You are on page 1of 26

URTIKARIA

A Definisi
Urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya
ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan,
berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat
dikelilingi halo.
B Epidemiologi
Data epidemiologi urtikaria secara internasional menunjukkan bahwa urtikaria
(kronis, akut, atau keduanya) terjadi pada 15-25% populasi pada suatu waktu dalam
hidup mereka. Chronic idiopatic urticaria (CIU) terjadi hingga 0,5-1,5% populasi
semasa hidupnya. Insiden urtikaria akut lebih tinggi pada orang dengan atopi. Insiden
urticaria kronis tidak meningkat pada orang dengan atopi. Data epidemiologi urtikaria
berdasarkan usia menunjukkan bahwa urtikaria akut paling sering terjadi pada anak
dan dewasa muda, sedangkan CIU lebih sering terjadi pada dewasa dan wanita
setengah baya.
Sebuah penelitian epidemiologi urtikaria di Spanyol menunjukkan bahwa terdapat
(0,6 %) prevalensi total urtikaria kronik.namun terjadi perbedaan prevalensi urtikaria
kronik yang signifikan pada perempuan (0.48%) daripada laki-laki (0.12%).
Penelitian tersebut menyimpulkan bahwa tidak ada perbedaan prevalensi urtikaria
kronik berdasarkan status ekonomi, lokasi geografis, atau luas wilayah suatu kota.
Sedangkan insidensi urtikaria akut pada suatu kota dengan penduduk lebih dari
500.000 orang mempunyai frekuensi urtikaria akut yang secara signifikan lebih tinggi
daripada wilayah dengan jumlah penduduk kurang dari 500.000.
C Etiologi
Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga
penyebab urtikaria bermacam-macam, antara lain:
1

Obat

1

Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik
maupun non-imunologik. Obat sistemik (penisilin, sepalosporin, dan diuretik)
menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I atau II. Sedangkan obat yang secara
non-imunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya
opium dan zat kontras.
2

Makanan
Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria akut, umumnya akibat

reaksi imunologik. Makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan,
kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan semangka.
3

Gigitan atau sengatan serangga
Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat, hal ini lebih

banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV).
4

Bahan fotosenzitiser
Bahan semacam ini, misalnya griseofulvin, fenotiazin, sulfonamid, bahan

kosmetik, dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.
5

Inhalan
Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, asap, bulu binatang,

dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe I).
6

Kontaktan
Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil,

air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia, misalnya insect
repellent (penangkis serangga), dan bahan kosmetik.
7

Trauma Fisik
Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, faktor panas, faktor tekanan,

dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik maupun non
imunologik. Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda tumpul beberapa
menit sampai beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut dermografisme atau
fenomena Darier.
8

Infeksi

2

D Klasifikasi Klasifikasi urtikaria paling sering didasarkan pada karakteristik klinis daripada etiologi karena sering kali sulit untuk menentukan etiologi atau patogenesis urtikaria dan banyak kasus karena idiopatik. berdasarkan lamanya serangan berlangsung dibedakan urtikaria akut dan kronik. jamur. Klasifikasi urtikaria yang lain tampak pada tabel 1. misalnya infeksi bakteri. Tabel 1. 9 Psikis Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. 10 Genetik Faktor genetik juga berperan penting pada urtikaria.Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria. 11 Penyakit sistemik Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria. virus. Terdapat bermacam-macam klasifikasi urtikaria. maupun infestasi parasit. Klasifikasi Urtikaria Ordinary urticarias Acute urticaria Chronic urticaria Contact urticaria Physical urticarias Dermatographism Delayed dermatographism Pressure urticaria Cholinergic urticaria Vibratory angioedema Exercise-induced urticaria 3 . reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi. walaupun jarang menunjukkan penurunan autosomal dominant.

dan sering dikaitkan dengan atopi. Sekitar 20%-30% pasien dengan urtikaria akut berkembang menjadi kronis atau rekuren. 4 Urtikaria Fisik a Dermographism 4 . Urtikaria kontak dapat dibagi lagi menjadi bentuk alergi (melibatkan IgE) atau non-alergi (IgEindependen). Gejalanya mungkin parah dan dapat mengganggu kesehatan terkait dengan kualitas hidup. 3 Urtikaria Kontak Urtikaria kontak didefinisikan sebagai pengembangan urticarial wheals di tempat di mana agen eksternal membuat kontak dengan kulit atau mukosa. Lesi individu biasanya hilang dalam < 24 jam.Adrenergic urticaria Delayed-pressure urticaria Solar urticaria Aquagenic urticaria Cold urticaria Special syndromes Schnitzler syndrome Muckle-Wells syndrome Pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy Urticarial vasculitis 1 Urtikaria Akut Urtikaria akut terjadi bila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu atau berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari. terjadi lebih sering pada anak-anak. 2 Urtikaria Kronik Urtikaria kronik terjadi bila serangan berlangsung lebih dari 6 minggu2. pengembangan urtika kulit terjadi secara teratur (biasanya harian) selama lebih dari 6 minggu dengan setiap lesi berlangsung 4-36 jam.

