You are on page 1of 20

BAB I

PENDAHULUAN

I.

LATAR BELAKANG
Diabetes adalah salah satu penyakit yang paling sering
diderita dan penyakit kronik yang serius di Indonesia saat ini.
Setengah

dari

jumlah

kasus

Diabetes

Mellitus

(DM)

tidak

terdiagnosa karena pada umumnya diabetes tidak disertai gejala
sampai

terjadinya

komplikasi.

Prevalensi

penyakit

diabetes

meningkat karena terjadi perubahan gaya hidup, kenaikan jumlah
kalori yang dimakan, kurangnya aktifitas fisik dan meningkatnya
jumlah populasi manusia usia lanjut. Dengan makin majunya
keadaan sosio ekonomi masyarakat Indonesia serta pelayanan
kesehatan yang makin baik dan merata, diperkirakan tingkat
kejadian penyakit diabetes mellitus (DM) akan makin meningkat.
Penyakit ini dapat menyerang segala lapisan umur dan sosio
ekonomi. Dari berbagai penelitian epidemiologis di Indonesia di
dapatkan prevalensi sebesar 1,5-2,3 % pada penduduk usia lebih
besar dari 15 tahun. Pada suatu penelitian di Manado didapatkan
prevalensi

6,1

%.

Penelitian

di

Jakarta

pada

tahun

1993

menunjukkan prevalensi 5,7%. Melihat pola pertambahan penduduk
saat ini diperkirakan pada tahun 2020 nanti akan ada sejumlah 178
juta penduduk berusia di atas 20 tahun dan dengan asumsi
prevalensi Diabetes Mellitus sebesar 2 %, akan didapatkan 3,56 juta
pasien Diabetes Mellitus, suatu jumlah yang besar untuk dapat
ditanggani sendiri oleh para ahli DM.

1,2

1

II.

TUJUAN PENELITIAN
Untuk lebih mengetahui definisi ,patofisiologi ,penanganan dan
memahami komplikasi acute diabetes mellitus.

BAB II
2

HIPOGLIKEMI 3 .4 A. KRONIK : 1) RETINOPATI DIABETIK 2) PENYAKIT JANTUNG KORONER 3) NEUROPATI DIABETIK 4) RENTAN INFEKSI 5) KAKI DIABETIK 1. Diabetes merupakan suatu penyakit yang sampai saat ini masih belum dapat disembuhkan.3 II. DEFINISI Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat adanya peningkatan kadar gula darah (glukosa) yang disebabkan oleh kekurangan insulin atau gangguan fungsi insulin.1. tetapi sudah dapat dikendalikan.TINJUAN PUSTAKA I. sehingga komplikasi akut dapat dicegah.2. KOMPLIKASI Secara garis besar komplikasi diabetes mellitus diabagi menjadi 2 yaitu :1. AKUT : 1) HIPOGLIKEMI 2) KETOASIDOSIS ( Diabetik Ketoasidosis ) 3) KOMA HIPEROSMOLAR NONKETOTIK B.

4 Hipoglikemi pada Diabetes Melitus terjadi karena :  Kelebihan obat / dosis obat : terutama insulin atau obat  hipoglikemi oral .2.A. B. lapar. GEJALA DAN TANDA KLINIS Fase Subliminal :  Kadar glukosa 50-75 mg/dL  Sekresi insulin menurun dan glukagon meningkat  Gejala klinis tidak ada Fase Aktival :  Kadar glukosa 20-50 mg/dL  Glukagon dan epinefrin meningkat  Gejala klinis : keringat banyak. mual 4 . DEFINISI Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara abnormal rendah. tremor. tubuh mempertahankan kadar gula darah antara 70-110 mg/dL.3.Pasca persalinan. Sementara pada penderita diabetes. kadar gula darahnya berada ( antara < 50 mg/dL ) atau < 80 mg/dL dengan gejala klinis. kadar gula darahnya tersebut berada pada tingkat terlalu tinggi dan pada penderita hipoglikemia.Dalam keadaan normal.1. ketakutan. Asupa makan tidak adekuat : jumlah kalori atau waktu makan  tidak tepat. Kegiatan jasmani yang berlebihan. Kebutuhan tubuh akan insulin yang relative menurun : Gagal  Ginjal Kronik .

