You are on page 1of 30

ATRIAL SEPTAL DEFECT

(Aan Sucitra, Iriani Bahar)

A.

PENDAHULUAN
Kelainan jantung kongenital (Congenital heart disease) merupakan kelainan

kongenital yang dapat terjadi mulai dari konsepsi sampai dengan delapan minggu
dari kehamilan. Etiologi dari kelainan ini tidak diketahui secara pasti, sebagian besar
kasus diduga disebabkan oleh multifaktor berupa kombinasi dari predisposisi genetik
dan stimulus lingkungan, serta sebagian kecil kasus dihubungkan dengan kelainan
kromosom. 1
Kelainan jantung kongenital adalah kelompok anomali kongenital yang
paling penting. Defek jantung terjadi pada sekitar 1% bayi lahir hidup. Di Amerika
penyakit jantung kongenital baik yang dikoreksi maupun yang tidak diperkirakan
meningkat 5% per tahun. Insiden penyakit jantung Kongenital diperkirakan sebesar
0,8%, dimana 85% diantaranya bertahan hidup sampai dewasa muda.2,3
Pada anak dengan penyakit jantung kongenital murni, resiko rekurensi pada
saudara kembar sekitar 3% . Resiko pada anak-anak dari orang tua yang memiliki
penyakit jantung kongenital sebesar 5-10% dan 10-20% anak dengan penyakit
jantung kongenital memiliki kelainan lain.2
Secara garis besar penyakit jantung bawaan dibagi menjadi dua jenis yaitu
asianotik dan sianotik. Penyakit jantung bawaan asianotik yang sering ditemukan
antara lain: ventrikel septal defect (VSD), Atrial septal defect (ASD), stenosis
pulmonal, duktus arteriosus paten (PDA). ASD merupakan kelainan kongenital
kedua tersering pada persalinan (9,8%) setelah (Ventricular Septal Defect) VSD
(30,5%). Dalam 20-30 tahun terjadi kemajuan pesat dalam diagnosis dan pengobatan
penyakit jantung kongenital pada anak-anak sehingga kebanyakan anak-anak dengan
penyakit jantung kongenital dapat bertahan hidup hingga dewasa. 3
Di Indonesia belum ada angka yang pasti mengenai kejadian PJB. Literatur
yang ada menunjukkan prevalensi 0,5-0,8% pada kelahiran hidup. Dengan mengacu

1

hal tersebut, pada tahun 2005 diperkirakan antara 24.000 sampai 38.000 bayi
dilahirkan dengan penyakit jantung bawaan. Sementara itu, Surabaya merupakan
kota terpadat di Jawa Timur dengan jumlah penduduk pertengahan tahun 2005
mencapai 2.698.972, dengan angka kelahiran 43.978. Dengan demikian kejadin PJB
diperkirakan antara 220 sampai 352 pada tahun tersebut.4
Prevalensi kelahiran di Amerika serikat untuk atrium septal defect berkisar
antara 13,63 dan 100,18 per 10.000 kelahiran (national Birth Defects Prevention
Network 2005). Rata-rata di Texas untuk tahun 1992-2002 adalah 40,12 kasus per
10.000 kelahiran.5

B.

ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG
Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital

fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila
fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap organ-organ
tubuh lainya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung adalah sebagai
single pompa yang memompakan darah ke seluruh tubuh untuk kepentingan
metabolisme sel-sel demi kelangsungan hidup.6
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan:
-

Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral.

-

Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas
kemampuan kontraksi jantung.

-

Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis
endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin
untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah
lainnya.6

Katup Jantung
Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan
antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup

2

yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup
semilunar. Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang
menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler
yang lain adalah katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri
yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid. Katup semilunar terdiri dari
katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kanan dengan
pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara
ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta.6
Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya
sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap
bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi
daun katup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah.
Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris.6

Gambar 1. Katup Jantung
(Dikutip dari kepustakaan 6)

Ruang, Dinding & Pembuluh Darah Besar Jantung
Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu :
-

Atrium (serambi)

-

Ventrikel (bilik
Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu

ke ventrikel. Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot
ventrikel. Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri.
3

yaitu : - Ostium Superior vena cava. baik ventrikel maupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana bagian lapisan dalam dari masing-masing ruangan dilapisi oleh sel endotelium yang kontak langsung dengan darah. - Ostium Inferior vena cava.6 Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium. Jadi kita boleh mengatakan kalau jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan & ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri). Dimana kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua atrium memiliki kelebihan volume.6 Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle. yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kiri yang menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium kiri yang mempunyai 4 muara.Demikian halnya dengan ruang ventrikel. Ada bagian septal atrium yang mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis. Bagian otot jantung di bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan dinamakan trabecula.6 Ada beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang perlu anda ketahui yang terdapat di kedua atrium. Kedua otot atrium dan 4 .6 Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel. - Ostium coronary atau sinus coronarius. - Ostium vena pulmonalis. yaitu bagian septal atrium yang mengalami depresi disebabkan karena penutupan foramen ovale saat kita lahir. yaitu muara atau lubang yang terdapat diruang atrium kanan yang menghubungkan vena cava superior dengan atrium kanan. yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan yang menghubungkan vena cava inferior dengan atrium kanan. yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan yang menghubungkan sistem vena jantung dengan atrium kanan. dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri.

ventrikel dihubungkan dengan jaringan penghubung yang juga membentuk katup jatung dinamakan sulcus coronary.6 Gambar 2. 5 . dan 2 sulcus yang lain adalah anterior dan posterior interventrikuler yang keduanya menghubungkan dan memisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel. yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan.6 Perlu diketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar dibandingkan dengan tekanan jantung sebelah kanan. yaitu: 1. Bagian interior Jantung (Dikutip dari kepustakaan 7) Pembuluh Darah Besar Jantung Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui. Vena cava superior. karena jantung kiri menghadapi aliran darah sistemik atau sirkulasi sistemik yang terdiri dari beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang besar dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada organ paru-paru saja. sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih tebal dibandingkan otot ventrikel kanan.

