogonia sangunea, responsvel
patogenia e manifestaes clnicas da infeco;
Destruio de formas latentes do parasito no ciclo
tecidual (hipnozotos) das espcies P .vivax e P. ovale,
evitando assim as recadas tardias;
Interrupo da transmisso do parasito, pelo uso de
drogas que impedem o desenvolvimento de formas
sexuadas dos parasitos (gametcitos).
P. VIVAX E P. OVALE
A droga de escolha a CLOROQUINA por via oral.
Pode ser administrada na gestao e no tem toxicidade
ocular, pois o tratamento curto. Porm, no eficaz
contra os hipnozotas hepticos.
Para
combater
os
hipnozotas
associa-se
a
PRIMAQUINA via oral. No deve usar na gestao.

P. FALCIPARUM
A forma no grave tratada com ARTEMISINA possui
ao antimalrica por inibir a adenosina trifosfatase de
clcio, associada LUMEFANTRINA.

INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

Idntico ao da P. vivax, porm com o uso da primaquina


por 14 dias, j que no existem formas hipnozotas.

PROFILAXIA

Na forma grave, o objetivo a negativao da


parasitemia o mais rpido possvel. Utiliza-se como
primeira escolha o ATESUNATO EV e ARTEMETER
IM. Em ambas as situaes associa-se a clindamicina.
Como segunda escolha podemos usar a QUININA EV +
CLINDAMICINA EV.
P. MALARIAE

A profilaxia visa o combate ao mosquito, reduo da


exposio picada e a quimioprofilaxia (que no previne
a infeco e sim o risco de adoecimento por malria, com
sinais e sintomas mais brandos).

INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

FEBRE AMARELA
INTRODUO E
EPIDEMIOLOGIA

A faixa etria a partir de 9 meses, sem limite de idade.


Nas epidemias, recomenda-se vacinao a partir de 6
meses.

Esta doena possui dois ciclos de vida diferente: um


urbano e outro silvestre.
No ciclo urbano, a infeco transmitida de ser humano
para ser humano pelo A. aegypti.
O ciclo silvestre, impossvel de se controlado, mantida
por diferentes mosquitos Haemagogus, que transmite a
doena para macaco (principal reservatrio).

QUADRO CLNICO
Aps um perodo de incubao que varia de 3-6 dias,
surgem abruptamente febre alta (39-40), cefaleia e
mialgias, com poucos sinais clnicos como injeo
conjuntival, rubor facial e bradicardia relativa (sinal de
Faget). A febre amarela a doena mais caracterstica do
aparecimento deste sinal.
A doena resolve-se de forma espontnea em dois a trs
dias.
Cerca de 10% de indivduos acometidos desenvolvero a
forma grave da febre amarela, com uma letalidade entre
20-50%.
Durante o perodo de intoxicao a febre vem
acompanhada de manifestaes hemorrgicas (epistaxe,
hematmese, gengivorragia). O envolvimento heptico
extenso determina o surgimento de ictercia e elevao
importante das transaminases.
As manifestaes hemorrgicas so ocasionadas por
disfuno plaquetria e endotelial, CIVD e diminuio dos
fatores de coagulao.
A proteinria e a necrose tubular aguda com elevao de
escrias caracterizam o comprometimento renal.
O paciente morre em estado de choque, insuficincia
heptica e CIVD. O bito costuma ocorrer entre o 7-10
dia.
H leucopenia, neutropenia, VHS prximo a zero
(caracterstico da doena), aminotransferases elevadas, FA
pouco elevada ou normal, albuminria de 300-500mg.

DIAGNSTICO
O diagnstico deve ser feito por sorologia: IgM-ELISA a
partir do 4 dia.
A bipsia heptica est contraindicada devido aos riscos de
sangramento.

TRATAMENTO
Feito como suporte, repondo volume com cristaloide, uso
de vitamina K e dilise peritoneal.