Dermographism tampak sebagai garis biduran (linear wheal). c Delayed pressure urticaria Delayed pressure urticaria tampak sebagai lesi erythematous. pada kaki setelah berlari. Tampak urtikaria dengan linear wheal. b Delayed dermographism Delayed dermographism terjadi 3-6 jam setelah stimulasi.Dermographism merupakan bentuk paling sering dari urtikaria fisik dan merupakan suatu edema setempat berbatas tegas yang biasanya berbentuk linier yang tepinya eritem yang muncul beberapa detik setelah kulit digores. Delayed Pressure Urticaria pada Kaki. Erupsi terdiri dari nodul eritema linier. sering disertai nyeri. dan pada tangan setelah mengerjakan pekerjaan dengan tangan. baik dengan atau tanpa immediate reaction. yang timbul dalam 0. kulit biasanya mengalami pruritus sehingga bekas garukan dapat muncul. di bawah sabuk pengaman. Kondisi ini mungkin berhubungan dengan delayed pressure urticaria.5-6 jam setelah terjadi tekanan terhadap kulit. dan berlangsung sampai 24-48 jam. d Vibratory angioedema 5 . Transient wheal atau biduran yang sementara muncul secara cepat dan biasanya memudar dalam 30 menit. Episode spontan terjadi setelah duduk pada kursi yang keras. Gambar 4. Dermographisme. edema lokal. akan tetapi. Gambar 3.

ukuran kecil kira-kira 2-4 mm yang dikelilingi oleh flare eritema sedikit atau luas merupakan gambaran khas dari urtikaria jenis ini. Urtikaria ini dapat sebagai kelainan autosomal dominan yang diturunkan dalam keluarga. dapat berhubungan dengan cholinergic urticaria. Gambar 5. Cold Urticaria.5 jam. Bentuk keturunan sering disertai dengan flushing pada wajah. Cold Urticaria. Erupsi tampak dengan biduran bentuk papular. atau setelah beberapa tahun karena paparan vibrasi okupasional seperti pada pekerja-pekerja di pengasahan logam karena getaran-getaran gerinda. dan rata-rata durasi episode adalah 12 jam. f Cholinergic urticaria Cholinergic urticaria terjadi setelah peningkatan suhu inti tubuh. bulat. g Local heat urticaria Gambar 6. Serangan terjadi dalam hitungan menit setelah paparan yang meliputi perubahan dalam temperatur lingkungan dan kontak langsung dengan objek dingin.Vibratory angioedema dapat terjadi sebagai kelainan idiopatik didapat. Jarak antara paparan dingin dan onset munculnya gejala adalah kurang lebih 2. 6 . e Cold urticaria Pada cold urticaria terdapat bentuk didapat (acquired) dan diturunkan (herediter). Cholinergic urticaria terjadi karena aksi asetilkolin terhadap sel mast.

h Solar urticaria Solar urticaria timbul sebagai biduran eritema dengan pruritus. urtikaria. i Exercise-induced anaphylaxis Exercise-induced anaphylaxis adalah gejala klinis yang kompleks terdiri dari pruritus. dan menjadi merah. bengkak dan indurasi. biasanya muncul 5 menit setelah kulit terpapar panas diatas 43°C. laringeal. 7 Gambar 9. Area yang terekspos menjadi seperti terbakar. Histamin dan faktor kemotaktik untuk eosinofil dan neutrofil dapat ditemukan dalam darah setelah paparan dengan sinar ultraviolet A (UVA). UVB. . Solar Urticaria. dan kadangkadang angioedema dapat terjadi dalam beberapa menit setelah paparan dengan sinar matahari atau sumber cahaya buatan. Local Heat Urticaria. Gambar 8. angioedema (kutaneus. Exercise-induced anaphylaxis. Exercise-induced anaphylaxis memerlukan olahraga/exercise sebagai stimulusnya. Gambar 7. dan intestinal). dan sinar/cahaya yang terlihat. tersengat.Local heat urticaria adalah bentuk yang jarang dimana biduran terjadi dalam beberapa menit setelah paparan dengan panas secara lokal. dan sinkop yang berbeda dari cholinergic urticaria.

