You are on page 1of 3

Congestive Heart Failure (CHF) atau Gagal Jantung Kronik merupakan suatu

keadaan yang terjadi ketika jantung tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh
dengan cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan. Ketika jantung gagal
memompa darah ke suluruh tubuh dengan kecepatan dan kekuatan yang adekuat
disebut sebagaiforward failure, sebaliknya keadaan jantung mampu memompa
darah dengan cukup namun terjadi peningkatan tekanan di ventrikel kiri disebut
dengan backward failure.
Tugas utama jantung adalah memastikan agar Cardiac Output (CO) dalam jumlah
yang cukup. Cardiac Output diartikan sebagai volume darah yang diejeksikan dari
ventrikel kiri per menitnya. Pada orang normal, Cardiac Output dan total kebutuhan
metabolik tubuh dalam rasio seimbang.
Cardiac Output sebanding dengan jumlah Stroke Volume (SV, volume darah
yang diejeksikan per kontraksi) dikalikan Heart Rate (HR, frekuensi nadi).
CO = SV x HR
Sedangkan Stroke Volume ditentukan oleh 3 hal utama: kontraktilitas otot
jantung, preload, afterload. Kontraktilitas (inotropik) adalah kemampuan otot
jantung untuk meningkatkan kekuatan kontraksi terlepas dari preload dan
afterload. Preload merupakan keadaan tekanan ventrikel pada akhir diastol atau
keadaan ventrikel sebelum berkontraksi dan biasa dipresentasikan dengan end
diastolic volume atau pressure. Afterload yaitu tekanan ventrikel selama kontraksi
atau systolic ventricular pressure.
Maka, kerja jantung secara berkesinambungan mempertahankan Cardiac
Output dalam jumlah cukup. Namun ketika terjadi perubahan abnormal dari
kompenen diatas akan berakibat pada perubahan Cardiac
Output.Perubahan abnormal bisa terjadi pada preload, afterload, kontraktilitas
maupun frekuensi nadi.
Apabila hal tersebut terjadi (abnormal), tubuh akan melakukan upaya-upaya agar
dapat mempertahankan Cardiac Output tetap dalam keadaan normal. Upaya
tersebut merupakan kompensasi dari ketidakseimbangan fungsi jantung yang
ditandai dengan penurunan Cardiac Output.

sebuah vasokonstriktor kuat. Simpatis akan meningkatkana kerjanya setelah mendeteksi adanya penurunan tekanan darah pada baroreceptors yang terletak di sinus carotid dan arcus aorta. Ventriculer hyperthrophy dan remodelling. dan 3. Peningkatan peregangan pada myofibres melalui Frank-Starling mechanism mencetuskan stroke volume yang lebih besar pada kontraksi berikutnya. Hormon antidiuretic hormone (ADH). Melalui reseptor alfa dan beta simpatis merangsang peningkatan frekuensi detak jantung (HR). Renin-angiotensin-aldosterone terstimulus pada kondisi penurunan tekanan perfusi arteri renalis. 2. Neurohormonal alterations. Stroke volumerendah akan menyisakan volume akhir sistolik yang tinggi sehingga darah akan terakumulasi lebih banyak dari normal di ventrikel pada saat diastol berikutnya. 2. . Adrenergic nervous system. Kompensasi ini terdiri dari: 1. FrankStarling mechanism. 3. Renin-angiotensin –aldosteron sistem (RAA). Hormon antidiuresis berkontribusi dalam meningkatkan volume intravaskuler dengan meretensi air di nefron distal. Neurohormonal bekerja melalui 3 komponen penting: 1. Sehingga dikeluarkan renin yang mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I yang nantinya diubah oleh angiotensin-converting enzyme (ACE) menjadi angiotensin II. Konsep Frank-Starling mechanism yaitu mekanisme pada kegagalan kontrakasi ventrikel kiri dengan stroke volume rendah. kontraksi jantung dan vasokonstriksi pada pembuluh darah arteri dan vena sistemik.Mekanisme kompensasi jantung bekerja mengupayakan agar CardiacOutput normal dan membantu mempertahankan tekanan darah agar tetap stabil dan perfusi jaringan tidak terganggu. kadar natrium yang rendah saat melalui ginjal dan stimulus langsung reseptor beta 2 oleh adrenergic nervous system.

Kompensasi yang tidak kalah penting yaitu ventricular hyperthrophy dan remodelling. Kondisi dimana terjadi peningkatan kebutuhan metabolit yang berlebihan melebih kapasitas jantung yang sudah mulai rusak sehingga muncul gejala-gejala sesak nafas. Indikatornya adalalah dimana orang dengan kompensasi ini tidak merasakan adanya gejala dari kelainan jantung yang ia derita. Kompensasi-kompensasi ini pada awalnya dapat dilakukan dengan baik oleh tubuh. Jantung mulai kehilangan momen untuk tetap mempertahankanCardiac Output yang seimbang dengan kebutuhan metabolit tubuh. keterbatasan aktivitas. detak jantung yang cepat. Pada kondisi inilah seseorang tersebut mulai menderita penyakit jantung. Ia masih dapat beraktivitas ringan hingga berat tanpa mengeluhkan keletihan ataupun sesak nafas. . Wall stress/peregangan dinding jantung akan terjadi pada awal gagal jantung. Namun dalam periode berikutnya jantung akan mencapai keadaan dimana jantung menyerah dengan kerja paksa kompensasi yang diregulasi oleh tubuh. Keadaan ini menstimulasi pembentukan hyperthrophy otot jantung. Hyperthrophy dapat berupa eccentric hyperthrophy atau concentric hyperthrophy. Keadaan kronis hyperthrophy jantung akan semakin membesar dan terbentuk remodelling sel-sel jantung.