You are on page 1of 45

LAPORAN KASUS

I.

IDENTITAS
Nama

: Bpk. Bakri

Umur

: 61 Tahun

Jenis Kelamin

: Laki – laki

Alamat

: Meduro ,Bojong ,Kec.Mungkid ,
RT 01 / RW 05 ,Magelang.

Pekerjaan

: Tani

Agama

: Islam

Tgl masuk RS

: Tgl 6 Desember 2009, pukul 14.00 WIB

II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama

: Sesak napas.

B. Keluhan Tambahan

: Bengkak di kedua mata dan di
kedua tungkai kaki.

C. Riwayat Penyakit Sekarang :
7 HRSMRS pasien mengeluhkan sesek nafas sejak pukul
07.00 WIB dan bengkak di kedua mata ,muntah (+) warna putih
,mual (-) ,panas (-) ,makan (+) napsu makan turun ,minum (+)
normal ,BAK (-) ,BAB (+) volume urin menurun.
6 HRSMRS pasien oleh kelurga dibawa ke puskesmas
terdekat oleh dokter puskesmas di rujuk ke RSU Muntilan ,keluhan
pasien masih sama. pasien mondok di RSU Muntilan.
3 HRSMRS karena menurut dokter spesialis dalam di RSU
Muntilan keadaan pasien semakin menurun dan perlu dirawat di
bagian ICU ,maka oleh dokter dirujuk ke RSUD Tidar Magelang.
keadaan pasien kesadaran menurun ,bengkak di kedua mata dan di
kedua tungkai ,terpasang NGT ,terpasang O2 dan terpasang kateter.
1

pasien diantar oleh keluarga dengan membawa surat pengantar dari
RSU Muntilan dengan diagnosis awal dengan Cronik Renal
Faiuler ,datang ke IGD RSUD Tidar Magelang dengan keluhan :
Sesek nafas dan bengkak di kedua mata dan di kedua tungkai ,oleh
dokter jaga IGD pasien dianjurkan dirawat di ICU .
Pasien belum atau sama sekali tidak pernah Hemodialisis sebelum
nya.
D. Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat Asma

Riwayat DM

Riwayat jantung

: disangkal

Riwayat Hipertensi

:

: disangkal
: disangkal

Sejak

2000

dan

control rutin.

Riwayat penyakit ginjal

: disangkal

E. Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat DM.

:

Riwayat Penyakit asma

:

disangkal.

disangkal.

Riwayat Penyakit Hipertensi

:

disangkal.

Riwayat Penyakit Jantung

:

disangkal.
III. PEMERIKSAAN FISIK
( 06 Desember 2009 Pukul 14.00 WIB)
2

Keadaan Umum

: Sesek

Kesadaran

: Apatis / GDS 14

Vital Sign

:T

: 110/ 60 mmHg

N

: 112x/menit

R

: 26 x/menit

t

: 36,2 º C

A. Status Generalis
1. Kepala

Mata

: Conjunctiva Anemis -/Sklera Ikteric -/-, oedem palpebra +/+.

Telinga

: Discharge (-)

Hidung

: Discharge (-)

Mulut dan gigi : Kering pada bibir (-),pucat(-),caries(-)

2. Leher

Thyroid

:

Tidak

mengalami

pembesaran,

Limfe

:

Tidak

mengalami

pembesaran
3. Thorax

Jantung
-

Inspeksi

: Ictus cordis tak

tampak
-

Palpasi

:

Ictus

cordis teraba tak kuat
3

angkat
-

Perkusi

:

Batas kanan atas SIC II LPS dextra
Batas kanan bawah SIC IV LPS dextra
Batas kiri atas SIC II LMC sinistra
Batas kiri bawah SIC V LMC sinistra
-

Auskultasi

: S1 > S2, Reguler,

Bising (-)

Paru
- Inspeks

: Simetris,
Ketinggalan gerak (-)

- Palpasi

: Vokal fremitus kanan = kiri,
ketinggalan gerak (-)

- Perkusi

: Sonor seluruh lapangan paru
kanan dan kiri

- Auskultasi

:

Suara dasar

: Vesikuler

Suara tambahan

: Ronkhi (+ / +)
Wheezing (-)

4. Abdomen
-

Inspeksi

: Datar

-

Palpasi

: Nyeri tekan (-),
Hepar dan Lien tak teraba
besar

-

Perkusi

-

Auskultasi

: Timpani
: Bising usus (+) normal

4

tonus otot cukup Foto Thorax dari RSU Muntilan : Paru – paru tampak normal  Hasil Labotarium dari RSU Muntilan : IV.5.70  protein Globulin : 3.2 mg/dl  AT : 88 x 103  Albumin : 6.8  protein Albumin : 2. tonus otot cukup - Inferior : Oedema.14 mg/dl  HB : 12. oedema. Ekstremitas - Superior : Hangat.48  Cholesterol : 97  Trygliserida : 151 mg/dl g/dl mg/dl FOLLOW UP DI RUANG ICU ( Tanggal 06 Desember 2009 ) Anamnesa : pasien tidak sadar. - Keadaan Umum : lemah 5 .  Ureum : 216 mg/dl  Cratinin : 10. nadi kuat.

- Kesadaran - Vital Sign : Somnollen . Thorax  Jantung - Inspeksi : Ictus cordis tak tampak - Palpasi : Ictus cordis teraba tak kuat 6 .  Limfe : Tidak mengalami pembesaran 8.  Telinga : Discharge (-)  Hidung : Discharge (-)  Mulut dan gigi : Kering pada bibir (-). oedem palpebra -/-.pucat(-).GCS 14  T : 130/80 mmhg  N : 80 x/mnt  R : 20 x/mnt  tº : 37 0 C A. Kepala  Mata : Conjunctiva Anemis -/Sklera Ikteric -/-.caries(-) 7. Status Generalis 6. Leher  Thyroid : Tidak mengalami pembesaran.

Inspeks : Simetris. ketinggalan gerak (-) . Abdomen - Inspeksi : Datar - Palpasi : Nyeri tekan (-). Reguler. ketinggalan gerak (-) . nadi kuat.angkat - Perkusi : Batas kanan atas SIC II LPS dextra Batas kanan bawah SIC IV LPS dextra Batas kiri atas SIC II LMC sinistra Batas kiri bawah SIC V LMC sinistra - Auskultasi : S1 > S2. Bising (-)  Paru . tonus otot cukup 7 .Perkusi : Sonor seluruh lapangan paru kanan dan kiri .Palpasi : Vokal fremitus kanan = kiri.Auskultasi : Suara dasar vesikuler Suara tambahan : Ronkhi (+/+) Wheezing (-) 9. Tidak ada oedema. Ekstremitas - Superior : Hangat. Hepar dan Lien tak teraba - Perkusi - Auskultasi : Timpani : Bising usus (+) normal 10.

tonus otot cukup FOLLOW UP DI RUANG ICU ( Tanggal 07 Desember 2009 ) Anamnesa : Pasien tidak sadar. Kepala  Mata : Conjunctiva Anemis -/Sklera Ikteric -/-. Status Generalis 11. oedem palpebra -/-.caries(-) 12.  Telinga : Discharge (-)  Hidung : Discharge (-)  Mulut dan gigi : Kering pada bibir (-). Leher  Thyroid : Tidak mengalami pembesaran. - Keadaan Umum : Lemah - Kesadaran : Somnollen .GCS 14 - Vital Sign  T : 130/80 mmhg  N : 80 x/mnt  R : 20 x/mnt  tº : 37 0 C A.- Inferior : Oedem (-).pucat(-). 8 .