terdapat peningkatan erythrocyte sedimentation rate (ESR) dan monoclonal IgM gammopathy. arthralgias. ketulian sensorineural yang progresif. Air menyebabkan urtikaria karena bertindak sebagai pembawa antigen-antigen epidermal yang larut air. dan amiloidosis. dan coklat. atau radang sendi. b Muckle-Wells syndrome Muckle-Wells syndrome adalah suatu kelainan yang berhubungan dengan autoinflammatory yang ditandai dengan urtikaria. nyeri tulang.Sindrom Khusus a Schnitzler syndrome Schnitzler Syndrome adalah varian unik urtikaria kronis yang ditandai oleh pruritic non-wheals yang berulang. 5. Biasanya muncul 10-15 menit setelah rangsangan faktor pencetus seperti emosional (rasa sedih). arthralgia. Erupsi terdiri dari biduran-biduran kecil yang mirip dengan cholinergic urticaria.j Adrenergic urticaria Adrenergic urticaria timbul sebagai biduran yang dikelilingi oleh white halo yang terjadi selama stress emosional. kopi. Adrenergic urticaria terjadi karena peran norepinefrin. demam intermiten. c Pruritic Urticarial Papules and Plaques of Pregnancy 8 . k Aquagenic urticaria and aquagenic pruritus Kontak kulit dengan air pada temperatur berapapun dapat menghasilkan urtikaria dan atau pruritus.

dan gatal. polimiksin. Erupsi muncul secara tiba-tiba dengan 90% di abdomen. Bahan kolinergik misalnya asetilkolin. d Urticarial vasculitis Presentasi klinis urticarial vaculitis dapat dibedakan dari urtikaria kronis. lesi dari urticarial vasculitis cenderung bertahan lebih lama dari 24 jam dan berkaitan dengan sensasi panas. dan pemijatan dapat langsung merangsang sel mast. dan beberapa antibiotik berperan pada keadaan ini. Berbeda dengan urtikaria kronis. sinar X. Beberapa keadaan misalnya demam. emosi. Lesi ini juga digambarkan sebagai penyembuhan dengan atau petechiae purpura karena garukan. nyeri.Pada wanita hamil dapat muncul erupsi papular urtikaria dan plak disertai gatal yang dikenal dengan Pruritic Urticarial Papules and Plaques of Pregnancy (PUPP). dan prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil. maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast atau basofil untuk melepaskan mediator tersebut (gambar 10). Beberapa bahan kimia seperti golongan amin dan derivat amidin. slow reacting substance of anaphylaxis (SRSA). dingin. sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan setempat. Faktor fisik misalnya panas. kodein. Baik faktor imunologik. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator-mediator misalnya histamine. panas. serotonin. dan dalam beberapa hari dapat menyebar secara simetris dengan tidak melibatkan wajah. 9 . dan alcohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas. kinin. obat-obatan seperti morfin. E Patogenesis Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat. Pada yang nonimunologik mungkin sekali siklik AMP (adenosin mono phosphate) memegang peranan penting pada pelepasan mediator. dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator. trauma tumpul. Sehingga secara klinis tampak edema setempat disertai kemerahan.

biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena adanya reseptor Fc bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE maka terjadi degranulasi sel. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis). misalnya tampak akibat venom atau toksin bakteri. bahan kosmetik. aktivasi komplemen secara klasik maupun secara alternatif menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a. C5a) yang mampu merangsang sel mast dan basofil. dan sefalosporin. misalnya alergi obat dan makanan. Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan kompleks imun pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. sehingga mampu melepaskan mediator. Komplemen juga ikut berperan. Diagram Faktor Imunologik dan Non-Imunologik yang Menimbulkan Urtikaria 10 . Gambar 10. Urtikaria akibat kontak dapat juga terjadi misalnya setelah pemakaian bahan penangkis serangga. Kekurangan C1 esterase inhibitor secara genetik menyebabkan edema angioneurotik yang herediter.Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang kronik.

F Gejala dan Tanda 11 .

lapisan mukosa. d Jika ada lesi yang gatal. dapat dipalpasi. tapi lesi baru dapat mucul seterusnya. dan lapisan submukosa yang terjadi pada saluran napas dan saluran cerna. b Bentuknya dapat papular. muntah dan nyeri kepala. namun pada angioedema mengenai lapisan dermis yang lebih dalam dan jaringan subkutaneus. 2 Tanda Tanda urtikatria adalah sebagai berikut: a Klinis tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas dan kadang-kadang bagian tengah tampak lebih pucat. G Diagnosis Banding 1 Angioedema Angioedema adalah pembengkakan yang disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas vaskular pada jaringan subkutan kulit. b Biduran berwarna merah muda sampai merah. f Edema jaringan kulit yang lebih dalam atau submukosa pada angioedema. stridor. perlu diperhatikan adanya gejala hipotensi. respiratory distress. c Jika ada reaksi anafilaksis.1 Gejala Gejala urtikaria adalah sebagai berikut : a Gatal. Angioedema dapat disebabkan oleh mekanisme patologi yang sama dengan urtikaria. namun tidak memutih jika ditekan. lentikular. d Serangan berat sering disertai gangguan sistemik seperti nyeri perut diare. e Pemeriksaan untuk dermographism dengan cara kulit digores dengan objek tumpul dan diamati pembentukan wheal dengan eritema dalam 5-15 menit. dan gastrointestinal distress. 21 12 . rasa terbakar. maka merupakan lesi dari urticarial vasculitis yang dapat meninggalkan perubahan pigmentasi. dan plakat. c Lesi dapat menghilang dalam 24 jam atau lebih. atau tertusuk. numular.