PROFILAXIA
A vacina antivrus da febre amarela o principal mtodo
preventivo contra a forma silvestre.
Todos os visitantes em reas de potencial transmisso
devem receber a vacina.
INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

ESQUISTOSSOMOSE
INTRODUO

MANIFESTAS CLNICAS

causada pelo S. mansoni, que parasita os vasos FASE AGUDA


sanguneos do ser humano, alimentando-se dos nutrientes Dermatite cercariana corresponde fase de penetrao
circulantes.
das larvas (cercrias) atravs da pele. Varia desde quadro
O parasita vive no sistema venoso mesentrico e tem como assintomtico at apresentao de quadro clnico de
dermatite urticariforme, com erupo papular, eritema,
hospedeiro intermedirio o caramujo.
edema e prurido, podendo durar at 5 dias aps a infeco.
Esquistossomose aguda ou febre de Katayama aps
CICLO EVOLUTIVO E
trs a sete semanas de exposio pode aparecer quadro
TRANSMISSO
caracterizado por alteraes gerais que compreendem:
O homem o principal reservatrio. Os roedores febre, anorexia, dor abdominal e cefaleia. Com menor
selvagens, primatas, marsupiais, so experimentalmente frequncia, o paciente pode referir diarreia, nuseas,
infectados pelo S. mansoni, o camundongo e o hamster so vmitos e tosse seca. Ao exame fsico, pode ser encontrado
excelentes hospedeiros.
hepatoesplenomegalia.
No Brasil, foram encontrados naturalmente infectados
Laboratorialmente, o achado da eosinofilia elevada
alguns roedores, marsupiais, carnvoros silvestres e
bastante sugestivo, quando associado a dados
ruminantes. Ainda no est bem definida a participao
epidemiolgicos.
desses animais na transmisso da doena.
As fmeas fecundadas migram para as vnulas FASE CRNICA
mesentricas do sigmoide e reto, onde iniciam a Esquistossomose crnica inicia-se a partir dos 6 meses
ovopostura, caindo no lmen intestinal para serem aps a infeco, podendo durar vrios anos. Nela, podem
eliminados com as fezes.
surgir os sinais de progresso da doena para diversos
Os ovos do S. mansoni so eliminados pelas fezes do rgos, podendo atingir graus extremos de severidade,
hospedeiro infectado (homem). Na gua, estes eclodem, como hipertenso pulmonar e portal, ascite, ruptura de
liberando larvas ciliadas denominadas miracdios, que varizes do esfago.
As manifestaes clnicas variam, dependendo da
infectam o hospedeiro intermedirio (caramujo). Aps
quatro a seis semanas, abandonam o caramujo, na forma de
localizao e intensidade do parasitismo, da capacidade
cercrias que ficam livres nas guas naturais.
de resposta do indivduo ou do tratamento institudo.
Apresenta-se por qualquer das seguintes formas:
O contato humano com guas que contm cercrias,
devido a atividades domsticas tais como lavagem de Tipo I ou forma intestinal caracteriza-se por diarrias
roupas e louas, de lazer, banhos em rios e lagoas; e de repetidas que podem ser mucossanguinolentas, com dor ou
atividades profissionais, cultivo de arroz irrigado, alho, desconforto abdominal. Porm, pode apresentar-se
juta, etc., a maneira pela qual o indivduo adquire a assintomtica;
esquistossomose.
Tipo II ou forma hepatointestinal caracteriza-se pela
A partir de cinco semanas aps a infeco o homem pode presena de diarreias e epigastralgia. Ao exame fsico, o
excretar ovos viveis de S. mansoni nas fezes, paciente apresenta hepatomegalia, podendo-se notar,
permanecendo assim durante muitos anos. Os caramujos palpao, nodulaes que nas fases mais avanadas dessa
infectados liberam cercrias durante toda a sua vida, que forma clnica, correspondem a reas de fibrose decorrentes
varia de semanas at trs meses.
de granulomatose periportal ou fibrose de Symmers;
Tipo III ou forma hepatoesplnica compensada
caracteriza-se pela presena de hepatoesplenomegalia. As
leses perivasculares intra-hepticas so em quantidade
suficiente para gerar transtornos na circulao portal, com
certo grau de hipertenso que provoca congesto passiva
do bao. Nessa fase, inicia-se a formao de circulao
colateral e de varizes do esfago, com o comprometimento
do estado geral do paciente;
Tipo IV ou forma hepatoesplnica descompensada
inclui as formas mais graves de esquistossomose
mansnica, responsveis pelo obiturio por essa causa
especfica. Caracteriza-se por fgado volumoso ou j
contrado pela fibrose perivascular, esplenomegalia
avantajada, ascite, circulao colateral, varizes do esfago,
hematmese, anemia acentuada, desnutrio e quadro de
hiperesplenismo.
INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
A esquistossomose pode ser confundida com diversas
doenas, em funo das diferentes manifestaes que
ocorrem durante sua evoluo.
Dermatite cercariana seu quadro clnico pode ser
confundido com manifestaes exantemticas como
sarampo, rubola, escarlatina e dermatites causadas por
outros tipos de cercrias de aves aquticas.
Esquistossomose aguda ou toxmica o diagnstico
diferencial deve ser feito com outras doenas infecciosas
agudas, tais como febre tifide, malria, hepatite viral
anictrica, estrongiloidase, amebase, mononucleose,
tuberculose miliar e ancilostomose aguda.
Esquistossomose crnica nessa fase, a doena pode ser
confundida com amebase, estrongiloidase, giardiase e
demais parasitoses, alm de outras afeces que cursam
com hepatoesplenomegalia, tais como calazar, leucemia,
linfoma, salmonelose prolongada, esplenomegalia tropical
e cirroses.