Desending Aorta.6 Gambar 3. Sinus Coronary. Assending Aorta. Pulmonary Trunk. 6. 3. Vena pulmonalis.yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah. dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri. Arteri Pulmonalis. yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas. 8.yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis 5. 7. yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung sendiri. Pembuluh Darah pada Jantung (Dikutip dari kepustakaan 6) 6 . yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan. Vena cava inferior.2. dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru. 4.

arteri pulmonalis bercabang berkali-kali menjadi arteriol dan kemudian kapiler. yang kemudian menyatu kembali untuk membentuk vena. katup pulmonalis.7 Aliran keluar darah dari ventrikel kiri adalah menuju sebuah arteri besar berotot yang disebut aorta. Darah mengalir dari ventrikel kiri ke aorta melalui katup aorta. Darah mengalir di dalam vena pulmonalis kembali ke atrium kiri untuk menyelesaikan siklus aliran darah. dan kapiler. vena cava inferior.Sirkulasi Jantung - Sirkulasi Sistemik Darah masuk ke atrium kiri dari vena pulmonalis. Arteri pulmonalis bercabang-cabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang masingmasing mengalir ke paru kanan dan kiri berturut-turut. Semua katup jantung membuka jika tekanan dalam ruang jantung atau pembuluh yang berada di atasnya lebih besar dari tekanan di dalam ruang atau pembuluh yang ada di bawah. arteriol. Vena dari bagian bawah tubuh mengembalikan darah ke vena terbesar . melalui arteri. Di paru. Semua kapiler menyatu kembali untuk menjadi venula.7 Sirkulasi Paru Darah di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan melalui katup AV lainnya. Vena-vena menyatu untuk membentuk vena pulmonalis besar. Darah di atrium kiri mengalir ke dalam ventrikel kiri melewati katup atrioventrikel (AV). Katup ini disebut katup mitral. Darah keluar dari ventrikel kanan dan mengalir melewati katup ke empat. yang terletak di taut atrium dan ventrikel kiri. ke dalam arteri pulmonalis.7 7 . Darah di aorta disalurkan ke seluruh sirkulasi sistemik. Masing-masing kapiler memperfusi alveolus yang merupakan unit pernafasan. Kedua vena cava bermuara di atrium kanan. Vena dari bagian atas tubuh mengembalikan darah ke vena cava superior. yang disebut katup tricuspid. dan venula menjadi vena.

PJB sianotik biasanya memiliki kelainan struktur jantung yang lebih kompleks dan hanya dapat ditangani dengan tindakan bedah. Sepuluh persen lainnya adalah kelainan seperti kebocoran sekat bilik jantung yang masih mungkin untuk menutup sendiri seiring dengan pertambahan usia anak.8 Pembukaan abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan. DEFENISI Atrial septal defect (ASD) merupakan kelainan jantung bawaan akibat adanya lubang septum interatrial. D. namun tetap saja lebih dari 90 % di antaranya memerlukan tindakan bedah jantung terbuka untuk pengobatannya. Salah satu kelainan jantung Kongenital asianosis yang banyak terjadi adalah Atrial Septal Defect (ASD) yang ditandai dengan adanya lubang yang persisten pada 8 . Sirkulasi Jantung (Dikutip dari kepustakaan 9) C. KLASIFIKASI Pada dasarnya kelainan jantung kongenital dikelompokkan atas dua kelompok besar yaitu PJB tanpa sianosis dan yang disertai sianosis. Sedangkan PJB non sianotik umumnya memilki lesi (kelainan) yang sederhana dan tunggal.Gambar 4.

dan sering disertai dengan aneurisma fosa ovalis b. Kerusakan yang terjadi terletak pada bagian tengah septum atrial dan fossa ovalis. ASD dibagi dalam tiga tipe : a.umumnya defek bersifat tunggal tetapi pada keadaan tertentu dapat terjadi beberapa fenestrasi kecil.3 Gambar 5. sehingga terjadi koneksi biatrial. dimana vena tersebut bermuara ke vena cava superior dekat muaranya di atrium. Ostium secundum: merupakan tipe ASD yang tersering. Defek Sinus venosus. yang menyebabkan adanya hubungan antara atrium kanan dan atrium kiri.septum antar atrial yang disebabkan oleh karena kegagalan pembekuan sekat. defek terjadi dekat muara vena besar (vena cava superior).3. Letak Defek pada ASD ( Dikutip dari kepustakaan 11) 9 . Sering vena pulmonalis dari paru-paru kanan juga mengalami anomali. Dapat juga terjadi defek sinus venosus tipe vena cava inferior. meskipun sesungguhnya fosa ovalis merupakan septum primum. Ostium primum merupakan bagian dari defek septum atrioventrikular dan pada bagian atas berbatas dengan fosa ovalis sedangkan bagian bawah dengan katup atrioventrikular c. dengan lokasi di bawah foramen ovale dan bergabung dengan dasar vena cava inferior.10 Berdasarkan letak lubang.