Auskultasi : Suara dasar vesikuler Suara tambahan : Ronkhi (+/+) Wheezing (-) 14.Palpasi : Vokal fremitus kanan = kiri. ketinggalan gerak (-) . Bising (-)  Paru .Perkusi : Sonor seluruh lapangan paru kanan dan kiri . ketinggalan gerak (-) . Limfe : Tidak mengalami pembesaran 13.Inspeks : Simetris. Abdomen - Inspeksi : Datar 9 . Thorax  Jantung - Inspeksi : Ictus cordis tak tampak - Palpasi : Ictus cordis teraba tak kuat angkat - Perkusi : Batas kanan atas SIC II LPS dextra Batas kanan bawah SIC IV LPS dextra Batas kiri atas SIC II LMC sinistra Batas kiri bawah SIC V LMC sinistra - Auskultasi : S1 > S2. Reguler.

- Keadaan Umum : lemah - Kesadaran : Somnollen . tonus otot cukup - Inferior : Oedem (-).  Telinga : Discharge (-) 10 . Hepar dan Lien tak teraba - Perkusi : Timpani - Auskultasi : Bising usus (+) normal 15.GCS 14 - Vital Sign  T : 140/80 mmhg  N : 80 x/mnt  R : 20 x/mnt  tº : 37 0 C A. Tidak ada oedema. Kepala  Mata : Conjunctiva Anemis -/Sklera Ikteric -/-. nadi kuat.- Palpasi : Nyeri tekan (-). oedem palpebra -/-. Ekstremitas - Superior : Hangat. tonus otot cukup FOLLOW UP DI RUANG ICU ( Tanggal 08 Desember 2009 ) Anamnesa : Pasien tidak sadar. Status Generalis 16.

Reguler. Leher  Thyroid : Tidak mengalami pembesaran.caries(-) : Discharge (-) 17. Bising (-)  Paru .  Limfe : Tidak mengalami pembesaran 18.Perkusi : Sonor seluruh lapangan paru 11 . Hidung  Mulut dan gigi : Kering pada bibir (-). Thorax  Jantung - Inspeksi : Ictus cordis tak tampak - Palpasi : Ictus cordis teraba tak kuat angkat - Perkusi : Batas kanan atas SIC II LPS dextra Batas kanan bawah SIC IV LPS dextra Batas kiri atas SIC II LMC sinistra Batas kiri bawah SIC V LMC sinistra - Auskultasi : S1 > S2. ketinggalan gerak (-) .Palpasi : Vokal fremitus kanan = kiri. ketinggalan gerak (-) .pucat(-).Inspeks : Simetris.

PEMERIKSAAN PENUNJANG.Auskultasi : Suara dasar vesikuler Suara tambahan : Ronkhi (+/+) Wheezing (-) 19. - Laboratorium : (Tanggal 06 Desember 2009) Pre Hemodialisis  - Kimia Darah: - GDS : 111. nadi kuat.6 mg/dl - Ureum : 200 mg/dl - Creatinin : 5. Ekstremitas - Superior : Hangat. tonus otot cukup IV.0 mg/dl - Natrium : 134 mEg/dl - Klorida : 105 mEg/dl Laboratorium ( Tanggal 07 Desember 2009 ) 12 . Abdomen - Inspeksi : Datar - Palpasi : Nyeri tekan (-). tonus otot cukup - Inferior : Oedem (-). Tidak ada oedema. Hepar dan Lien tak teraba - Perkusi - Auskultasi : Timpani : Bising usus (+) normal 20.kanan dan kiri .

13 . TERAPI a. DIAGNOSIS KERJA Cronik Renal Failure e.1 mg/dl - Ureum : 315 - Creatinin : 6.34 mg/dl mg/dl V. DIAGNOSIS BANDING Observasi Oedem Anarsaka dd :  Cronik Renal Failure  Congesti Heart Failure VI.6 mEg/dl Labotarium ( Tanggal 08 Desember 2009 ) Post Hemodialisis  Kimia Darah : - GDS : 61.15 mg/dl - Natrium : 130 mEg/dl - Kalium : 5.Hemodialisis  - Kimia Darah : - GDS : 765 mg/dl - Ureum : 268 mg/dl - Creatinin : 5. Konservatif - Posisi ½ duduk.c DD : Glomerulonefritis VII. - O2 2 liter per menit.

b. PROGNOSIS Dubia ad bonam 14 .- Diit Rendah garam. Farmakologis - Infus RL 14 TPM - Injeksi ranitidin 2 x 1 - Injeksi lasik 2 x 1 - Asam folat 3 x 1 - CaCO3 3 x 1 - Nifedipin 3 x 1 - Captopril 3 x 1 ( 25 mg ) VIII. rendah protein.

oligouria. Penyakit Gagal Ginjal Kronik (GGK) ditandai oleh kerusakan glomerulus secara progresif lambat akibat glomerulonefritis yang sudah lama. ketika gejala-gejala insufisiensi ginjal timbul. menahun dan irreversibel. perubahan-perubahan ini disebabkan karena berkurangnya jumlah nefron karena iskemia dan hilangnya nefron. Pada penyakit GGK penanganan yang terpenting adalah diagnosis dini dan pengobatan kondisi atau faktor reversibel. progresif. berbagai derajat proteinuria.BAB I PENDAHULUAN Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan faal ginjal yang bertahap. Menurut stadium penyakit mungkin akan timbul poliuria. Penyakit cenderung timbul tanpa diketahui asal usulnya dan biasanya baru ditemukan pada stadium yang sudah lanjut. Pada GGK yang lanjut maka ginjal tampak mengkerut. Pengobatan ditujukan untuk dapat menstabilkan dan mencegah gangguan fungsi ginjal lebih lanjut. kadang-kadang beratnya tinggal 50 gram dan permukaannya bergranula. hipertensi. ozotemia progresif dan kematian akibat uremia. 15 . sehingga ginjal tidak dapat mempertahankan lingkungan didalam tubuh tetap normal.

DEFINISI Gagal Ginjal Kronik (GGK) atau stadium akhir penyakit ginjal adalah kemunduran fungsi ginjal secara progresif dan irreversibel yang mana kemampuan tubuh gagal memelihara keseimbangan metabolik. ETIOLOGI Etiologi memegang peranan penting dalam memperkirakan perjalanan klinis GGK dan terhadap penanggulangannya. (1.5) Klasifikasi Etiologi GGK No 1 Infeksi Klasifikasi Penyakit Penyakit Pielonefritis kronik 2 Penyakit peradangan Glomerulonefritis 3 Penyakit vaskular hipertensi Nefrosklerosis benigna Neforsklerosis maligna Stenosis arteria renalis 16 . untuk itu etiologi GGK yang sering ditemukan dapat dibagi menjadi delapan kelas.BAB II PEMBAHASAN I. (1. cairan dan elektrolit yang ditandai dengan uremia. yang umumnya tidak reversibel dan cukup lanjut.4. Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan faal ginjal yang menahun.5) II.3.2.

