You are on page 1of 13

REVIEW PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI

JEJAS REVERSIBEL
BLOK BRIDGING TO CLINICAL MEDICAL SCIENCES

Asisten :
Bara Kharisma
G1A013110

Kelompok A1 :
Rauf Syahidna Alhaq

G1A015001

Rahmawati

G1A015002

Sausan Zahra Muthi A.

G1A015003

Zahratul Aini

G1A015004

Henida Dwi Sari

G1A015005

KEMENTRIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
JURUSAN KEDOKTERAN
PURWOKERTO
2016

1

diterima dan disahkan.LEMBAR PENGESAHAN Oleh : Kelompok A1 : Rauf Syahidna Alhaq G1A015001 Rahmawati G1A015002 Sausan Zahra Muthi A. G1A015003 Zahratul Aini G1A015004 Henida Dwi Sari G1A015005 disusun untuk memenuhi persyaratan mengikuti praktikum Patologi Klinik Blok Bridging To Clinical Medical Science Jurusan Kedokteran Fakultas Kedokteran dan Ilmu-ilmu Kesehatan Universitas Jenderal Soedirman Purwokerto. Purwokerto. Bara Kharisma G1A013110 2 .14 Mei 2016 Asisten.

PENULISAN SISTASINYA DIPERBAIKI B. Pada stadium awal atau pada cedera yang ringan kelainan fungsi dan morfologi masih reversibel apabila stimulus yang merusak dihilangkan. b. TINJAUAN PUTAKA A. bakteri. reaksi inflamasi Perubahan tekanan atmosfer Radiasi 3. Jejas fisik Trauma mekanis: ruptura sel. Hipoksia a. menyebabkan gangguan homeostasis cairan dan elektrolit Oksigen dalam konsentrasi tinggi Zat kimia. dan parasit Reaksi imunologik Anafilaktik Autoimun Faktor genetik: sindroma Down. Pada stadium ini walaupun terjadi kelainan struktur dan fungsi yang penting yang signifikan. Daya angkut oksigen berkurang: anemia. jejas reversible menunjukkan perubahan sel yang dapat kembali menjadi normal jika rangsangan dihilangkan atau jika penyebab jejasnya ringan. Gangguan nutrisi: defisiensi protein. b. 6. 4. anemia sel sabit 7. c. 2013). et al. Gangguan pada sistem respirasi c. jejas itu umumnya tidak berkembang yang mengakibatkan kerusakan membran dan kerusakan inti (Kumar. Gangguan pada arteri: aterosklerosis 2. 5. b. avitaminosis 3 yang dapat . keracunan CO b. Glukosa dan garam-garam dalam larutan hipertonis a. fungi. Etiologi Jejas Penyebab jejas menurut Kumar (2007) adalah: 1. Definisi (paragraf setelah judu harus sejajar) Menurut Kumar (2007). d. a. Jejas kimiawi a. dislokasi intraseluler Perubahan temperatur: vasodilatasi. c. alkohol.I. dan narkotika Agen biologik: virus.

efek mutipel sekunder yang terjadi sangat cepat. kemampuan adaptasi. Sintesis protein d. Mekanisme biokimia utama pada jejas sel (Kumar. Fungsi sel hilang jauh sebelum terjadi kematian sel dan perubahan morfologi jejas sel. Jadi. 5. Mekanisme yang berperan dalam patogenesis baik reversibel dan irreversibel bersifat multifaktor. 3. Begitupun sebaliknya. dan susunan genetic sel yang mengalami jejas. Akibat suatu stimulus yang berbahaya bergantung pada tipe.C. 2. dan sangat terintegrasi. Keutuhan perlengkapan genetik. kerusakan pada mitokondria dan akibat toksin. Empat system intrasel yang paling rentan terkena adalah : a. Komponen struktural dan biokimiawi suatu sel terhubung secara utuh tanpa memandang lokus awal jejas. Mekanisme jejas reversibel: 1. 2015) : a. Keutuhan membrane sel yang kritis terhadap homeostatis osmotic dan ionic selular. Deplesi ATP Keadaan ini disebabkan karena menurunnya suplai oksigen dan glukosa. Mekanisme Jejas Reversibel (paragraf setelah judu harus sejajar) Menurut Kumar (2007). kompleks. mekanisme biokimiawi menghubungkan jejas dengan manifestasi yang kompleks. dan pembemngkakan sel. 4. prinsip-prinsip umum dalam mekanisme jejas reversibel: 1. 4 . status. toksin berdosis rendah atau iskemia berdurasi singkat dapat menimbulkan jejas sel yang reversible. Pembentukan adenosine trifosfat (ATP) c. dan keparahannya. Mekanisme Biokimiawi Menurut Kumar (2015). dan sering dikaitkan dengan mekanisme intasel. Respons selular terhadap stimulus yang berbahaya bergantung pada tipe cedera. penimbunan laktat akibat upaya kompensasi dari glikolisis anaerobik. durasi. b. Berkurangnya jumlah ATP berpengaruh secara luas pada berbagai sintesis dan degradasi sel sehingga terjadi kegagalan pompa Ca2+.