tes fungsi ginjal .sulfonamide . DIAGNOSA BANDING Hipoglikemi karena :  Obat (sering) : insulin . koma.alcohol.sulfonylurea .1.gagal jantung . TERAPI 5 .gagal ginjal . menurun.1.penurunan kesadaran .sepsis .tekanan darah rendah .  Hiperinsulinisme endogen : insulinoma .glucagon . pandangan menurun.  Defisiensi endokrin : kortisol .epinefrin.pentamidine .defisit neurologic fokal transien.  Penyakit : gagal hati .7.tes fungsi hati.sekresi insulin ektopik.9    Gula Darah Rendah < 50 mg/dL Hipoglikemia dengan gejala-gejala saraf pusat Gejala akan menghilang dengan pemberian glukosa C. E.motorik halus kabur.autoimun . (jarang) : salsilat . DIAGNOSIS TRIAS WHIPPLE :1.kadar glukosa darah . PEMERIKSAAN PENUNJANG Labotarium : darah rutin .Fase Neurologis :  Kadar glukosa <20 mg/dL  Gangguan fungsi otak  Pusing.5. (kadang) : kinin . ketajaman mental kesadaran menurun.7 pada pasien pemeriksaan fisik dengan gejala – gejala Hipokalemia ditemukan : muka pucat .8 D.6.

▪ Stop obat hipoglikemik sementara.6 jam per kolf. 6 .Stadium Permulaan ( sadar ) : ▪ Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirop / permen gula murni (bukan pemanis pengganti gula atau gula diet / gula diabetes) dan makanan yang mengandung karbohidrat.9% . ▪ Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL ( bila sebelumnya pasien tidak sadar ). ▪ Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1 – 2 jam. Stadium Lanjut ( Koma Hipokalemia atau Tidak Sadar dan Curiga Hipokalemia ) :  Diberikan larutan Dekstrosa 40 % sebanyak 2 flakon ( 50 mL ) bolus intra vena.dengan Glukometer  Bila GDS < 50 mg/dL  bolus Dekstrosa 40 % 50mL iv  Bila GDS < 100 mg/dL  bolus Dekstosa 40 % 25mL iv  Periksa GDS setiap 1 jam setelah pemberian Dekstrosa 40 % :  Bila GDS < 50 mg/dL  bolus Dekstrosa 40 % 50mL iv  Bila GDS < 100 mg/dL  Bila GDS < 100-200 mg/dL  Bila GDS > 200 mg/dL  bolus Dekstosa 40 % 25mL iv  tanpa bolus Dekstrosa 40%  pertimbangkan menurunkan kecepatan drip Dekstrosa 10 % atau mengganti infus dengan Dektrosa 5 % atau NaCl 0.  Periksa gula darah sewaktu (GDS) atau setiap 1 jam .  Diberikan cairan Dekstrosa 10 % per infuse . ▪ Cari penyebabnya.

DEFINISI Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasikekacauan metabolic yang ditandai oleh trias Hiperglikemi .1.5-2 g/kg BB iv setiap 6-8 jam . KETOASIDOSIS DIABETIK A. subkutan ) < 200 0 200 – 250 5 250 – 300 10 300 – 350 15 >350 20  Bila pasien belum sadar .3. yang dapat disebabkan oleh : 1.asidosis . ETIOLOGI Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. Keadaan sakit atau infeksi 7 .sliding scale setiap 6 jam GD ( mg/dL )  RI ( Unit . Bila GDS > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut – turut .4 2. KAD atau Hipoglikemia merupakan komplikasi acute dari diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat.dan ketosis .1 B. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi 2.GDS sekitar 200 mg/dL : injeksi Deksametason 10 mg iv bolus dilanjutkan Manitol 1.terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolute atau relative.lalu cari penyebab lain dari penurunan kesadaran.