Ketiga kelainan dipertimbangkan untuk menghilangkan atau menghambat penurunan faal ginjal dan pengontrolan gula darah bersama pembatasan diit protein untuk faktor diabetes dini dengan perjalanan penyakit ginjal. Mekanisme hiperfiltrasi meliputi vasodilatasi ginjal kronik. nefron yang tinggal semakin bekerja lebih sehingga terjadi sklerosis dan insufisiensi. faal ekskresi dan faal endokrin pada kehilangan laju filtrasi glomelurus (LFG).7) 17 . Nefron yang tersisa akan mempertahankan faal ginjal dengan hipertrofi sehingga filtrasi akan tetap adekuat. Semakin banyak nefron yang mengalami kerusakan. Semua kejadian ini akan mengarah ke sklerosis glomerulus.4 Penyakit autoimun SLE Poliarteritis nodosa 5 Penyakit metabolik DM. Saluran kemih bagian bawah : hipertrofi prostat. hiperparatiroidisme Amiloidosis 6 Gangguan kongenital dan herediter Penyakit ginjal polikistik Asidosis tubulus ginjal 7 Nefropati toksik Penyalahgunaan analgesik Nefropati timbal 8 Nefropati obstruktif Saluran kemih bagian atas: fibrosis retroperitoneal. neoplasma.2. gout. masukan banyak protein dan hiperglikemia pada nefropati diabetika. striktur uretra. Penurunan faal ginjal dinyatakan sebagai kontak nefron. (1. Kejadian ini dapat disebabkan gagalnya sebagian besar nefron terutama penyakit primer yang berefek pada medulla. III. PATOFISIOLOGI Ginjal mempunyai faal cadangan terbesar untuk mengkompensasi homeostatis. akibat respon pengurangan masa ginjal.3.

Penemuan makula bintang pada fundus menunjukkan kemungkinan gagal ginjal kronik. Kelainan perilaku dapat sebagai kelainan personalitas.6) 1.IV. Endapan asam amino di lateral kornea akan berakibat “penguinculae”.2. rasa terbakar pada telapak kaki atau lemah. emboli atau perdarahan akibat aterogenesis aselerasi. Deposit kalsium dapat dijumpai pada kornea akibat metastase kalsifikasi sebagai sindrom mata merah. Kandung kemih dapat menunjukkan residu banyak yang dapat diakibatkan neuropati autonom. Kelainan ini disebabkan ketidakmampuan merubah urea menjadi amonia oleh flora usus akibat iritasi saluran pencernaan. Perkembangan berikutnya sering disorientasi dan delirium. Miopati dapat dijumpai akibat sindrom uremia. Erosi lambung akut dapat disebabkan colitis ulcerativa yang berakibat diare atau perdarahan intestinal bawah. Sistim Syaraf Sentral Perubahan terbanyak akibat uremia adalah perubahan perilaku syaraf. Penderita dapat mengalami bencara cerebrovaskuler akibat trombosis cerebral.4.3. 2. Saluran Pencernaan Mual muntah merupakan sindrom klasik pada uremia. Gambaran EEG gelombang pendek dapat sebagai ensefalopati metabolik. Penderita mempunyai perhatian dan mental yang menurun. 3. 18 . Fundus dapat mengalami perubahan akibat hipertensi. akhirnya dapat menjadi koma. Perubahan Mata Kehilangan visus atau akibat kebutaan kortikal diduga merupakan manifestasi uremia. Sistem syaraf perifer dapat terkena atau menimbulkan sindrom kaki. Penderita cenderung berbicara dengan kalimat pendek. GAMBARAN KLINIS (1. Papil edema dapat diakibatkan hipertensi aselerasi atau maligna.

6. Gatal uremia dapat disebabkan oleh hiperkalsemia. Edema paru diperberat dengan penurunan permeabilitas kapiler dan dengan foto rontgen ditemukan gambaran yang khas pada kedua lapangan akibat uremia. Perikarditis uremia dapat menimbulkan nyeri dada. Sistim Kardiovaskuler Dekompensasi jantung kongestif dapat disebabkan oleh anemia berat. kemungkinan akan timbul efusi perikardial. 4. Sistim Hematologi 19 . hipertensi berat atau oleh kombinasi hipertensi tidak terkontrol dengan kelebihan cairan. Kelainan Kulit Pruritus uremia umumnya disebabkan kulit kering dan bersisik akibat kelenjar keringat atrofi oleh keringat yang menurun. Bekuan uremia di kulit akibat kristalisasi ukemia di kulit. Pengeluaran cairan perikardial mungkin diperlukan bila disertai dengan efusi perikardial yang sedang. sekarang jarang ditemukan akibat higiene sanitasi penderita. Keadaan ini khususnya dijumpai pada penderita dengan hemodialisis rutin yang menggunakan heparin rutin. Gatal yang berat menimbulkan luka garukan dan adanya disfungsi trombosit serta fragilitas kapiler menimbulkan memar dan luka garukan di kulit. Kelebihan cairan yang berat ini dapat menimbulkan edema paru. Hipertensi yang tidak terkontrol dapat mengakibatkan dekompensasi jantung kiri dengan disparoksismal noturnal akibat edema paru akut. 5. Kulit penderita uremia mudah terinfeksi bakteri. parotis dan kadang pancreatitis. yang Tamponade perikardial merupakan keadaan membahayakan penderita dengan efusi. Apabila nyeri dada menghilang.Manifestasi lain dapat ditemukan sebagai hiccups. Kuku kecoklatan akibat timbunan lipokrom dan urokrom di ujung kuku. virus dan jamur akibat penurunan sel immune mediator.

Udema paru dapat menimbulkan sesak nafas berat dan dengan sinar Ro thorax ditemukan gambaran khas pada kedua lapangan paru. Pada gagal ginjal. Kelainan ini diakibatkan oleh kalsium dan metabolisme vitamin D3. Penderita uremia mudah timbul pneumonia oleh penurunan adanya tahanan terhadap infeksi (gangguan immunitas sel mediated dengan penurunan fagositosis leukosit).Anemia pada CRF adalah anemia normostik normokromik yang disebabkan oleh penurunan produksi eritropoetin akibat uremia. Kekurangan asam folat disebabkan lekosit pmn bersegmen banyak. Kemampuan sel eritrosit pada uremia akan memendek. 7. apabila penderita dengan serum kalsium rendah dan serum fosfat tinggi dan meningkatkan alkali fosfatase. Rasa nyeri pada pinggang dapat diakibatkan fraktur leher femur. Sistim Endokrin 20 . Sistim Respirasi Respirasi yang dalam dapat disebabkan oleh asidosis metabolik yang berat (pernafasan Kussmaul) sering ditemukan pada penderita dengan uremia. Keadaan ini memacu kelenjar paratiroid menjadi hipertrofi dan meningkatkan hiperparatiroidisme sekunder mengeluarkan parathormon. Hiperkalsemia yang menetap merupakan gambaran hiperparatiroidisme tertier bila kelenjar menjadi otonom. 8. Perdarahan pada gagal ginjal disebabkan kelainan fungsi trombosit yang berupa adhesi dan agregasi trombosit. Akibatnya terjadi penurunan absorbsi kalsium di usus.25-dihidroksicholecalkiferol. Penderita dengan osteodistrofi ginjal dapat menimbulkan kelemahan atau berjalan dengan lesu dan mengeluh nyeri tulang atau nyeri dada akibat fraktur iga. 9. Osteodistrofi Ginjal Kelainan kalsifikasi di ginjal didalam klinis praktis sebagai kombinasi osteomalasia dan hiperparatiroidisme sekunder. karena toksin uremia. tubulus di ginjal tidak mampu merubah 25-dihidroksicholecalciferol menjadi 1.

karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal.Gangguan seksual : libido. Menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain. Hipertensi dapat ditemukan dan menjadi penyebab payah jantung maupun kerusakan ginjal lebih lanjut. juga dapat terjadi gangguan toleransi glukosa dan gangguan metabolisme lemak. Foto polos abdomen Sebaiknya tanpa puasa.3) Pemeriksaan Penunjang pada GGK Untuk memperkuat diagnosis sering diperlukan pemeriksaan penunjang baik pemeriksaan laboratorium maupun radiologi. Radiologi Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi GGK. GEJALA KLINIS Pada GGK sering ditemukan proteinuria dalam air kemih. biasanya terdapat edema yang dapat disebabkan oleh payah jantung. DIAGNOSIS (1. Penderita biasanya anemia karena pada gagal ginjal terjadi penurunan produksi eritropoetin akibat uremia juga kemampuan sel eritrosit pada uremia akan memendek. juga dihubungkan dengan metabolik tertentu (Zink. (1. kadar ureum dalam darah meninggi dapat menyebabkan derajat filtrasi glomeruler menurun. hormon paratiroid). Foto polos yang disertai tomogram memberi keterangan yang lebih baik. Pada wanita timbul gangguan menstruasi. Pielografi Intra Vena (PIV) 21 . fertilitas dan ereksi menurun pada lakilaki akibat produksi testosteron dan spermatogenesis yang menurun.3) V. gangguan ovulasi sampai amenorea.2.

Pemeriksaan Radiologi Jantung Mencari kardiomegali. Pemeriksaan Pielografi Retrograd Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel. lokasi gangguan (vaskular. menilai sistem pelviokalises dan ureter. ekskresi) serta sisa fungsi ginjal.Dapat dilakukan dengan cara intravenous infusion pyelography. parenkim. USG Menilai besar dan bentuk ginjal. anatomi sistem pelviokalises dan ureter proksimal. 22 . kandung kemih serta prostat. efusi perikardial. Pemeriksaan ini mempunyai risiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu. atau perlu diketahui etiologinya. Renogram Menilai fungsi ginjal kiri dan kanan. misalnya pada : usia lanjut. EKG untuk melihat kemungkinan : - hipertrofi ventrikel kiri - tanda-tanda perikarditis (misalnya voltase rendah) - aritmia - gangguan elektrolit (hiperkalemia) Biopsi Ginjal Dilakukan bila ada keraguan diagnostik GGK. tebal parenkim ginjal. diabetes melitus dan nefropati asam urat. kepadatan parenkim ginjal.

Bila hendak lebih teliti. Dalam menetapkan ada atau tidaknya gagal ginjal. kreatinin urin 24 jam (beberapa jam lalu dikalikan untuk mendapat nilai 24 jam). Pemeriksaan ini tidak dapat dilaksanakan rutin. Pemeriksaan laboratorium yang mendekati laju filtrasi glomerulus adalah pemeriksaan tes klirens kreatinin (TKK).7) Pemeriksaan laboratorium dilaksanakan untuk menetapkan adanya GGK. menentukan derajat GGK. Pemeriksaan kreatinin serum sangat memadai untuk menilai faal glomerulus. absorbsi protein ureum dipengaruhi faal 23 . menentukan ada tidaknya kegawatan. menetapkan gangguan sistem. dan membantu menetapkan etiologi.85 x TKK (laki) Pemeriksaan ureum darah atau nitrogen urea darah dapat juga dipakai sebagai tes penguji faal glomerulus. nilai kreatinin serum tersebut sebaiknya dikaitkan dengan umur. Hanya bila ada penyakit otot dan hipermetabolisme. jenis kelamin dan berat badan (yang menggambarkan massa otot) dan TKK dihitung dengan mempergunakan suatu perhitungan yang baku atau suatu nomogram. apalagi pada fasilitas rawat jalan. tidak semua faal ginjal perlu diuji.umur) x Berat Badan (Kg) 72 x Kreatinin Serum Wanita = 0. Yang paling lazim diuji adalah laju filtrasi glomerulus.Pemeriksaan Laboratorium (6. tetapi harus diingat beberapa hal yaitu : pengolahan ureum dipengaruhi faal hati. TKK memerlukan pemeriksaan kreatinin serum. Kreatinin diproduksi di otot dan dikeluarkan berkurang. Rumus menghitung TKK : TKK (Laki) = (140 . kreatinin meninggi karena produksinya berlebihan.

hati. 24 . Pemeriksaan nitrogen urea darah malah sering dipakai untuk menilai hubungan faal ginjal dengan diet yang diberikan pada penderita. Kalsium darah khususnya dalam bentuk ion dan kadar fosfor darah serta pemeriksaan fosfatase lindi. Asam urat darah perlu diperiksa karena dapat meningkat sekunder oleh karena GGK sendiri tetapi dapat pula meningkat karena gout yang dapat menyebabkan nefropati dan batu saluran kemih. Hipokalsemia jarang menimbulkan kegawatan kecuali pada stadium terminal. Pemeriksaan protein serum bersama albumin diperlukan untuk menentukan aturan makan yang harus diberi. berguna untuk menilai HPT (hormon paratiroid). tulang dan metabolisme vitamin D3. Pemeriksaan darah rutin dapat menunjukkan anemia. Pemeriksaan hemostasis hanya perlu dilaksanakan bila secara klinis ada tanda-tanda perdarahan. Gangguan metabolisme karbohidrat dapat terjadi pada GGK sehingga kadar glukosa darah perlu dinilai. dan harus ditetapkan dengan pemeriksaan lanjutan bahwa anemia ini memang hanya berasal dari GGK. Trigliserid kadang-kadang dapat pula meningkat karena kandungan asetat pada cairan dialisis. Kegawatan dinilai dengan melihat kadar K dalam serum dan analisis gas darah untuk menentukan ada tidaknya asidosis metabolik yang berat. absorbsi protein dari makanan di usus atau pun dari darah yang mungkin ada di usus karena perdarahan kecil-kecil. Hipernatremia dapat menambah perburukan faal ginjal sehingga perlu disingkirkan kemungkinannya. Pemeriksaan magnesium darah hanya perlu dilaksanakan bila ada neuropati. Aterosklerosis dan arteriosklerosis sering timbul dini pada GGK sehingga fraksi lemak seruma perlu diperiksa.

hiperfosfatemia. 5. parathormon serta metabolisme tulang terdapat hubungan saling mempengaruhi.24 (OH) 2 vitamin D3 pada gagal ginjal kronik. Fosfatase lindi meninggi. akibat gangguan metabolisme tulang. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia umumnya disebabkan gangguan metabolisme dan diet yang tidak cukup/rendah protein. Hiperfosfatemia terjadi akibat gangguan fungsi ginjal sehingga pengeluaran fosfor berkurang antara hipokalsemia. 8. Biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin lebih kurang 20 : 1. yang diperkirakan disebabkan oleh intoleransi terhadap glukosa 25 .Pemeriksaan-pemeriksaan yang umumnya dianggap menunjang kemungkinan adanya suatu : 1. Hiponatremia. Hiperkalemia biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut (TKK < 5 ml/menit) bersama dengan menurunnya diuresis. penyakit berat dengan hiperkatabolisme. 2. Peninggian gula darah akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal ginjal. 9. 6. umumnya karena kelebihan cairan. Laju endap darah meninggi yang diperberat oleh darahnya anemia dan hipoalbuminemia. demam. vitmain D. yang meninggi terutama isoenzim fosfatase lindi tulang. 4. Perbandingan ini berkurang (ureum < kreatinin). dan jumlah retikulosit yang rendah. 3. Perbandingan ini bisa meninggi (ureum > kreatinin) pada perdarahan saluran cerna. 7. pengobatan steroid dan obstruksi saluran kemih. Hipokalemia terjadi pada penyakit ginjal tubular atau pemakaian diuretik yang berlebihan. Ureum dan kreatinin meninggi. pada diet rendah protein (TKU) dan tes klirens kreatinin (TKK) yang menurun. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia Hipokalsemia terutama terjadi akibat berkurangnya sintesis 1. Anemia normositer normokrom. luka bakar luas.