eritromicin.12 c. Faktor genetik Resiko penyakit jantung kongenital meningkat 2 sampai 6% jika terdapat riwayat keluarga yang terkena sebelumnya. Seringnya terpapar dengan sinar radioaktif dipercaya dapat menjadi faktor pencetus terjadinya penyakit jantung kongenital pada bayi. sindrom rubella kongenital. dan agen antikonsulvan. antihipertensi. Kesehatan Ibu Beberapa penyakit yang di derita oleh ibu hamil dapat berakibat pada janinnya. Obat-obatan Meliputi obat-obatan yang dikonsumsi ibu selama masa kehamilan. Faktorfaktor tersebut diantaranya : a. reinoids. busulfan.5 F. misalnya diabetes melitus. misalnya litium. PATOGENESIS Pada Atrial Septal Defect.E. Di atrium dextra dan ventrikel dextra terjadi overload darah yang mengakibatkan hipertrofi atrium dan ventrikel dextra. dan clomipramin. trimetadion. Karena tekanan di ventrikel sinistra yang notabene memompa darah ke seluruh tubuh lebih besar maka darah dari atrium dextra tidak dapat masuk ke atrium sinistra sehingga dapat dikatakan darah jalan dari tekanan tinggi ke tekanan rendah (dari Atrium Sinistra ke Atrium Dextra). thalidomide. Darah 10 . 5-8% penderita penyakit jantung kongenital mempunyai keterkaitan dengan kelainan kromosom. Selain itu. tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.12 b . Faktor lingkungan Penyakit jantung kongenital juga dihubungkan dengan lingkungan ibu selama kehamilan.5 d. fenilketouria. aliran darah yang ada di atrium sinistra bocor ke atrium dextra karena ada defect di septum interatrial-nya yang disebabkan oleh gagalnya menutup sebuah septum maupun karena adanya gangguan pertumbuhan. lupus eritematosus siskemik. ETIOLOGI Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti.

Bunyi jantung II mengeras di daerah pulmonal. Sangat jarang ditemukan gagal jantung pada defek septum atrium. bising mid diastolik pada daerah tricuspid. defek sinus coronarius. D I A G N O S I S 1. Hal ini disebut stenosis pulmonal relative. Selanjutnya terjadi turbulensi disana yang menyebabkan terjadinya bunyi murmur systole. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan pulsasi ventrikel kanan pada daerah para sterna kanan.kemudian masuk ke arteri pulmonalis melewati katup pulmonal. sering mengalami infeksi paru. pasien mengalami sesak napas. bising sistolik tipe ejeksi pada daerah pulmonal pada garis sterna kiri atas. dan berat badan akan sedikit turun. Anamnesis Sebagian besar asimptomatik. yang otomatis terlalu sempit untuk jalan darah yang begitu banyak. atau hanya sedikit membesar. Jantung umumnya normal. terutama pada bayi dan anak kecil. Jika kita mencurigai sebuah ASD kita harus memperhatikan hal-hal berikut ini: 11 . Foto Thorax Jika jantung membesar atau hipertensi pulmonal ada. Pemeriksaan Klinis a.11. kecuali bila defek besar atau common atrium. wide and fixed splitting bunyi jantung II walaupun tidak selalu ada. dapat menyebar ke apeks. Bila pirau cukup besar. stenosis pulmonal. kelainan vascular paru. Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan diagnostik yang sering dilakukan pada penderita ASD adalah : a. dan perlu diingat bahwa bising-bising yang terjadi pada DSA merupakan bising fungsional akibat adanya beban volume yang besar pada jantung kanan. atau bila disertai anomaly Ebstein.13 G.3 2 . itu mungkin yang disebabkan oleh ASD. Akibatnya arteri pulmonalis menjadi dilatasi. Sianosis jarang ditemukan. oleh karena kenaikan tekanan pulmonal.3.13 b.

Aorta menjadi kecil. perhatikan apexnya yang mana sering terjadi pembesaran pada ventrikel kanan dan kadang-kadang terlihat jelas diafragma terangkat. Pada ASD. foto toraks AP menunjukkan atrium kanan yang menonjol. Bentuk hilus lebar.3 Batang arteri pulmonalis membesar sehingga pada hilus tampak denyutan (pada fluoroskopi) dan disebut sebagai hilar dance.16 12 . sedangkan arteri pulmonalis menjadi 3-5 kali lebih besar.- Jantung mungkin membesar. batas dari jantung kanan terlihat lebih lebar dari normalnya - Perhatikan posisi dari jantung dengan membandingkan pada posisi dari vertebra. itu adalah pembesaran jantung - Perhatikan bentuk jantung. Hilar dance ini terjadi karena arteri pulmonalis penuh darah dan melebar. Itu sering mengecil jika ASD ada. dan dengan konus pulmonalis yang menonjol. Makin besar defeknya. makin kecil jumlah darah yang mengalir ke ventrikel kiri. hampir sukar dilihat. Penentuan CTR yaitu dengan membandingkan lebar thorax dan lebar dari pada jantung. karena sebagian besar darah dari atrium kiri mengalir ke atrium kanan melalui defek. jantung kadang bergeser ke kiri dan terlihat juga ke tepi kanan dari columna vertebra - Perhatikan tonjolan dan lengkungan aorta.15 Pada penderita ASD dengan pirau yang bermakna. Selanjutnya lihat batas dari jantung kanan. Lambat laun pembuluh darah paru bagian tepi menyempit dan tinggal pembuluh dari sentral (hilus) saja yang melebar. sehingga pulsasi ventrikel kanan merambat sampai ke hilus. Jantung hanya sedikit membesar dan corakan vaskularisasi paru yang prominent sesuai dengan besarnya pirau. Pembuluh darah hilus melebar demikian juga cabang-cabangnya. Jika diameter jantung lebih besar daripada diameter thorax. tidak melalui aorta. Karena atrium kanan membesar. karena darah dialirkan melalui atrium kanan. Pertama. meruncing ke bawah berbentuk sebagai tanda koma terbalik (‛).