dapat hilang timbul sepanjang hari. bentuk oval.Karakteristik dari angioedema meliputi vasodilatasi dan eksudasi plasma ke jaringan yang lebih dalam daripada yang tampak pada urtikaria. yaitu riwayat asma bronchial. Penyebab yang pasti belum diketahui. serta suara serak yang merupakan tanda paling awal dari edema laring. 4 Dermatitis atopik Dermatitis atopik adalah dermatitis yang timbul pada individu dengan riwayat atopi pada dirinya sendiri ataupun keluarganya. Efloresensi berupa makula coklat-kemerahan atau papula-papula kehitaman tersebar pada seluruh tubuh. agak berkeringat. Lokalisasinya dapat tersebar di seluruh tubuh. dapat juga berupa nodula-nodula atau bahkan vesikel. Lesi inisial (herald patch = medallion) biasanya solitary. tapi dapat juga mengenai ekstrimitas. berdiameter 2-6 cm. Sumbu panjang lesi sesuai dengan garis lipat kulit dan kadang-kadang menyerupai gambaran pohon cemara. kadang-kadang disertai pembengkakan dan rasa gatal. pembengkakan yang nonpitting dan nonpruritic dan biasanya terjadi pada permukaan mukosa dari saluran nafas dan saluran cerna (pembengkakan usus menyebabkan nyeri abdomen berat). rhinitis alergika. tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari. Gejala utama dermatitis atopik adalah pruritus. terutama pada tempat yang tertutup pakaian. Efloresensi berupa makula eritroskuamosa anular dan solitar. Morfologi khas berupa makula eritematosa lonjong dengan diameter terpanjang sesuai dengan lipatan kulit serta ditutupi oleh skuama halus. Lokalisasi terutama pada badan. dan leher. anular. 2 Pitiriasis rosea Pitiriasis rosea adalah erupsi papuloskuamosa akut yang agak sering dijumpai. 3 Urtikaria pigmentosa Urtikaria pigmentosa adalah suatu erupsi pada kulit berupa hiperpigmentasi yang berlangsung sementara. kepala. Penyebabnya adalah infiltrasi mastosit pada kulit. Jarang terdapat lebih dari 1 herald patch. tetapi faktor turunan merupakan dasar pertama untuk timbulnya penyakit. bentuk lonjong dengan tepi hampir tidak nyata meninggi dan bagian sentral bersisik. Akibatnya penderita 13 . dan reaksi alergi terhadap serbuk-serbuk tanaman.

Pada yang kronis terlihat kulit kering. papul. eksudasi. H Diagnosis 1 Anamnesis Informasi mengenai riwayat urtikaria sebelumnya. Semua bagian tubuh dapat terkena. berskuama. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas kemudian diikuti edema. dan krusta. batasnya tidak jelas. apakah jenis obat tersebut? c Apakah pasien mempunyai penyakit kronik atau riwayat penyakit kronik? d Apakah pasien sedang hamil? e Apakah biduran disebabkan oleh stimulus fisik seperti panas. tekanan. durasi rash/ruam. Diagnosis dermatitis atopi harus mempunyai tiga kriteria mayor dan tiga kriteria minor dari Hanifin dan Rajka. vibrasi? f Apakah biduran berhubungan dengan senyawa yang dihirup atau kontak dengan kulit yang mungkin timbul pada tempat kerja? g Apakah biduran berhubungan dengan gigitan/sengatan serangga? 14 . Beberapa pertanyaan untuk menentukan penyebab alergi atau non-alergi adalah sebagai berikut: a Apakah biduran berhubungan dengan makanan? Apakah ada makanan baru yang ditambahkan dalam menu makanan? b Apakah pasien sedang menjalani pengobatan rutin atau menggunakan obat baru? Jika iya. atau bula. dan mungkin juga fisur. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosindan eksudasi (basah). atau kronik. erosi.akan menggaruk sehingga timbul papul. likenifikasi. dan gatal dapat bermanfaat untuk mengkategorikan urtikaria sebagai akut. ekskoriasi. likenifikasi. 5 Dermatitis kontak alergi Dermatitis kontak alergi adalah dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang menempel pada kulit pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi terhadap suatu alergen. vesikel. eritema. papulovesikel. Penderita umumnya mengeluh gatal. rekuren. dingin.