5) Pengobatan gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi dua tahap. Obstruksi saluran kemih akibat kalkuli. base excess (BE) yang menurun. VI. pembesaran prostat atau fibrosis retroperitoneal. semuanya disebabkan retensi asam-asam organik pada gagal ginjal. dan satu-satunya pengobatan yang efektif adalah dialisis intermiten atau transplantasi ginjal. Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang menurun. Hipertrigliseridemia. 4.akibat resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer dan pengaruh hormon somatotropik. 10. 2. yang disebabkan oleh peninggian hormon insulin. 3. akibat gangguan metabolisme lemak. HCO 3 yang menurun dan PCO2 yang menurun. PENATALAKSANAAN (1. Hipertensi berat atau maligna. Pada keadaan ini laju filtrasi glomerulus (GFR) biasanya kurang dari 2 ml/menit. hormon somatotropik dan menurunnya lipoprotein lipase. Sedapat mungkin berusaha menentukan penyebab utama gagal ginjal dan menyelidiki setiap faktor yang masih reversibel seperti : 1. Penurunan volume cairan ekstra sel akibat penggunaan diuretika yang berlebihan atau pembatasan garam yang terlalu ketat. Tindakan ini dimulai bila penderita mengalami azotemia. Infeksi. Tahap kedua pengobatan dimulai pada saat tindakan konservatif tidak lagi efektif.3. terutama infeksi saluran kemih. Tahap pertama terdiri dari tindakan konservatif yang ditunjukan untuk meredakan atau memperlambat gangguan fungsi ginjal progresif. 11. 26 .

0 kg perhari) apabila penderita mendapatkan pengobatan hemodialisis yang terakhir. Penderita dengan azotemia biasanya dibatasi asupan proteinnya. pembatasan ini tidak hanya mengurangi kadar BUN tapi juga bisa memetabolisme hasil protein toksik yang belum diketahui dan juga dapat mengurangi asupan kalium dan fosfat. Hiperkalemia biasanya merupakan masalah pada gagal ginjal kronik dan dalam keadaan demikian asupan kalium juga harus dikurangi. Diet yang dianjurkan adalah 40-80 mEq/hari.PENATALAKSANAAN KONSERVATIF Prinsip-prinsip dasar penatalaksanaan konservatif adalah sangat sederhana dan didasarkan pada pemahanan mengenai batas-batas ekskresi yang dapat dicapai oleh ginjal yang terganggu. Sebelum dialisis dilakukan maka berdasarkan laju filtrasi glomerulus dianjurkan untuk dilakukan pembatasan asupan protein sebagai berikut : GRF. Harus diperhatikan jangan sampai makan makanan atau obat yang tinggi kadar kaliumnya. Penggunaan makanan atau obat-obatan yang tinggi kadar kaliumnya dapat menyebabkan hiperkalemia yang serius. termasuk semua garam pengganti (yang mengandung amonium klorida dan kalium klorida). g 40 5 25 sampi 30 3 atau kurang 20 Jumlah kebutuhan protein biasanya dilonggarkan hingga 60-80 g/hari (1. Bila hal ini sudah diketahui maka diet solut dan cairan dapat diatur dan disesuaikan dengan batasan tersebut selain itu terapi diarahkan untuk mencegah dan mengobati komplikasi yang terjadi. ml/menit 10 Pembatasan protein. Pengaturan diet penting sekali pada pengobatan gagal ginjal kronik. serta mengurangi produksi ion hidrogen yang berasal protein. Pembatasan asupan protein telah terbukti menormalkan kembali kelainan dan memperlambat terjadinya gagal ginjal. 27 .

PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN KOMPLIKASI (2. Pada hipertensi terapi farmakologi yang diberikan (diuretik atau tanpa diutetik) agar tekanan darah dapat terkontrol obat anti hipertensi yang 28 . hipotensi dan gangguan fungsi ginjal. edema perifer. Sebaliknya. ini untuk menggantukan kehilangan air yang tidak disadari.Pengaturan diet natrium penting sekali pada gagal ginjal. Cairan yang diminum penderita gagal ginjal kronik harus diawasi dengan seksama karena asupan yang terlalu bebas dapat mengakibatkan beban sirkulasi menjadi berlebih. Selain itu komplikasi ekstra renal. Hipertensi Fungsi ginjal akan lebih cepat mengalami kemunduran jika terjadi hipertensi berat. seperti retinopati dan ensefalopati dapat timbul. keseimbangan natrium dalam tubuh negatif. Jumlah natrium yang dianjurkan adalah 40 sampai 90 mEq/hari (1 sampai 29 natrium). edema paruparu. sedangkan asupan yang terlalu sedikit akan mengakibatkan dehidrasi. Retensi natrium umumnya merupakan masalah pada penyakit glomerulus dan gagal ginjal yang lanjut. maka dapat terjadi hipovolemia. hipertensi dan gagal jantung kongestif. Penurunan GFR dan gangguan fungsi ginjal. Aturan umum yang dapat digunakan untuk menentukan banyaknya asupan cairan adalah jumlah kemih yang dikeluarkan selama 24 jam terakhir ± 500 ml. Asupan natrium yang terlalu longgar dapat mengakibatkan retensi cairan.4) Kategori kedua dari tindakan konservatif yang dipakai untuk mengobati gagal ginjal adalah tindakan yang ditujukan untuk mencegah dan mengatasi komplikasi. bila natrium dikurangi. tetapi asupan natrium maksimum harus ditentukan secara tersendiri untuk tiap penderita agar hidrasi yang baik dapat tetap dipertahankan. Hipertensi dapat dikontrol secara efektif dengan pembatasan natrium dan cairan serta melalui ultrafiltrasi bila sedang mengalami hemodialisis. edema dan intoksikasi air.3.

dan rekombiran eritropoeten (r-EPO). bila K+ serum mencapai kadar sekitar 7 mEq/L. golongan ACE inhibitor dapat digunakan selain menurunkan tekanan darah juga langsung menurunkan tekanan intraglomerulus dengan dilatasi selektif pada arteriola eferen. Hiperkalemia akut dapat diobat dengan pemberian glukosa dan insulin IV yang akan memasukkan K+ KO dalam sel atau dengan pemberian kalsium glukonat 10% IV dan EKG harus diawasi. serta dialisis intermiten. maka pengobatan yang ideal adalah penggantian hormon. Bila kadar K+ tidak dapat diturunkan dengan dialisis maka dapat digunakan resin penukaran kation natrium polistiren sulfonat. pemberian vitamin. karena dapat terjadi 29 . dapat terjadi aritmia yang serius dan juga henti jantung. Hiperkalemia Hiperkalemia sering terjadi dan merupakan komplikasi yang serius pada gagal ginjal kronik dengan uremia. dab klonidin. Multivitamin dan asam folat diberikan setiap hari karena vitamin yang larut dalam air habis selama proses dialisis. propanolol. Bila sedang menjalani hemodialisis. androgen dan tranfusi darah. Hipertensi terjadi akibat beban cairan berlebih dan paling efektif dikendalikan dengan mengatur asupan natrium dan cairan. maka pemberian obat antihipertensi dihentikan karena dapat mengakibatkan hipotensi dan syok yang dapat disebabkan oleh keluarnya cairan intravaskular melalui proses ultrafiltrasi bilamana reaksi vasokontriksi vaskular yang normal dihambat oleh obat. sedangkan diuretik yang dipakai adalah furosemid. Anemia Penyebab utama anemia pada gagal ginjal kronik akibat adanya penurunan sekresi eritropoeten. besi peroral atau kompleks besi dapat diberikan parenteral.sering dipakai adalah metildopa. tapi untuk saat ini penanganan untuk anemia uremik adalah dengan memperkecil kehilangan darah.