1. Disfungsi mitokondria Jejas seperti hipotoksia. Deplesi ATP b. terbentuknya spesies oksigen reaktif (ROS).Gambar 1. dan hilangnya potensial membran mitokondria. dan radiasi memicu kerusakan pada mitokondria yang mempunyai peran dalam ketersediaan ATP. sehingga dapat mengakibatkan deplesi ATP. toksin. 5 .

Gambar 1. 6 . 2. yang kemudian akan terjadi pengaktifan sejumlah enzim dengan efek potensial yang merugikan bagi sel. Masuknya aliran kalsium Iskemia dan beberapa toksin akan menyebabkan peningkatan kalsium di sitosol. Disfungsi Mitokondria c.

e. toksin mikroba. 7 . agen fisis dan kimia merupakan faktor rusaknya membran plasma. Iskemia. asam nukleat. Stress oksidatif Modifikasi kovalen protein sel. 3. Defek pada permeabilitas membran Rusaknya plasma membran merupakan perubahan yang sering terjadi saat terjadinya jejas pada sel. komponen litik. lipid. Hilangnya Homeostasis Kalsium d.Gambar 1.

Jejas Iskemik dan Hipoksia Iskemia merupakan kurangnya suplai darah pada pembuluh darah san jaringan tertentu. jadi menurunkan pH intrasel. 8 . selanjutnya terjadi akumulasi natrium intrasel dan difusi kalium keliar sel. dengan akibatnya terjadi penurunan sintesis protein. Iskemia mencederai jaringan lebih cepat dibandingkan hipoksia menyebabkan penurunan tegangan oksigen. Hasil deplesi ATP: (JANGAN GUNAKAN TITIK)  Aktivitas “pompa natrium” yang diatur ATP membrane plasma menurun. Efek pertama hipoksia adalah pada respirasi aerobic sel. Peningkatan glikolisis juga menyebabkan akumulasi asam laktat dan fosfat anorganik akibat hidrolisis ester fosfat.Gambar 1. 4.  Glikolisis anaerob meningkat karena ATP berkurang dan disertai peningkatan adenosine monofosfat (AMP) yang merangsang enzim fosfofruktokinase. Defek Permeabilitas Membran 2. yaitu fosforelasi oksidatif oleh mitokondria.  Penurunan kadar pH dan ATP menyebabkan ribosom lepas dari RE kasar dan polisom untuk berdisosiasi menjadi monosom.

Jejas Reversibel 3. 2007): 9 . semua gangguan yang telah disebut akan reversible . Bereaksi dengan segala unsur kimia organik/anorganik b. Hasil reaksinya berupa radikal bebas baru ® membentuk rantai reaksi c. namun jika iskemia tetap terjadi. 2007): a. jejas yang irreversible mengikuti. perburukan fungsi mitokondria dan peningkatan permeabilitas membrane selanjutnya menyebabkan kerusakan morfologik. Jika oksigen diperbaiki. Apabila sitoskeleton rusak. gambaran ultrastruktur seperti mikrovilii hilang dan permukaan sel akan menggelembung. Superoksid (O2÷) b. Hidroksil radikal (OH•) Efek radikal bebas terhadap sel (Kumar. Reaktifitasnya hilang sendiri atau dihentikan secara enzimatik Tiga spesies radikal bebas yang penting (Kumar. RE. Gambar 1. Ciri radikal bebas (Kumar. Hidrogen peroksid (H2O2) c. dan semua sel tampak bengkak karena pengaturan osmotic hilang.Jika hipoksia tidak dihilangkan. 5. Mitokondria. Jejas Sel yang Diiduksi Radikal Bebas Radikal bebas: atom / molekul yang memiliki satu elektron bebas pada orbit luarnya. 2007): a.