Atualmente, o praziquantel a droga de escolha, em


funo do menor custo/tratamento. A dosagem
recomendada para o praziquantel de 60mg/kg para
crianas at 15 anos e 50mg/kg para adultos, ambos em
dose nica. O medicamento apresentado em
comprimidos de 600mg, divisvel em duas partes iguais, de
modo a facilitar a adequao da dose.
O oxaminiquine recomendado na dosagem de 15mg/kg
para adultos e 20mg/kg para crianas at 15 anos, ambos
em dose nica. Existem duas apresentaes: cpsulas de
250mg e suspenso contendo 50mg por cada ml.

DIAGNSTICO
LABORATORIAL
O diagnstico feito mediante a realizao do exame
parasitolgico de fezes, preferencialmente atravs do
mtodo Kato-Katz. Este mtodo permite a visualizao e
contagem dos ovos por grama de fezes, fornecendo um
indicador seguro para se avaliar a intensidade da infeco e
a eficcia do tratamento.
O teste da reao em cadeia da polimerase (PCR) e os
testes sorolgicos possuem sensibilidade ou especificidade
sufi ciente e seriam teis principalmente em reas de baixa
prevalncia da doena, ou em pacientes com baixa
parasitemia e/ou imunodeprimidos, a exemplo da aids, mas
no esto disponveis na rotina.
A USG heptica de auxlio no diagnstico da fibrose de
Symmers. A bipsia retal ou heptica, apesar de no
indicada para utilizao na rotina, pode ser til em casos
suspeitos, na presena de exame parasitolgico de fezes
negativo.

TRATAMENTO
A importncia do tratamento reside no s no fato de curar
a doena ou diminuir a carga parasitria dos pacientes,
bem como impedir sua evoluo para formas graves.
Existem trabalhos demonstrando que a quimioterapia
tambm reduz a hepatoesplenomegalia previamente
instalada. Todo caso confirmado deve ser tratado, a no ser
que haja contraindicao mdica. Nas reas de baixa
prevalncia com transmisso focal e nas reas indenes est
indicada a verificao de cura no 4 ms ao trmino do
tratamento, com trs amostras colhidas em dias sucessivos.
Em caso de persistncia da positividade do exame, o
tratamento deve ser repetido.
Existem duas drogas disponveis para o tratamento da
esquistossomose
mansnica:
oxaminiquine
e
praziquantel.
Os dois medicamentos se equivalem quanto eficcia e
segurana.
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ENDOCARDITE INFECCIOSA
INTRODUO
O termo vegetao empregado para se referir leso
caracterstica do comprometimento valvar. Ela
composta de plaquetas e fibrina e uma quantidade
varivel de microrganismos e clulas inflamatrias em
seu interior.
Nos dias de hoje, as manifestaes clnicas devem ser o
parmetro empregado para dividirmos a endocardite nas
formas aguda e subaguda.
No caso da forma aguda, h uma condio associada
febre alta, sinais de toxemia, (prostrao) de incio agudo
(<2 semanas), com evoluo fatal em um curto espao de
tempo.
Na forma subaguda, h manifestaes clnicas arrastadas
que incluem febre baixa intermitente, sudorese noturna,
perda ponderal, fenmenos imunolgicos.