5 g/hari dalam diet. Hiperurisemia Obat pilihan untuk mengobati hiperurisemia pada penyakit ginjal lanjut adalah alopurinol. Obat ini mengurangi kadar asam urat dengan menghambat biosintesis sebagian asam urat total yang dihasilkan oleh tubuh.kekurangan besi akibat kehilangan darah dan besi yang berkaitan dengan antasida. Untuk 30 . Tranfusi diberikan selain untuk pengobatan juga untuk persiapan sebelum transplantasi. atau dengan kalsium tambahan (hanya setelah kadar fosfat serum diturunkan sampai keadaan norma). dimana gejala-gejala asidosis dapat mulai timbul.plasma turun dibawah angka 15 mEq/L. dan obat-obatan ini menimbulkan hiperlipidemia. Asidosis ginjal biasanya tidak diobati kecuali bila HCO3.2 sampai 1. Obat yang sering digunakan sebagai pengikat fosfat adalah gel antasida aluminium diberikan dalam bentuk tablet dan cairan.5 sampai 7. Androgen untuk wanita dan (depo-testosteron untuk pria) dapat merangsang aktivitas penerimaannya. bentuk pengobatan yang paling logis adalah dialisis. karena produksi H+ diimbangi oleh dapar tulang. Keadaan ini biasanya tidak berkembang melewati titik tersebut.0 mEq/L. Osteodistrofi Ginjal Pengobatan sebaiknya dimulai pada awal perjalanan gagal ginjal progresif dimana GFR-nya turun sampai sepertiga normal. dan mempertahankan konsentrasi kalsium dalam dialisat antara 6. Metode lain yang digunakan untuk mencegah osteodistrofi ginjal antara lain meningkatkan asupan kalisum 1. Asidosis Asidosis metabolik kronik yang ringan pada penderita uremia biasanya akan menjadi stabil pada kadar bikarbonat plasma 16 sampai 20 mEq/l.

Uji kecepatan konduksi saraf biasanya dilakukan setiap 6 bulan untuk memantau perkembangan neuropati perifer.meredakan gejala-gejala artritis gout dapat digunakan kolkisin (obat anti radang pada gout). maka infeksi harus segera diobati untuk mencegah gangguan fungsi ginjal lebih lanjut. Perhatian yang lebih khusus harus dilakukan pada pemberian digitalis untuk mengobati penyakit jantung intrinsik pada pasien uremik. sehingga dapat menyebabkan kadar toksik dalam serum. Maka satu-satunya cara untuk mempertahankan kehidupan adalah hemodialisis dan/atau transplantasi ginjal. maka penggunaan obatobatan pada penderita uremia harus diawasi dengan cermat. Pengobatan yang dilakukan dialisis. karena semua jenis infeksi dapat memperkuat proses katabolisme dan mengganggu nutrisi yang adekuat. Karena itu dosis obat-obatan ini harus dikurangi. perkembangan neuritis sensorik merupakan tanda bahwa dialisis tidak boleh ditunda lagi. terutama infeksi saluran. terutama pada hemodialisis. Karena banyak obat diekskresikan oleh ginjal. Pengobatan segera pada Infeksi Penderita gagal ginjal kronik memiliki kerentanan yang lebih tinggi terhadap serangan infeksi. Namun banyak tindakan konservatif tersebut mungkin perlu dianjurkan. 31 . keseimbangan cairan dan elektrolit. Waktu paruh obat yang diekskresi oleh ginjal pada penderita uremia sangat lama. Pada gagal ginjal progresif. tindakan-tindakan konservatif akhirnya menjadi tidak memadai lagi. Neuropati Perifer Neuropati perifer simtomatik tidak timbul sampai gagal ginjal mencapai tahap yang sangat lanjut.

Tujuannya dalah untuk memeprtahankan kehidupan dan peningkatan kesehatan pasien sampai fungsi ginjalnya diperbaiki. Metode ini diberikan apabila semua metode konservatif gagal. Pada transplantasi ginjal dari kadaver. membran adalah bagian dari dializer atau ginjal buatan. Contohnya. metode ini melipuiti hemodialisis. penderita uremia dapat memilih untuk menjalani transplantasi ginjal dengan donor keluarga atau donor yang sudah meninggal. molekul-molekul solut didifusikan melalui membran semipermiabel dari konsentrasi tinggi ke konsentrasi yang lebih rendah sedang cairan yang melewati membran semipermiabel disebut dengan proses osmosis atau ultrafiltrasi. hemofiltrasi dan peritoneal dialisis. Pengobatan gagal ginjal stadium akhir telah mengalami perubahan dengan perkembangan teknik-teknik dialisis dan transplantasi ginjal. Terdapat hubungan yang erat antara kedua teknik tersebut dan kemajuan yang dialami oleh keduanya paralel satu sama lain. Hemodialisis digunakan saat toksin atau racun harus dikeluarkan segera untuk mencegah kerusakan lebih lanjut. maka penderita mungkin harus menunggu sampai berbulan-bulan lamanya.7) Dialisis adalah proses yang digunakan untuk menegeluarkan cairan dan produk-produk sampah dari dari tubuh disaat ginjal sudah tidak dapat melakukannya lagi. Akan tetapi. daripada terus menerus menjalani dialisis kronik untuk mempertahankan hidupnya. Pengobatan awal dilakukan pada pusat hemodialisis. Dialisis kronik merupakan indikasi bagi pasien GGK yang diikuti tanda dan gejala uremia yang mempengaruhi seluruh sistem tubuh. dialisis jelas tetap memegang peranan penting dalam pengobatan. Dialisis dapat digunakan untuk mempertahankan penderita dalam keadaan klini yang optimal sampai tersedia donor ginjal. Pada hemodialisis. Pada dialisis. Ada beberapa pilihan pengobatan tergantung sumber-sumber yang tersedia. penderita kemudian dilatih melakukan dialisis sendiri 32 .DIALISIS DAN TRANSPLANTASI GINJAL (6.

dan secara laboratorium kadar kreatinin serum biasanya diatas 6 mg/100 ml dan GFR < 4 ml/menit dan kalium > 7. Penderita perlu dipersiapkan terlebih dahulu untuk menghadapai peralihan dan penanganan konservatif ke terapi yang lebih definitif jauh sebelum tindakan dialisis atau transplantasi ginjal diperlukan. Prognosis hidup dialisis kronik atau transplantasi ginjal kurang lebih sama. penderita menjalani pengobatan pada unit hemodialisis pembantu (di luar rumah sakit) atau unit hemodialisis bergerak di dekat rumah penderita. Dialisis dapat membantu pasien transplantasi ginjal melalui periode oliguria pasca bedah. Masing-masing cara pengobatan mempunyai problem khas tersendiri. Biasanya tidak ada pantangan diet. Komplikasi yang sering terjadi pada saat dilakukan hemodialisis adalah : A. mungkin menawarkan kualitas hidup yang lebih. Pengobatan harus segera dimulai apabila secara klinis penderita sudah tidak sanggup lagi bekerja purna waktu. karena pasien tidak terlalu terbatas hidupnya. menderita neuropati perifer. Hal ini tidak hanya memberikan harapan pada pasien.sehingga mampu melakukan dialisis di rumah sampai tersedia donor ginjal atau praktek yang lebih sering. dan tidak perlu menyediakan banyak waktu untuk melakukan dialisis beberapa kali setiap minggu. Hipotensi 33 . tetapi juga memungkinkan cukup waktu untuk mengindoktrinasi penderita dalam rangka persiapan untuk dapat menjalani pengobatan pada saaat yang tepat. Bila transplantasi ginjal berhasil. Komplikasi Akut 1. dan merupakan alternatif bila transplantasi ternyata gagal akibat penolakan tubuh atau komplikasi lain.