TANDA DAN GEJALA Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus). ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6. Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. dan bila bertumpuk dalam sirkulais darah.6 D. disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik. kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak glukosa yang terdiagnosis dan tidak diobati. Badan keton bersifat asam.5. C. kelemahan dan sakit 8 .5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium. PATOFISIOLOGI Apabila jumlah insulin berkurang.3. Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. jumlah memasuki sel akan berkurang juga . Disamping itu pasien dapat mengalami pengkihatan yang kabur. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. 4. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Ketosisi dan asidosisi yang merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis menimbulkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia. Nyeri abdomen dan gejala-gejala fisik pada pemeriksaan dapat begitu berat sehingga tampaknya terjadi sesuatu proses intrabdominal yang memerlukan tindakan pembedahan. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar guka darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memeliki kadar sdampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih (yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi)  Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. mual.8 E. sementara sebagia lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis 9 .kepala .7. Nafas pasien mungkin berbau aseton (bau manis seperti buah) sebagai akibat dari meningkatnya kadar badan keton. Selain itu hiperventilasi (didertai pernapasan yang sangat dalam tetapi tidak berat/sulit) dapat terjadi. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton. muntah dan nyeri abdomen. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. Pasien dengan penurunann volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).1.  Sebagian pasien dapat mengalami asidosi berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl.

10 .6 F.8-7.lalu + 1 L pada jam kedua .15 mEq/L) dan pH yang rendah (6.selanjutnya kebutuhan . Akhirnya elektrolit yang mengalami penurunan ini harus diganti. Cairan  NaCl 0. Sekalipun terdapat pemekatan plasma harus diingat adanya deplesi total elektrolit tersebut (dan elektrolit lainnya) yang amoak nyata dari tubuh. kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400500 mg/dl. Setelah terapi rehidrasi dilakukan.salah satunya dicabang dengan 3 way : I.9 % diberikan + 1-2 L pada 1 jam pertama . Kenaikan kadar kreatinin. dan Hmt juga dapat terjadi pada dehirasi.lalu + 0.5 L pada jam ketiga dan keempat .3).  Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L. sesuai jumlah cairan yang hilang (dehidrasi). normal atau tinggi.4. TERAPI Akses intravena ( iv ) 2 jalur . Bukti adanya ketosidosis dicerminkan oleh kadar bikarbonat serum yang rendah ( 0.dan + 0. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Kadar natrium dan kalium dapat rendah.1.25 pada jam kelima dan keenam . urea nitrogen darah (BUN) Hb. Tingkat pCO2 yang rendah (10-30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik.

350 15 >350 20  Jika GD ada yang < 100 mg/dL : drip RI dihentikan  Setelah sliding scale tiap 6 jam .sebelum makan ( bila pasien sudah makan ).dapat diperhitungkan kebutuhan insulin sehari  dibagi 3 dosis sehari subkutan .3. Kalium 11 . Jika Na+ > 155 mEg/L  ganti cairan dengan NaCl 0.9 %  Jika GD < 200 mg/dL : kecepatan dikurangi  RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCl 0.8. subkutan) <200 0 200 – 250 5 250 – 300 10 300 .disertai  sliding scale setiap 6 jam : GD (mg/dL)  RI (unit.dilanjutkan :  RI drip 90 mU/kgBB/jam dalam NaCl 0.45 %  Jika GD < 200 mg/dL  ganti cairan dengan Dextrose 5 % II.9 III. Insulin ( regular insulin = RI )  Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan  RI bolus 180 mU/kgBB IV .9%  Jika GD stabil 200 – 300 mg/dL selama 12 jam  RI drip 1-2 U/jam IV .