(C). Atrium kiri dan ventrikel kiri normal. (B). (Dikutip dari kepustakaan 1. 16) 13 .A B C Gambar 6. Vaskular paru bagian tepi sempit. hemodinamika. belum ada HP. Tanda hipertensi pulmonal. Foto PA: hilus melebar sekali. berbentuk koma terbalik. Foto PA: Kebocoran Septum Atrium (ASD). (A). Foto lateral: tampak ventrikel kanan yang membesar sekali. atrium kanan membesar dan atrium kiri tidak.

RA = atrium kanan. (B). Defek ini diukur dengan diameter 34 mm dan itu adalah diameter yang besar. CT scan A B Gambar 7. LA = atrium kiri. Penampakan rims memadai kecuali pada bagian parsial dari tepi superior. (Gambar 7. (A)) Selain itu. Ao= akar aorta. Perangkat ini tidak menimpa struktur terdekat yang penting seperti lapisan mitral anterior atau vena pulmonalis kanan atas. Penilaian 14 . Ao = aorta. (A). Tiga-dimensi permukaan dari rekonstruksi ASDs seperti yang terlihat dari anterior obliq dan sedikit proyeksi caudal. RV = saluran keluar ventrikel kanan (Dikutip dari kepustakaan 17) CT jantung memberikan kualitas gambar yang sangat baik pada atrium septum yang dapat direkonstruksi untuk memberikan gambaran tiga dimensi dari defek yang non-geometris. ventrikel RV = kanan. Gambaran CT axial dari sebuah Amplatzer septum atrium occluder 24 jam setelah penyebaran.b.

biasanya dari lobus paru kanan atas dan tengah. Gambaran CT Aksial ASD sinus venosus dengan anomali vena pulmonalis kanan atas mengalir ke persimpangan SVC / RA . IVC = vena cava inferior. A. Ao = aorta. CT dengan angiography dapat menunjukkan kelainan terkait lainnya yang mungkin tidak didapat dengan echocardiography (Gambar 8). 3-D rekonstruksi dengan diberikan volume pada kasus yang sama dilihat dari lateralis kanan dan proyeksi caudal. (B)). (Dikutip dari kepustakaan 17) 15 . kehadiran ASD disertai dengan temuan lainnya dari anatomi bersangkutan. Area di bawah kurva bersifat indikatif dari volume shunt. PA = arteri pulmonalis. tomografi jelas menunjukkan posisi dari alat. Penentuan shunt yang akurat juga mungkin didapat dengan mudah. adanya trombus. Pasca penutupan alat perkutan. B.lingkaran dari septum atrium mungkin didapat dengan mudah. dan setiap pelampiasan potensial dari struktur yang terdekat (Gambar 7. bentuk. atrium kanan = RA.17 Gambar 8. LULPV = lobus atas vena pulmonalis kiri . LAA = atrium kiri tambahan. CT jantung dengan angiography yang jelas menunjukkan anomali drainase vena pulmonal. Kurva waktu konsentrasi arteri yang dihasilkan setelah injeksi intravena dari indikator (iodine) menunjukkan kenaikan resirkulasi pada lekukan kurva dengan arah shunt kiri ke kanan. Intervensi operative sering diperlukan karena volume pendorongan yang selalu besar dan menyebabkan pembesaran pada ventrikel kanan. dan persiapan untuk penutupan perkutan. hipertensi arteri pulmonal dan tachiaritmia. Kadang-kadang. ASD sinus venosus superior sering disertai dengan anomali parsial aliran balik vena pulmonalis. Defek seperti itu tidak dapat ditutup perkutan. atrium kiri = LA. Kelebihan ini membuat CT menjadi metode non-invasif yang ideal untuk menentukan ukuran ASD. RIPV = vena pulmonalis inferior kanan.

struktur LV. dan kelangsungan hidup dapat dievaluasi dengan tingkat ketelitian yang tinggi sambil menghindari efek potensi berbahaya dari radiasi pengion dan agen kontras nefrotoksik. massa pada jantung.c. penyakit katup jantung. penyakit jantung bawaan.18 Umumnya lesi jantung bawaan termasuk shunts intracardiac.18 16 . CMR memiliki keuntungan dari cakupan 3D dan kemampuan untuk dengan mudah menggambarkan pembuluh darah besar dan cabang-cabang arteri pada paru. MRI Karena kemajuan di dunia teknologi. penyakit perikardial. kecepatan menyandi pada pencitraan ini berguna untuk mengukur besarnya defek dan menentukan rasio shunt. Indikasi umum lain untuk CMR termasuk pencitraan cardiomiopati. Pengecualian pada anomali vena balik pulmonal dengan ASD sinus venosus yang saling terkait. terutama selama dekade terakhir ini. dan pembuluh darah paru. Dengan meningkatnya prevalensi penyakit arteri koroner (CAD) dan gagal jantung. kardiovaskular MR (CMR) telah berkembang pesat. perfusi. di mana CMR lebih akurat daripada echocardiography karena berbentuk 3D yang dapat mencakup bagian dada.18 Penyakit jantung Kongenital yang kompleks sering memerlukan penggunaan echocardiography yang lengkap. antusiasme untuk penilaian jantung berbasis CMR menjadi dihargai. Dengan satu kali pemeriksaan. Selain pencitraan cine yang menunjukkan aliran. CMR merupakan pelengkap echocardiography dalam mendiagnosa Penyakit Jantung Kongenital. seperti atrium septal defek (ASD) dan ventrikel septal defek (VSD) (Gambar 9).