kadang-kadang bagian tengah tampak pucat. lidah.  Angioedema pada bibir. diantaranya adalah:  Faringitis atau infeksi saluran nafas atas. dan plakat. pembesaran hati. dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam.  3 Ekstremitias untuk mencari adanya infeksi kulit bakteri atau jamur.  Pemeriksaan sendi untuk mencari bukti adanya penyakit jaringan penyambung. kepala.  Efloresensi: eritema dan edema setempat berbatas tegas dengan elevasi kulit. urin. numular.  Bentuk: papular. atau laring. atau systemic lupus erythematosus (SLE).  Pemeriksaan pulmonal untuk mencari pneumonia atau bronchospasm (asthma). b  Ukuran: beberapa milimeter hingga sentimeter.  Sklera ikterik.  Dermographism.2 Pemeriksaan Fisik a Pemeriksaan kulit pada urtikaria. khususnya pada anak-anak.  Pembesaran kelenjar tiroid. lentikular. atau nyeri yang mengindikasikan adanya hepatitis atau penyakit kolestatik hati. ekstremitas. dan leher. Pemeriksaan Penunjang a Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah. Pemeriksaan fisik sebaiknya terfokus pada keadaan yang memungkinkan menjadi presipitasi urtikaria atau dapat berpotensi mengancam nyawa. Pemeriksaan darah rutin bisa bermanfaat untuk mengetahui kemungkinan adanya penyakit 15 . rheumatoid arthritis. meliputi :  Lokalisasi: badan.  Lymphadenopati atau splenomegali yang dicurigai limfoma.

autoantibodi. i Pemeriksaan histopatologik 16 . e Tes eleminasi makanan Tes ini dilakukan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk beberapa waktu. Pemeriksaan C 1 inhibitor dan C4 komplemen sangat penting pada kasus angioedema berulang tanpa urtikaria. elektrofloresis serum. dan urinalisis akan membantu konfirmasi urtikaria vaskulitis. faal ginjal. g Suntikan mecholyl intradermal Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosa urtikaria kolinergik. serta usapan vagina. faal hati. Pemeriksaan-pemeriksaan seperti komplemen. c Tes Alergi Adanya kecurigaan terhadap alergi dapat dilakukan konfirmasi dengan melakukan tes kulit invivo (skin prick test) dan pemeriksaan IgE spesifik (radio-allergosorbent test-RASTs). Cryoglubulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada urtikaria dingin.penyerta. f Tes foto tempel Tes foto tempel dapat dilakukan pada urtikaria fisik akibat sinar. Pemeriksaan ini untuk menyingkirkan dugaan adanya infeksi fokal. h Tes fisik Tes fisik ini bisa dengan es (ice cube test) atau air hangat apabila dicurigai adanya alergi pada suhu tertentu. telinga-hidung-tenggorok. bila tes-tes alergi memberi hasil yang meragukan atau negatif. lalu mencobanya kembali satu demi satu. tes provokasi ini dipertimbangkan secara hati-hati untuk menjamin keamanannya. d Tes Provokasi Tes provokasi akan sangat membantu diagnosa urtikaria fisik. faal hati. b Pemeriksaan gigi. Namun demikian. Tes injeksi intradermal menggunakan serum pasien sendiri (autologous serum skin test-ASST) dapat dipakai sebagai tes penyaring yang cukup sederhana untuk mengetahui adanya faktor vasoaktif seperti histamine-releasing autoantibodies.