Hipotensi episodik b.  Penggunaan dialisat asetat.  Penggunaan antihipertensi sebelum proses hemodialisis. TNF--IL-6)  Penurunan osmolaliti plasma yang cepat (urea yang cepat berkurang dalam plasma). Hipotensi kronik Hipotensi episodik dapat terjadi oleh karena :  Ultrafiltrasi yang dilakukan dengan cepat karena ingin mengejar kelebihan berat badan. mengakibatkan kadar Na dalam plasma kembali ke tubuh penderita menjadi lebih hipotonis sehingga cairan dalam vaskular keluar ke dalam intersisium.  Target berat badan kering terlalu rendah.  Penggunaan dialisat yang terlalu hangat.  Iskemi jaringan (mediasi oleh adenosin) dipicu oleh hematokrit yang rendah. 34 . Tekanan darah sistemik dipengaruhi oleh retensi pembuluh darah perifer dan curah jantung. Adenosin menghambat pengeluaran adrenalin sehingga terjadi vasodilatasi yang mengakibatkan hipotensi. Hipotensi yang ada kaitannya dengan hemodialisis dapat dibagi atas : a.Adalah keadaan menurunnya tekanan darah  30 mmHg (pada pasien normal atau hipertensi) atau tekanan darah sistolik predialisis < 100 mmHg dengan penurunan selama dialisis < 30 mmHg.  Pasien makan pada saat proses hemodialisis menyebabkan resistensi perifer sistemik.  Kemampuan otot jantung yang sudah berkurang.  Penggunaan dialisat dengan kadar natrium yang rendah.  Reaksi terhadap membran dialisis (aktifitasi komplemen dan sitoksinIL-I.

hipernatremi. Sakit dada 35 . Faktor lain yang dapat mencetus sakit kepala adalah hipoglikemi. walaupun ternyata kadar adrenalin meningkat. obat-obatan dan faktor psikologis. Sakit kepala. Respon terhadap saraf simpatis menurun. Aritmia. penurunan berat badan dibawah berat badan kering dan penggunaan dialisat rendah Na. uremi. Hipotensi kronik : Pasien dialisis dengan hipotensi kronik terjadi penurunan jumlah reseptor alfa dan beta saraf simpatis. hiponatremi. ultrafiltrasi yang terlalu besar dan pengurangan ureum yang terlalu cepat. Kramp Patogenesis tidak jelas. Kramp juga dapat bersifat kronik yang terjadi pada masa interdialitik yang sebabnya juga tak jelas. 4.  Usia lanjut. 2. muntah Dapat disebabkan oleh waktu dialisis yang panjang.  Penggunaan penyekat beta sehingga peningkatan frekuensi nadi dapat terhambat. Dipicu oleh adanya hipotensi.  Peningkatan produksi vasodilator endogen (NO)  Kadar yang tinggi dalam dialsiat. hematoma subdural. 3. mual.

6.  Sindrom disekuilibrium. anemia.  Hipertensi oleh karena hiperkalemi. keadaan ini dapat menimbulkan gejala reaksi piogenik seperti demam. ada yang terjadi pada akhir dialisis atau sesudahnya.  Dialsiat asetat. dialisis yang tidak adekuat. 5. Kejang Kejadian kejang dapat ditemukan juga pada pasien dalam hemodialisis. kloramin atau tembaga. A-hipervitaminosis. kontaminasi dengan formalin. Kemungkinan sebagai penyebab :  Methylguanidine (MG)  Polymorphonuclear leukocyte elastase (PMNE). Penyebab yang sering adalah temperatur mesin diatur terlalu tinggi. dada seperti tertekan dan juga sakit punggung. kulit yang kering karena atrofi dari kelenjar keringat. alumunium darah tinggi. Ada yang diperberat selama proses dialisis. hiperfosfatemi. cairan dialisat terlalu hipotenik.Hemolisis dapat menimbulkan keluhan nyeri dada. Gatal 60% pasien program hemodialisis akan mengalami keluhan gatal. menggigil bahkan hipotensi. warna darah menjadi lebih hitam seperti anggur. disfungsi imun. Demam dan menggigil Kontaminasi dengan kuman dan endotoksin dapat terjadi pada air yang dipakai dalam proses hemodialisis. Faktor penyebab dari gatal ini antara lain hiperparatiroid sekunder. bleach. Hemolisis dapat menimbulkan hiperkalemi dan kematian. 7. 36 .

Keadaan kejang ini dikatakan tidak berhubungan dengan umur pasien. Hipertensi pada pasien dengan dialisis dapat terjadi karena volume dependent. Penyebab dari hipertensi dapat primer atau idiopatik dan sekunder. Kadar gastrin plasma menurun setelah dilakukan eradikasi kuman helicobacter tersebut. stroke. Dapat ditemukan erosi gaster. Komplikasi Kronik 1. ulkus gaster maupun duodenum. Ditemukan juga hiperplasi kelenjar Brunner. Hipertensi Hipertensi merupakan faktor resiko terjadinya komplikasi penyakit kardiovskuler seperti penyakit jantung koroner. Pada pemeriksaan endoskopi ditemukan lipatan hipertrofi yang dominan dengan warna abu-abu dan merah jambu kepucatan dari mukosa gaster. keadaan kejang sebelumnya. meskipun produksi angiotensin tidak berhubungan dengan tingkat retensi cairan dan garam. serosi duodenum. Pada pasien dialisis aktivitas renin plasma bisa rendah bahkan normal. Nyeri Epigastrium Hipergastrinemi sering ditemukan pada pasien dalam dialisis. Kebanyakan penderita memang sudah hipertensi akibat gagal ginjal kroniknya. Menukar dialsiat asetat menjadi bikarbonat dilaporkan dapat mengurangi frekuensi kejang. Salah satu penyebab tingginya kadar gastrin plasma ini akibat infeksi kuman Helicobacter pilori. Diazepam dapat diberikan untuk mencegah terjadinya kejang pada pasien yang cenderung kejang. B. gagal jantung. anemia. kemudian sekitar 50 % pada pasien dialisis hipertensi berhubungan dengan volume cairan tubuh. bahkan kematian pada pasien gagal ginjal terminal yang menjalani dialisis. Jenis 37 . penyakit primeri. 8. hiperparatiroid dan pemberian eritropoitin.