Tipe defek secundum yang terbaik dilihat dari gambaran subkostal.Gambar 9. Semua studi dari ASD harus disertai dengan pemeriksaan yang teliti yaitu memeriksa hubungan dari vena pulmonal dan sistemik. Ini adalah gerakan anterior abnormal dari septum interventrikular selama sistole ventricular (Gambar 10. Gambaran atrial Septal defek tipe sekundum (panah kiri) dan ventrikel septal defek (panah kanan). seperti anatomi katup atrioventrikular.A). Ekokardiografi Echocardiography adalah dasar diagnosis pada kondisi ini. yang menempatkan septum interatrial pada sudut yang signifikan terhadap berkas pemeriksaan dan mengurangi kemungkinan diagnosis artefactual yang positif palsu. Karakteristik dilatasi dari ruang sisi kanan jantung baik terlihat dan dominasi volume overload ventrikel kanan akan sering dilihat sebagai gerakan septum ‘paradoxical’. Studi transesophageal sering digunakan menunjukkan lesi yang sulit ini. pencitraan dua-dimensi akan menunjukkan defek dalam hampir semua kasus (Gambar 10. karena letaknya tinggi pada atrium yaitu dekat muara vena kava superior.19 17 . (Dikutip dari kepustakaan 18) d.19 Defek ostium primum (juga dikenal sebagai defek septum atrioventrikular parsial) juga baik terlihat.B). Defek sinus venosus yang kurang umum lebih sulit untuk divisualisasikan. karena ini sering abnormal.

Studi radionuklida sebelumnya juga membantu pada anak yang lebih tua dengan kecurigaan ASD yang mana pencitraan subkostal bukan sebuah diagnostik. tetapi ini sangat memakan waktu dan rentan terhadap kesalahan. seperti kecepatan tinggi jet pada regurgitasi trikuspid. Pemetaan aliran warna sangat membantu dalam diagnosis dari setiap defek dan anomali vena (Gambar 10.19 A B C 18 . Rasio aliran sistemik untuk paru dapat dihitung menggunakan teknik dopler. waktu akselerasi yang singkat dalam aliran arteri pulmonal kadang-kadang bisa menunjukkan adanya hipertensi pulmonal. Sederhana dan lebih akurat penilaian dengan non invasif pada tingkat shunting kiri ke kanan dapat dicapai dengan terlebih dahulu studi radionuklide sebelumnya.C).Studi doppler akan melengkapi informasi diagnostik.

injeksi atrium kiri dengan media kontras kadang-kadang membantu. Suntikan ke PA akan menunjukkan shunt kiri-ke-kanan selama fase laevo. aliran inkompeten sering diarahkan melalui defek ostium primum ke RA. (B). Ada gerakan paradoks dari Septum interventriculare (tanda panah).19 Kateterisasi jantung sekarang jarang diindikasikan pada ASD (kecuali untuk terapi intervensi). Studi aliran warna Doppler pada pasien dengan ASDs. M-Mode echocardiogram dari seorang pasien dengan ASD dan volume overload pada ventrikel kanan. Ruang sisi kanan jauh diperbesar. ASD tentu umumnya terkait dengan bentuk lain dari penyakit jantung bawaan yang mana diperlukan kateterisasi jantung untuk diagnosis. Kateterisasi jantung dan angiocardiografi Diagnosis echocardiographic komprehensif akan sering menghilangkan keperluan untuk penyelidikan invasif. Mengalir melalui defek menuju katup tricuspid yang berwarna merah (arah transduser) (Dikutip dari kepustakaan 19) e. karena sebagian besar untuk diagnosis telah beralih ke echocardiogrphy. Karakteristik penampilan 'leher angsa ' seringkali disertai dengan regurgitasi mitral. (A). tetapi biasanya angiografi digunakan untuk menilai abnormalnya anatomi vena atau untuk menilai fungsi ventricel kiri. baik untuk menghitung rasio shunt yang akurat atau untuk mengkonfirmasi atau mengecualikan beberapa detail anatomi.20 Pada angiocardiography ECD yang lengkap dapat menunjukkan refluks dari kedua ventrikel sampai ke kedua atrium dan shunt kiri-ke-kanan pada level 19 .Gambar 10. Modifikasi apikal echocardiogram empat ruang dari pasien dengan ASD secundum. tidak mungkin untuk mengidentifikasi distal shunt lagi (misalnya VSD atau PDA). Suntikan media kontras ke LA akan menunjukkan shunt kiri-ke kanan atrium.20 Defek Ostium primum ini dapat didiagnosis dengan angiografi LV pada film frontal sebagai batas kanan atas LV ini sangat melekuk dengan kurva cekungan halus yang disebabkan oleh kesalahan tempat katup mitral. Sebuah kateter dari pembuluh darah di kaki biasanya lewat dari RA melalui ASD ke LA. Sekali shunt atrium telah dibuktikan. tetapi akan ada saat ketika ada keperluan untuk kateterisasi. (C).