Infiltrasi seluler campuran tersebut mirip dengan histopatologi dari respon alergi fase akhir. Beberapa lesi urtikaria mempunyai campuran infiltrat seluler. dan sel-sel inflamasi lainnya. dan third-line therapy. Beberapa pasien dengan urtikaris yang sangat parah atau urtikaria atipikal memiliki vaskulitis pada biopsi kulit. Spektrum histopatologi berhubungan derajat keparahan penyakit. I Penatalaksanaan Penatalaksanaan urtikaria dapat diuraikan menjadi first-line therapy. Infiltrasi limfosit sering ditemukan di lesi urtikaria tipe akut dan kronik. Pada dermis mungkin menunjukkan peningkatan jarak antara serabut-serabut kolagen karena dipisahkan oleh edema dermis. mulai dari limfositik (ringan) sampai ke vaskulitik (parah). second-line therapy. dan fakta jika penyebab urtikaria terkadang tidak dapat ditemukan. Tidak terdapat perubahan epidermis. Selain itu terdapat dilatasi pembuluh darah kapiler di papilla dermis dan pembuluh limfe pada kulit yang berkaitan. 1 First-line therapy First-line therapy terdiri dari : a Edukasi kepada pasien:  Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit urtikaria dengan menggunakan bahasa verbal atau tertulis. b Langkah non medis secara umum.Pemeriksaan ini tidak selalu diperlukan. Selain itu terdapat suatu infiltrat limfositik perivaskuler dan mungkin sejumlah eosinofil. namun belum ditemukan terapi yang adekuat. tetapi dapat membantu diagnosis. Pada urtikaria perubahan histopatologis tidak terlalu dramatis. polymorphonuclear leukocyte (PMN). meliputi: 17 . yaitu campuran limfosit. Sel mast meningkat jumlahnya pada kulit yang bersangkutan.  Pasien harus dijelaskan mengenai perjalanan penyakit urtikaria yang tidak mengancam nyawa.

Antagonis reseptor H2 dapat berperan jika dikombinasikan dengan pada beberapa kasus urtikaria karena 15% reseptor histamin pada kulit adalah tipe H2. aztemizol. dan ACE inhibitor. c Antagonis reseptor histamin Antagonis reseptor histamin H1 dapat diberikan jika gejalanya menetap. dan mequitazin. Antagonis reseptor H2 sebaiknya tidak digunakan sendiri karena efeknya 18 . Masa awitan lebih lambat dan mencapai efek maksimal dalam waktu 4 jam (misalnya terfenadin) sedangkan aztemizol dalam waktu 96 jam setelah pemberian oral. loratadin. Keunggulan lain AH1 non klasik adalah tidak mempunyai efek sedasi karena tidak dapat menembus sawar darah otak. Cara kerja antihistamin telah diketahui dengan jelas yaitu menghambat histamin pada reseptor-reseptornya. Efektifitasnya berlangsung lebih lama dibandingkan dengan AH 1 yang klasik bahkan aztemizol masih efektif 21 hari setelah pemberian dosis tunggal secara oral. seperti krim menthol 1% atau 2%.  Menghindari agen lain yang diperkirakan dapat menyebabkan urtikaria. Dalam perkembangannya terdapat antihistamin yang baru yang berkhasiat yang berkhasiat terhadap reseptor H1 tetapi nonsedasi golongan ini disebut sebagai antihistamin nonklasik. Golongan ini diabsorbsi lebih cepat dan mencapai kadar puncak dalam waktu 1-4 jam. cetirizine. Secara klinis dasar pengobatan pada urtikaria dan angioedema dipercayakan pada efek antagonis terhadap histamin pada reseptor H1 namun efektifitas tersebut acapkali berkaitan dengan efek samping farmakologik yaitu sedasi. dan agen fisik. stres. Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat. Antihistamin golongan AH1 yang nonklasik contohnya adalah terfenadin. Golongan ini juga dikenal sehari-hari sebagai antihistamin yang long acting. alcohol.  Menghindari penggunaan acetylsalicylic acid. NSAID. Menghindari faktor-faktor yang memperberat seperti terlalu panas.  Menggunakan cooling antipruritic lotion.

bahkan pada dosis tinggi. mastocytosis. Jika tidak berespon. dan famotidine. Contoh obat antagonis reseptor H2 adalah cimetidine. second-line therapy harus dipertimbangkan. c Kortikosteroid Dalam beberapa kasus urtikaria akut atau kronik. Sebuah kursus singkat dari kortikosteroid oral (diberikan setiap hari selama 5-7 hari. termasuk tindakan farmakologi dan non-farmakologi. vaskulitis). atau mungkin efek samping bermasalah. Telah dilaporkan untuk membantu dalam beberapa kasus urtikaria fisik dan delayedpressure urticaria pada dosis 30 mg/hari. antihistamin mungkin gagal. Mirtazapine adalah antidepresan yang menunjukkan efek signifikan pada reseptor H1 dan memiliki aktivitas antipruritus. tetapi hanya 10-30 mg/hari yang dianjurkan untuk urtikaria kronis. Doxepin dapat sangat berguna pada pasien dengan urtikaria kronik yang bersamaan dengan depresi. Dosis doxepin untuk pengobatan depresi dapat bervariasi antara 25-150 mg/hari. 2 Second-line therapy Jika gejala urtikaria tidak dapat dikontrol oleh antihistamin saja. Kortikosteroid juga dapat digunakan dalam urticarial vasculitis. nizatidine.yang minimal pada pruritus. Dalam situasi seperti itu. ranitidine. terapi urtikaria seharusnya respon dengan menggunakan kortikosteroid. b Antidepresan Antidepresan trisiklik doxepin telah terbukti dapat sebagai antagonis reseptor H1 dan H2 dan menjadi lebih efektif dan lebih sedikit mempunyai efek sedasi daripada diphenhydramine dalam pengobatan urtikaria kronik. meskipun beberapa penelitian menunjukkan peningkatan efektivitas PUVA hanya dalam mengelola urtikaria fisik tapi tidak untuk urtikaria kronis. dengan atau tanpa 19 . keganasan. yang biasanya tidak respon dengan antihistamin. a Photochemotherapy Hasil fototerapi dengan sinar UV atau photochemotherapy (psoralen plus UVA [PUVA]) telah disimpulkan. maka pertimbangkan kemungkinan proses penyakit lain (misalnya.