5  drip KCl 50 mEg/6jam 4.2 B.tidak ditemukan gelombang T yang lancip dan tinggi pada EKG dan jumlah ureine cukup adekuat. HIPEROSMOLAR NON KETOTIK A.0 disertai KCl 26 mEq drip 50 mEg bila pH 7. Untuk 12 . PATOFISIOLOGI Merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hipergklikemia yang disertai perubahan tingkat kesadaran (Sense of Awareness).1. dehidrasi berat tanpa ketoasidosis.  Bila kadar K+ pada pemeriksaan elektrolit kedua : < 3. 3. hiperosmolar.diberikan K+ oral selama seminggu IV. DEFINISI Suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat.dengan dosis 50 mEg / 6 jam dengan syarat : tidak ada gagal ginjal .0 – 4.0 – 7. disertai penurunan kesadaran. Keadaan hiperglikemia persisten menyebabkan diuresis osmotik sehingga terjadi kehilangan cairan dan elektrolit.5 – 6.5  drip KCl 75 mEg/6jam 3. Kalium ( K Cl ) drip dimulai bersamaan dengan drip RI .0  drip KCl 25 mEg/6jam  6.1 disertai KCl 13 mEg drip Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperglikemi yang mengancam.0  drip dihentikan  Bila sudah sadar . Natrium bikarbonat Drip 100 mEg bila pH < 7.

       polidipsi. azotemia. masuk HCU/ICU Pengobatan awal ( jam 0-12) dengan tujuan memperbaiki volume A.mempertahankan keseimbangan osmotik.9% 1L/jam 13 . kelemahan. kejang.4 C. kussmaul (-) Tanpa bau aseton Kulit kering Sianosis minimal D. Dengan adanya glukosuria dan dehidrasi. PEMERIKSAAN LABORATORIUM          Gula darah > 600 sampai 2000 Osmolaritas serum > 350 mOsm Kadar bikarbonat tetap normal ( ± 20 mEq/L) pH normal Tidak terdapat peninggian benda2 keton Biasanya Hipernatremia. PENATALAKSANAAN I. Hipotensi.1. II. maka akan dijumpai keadaan hipernatremia dan peningkatan osmolaritas.3 Pengawasan ketat. cairan akan berpindah dari intrasel keruang ekstrasel. Takikardi Tanpa hiperventilasi.3. Syok Bisa disertai gejala neurologis. penurunan BB. penurunan kesadaran Dehidrasi berat. Cairan  NaCl 0. PEMERIKSAAN KLINIS  Poliuri.2. 1. hiperkalemia Defisit K+ setelah pemberian cairan dan insulin Glukosuria tetapi tidak ketonuri Leukositosis E.

elektrolit Mg++ dan PO4 BAB III KESIMPULAN 14 . Pengobatan tingkat kedua (jam 12-24)  Jika tekanan darah stabil. kurangi 50% jika oliguria  Pantau K+ per jam C.45% 250-500cc/jam  Jika gula darah <250mg/dl beri D5 % pada cairan      IV. intravena Ganti defisit air selama 12-24 jam ( 5=10 L) Sesuaikan dosis KCl dengan serial serum K+ Turunkan dosis insulin 4-6 menit /4-6 jam Pantau glukosa dan elektrolit tiap 4 jam Makanan lunak karbohidrat komplek Pengobatan tingkat ketiga ( hari ke 2-14 ) : penambahan air. Ganti defisit Na 500mEq/4-6 jam  Pantau elektrolit per jam B. Antibiotik dosis tinggi III. Kalium  Jika K+ serum tinggi. segera beri KCl 20mEq /jam. ganti cairan dengan NaCl 0. mulai pemberian KCl 20 mEq/jam setelah urine jelas  Jika K+ serum normal atau rendah. Insulin  Pemberian insulin reguler dosis rendah 4-8 U/jam sampai Gula Darah < 250 mg/dl  Monitor gula darah/ jam D. produksi urine kuat.