aksis ke kanan secara ekstrim biasanya akibat defek ostium primum.3 Gambar 11. Interval PR memanjang.Patent Ductus Arteriosus Patent Ductus Arteriosus adalah suatu kelainan dimana ductus asteriosus tidak menutup sehingga tetap menghubungkan antara aorta dan arteri pulmonalis. aksis gelombang P abnormal. blok bundel kanan.20 Bedah penutupan paling sering dilakukan pada ASD (ASD sekundum) sekarang telah banyak bukti dilakukannya echodiagnostic. ini untuk menyingkirkan diagnostik kateterisasi jantung dan angiografi.20 3. volume darah dalam arteri pulmonalis menjadi lebih besar.kedua atrium dan ventrikel. hipertrofi ventrikel kanan. serta terjadi hipertrofi ventrikel kiri seperti pada VSD. Darah yang dipompa ke dalam aorta biasa 20 . Penyimpangan vena pulmonalis kadang-kadang dapat dideteksi dengan angiografi jantung kanan pada tahap laevo tetapi hanya tipe sinus venosus atau vena yang berbentuk seperti pedang dapat divisualisasikan. Pemeriksaan Elektrokardiografi EKG menunjukkan aksis ke kanan. DIAGNOSIS BANDING . Beberapa Suntikan angiografik akan diperlukan dan LAO 30° dengan 40° dengan kemiringan caudocranial merupakan proyeksi yang optimal. Jumlah darah di atrium kiri bertambah dan menyebabkan dilatasi. Perekaman pada anak umur 3 tahun dengan Atrial Septal Defect (ASD) (Dikutip dari kepustakaan 14) H. Pada PDA yang cukup besar.

Pembuluh darah paru melebar. Frekuensi nafas sedikit lebih cepat dibanding dengan anak normal. Pada orang dewasa. jumlah darah ini berkurang karena sebagian darah mengalir ke arteri pulmonalis sehingga arteri pulmonalis dan cabangcabangnya menjadi lebar. sedangkan aorta descendens menjadi lebih kecil. namun biasanya berat badan masih dalam batas normal. maka gambaran radiologinya:  Aorta descedens dan arkus tampak normal atau membesar sedikit dan nampak menonjol pada proyeksi PA  A. gambaran radiologi ini tampak jelas.  Ventrikel kanan semakin besar karena adanya hipertrofi dan dilatasi. Bila PDA cukup besar. Bila PDA kecil sekali. gambaran jantung dan pembuluh darah paru normal 2. Pelebaran pembuluh darah paru untuk sebagian radiografi PA tidak nampak karena tertutup oleh jantung. 3. hilus melebar. Pembuluh darah paru perifer berkurang. Hilus melebar. 1 Gambaran foto toraks : 1 1. karena biasanya jantung anak-anak masilh berbentuk bulat.saja. karena volume darah yang bertambah  Pembesaran atrium kiri  Pembesaran ventrikel kanan dan kiri. tetapi pada anak- anak tidak khas dan sulit dinilai. tetapi setelah melampaui duktus arteriosus. 21 . dan pada fluoroskopi sering tampak hillar dance. pulmonalis tampak menonjol lebar di samping aorta  Pembuluh darah paru dan hilus nampak melebar. terutama di bagian sentral. sering menderita infeksi saluran nafas. gambaran radiologinya:  Pembuluh darah paru bagian sentral melebar. Bila keadaan telah lanjut dan timbul tanda hipertensi pulmonal. Pasien mengalami kesulitan makan (menyusu).1 Pada PDA sedang gejala biasanya timbul pada usia 2-5 bulan tetapi tidak berat.  Arteri pulmonalis menonjol.

dan arkus aorta menonjol .Ventricular Septal Defect VSD merupakan kelainan jantung dimana terjadi defect sekat antarventrikel pada berbagai lokasi. 1.  Atrium kiri nampak normal kembali. Pada kasus VSD tanpa hipertensi pulmonal. Aorta descendens lebar dengan arkus yang menonjol. Gambar 13. Gambaran klinis yang ditemukan secara garis besar dapat dibedakan berdasarkan apakah sudah terjadi hipertensi pulmonal atau belum. (Dikutip dari kepustakaan 1) .3 Gambaran foto thorax : 1 1. a. pulmonalis adalah khas dan dapat dipakai untuk membedakan PDA dari ASD atau VSD. Pembesaran dari arkus aorta di samping pembesaran a. 22 . Jantung tidak membesar. Corakan paru bertambah. Pembuluh darah paru normal. Sedangkan jika sudah terjadi hipertensi pulmonal. Jantung sedikit membesar. pulmonalis menonjol. sering bermanifestasi sebagai keterlambatan pertumbuhan.Kebocoran yang sangat kecil. gejala klinis umumnya berkaitan dengan keadaan cyanotic yang timbul karena adanya R-L Shunt. gejala klinis yang dominan adalah gejala yang timbul akibat kurangnya perfusi ke perifer.

Atrium kanan tidak tampak kelainan. Ventrikel kanan belum jelas membesar. Aorta mengecil. 4. Atrium kiri berdilatasi. Segmen pulmonal menonjol. A.2. PA: pembesaran jantung. Thoraks menjadi emfisematous. 3. konus pulmonalis menonjol dan corakan bronkhovaskuler bertambah ( Dikutip dari kepustakaan 1) - Stenosis Pulmonal Stenosis pulmonal adalah penyempitan lubang antara ventrikel kanan dan katup pulmonalis. ventrikal kanan harus memompa secara lebih kuat untuk mendorong darah.Kebocoran yang sedang-berat Ventrikel kanan dilatasi dan hipertrofi. Pada tahap ini secara klinis ditemukan Sindrom Eisenmenger. Dengan menyempitnya lubang.Kebocoran yang ringan Jantung membesar ke kiri oleh hipertrofi dan ventrikel kiri. Pembuluh darah paru bagian perifer sangat berkurang. Apeks menuju ke bawah diafragma. Pulmonalis dengan cabang-cabangnya melebar.Kebocoran dengan hipertensi pulmonal Ventrikel kanan tampak makin besar. Pada stadium ini kadang secara radiografi sukar dibedakan dengan Atrial Septal Defect (ASD) dengan hipertensi pulmonal. Aorta kecil. Atrium kiri normal. Pulmonalis dan cabang-cabangnya di bagian sentral melebar. Gambar 14. Ventrikel kiri hipertrofi. A. Stenosis katup pulmonalis terutama terjadi akibat defek kongenital. Atrium kiri berdilatasi. Kondisi ini dapat menyebabkan hipertrofi 23 .