Prednisone harus diubah menjadi prednisolone untuk menghasilkan efek. Contoh obat kortikosteroid adalah prednison. osteoporosis.16-0.5-2 mg/kgBB/hari PO (dibagi dalam 4 dosis atau 2 dosis). Methylprednisolone dapat membalikkan peningkatan permeabilitas kapiler. e Antagonis saluran kalsium Nifedipin telah dilaporkan efektif dalam mengurangi pruritus dan whealing pada pasien dengan urtikaria kronik bila digunakan sendiri atau dikombinasikan dengan antihistamin. 3 Third-line therapy 20 . Kortikosteroid harus dihindari pada penggunaan jangka panjang pengobatan urtikaria kronis karena efek samping kortikosteroid seperti hiperglikemia. Mekanisme nifedipin berhubungan dengan modifikasi influks kalsium ke dalam sel mast kutaneus. prednisolone.8 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis dan 4 dosis. methylprednisolone. D4.5-2 mg/kgBB/hari PO dibagi menjadi 1-4 dosis/hari. diberikan dengan dosis dewasa 40-60 mg/hari PO (4 kali sehari atau dibagi menjadi 2 kali sehari) dan dosis anakanak 0. Leukotriene receptor antagonist seperti montelukast. dan triamcinolone. Prednisolone dapat mengurangi permeabilitas kapiler. ulkus peptikum. diberikan dengan dosis dewasa 4-48 mg/hari PO dan dosis anak-anak 0. dan hipertensi. zafirlukast. dapat diberikan dengan dosis dewasa 40-60 mg/hari PO dibagi dalam 1-2 dosis/hari dan dosis anak-anak 0.tappering) atau dosis tunggal injeksi steroid dapat membantu ketika digunakan untuk episode urtikaria akut yang tidak respon terhadap antihistamin. d Leukotriene Receptor Antagonist Leukotriene (C4. E4) adalah mediator inflamasi yang poten dan mempunyai respon terhadap wheal dan flare pada pasien dengan urtikaria kronis atau pada individu yang sehat. dan zileuton menunjukkan keunggulan yang lebih dibandingkan dengan plasebo dalam perawatan pasien dengan urtikaria kronik.

sulfasalazine. dan intravenous immunoglobulin (IVIG). c Obat lainnya Dapsone dan/atau colchicine mungkin dapat bermanfaat dalam mengelola urtikaria ketika infiltrat neutrophil terlihat secara histologis. terbutaline. hydroxychloroquine. colchicine. methotrexate. yang meliputi cyclosporine. Third-line therapy lainnya meliputi plasmapheresis. albuterol (salbutamol). Intravenous immunoglobulin (IVIG) tampak efektif dalam manajemen pasien dengan urtikaria autoimun kronik yang parah. Pasien yang memerlukan third-line therapy seringkali mempunyai bentuk autoimun dari urtikaria kronik. Plasmapheresis saja tidak cukup untuk mencegah akumulasi kembali autoantibodi yang melepaskan histamine dan harus diselidiki dalam hubungannya dengan penggunaan immunosuppressant pharmacotherapy. cyclophosphamide. dan warfarin. a Immunomudulatory Agents Beberapa penelitian menunjukkan bahwa cyclosporine efektif dalam mengobati pasien dengan urtikaria kronik yang refrakter. Hydroxychloroquine juga telah 21 . Tacrolimus dengan dosis 20-µg/mL setiap hari dapat mengobati pasien dengan corticosteroid- dependent urticaria. tetapi mungkin paling berguna untuk urticarial vasculitis. tacrolimus. dapsone.Third-line therapy diberikan kepada pasien dengan urtikaria yang tidak berespon terhadap first-line dan second-line therapy. b Plasmapheresis Plasmapheresis telah dilaporkan dapat bermanfaat dalam pengelolaan urtikaria autoimun kronik yang parah. Cyclosporine dengan dosis 3-5 mg/kgBB/hari menunjukkan manfaat pada dua pertiga pasien dengan urtikaria kronik yang tidak berespon terhadap antihistamin. mycophenolate mofetil. Meskipun mekanisme yang terlibat tidak jelas. asam tranexamat. Third-line therapy menggunakan agen immunomodulatori. namun telah diusulkan bahwa IVIG mungkin berisi anti-idiotypic antibody yang bersaing dengan IgG endogen untuk reseptor H1 dan memblok pelepasan histamin atau memperbanyak klirens IgG endogen.