3. EGC. Jakarta. PB PAPDI : Jakarta .Diabetes mellitus merupakan suatu penyakit menahun yang ditandai oleh kadar Glukosa darah yang melebihi nilai normal pada keadaan puasa lebih atau sama dengan 126 mg % atau gula darah sewaktu lebih atau sama dengan 200 mg % atau pada TTGO lebih atau sama dengan 200 mg % . aktivitas fisik. terapi farmakologi dan monitor. Dengan kelima hal tersebut diharapkan penyakit DM dapat dikendalikan. 1995. Hirlan.Aziz Rani . jilid I. edisi 4. 1996. UI. Buku Panduan Pelayanan Medik . pengaturan nutrisi. wilson. 2. cetak ulang. buku I. 15 . Patofisiologi. tahun 2008 . Theo soehardjono. Jakarta. Lorraine M. BAB IV DAFTAR PUSTAKA 1. dkk.Dalam manajemen DM ada 5 pilar penting yaitu : edukasi masyarakat tentang DM. A. Ilmu Penyakit Dalam.

Sylvia A. FK UI. FKUI Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 7.Jakarta. ed 22. 8. Jakarta. Jilid I. MD Consul. edisi ketiga. EGC. 2000. 1999.vol 4. Harrison. Isselbacher. 9. Harper’s Biochemistry. Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Price dan Lorraine M. 6. 1999. Media Aesculapius. 1996. 5. 1996. edisi ketiga. Granner. REFRAT KOMPLIKASI DIABETES MELITUS AKUTE 16 . Daryl K. Kapita Selecta. MD.4. Wilson. Patofisiologi Buku-2. EGC. jilid I. Internet ADAM.

Sp .Pembimbing : Dr. Tri Maria .PD Disusun oleh : Anton France Solanonda 20010310088 SMF PENYAKIT DALAM BRSUD TIDAR MAGELANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2009 HALAMAN PENGESAHAN Telah dipresentasikan Refrat : KOMPLIKASI DIABETES MELITUS AKUTE 17 .

.....Tanggal : Desember 2009 Disusun Oleh : Anton France Solanonda ( 20010310088 ) Dosen Pembimbing : Dr........................................... ii 18 .................. Tri Maria ... ..............Sp PD DAFTAR ISI Halaman Judul .............................................................................. ................. i Lembar Pengesahan ..................................................

........................................... 6 A....................................................................................... .... iii Daftar Isi ................ 2 BAB II TINJAUAN PUSTAKA ....... Ketoasidosis...........................................................................................................................................................................Patofisiologi ... 4 B................................................................... ................ .......................................................... Komplikasi ........... ........................................... 6 2.................... 1 II.............. Diagnosis ............................................................... 7 19 .....Kata Pengantar ................... penunjang .......... ....................... .. 3 I...... .................................................................................................... Gejala dan klinis................................. iv BAB I PENDAHULUAN ......................... v I...... 3 II............................. Hipoglikemi .............................. Latar Belakang ........ Tujuan Penulisan ..... Terapi..................................................... .. 4 tanda Pemeriksaan E.......................... Diagnosa banding........................................ Definisi ................................................. ........................................................................... 4 A............................................................. 3 1................................... Definisi........................................Etiologi ............ .....

........ Penatalaksanan ....................... 10 3..........................Pemeriksaan klinis . ........................................ Pemeriksaan Laboratorium ................. 16 20 ........................................................... 8 E...... 15 BAB IV DAFTAR PUSTAKA................................................... 13 BAB III KESIMPULAN....................................................... Tanda dan gejala ........ 12 A........................ Terapi............ Definisi ................Patofisiologi ............................................................. 9 F................... Pemeriksaan penunjang .............................. .............................................................................................................. ................................................................. Hiperosmolar Non Ketotik.... 12 B....D..