EPIDEMIOLOGIA
A incidncia de EI tem se elevado (faixa etria) mediante
dois fatores: aumento da expectativa de vida com
populao
apresentando
doenas
orovalvares
degenerativas; e menor incidncia de doena reumtica
em indivduos mais jovens.
Contudo, nos pacientes jovens a elevao decorre do
aumento de usurios de drogas injetveis. Nas crianas, o
fator primordial a correo cirrgica de cardiopatias
congnitas.

MICROBIOLOGIA
EI SUBAGUDA (valva nativa, no usurio)
Um estreptococo alfa-hemoltico (viridans) a principal
causa de endocardite comunitria nos no usurios de
drogas.
Os enterococos podem causar endocardite subaguda ou
aguda e infectar valvas nativas normais ou defeituosas.
A bacteremia pelo Streptococcus bovis est intimamente
relacionada presena de leses no tubo digestivo
(tumores, plipos intestinais).
O
grupo
HACEK
(hemfilos,
actinobacilos,
cardiobacterium, eikenella, e kingella) fazem aprte da
microbiota normal da orofaringe e do trato respiratrio
superior, causando EI em valvas nativas e proteicas.
Nesta ltima situao, o acometimento valvar se d um
ano ou mais aps cirurgia.
EI AGUDA
O Staphylococcus aureus o principal agente da
endocardite aguda em valva nativa, sendo proveniente da
flora cutnea ou da nasofaringe.
A evoluo progressiva e grave, com comprometimento
preferencial da valva artica, que destruda
precocemente, com formao de abscessos miocrdicos e
ICC.

A sndrome de Austrian = endocardite + pneumonia +


meningite.

EI EM USURIOS DE DROGAS
O Staphylococcus aureus o principal agente, ao
contaminar agulhas e as substancias injetadas e
compartilhadas.
A disseminao para os pulmes acarreta pneumonia
bilateral e a formao de mltiplos abscessos
pulmonares.
ENDOCARDITE EM PRTESE VALVAR E
NOSOCOMIAL
O Staphylococccus epidermidis (coagulase negativo) o
agente mais comum da endocardite de valva prottica de
incio precoce.
Aps 1 ano, os patgenos isolados so semelhantes aos
da EI comunitria de valvas nativas (S. viridans), ou seja,
possui incio tardio.
Na EI nosocomial, o Staphylococcus aureus o agente
mais comum.

PATOGNESE
Em pacientes com endocardite, o evento inicial a leso
do endotlio seguida de deposio de plaquetas e fibrina.
O tampo plaquetrio e a fibrina formam uma espcie de
vegetao estril que chamamos de endocardite
trombtica no bacteriana (ETNB).
Durante episdios de bacteremia (ou fungemia), alguns
microrganismos so capazes de se aderir, colonizar e se
multiplicar no interior da ETNB, fenmenos que levam
EI. O endotlio normalmente lesado em 3 circunstncias
hemodinmica:
Presena de fluxo sanguneo intenso e de alta
velocidade se chocando contra ele;
Fluxo de uma cmara de alta presso para uma de
baixa presso;
Fluxo sanguneo em alta velocidade atravs de um
orifcio estreitado (coarctao, estenose).
De forma geral, aps a aderncia ETNB ou ao
endotlio, os microrganismos multiplicam-se e facilitam
a deposio de mais plaquetas e fibrina por sobre a
vegetao infectada. Esta, aumenta de tamanho e acaba
por se fragmentar, levando embolizao sistmica e a
bacteremias intermitentes.
A EI pode acometer valvas sem leses estruturais; mais
comum no corao direito, em que germes com grande
virulncia (S. aureus) so capazes de se aderir ou
provocar leso no endotlio intacto. Os fatores associados
incluem uso de drogas intravenosas e endocardite
nosocomial.
A prtese valvar, biolgica ou no, a condio de
maior risco para o desenvolvimento de EI.
INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