Untuk pasien hipertensi yang disebabkan oleh penyakit jantung yang tidak berespon terhadap ultrafiltrasi. Inhibitor ACE dan obat penghambat saluran kalsium menyebabkan hipotensi yang tidak terlalu berat dan sebaiknya diberikan setelah prosedur dialisis. Osteodistrofi ginjal 38 . Penggunaan entropoetin dapat menurunkan resiko hepatitis yang ditularkan melalui tranfusi darah. dan harus digunakan secara hatihati pada pasien yang didialisis. dan perpindahan cairan tubuh dari intra sel ke eksternal akan meningkatkan volume plasma di ekstrasel. Asupan garam memegang peranan penting karena dapat meningkatkan rasa haus dan meningkatkan intake cairan sehingga volume cairan meningkat. 2. disamping eritropoietin manusia rekombinan dapat digunakan secara rutin untuk mengoreksi anemia. Dosis permulaan yang dianjurkan adalah 50-36 %. Tekanan darah dapat dikontrol dengan diet rendah garam dan hemodialisis dengan ultrafiltrasi. Anemia normokrom normositer (defisiensi eritropoietin) dan anemia defisiensi besi merupakan masalah pada pasien HD. Anemia Penyebab anemia pada pasien dialisis terdiri dari penurunan produksi darah dan lama hidup sel darah merah karena penyakit gagal ginjal kroniknya dan kehilangan darah pada saat setiap dialisis karena selalu ada darah yang tersisa pada ginjal buatan.hiepertensi ini umumnya berhubungan dengan kenaikan berat badan yang tinggi diantara dialisis. Tranfusi darah (PRC) dianjurkan diberikan selama terapi hemodialisis. penggunaan obat antihipertensif dianjurkan. Agen dilator perifer dan penghambat beta adrenergik dapat memperburuk hipotensi.

Obat (bahan pengikat fosfat. b. malabsorbsi.4 mmol/L dengan pemberian aluminium hidroksida atau alucaps. perdarahan retroperitoneal dan gastrointestinal. Gangguan fungsi endokrin (seperti gangguan memproduksi vitamin D. dialisis). Kontrol kalsium plasma. 3.4-2. e. c. Keadaan defisiensi yaitu fosfat. Perdarahan Uremia menyebabkan gangguan fungsi trombosit yang menyebabkan perdarahan. vitamin C.Kelainan tulang yang ditemukan pada gagal ginjal kronik secara terpadu disebut osteodistrofi. d. Untuk pengobatannya adalah : a. vitamin D. Vitamin D dan senyawa sejenis. hiperparatiroidisme). 1-deamino-8-arginin vasopresin (DDAVP) 0. Lainnya. yang terjadi karena diet. Kontrol fosfat plasma. yaitu umur dan lama serta ciri penyakit ginjal. Kriopresiptat.3 mg/kg bb 39 . Heparin digunakan untuk mencegah pembekuan pada aliran ekstrakorporal dan dosisnya disesuaikan menurut waktu pembekuan tersebut. kortikosteroid. dengan pemasukan kalsium dari diet normal ditambah dengan kalsium tambahan 1-29/hari. Dialisis dapat dilakukan tanpa heparin jika merupakan indikasi. heparin). Pada waktu penderita gagal ginjal kronik melakukan dialisis sebagian besar menyebabkan abnormalitas histologik ekstraskeletal dan beberapa gangguan biokimia dapat menimbulkan manifestasi ekstraskeletal yaitu : a. dengan mempertahankan kadarnya antara 1. piridoksin. antikonvulsan. b. Penimbunan dari produk toksis misal Al. kalsium. Mg dan logam lain seperti besi. barbiturat. Heparin yang digunakan dapat menyebabkan komplikasi seperti hematom subdural. c. protein dalam diet.

dan estrogen terkonjugasi dapat digunakan apabila perdarahan uremia tersebut tidak responsif terhadap dialisis yang adekuat. dan penggunaan vaksin hepatitis dapat menurunkan insidensi hepatitis B. seperti SLE atau perikarditis virus. 5. Hepatitis Hepatitis serum mudah terjadi pada penderita hemodialisis karena sering mendapat tranfusi darah dan antigen hepatis terus terdapat dalam darah setelah seseorang terjangkit hepatitis. Cara penatalaksanaannya adalah mendialisis penderita dengan antigen hepatis diunit yang terpisah. Sebaliknya perikarditis yang terjadi pada pasien yang menjalani hemodialisis dapat dihubungkan dengan dialisis yang tidak adekuat atau penyakit yang selalu berulang. Pengobatannya adalah dengan dialisis yang intensif tanpa antikoagulan heparin serta hemodialisis. Perikarditis dapat terjadi pada pasien uremia yang tidak didialisis dan pada pasien yang telah mendapat terapi dialisis perikarditis uremia biasanya memberikan respon terhadap dialisis harian yang intensif dan hubungan antara resolusi perikarditis dan perbaikan pada uremia telah diperlihatkan. Bila timbul tamponade jantung dilakukan perikardiosintesis perkutaneus yang kadang-kadang dikombinasi dengan memasukkan udara atau steroid 40 . memperpanjang Pasien harus waktu dipantau dan meningginya secara klinis dan frekuensi dengan ekokardiografi untuk melihat gambaran tamponade perikardium. 4. Perikarditis Perikarditis uremik terjadi sebelum penderita didialisis dan menghilang dengan tindakan hemodialisis. Infeksi lain yang mungkin terjadi adalah virus defisiensi imun dan sitomegalovirus.

41 .intraperikard. Pada perikarditis konstriktif dilakukan perikardiektomi yaitu penempatan jendela perikardium.

oleh sebab itu diperlukan diagnosis dini dan pengobatan kondisi atau faktor reversibel. dan irreversibel. progresif. Oleh karena GGK (gagal ginjal kronik) merupakan penurunan faal ginjal bertahap. 42 .BAB III KESIMPULAN Secara umum penatalaksanaan penderita GGK (gagal ginjal kronik) yang terpenting adalah menghambat progresifitas dari penyakit GGK (gagal ginjal kronik) agar tidak jatuh dalam gagal ginjal terminal.

Alfein. dkk.P. Transpantasi Ginjal pada Gagal Ginjal Kronik..P. Dialisis dan Transplantasi Ginjal. 7. 3. 43 . 4.. J. Roesmana. 1987 : 73 – 88.. E. R. 1990. E. R. 2. dalam R. Silalahi. M. hal 367 – 373. Suhardjono. Hemodialisis. Pada Gagal Ginjal Kronik. 1992. Sidasbutar.P. hal : 349 – 362. O. Sidabutar. 1990. E. Sidabutar. Pada Gagal Ginjal Kronik. E. 5. Kapojos.J. Peranan Gizi pada Penanggulangan Konservatif Gagal Ginjal.K. dkk. E. Syukran.. Suslit. R.DAFTAR PUSTAKA 1. Santoso dan Pudji Rahardjo. Obat dan Ginjal. hal : 382 – 389. 6. 1987 : 87 – 101.P. Daldijono. Pudji Raharjo. Sidabutar dan Suhardjo : Gizi pada Gagal Ginjal Kronik. Harun Rasyid Lubis. 1993. pp : 1 – 20.. Gagal Ginjal Kronik. Beberapa Aspek Penatalakanaan. Pudji Raharjo.d Daldijono dan Pudji Rahardjo. Susalit. 1990. Gagal Ginjal Kronik.d.

Sp .PD Disusun oleh : Anton France Solanonda 20010310088 SMF PENYAKIT DALAM BRSUD TIDAR MAGELANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2009 44 .PRESENTASI KASUS CRONIK RENAL FAILURE Pembimbing : Dr. Wartoto .

Sp PD 45 . Wartoto .HALAMAN PENGESAHAN Telah dipresentasikan presentasi kasus : CRONIK RENAL FAILURE Tanggal : Desember 2009 Disusun Oleh : Anton France Solanonda ( 20010310088 ) Dosen Pembimbing : Dr.