dan telah dikaitkan dengan respon yang baik pada hypocomplementemic urticarial vasculitis. Alur Penatalaksanaan Urtikaria. 22 Gambar 11. . Meskipun ß2-adrenoceptor agonist terbutaline telah dievaluasi untuk manajemen urtikaria kronik. penggunaannya umumnya tidak dianjurkan karena efek samping seperti takikardia dan insomnia yang tidak dapat ditoleransi dengan baik oleh banyak pasien.menunjukkan hasil yang menjanjikan dalam pengobatan urtikaria kronik idiopatik.

Pedoman Penatalaksanaan Urtikaria Akut. antihistamin H1 non sedatif seharusnya juga menjadi terapi pilihan utama. Kami menganjurkan bahwa pasien dengan urtikaria akut ringan seharusnya memulai pengobatan dengan antihistamin H1 non sedatif. Pada pasien dengan urtikaria akut sedang-berat. Jika keadaan akut tidak dapat dikendalikan secara adekuat. faktor pendorong yang pasti dapat dikurangi atau dihilangkan. Pada urtikaria akut. identifikasi dan menghilangkan penyebab adalah ideal. pemberian 23 . Meskipun demikian.NAC: not adequately controlled Gambar 12. namun sayang sekali bahwa hal ini tidak dilakukan pada beberapa kasus.

asma. faktor tekanan. dirujuk ke spesialis untuk evaluasi diagnostik dan program penanganan. atau antihistamin H2. Mengurangi faktor non spesifik yang memperberat vasodilatasi kulit (alkohol. Strategi penanganan awal seharusnya kembali menggunakan antihistamin H1 non sedatif. Pedoman Penatalaksanaan Urtikaria Kronik. antidepresan trisiklik. kortikosteroid sistemik (oral atau intravena). dan lain-lain + dicoba o NAC: not adequately controlled Urtikaria kronik memberikan tantangan yang agak banyak dan seharusnya selalu Gambar 13. Sebagai tambahan antihistamin H1 24 . olahraga. antihistamin H2. Identifikasi dan menghilangkan penyebab. dan antihistamin H1 intramuskuler. Terapi tambahan lain mungkin berguna. Antihistamin H1 + kostikosteroid oral jangka pendek + pencarian/penanganan untuk urtikaria karena vaskulitis. yaitu antihistamin H1 sedatif menjelang tidur. atau edema laring.kortikosteroid oral jangka pendek seharusnya ditambahkan. antidepresan trisiklik. aspirin. stress emosional) NAC Antihistamin H1 non sedatif NAC Antihistamin H1 non sedatif + Tambahan obat: antihistamin H1 pada malam hari. pengobatan yang mungkin diberikan berupa epinefrin subkutan. Pada pasien yang menunjukkan urtikaria akut yang berat dengan gejala distress pernapasan.

K. Artikel. (2008). (2009). Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Djuanda.com/article/1049858-print 2. 25 . J Prognosis Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat diatasi.mungkin dapat disarankan untuk diawali dengan kortikosteroid jangka pendek dengan harapan dapat memotong siklus penyakit. dari http://emedicine. Diakses 18 Desember 2011. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.medscape. sedangkan urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari. Acute. A. Emedicine. DAFTAR PUSTAKA 1. Wong. H. Urticaria.

Wolff. Jakarta: EGC. Artikel.3. R. Urtikaria/Biduran. Blogspot. Artikel. Irga. dari http://drhasan.files. Fitzpatrick’s Dermatology In Genereal Medicine. Soter. (2009). 6. Allen.com/2009/05/urtikariabiduran. Austen. Eisen. Blogspot.doc 26 . Urtikaria. (2009). Urtikaria.blogspot. (2009). Hasan.wordpress. 2008: 330-346. Siahaan. New York : McGrawHill Inc.html 7. Artikel.com/2009/03/urtikaria. Diakses 18 Desember 2011. 4. Edisi 7. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Wordpress. (2005). Urticaria and Angioedema. Dalam : Freedberg.com/2009/02/urtikariafh.S. Siregar. dari http://jeksonsiahaansked.blogspot. Diakses 18 Desember 2011.html 5. J. Diakses tanggal 18 Desember 2011. dari http://irwanashari.