penyakit jantung sianotik. peningkatan tekanan pada vena pulmonalis. namun splitting terdengar lebar apabila pirau 24 . (Dikutip dari kepustakaan 19) - Hipertensi Pulmonal Hipertensi pulmonal (HP) adalah tekanan arteri pulmonalis lebih dari 25 mm Hg saat beristirahat dan lebih dari 30 mm Hg saat beraktivitas. tetapi varkularisasi paru dalam batas normal. HP dibagi menjadi 2 yaitu idiopatik atau primer yang tidak diketahui penyebabnya dan HP sekunder yang penyebabnya dapat diidentifikasi. Temuan dari pemeriksaan fisik yang paling penting dan konsisten adalah peningkatan komponen pulmonal pada auskultasi. Penyebab dari HP ini sendiri yaitu karena adanya lesi pada jantung berupa pirau dari kiri ke kanan.7 Gambar 15. Aliran darah ke paru dan sisi kiri jantung berkurang jika stenosisnya parah sehingga tekanan darah berkurang. dan arena operasi shunting paliatif. Foto thorax pada anak dengan stenosis katup pulmonal . Bunyi jantung 2 terdengar keras dengan splitting yang tidak lebar pada pirau interventrikuler dan aorta pulmonal. Pemeriksaan fisik sering ditemukan adanya distorsi dinding dada akibat hipertrofi ventrikel kanan yang berat. Arteri pulmonal utama dan arteri pulmonal kiri mengalami pelebaran.ventrikel kanan sehingga menahan darah di atrium kanan serta menyebabkan dilatasi vena cava dan akumulasi darah di system vena. anomaly dari arteri atau vena pulmonalis. Dapat terjadi gagal jantung kanan.

Prognosis penutupan ASD akan sangat baik dibanding dengan pengobatan medikamentosa. tanpa mempertimbangkan keluhan. 21 Gambar 16. Tanda-tanda adanya kegagalan jantung kanan seperti hepatomegali. apalagi bila sebelumnya telah ditemui 25 . kadang-kadang disertai murmur awal diastolik dari insufisiensi pulmonal dan murmur pansistolik dari regurtisasi trikuspid. kenaikan tekanan arteri pulmonalis 50% atau kurang dari tekanan aorta.Pembesaran jantung pada thorax. dengan redaman vaskular perifer. hilus yang lebar. Klik ejeksi dan murmur ejeksi sistolik dapat didengar di sela iga 2-3 parasternal kiri. dilatasi ventrikel kanan.2 Indikasi penutupan ASD : . (Dikutip dari kepustakaan 19) I.terdapat pada tingkat interatrial. Pada kelompok umur 40 tahun ke atas harus dipertimbangkan terjadinya aritmia atrial. Arteri pulmonal utama dan hilus arteri pulmonal sangat melebar. udem perifer. PENATALAKSANAAN Defek septum atrium harus ditutup dengan pembedahan pada usia sekolah untuk mencegah hipertensi pulmonal. Gambaran ini disebut pruning.21 Gambaran foto thoraks yang khas berupa konus pulmonalis yang sangat membonjol. namun berkurang di perifer. Foto thoraks pada perempuan dewasa dengan ASD dan hipertensi pulmonal severe. akrosianosis jarang ditemukan pada anak kecil.vaskularisasi paru yang meningkat sekitar hilus.

KAJIAN ISLAM Sesuatu yang tidak akan dipungkiri siapa pun adalah kehidupan ini tidak hanya dalam satu keadaan. ada duka. Dengan penambahan umur. kebanyakan pasien menunjukkan gejala.12 K. atau tipe ASD selain tipe sekundum. Gagal jantung adalah yang paling banyak menyebabkan kematian. atau ukuran defek kurang dari 8 mm tanpa adanya keluhan dan pembesaran jantung kanan. Yang perlu diketahui oleh setiap muslim adalah tidaklah Allah menetapkan (mentaqdirkan) suatu taqdir melainkan di balik taqdir itu 26 . Ada sehat. namun juga adakalanya sakit. PROGNOSIS Biasanya sebagian besar gejala tidak berkembang sampai umur 20 tahun dimana evidence dari penyakit vaskuler paru menjadi nyata. begitu juga tawa. Operasi merupakan kontraindikasi bila terjadi kenaikan resistensi vascular paru 7-8 unit. resiko dari gangguan peningkatan irama jantung bertambah. Tentu keadaan sakit ini lebih sedikit dan sebentar dibanding keadaan sehat.Adanya riwayat iskemik transient atau strok pada ASD atau foramen ovale persisten.3 J. Dan yang lain termasuk emboli dan infeksi. Masih dibutuhkan evaluasi jangka panjang untuk menentukan kejadian aritmia dan komplikasi tromboemboli. Dan semua ini adalah sunnatullah yang mesti dihadapi orang manapun. Ada canda. Tindakan penutupan dapat dilakukan dengan operasi terutama untuk defek yang sangat besar lebih dari 40 mm. Pada kelompok ini perlu dipertimbangkan ablasi per kutan atau ablasi operatif pada saat penutupan ASD .adanya gangguan irama. Ada senang. Pada umur 40 tahun. Hal yang paling menarik dalam hal ini adalah di mana seorang manusia menghadapi ujian berupa sakit. Sedangkan untuk ASD sekundum dengan ukuran defek lebih kecil dari 40 mm harus dipertimbangkan penutupan dengan kateter dengan menggunakan amplatzer septal occluder.