2. c. d. 4. jernih didalam sitoplasma. Perubahan mitokondrial. 2007): a. Kecepatan kerusakan spontan meningkat bermakna oleh kerja superoksida dismutase (SOD) yang ditemukan pada banyak tipe sel b. cirinya bisa dilihat adanya vakuol lipid di sitoplasma 10 . langsung mendegradasi hydrogen peroksida. Kerusakan protein: cross linking antar asam amino. dan C. Perubahan nuklear. Vakuol itu menggambarkan segmen retikulum endoplasma yang melekuk 2. Kerusakan DNA: pembentukan strand tunggal yang berakhir dengan kematian sel atau malah transformasi ganas Menetralkan Radikal Bebas (Kumar. dengan disagregasi unsur granular dan fibrilar Adapun dua pola yang dapat terlihat di bawah mikroskop cahaya antara lain 1. 3. Dilatasi retikulum endoplasma dengan kerusakan ribosom dan disosiasi polisom. 2007): 1.A. Glutation (GSH) peroksidase juga melindungi sel agar tidak mengalami jejas dengan mengatalisis perusakan radikal bebas. terjadi pembengkakakn. Perlemakan Terjadi pada jejas hipoksik dan berbagai jejas metabolik atau toksik. dan longgarnya perlekatan intrasel. Perubahan membran plasma. D. Antioksidan endogen atau eksogen (misalnya vitamin E. Morfologi Jejas Reversibel Perubahan struktural yang terjadi pada jejas reversibel. terjadi pembengkakan dan munculnya densitas amorf kaya fosfolipid. antara lain (Kumar. Katalase terdapat dalam peroksisom. Pembengkakan sel Secara mikroskopik tampak vakuol kecil. peningkatan aktifitas enzim protease c.a. penumpulan mikrovili. serta Betakaroten). Peroksidasi membran lipid (terutama oleh OH•) b.

11 . 6. Mekanisme terjadinya jejas reversibel meliputi mekanisme biokimia. KESIMPULAN A. jejas iskemik dan hipoksia. Ginjal normal tubulus dengan sel epitel. jejas yang diinduksi radikal bebas yang kemudian mempengaruhi morfologis pada sel. faktor genetik dan gangguan nutrisi. Awal (Reversibel) jejas iskemik menunjukkan kerusakan permukaan. Dua kelainan morfologi penting berkaitan dengan jejas reversible pada sel adalah pembengkakan sel dan degenerasi lemak.E. Histopatologis Sel Normal Jejas Reversibel Gambar 1. Histopatologi Jejas pada Ginjal Perubahan morfologi jejas reversibel (Kumar. 2007): A. dan pembengkakan sel II. reaksi imunologi. jejas kimiawi. C. B. Jejas reversible menunjukkan perubahan sel yang dapat kembali menjadi normal jika rangsangan dihilangkan atau jika penyebab jejasnya ringan. D. Penyebab jejas secara umum karena hipoksia. peningkatan eosinofilia sitoplasma. B. jejas fisik.

Buku Ajar Patologi Robbins 9th edition. dilatasi ER. Buku Ajar Patologi. Buku Ajar Patologi Robbins. lepasnya ribosom. 2015.. Cotran. Ikhtisar Jejas Sel dan Kematian Sel. DAFTAR PUSTAKA (DAFTAR PUSTAKA DI URUTKAN MENURUT ABJAD) Kumar. Edisi ke-7. Stanley. paragraf setelah judu harus sejajar ya. dan lepasnya inti. gangguan mitokondria. Ramzi. lepasnya unsur interstitial.Vol 9:5. Jakarta: EGC Kumar. Vinay. Jakarta: EGC Aster. Perubahan intrasel terkait dengan jejas reversible adalah perubahan membrane plasma. New York: Elsevier Inc. Abbas Kumar.E.1. III. Definisi 12 . Abul. Robbins. Vinay.. margin 3334 A. 2007. Vol. 2013. Abbas.

jejas itu umumnya tidak berkembang yang mengakibatkan kerusakan membran dan kerusakan inti (Kumar. 2013). et al. Pada stadium awal atau pada cedera yang ringan kelainan fungsi dan morfologi masih reversibel apabila stimulus yang merusak dihilangkan. jejas reversible menunjukkan perubahan sel yang dapat kembali menjadi normal jika rangsangan dihilangkan atau jika penyebab jejasnya ringan.Menurut Kumar (2007). 13 . Pada stadium ini walaupun terjadi kelainan struktur dan fungsi yang penting yang signifikan.