No Brasil acreditamos que a valvopatia reumtica seja a


leso mais comumente associada EI, entretanto no
existe nenhum trabalho que confirme tal dado.
De forma geral, as leses cardacas que no determinam
fluxo turbulento (sistemas de baixa presso lado
direito) ou aquelas associadas a fluxo anormal por um
orifcio largo (defeito de septo atrial), no apresentam
risco para o desenvolvimento de EI.
A bacteremia transitria ocorre sempre que uma
superfcie mucosa colonizada por microrganismos
traumatizada. Contudo, devemos lembrar que cerca de
80% dos casos de EI no possui histrico de
procedimentos invasivos no passado recente.

Os aneurismas mictitos resultam de: embolizao da


vasa vasorum, invaso direta da parede arterial ou leso
vascular por imunocomplexos.
A bacteremia persistente, com ou sem embolizao
sptica, leva formao de focos infecciosos distncia.
Os fenmenos imunolgicos incluem glomerulonefrite,
meningite assptica, poliartrite, petquias, manchas de
Roth (retina) e ndulos de Osler.
O rim pode ser acometido por trs processos: abscessos,
infarto e glomerulonefrite. Embora os abscessos sejam
raros, o infarto renal frequente, ocorrendo em at 56%
dos casos.

FISIOPATOLOGIA
A infeco pode adquirir um carter destrutivo,
danificando ou perfurando os folhetos e comprometendo
as cordas tendneas, alteraes que levam ICC. A
extenso do processo infeccioso a tecidos paravalvares
responsvel pela formao de abscessos miocrdicos.
A embolizao de fragmentos mais frequente em
vegetaes maiores de 10mm, naquelas com grande
mobilidade e na EI acometendo o folheto anterior da
valva mitral. A endocardite fngica e a por H. influenzae
so as de maior propenso a fenmenos de
macroembolia.
Infartos isqumicos em rgos (bao, crebro e rim) e
alteraes cutneas (manchas de Janeway leses
maculares nas palmas e plantas) o acometimento do SNC
por mbolos ocorre em cerca de 1/3 dos casos, dando
grande contribuio morbimortalidade da doena.

MANIFESTAES CLNICAS
O Intervalo entre o evento que produziu a bacteremia e o
incio dos sintomas habitualmente curto, girando em
torno de 2 semanas ou menos para a endocardite aguda.
Na doena subaguda, o perodo mais prolongado,
levando de 5 a 6 semanas.
Vale a pena relembrarmos que o prottipo da doena
aguda a EI ocasionada pelo S. aureus. Esta bactria
pode acometer valvas sem anomalias prvias e te como
caracterstica fenmenos emblicos supurativos em uma
evoluo fatal.
A doena subaguda representada de forma tpica pelo
estreptococo do grupo viridans e pelos enterococos. A
infeco acomete geralmente valvas com endocrdio
previamente acometido e as manifestaes clnicas de um
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estado infeccioso generalizado costumam ser menos


dramticas quando comparadas a forma aguda da doena.
A febre o achado mais comum (90%). H sudorese
noturna, perda ponderal, calafrios, fraqueza, nuseas e
vmitos.
Os sopros cardacos ocorrem em at 85% dos paciente,
podendo estar ausentes na EI do corao direito (forma
aguda) e na infeco mural. Atualmente a insuficincia
cardaca rapidamente progressiva a principal causa de
bito em pacientes com endocardite infecciosa.
As hemorragias em lasca subungueais nos dedos dos
ps ou das mos ocorrem com certa frequncia em
pacientes com EI. Mais comum nos idosos.
As manchas de Janeway, so decorrentes da
embolizao sptica, so leses maculares hemorrgicas,
indolores, localizadas em palmas e plantas.
As manchas de Roth ocorrem na retina, cuja
caracterstica o fato de serem ovais com um centro
plido cercado de hemorragia.
Os ndulos de Osler so leses de cerca de 2-15 m,
dolorosas e usualmente encontradas na polpa digitais,e
so decorrentes da deposio de imunocomplexos e
vasculite, bem como da embolizao sptica.
A embolizao da artria esplnica com infarto
manifesta-se com dor sbita em quadrante esquerdo, com
irradiao para o ombro, atrito e derrame pleural.
O infarto emblico renal caracteriza-se pela dor em
flanco, hematria, HAS, IRA e edema como
complicaes.
Em cerca de 20-40% dos pacientes apresentam
manifestaes neurolgicas, principalmente no territrio
da artria cerebral mdia, com hemiplegia, alteraes de
sensibilidade, ataxia, afasia e rebaixamento do sensrio.
Nos pacientes com EI subaguda, uma anemia da doena
crnica (normo-normo) observada. A VHS encontra-se
aumentada, bem como fragmentao eritrocitria.
Nos pacientes usurios de drogas injetveis, verifica-se
que a tricspide a valva mais acometida. Nestes, a
bacteremia pode ter origem em um foco cutneo ou ser
proveniente de contaminao da droga. Os achados
incluem mbolos spticos para os pulmes

DIAGNSTICO
Os critrios de diagnsticos so baseados na positividade
das hemoculturas e do ecocardiograma.
O padro-ouro a comprovao histopatolgica e
microbiolgica da presena de agentes infecciosos em
material obtido do endocrdio.
Na presena de dois critrios maiores ou um critrio
maior e trs menores, estabelecemos a certeza de EI.
Devem ser colhidas pelo menos 3 amostras de sangue,
cada uma de um stio diferente, com intervalo mnimo de
15 minutos entre elas.
O eco-transesofgico o melhor mtodo diagnstico
para detectar a endocardite infecciosa (90-95% sensvel).

AVALIAO PROGNSTICA
A endocardite aguda, associada a sinais de toxemia e
evoluo rpida possui um prognstico pior do que a EI
subaguda.
Sinais e sintomas de ICC (dispneia, ortopneia,
estertorao pulmonar) indicam pior prognstico.
Todo paciente que apresentar sinais e sintomas
neurolgicos deve ser submetido TC de crnio. Se for
constatado infarto, abscesso ou hemorragia, o
prognstico pior.
Os germes associados pior evoluo clnica so o S.
aureus e os fungos.

TRATAMENTO
A EI por Gram-negativos (enterobacterias e
pseudmonas) menos comum, porm mais destrutiva e
muito relacionada endocardite hospitalar.
A ATB utiliza uma cefalosporina antipseudomonas
(ceftazidime,
cefepime)
ou
penicilina
antipseudomonas
(ticarcilina-clavulonato.
Piperacilina-sulbactam).
A endocardite fngica deve ser tratada com
anfotericina B e sempre indicao cirrgica, devido
impossibilidade de erradicao pela ATB isolada.
Guarda mau prognstico.
ATB EMPRICA
Nos no-usurios de drogas est sempre indicada na
endocardite de valva nativa: Oxacilina + gentamicina.
Na endocardite aguda em usurios de drogas, pela maior
chance de S. aureus recomenda-se: Vancomicina +
Gentamicina.
A endocardite subaguda de valva nativa deve-se cobrir
estreptococo viridans e enterococos com Penicilina G
cristalina + Gentamicina.
Nos pacientes com valva prottica (precoce <1 ano)usase a Vancomicina + Gentamicina.
INDICAES CIRRGICAS
De todas as indicaes, talvez a mais importante seja a
ICC grave por disfuno valvar.
A cirurgia objetiva retirar o material infectado e corrigir a
disfuno valvar.

INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

Dentre as complicaes neurolgicas da EI, os


aneurismas micticos assumem importncia no que diz
respeito possibilidade de correo cirrgica.

PROFILAXIA
A ATB no est mais indicada para procedimentos
geniturinrios ou gastrintestinai, nem mesmo nos
pacientes com leses cardacas predisponentes de
ALTISSMO RISCO.
Deve h ver profilaxia quando o procedimento dentrio
envolver grande manipulao gengival, regio periapical
ou perfurao da mucosa orofarngea.

INFECTOLOGIA DIGENES LIMA UFCG 2013

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