Apabila obat itu tepat untuk suatu penyakit. (HR. Dengan demikian. Dan jika Dia mendatangkan kebaikan kepadamu. dari Rasulullah SAW bahwasannya beliau bersabda. hati seorang muslim harus senantiasa ridho dan pasrah kepada ketetapan Rabb-nya. Ibrahim ‘alaihissalam.” 27 . maka tidak ada yang menghilangkannya melainkan Dia sendiri.terdapat hikmah. Dialah yang menyembuhkanku. dalam QS Asy Syu’ara: 80 yang artinya “Dan apabila aku sakit. baik diketahui ataupun tidak. Hal ini sebagaimana yang disabdakan Rasulullah SAW: ‫َما أَ ْن َز َل هللاُ َدا ًء إِ اَّل أَ ْن َز َل لَهُ ِشفَا ًء‬ Artinya: “Tidaklah Allah menurunkan penyakit kecuali Dia juga menurunkan penawarnya. penyakit itu akan sembuh dengan seizin Allah ‘Azza wa Jalla. maka Dia Maha Kuasa atas tiap-tiap sesuatu. Allah SWT berfirman yang artinya: “Dan jika Allah menimpakan sesuatu kemudharatan kepadamu. Adapun Al-quran ataupun hadist yang berhubungan dengan penyakit sebagai berikut:  Setiap Penyakit Pasti ada Obatnya Hal lain yang seyogyanya diketahui oleh seorang muslim adalah tidaklah Allah menciptakan suatu penyakit kecuali Dia juga menciptakan penawarnya.” Dan dalam surah Al-An’am ayat 17.” (HR Bukhari). Riwayat Imam Muslim ‘merekam’ sebuah hadits dari Jabir bin ‘Abdullah radhiyallahu ‘anhu. Muslim)  Kesembuhan itu hanya Datang dari Allah Allah berfirman menceritakan kekasih-Nya. ‫ْب َد َوا ُء ال ادا ِء بَ َرأَ بِإ ِ ْذ ِن هللاِ َع از َو َج ال‬ َ ‫صي‬ ِ ُ ‫ فَإ ِ َذا أ‬،‫لِ ُكلِّ َدا ٍء َد َوا ُء‬ Artinya: Setiap penyakit ada obatnya.

KESIMPULAN Atrial Septal Defect (ASD) merupakan salah satu penyakit jantung bawaan asianotik. sering mengalami infeksi paru. ASD dapat ditegakkan dengan pemeriksaan radiologi seperti Foto thorax. kateterisasi jantung dan angiokardiografi. Jantung umumnya normal. Gejala klinik ASD. obat-obatan dan kesehatan Ibu. pasien mengalami sesak napas.L. Echocardiography. dimana terdapat pembukaan abnormal pada sekat yang memisahkan antara atrium kanan dan kiri. sebagian besar asimptomatik. Bila pirau cukup besar. MRI. CTScan. 28 . serta pemeriksaan penunjang lainnya yaitu EKG. Penyebab ASD belum diketahui secara pasti tetapi diduga dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu faktor genetik. faktor lingkungan. terutama pada bayi dan anak kecil. atau hanya sedikit membesar. dan berat badan akan sedikit turun.

4. and Newell. 279-284 no. Inovasi. Agus Cahyono dan Machrus A Rachman.3. Weerakkody . Defek Septum Atrium. Gambaran Foto Thoraks pada Congenital Heart Disease. Abdullah. 2009. Jilid. Hal : 441-517 8. Anatomi dan Fisiologi Jantung. Baraas F. Penyakit Jantung Kongenital pada Dewasa. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Simon. Buku Saku Patofisiologi : Sistem Kardiovaskuler. Vol 28. 2005. Meadow. Birth Defect Risk Factor Series: Atrial Septal Defect. Available from: Jurnal kardiologi Indonesia Juli 2007. Jakarta Pusat : Interna Publishing. A. Hal 121-124 11. Sherwood L. Jakarta. Roebiono P S. Yuranga and Gaillard.radiopedia.org/articles/atrial-septal-defect-2. Simadibrata M.id. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Alwi I. Corwin. V. Edisi 6. Hal 139-145 3. Elizabeth J.wordpress. Available from: http://www.II. Accessed on 04 Juni 2016 29 . Clinical Research: The Cause of Mortality Among Congenital Heart Disease Patients in Pediatric Ward. 2006. Volume 6. Setiyohadi B. Setiati S. Ed.DAFTAR PUSTAKA 1. Buku Ajar KARDIOLOGI. Lecture Notes Pediatrika. Hal 229-230 9. Dalam: Sudoyo A W. Texas Department of State health Service. Accessed on 03 Juni 2016 7. Accessed on 04 Juni 2016 2. Ghanie. Atrial Septal Defect.unpad. Jakarta: EGC. Soetomo General Hospital (2004-2006). 5. Widyantoro B. 2004. editors. 2009. D R. Rahajoe A U. Soetikno. Available from : Texas Department of State health Service.com/2012/11/14/anatomi-fisiologi-jantung/. Sir R. Available from: http://bukusakudokter.ac. Jakarta: Badan Penerbit FK UI. Hal : 1779-1784 4. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Available from: http://repiratory. Rozi. Jakarta: Erlangga. Karo S K. Dalam: Rilantono L S. Hal 256-262 10. Accessed on 04 Juni 2016 6. Penyakit Jantung Bawaan: Haruskah Selalu Berakhir di Ujung Pisau Bedah. Frank et al. Ed.

Dalam: Tanto C. Diagnostic Radiology A Textbook of Medical Imaging. Textbook of Radiology and Imaging volume 2. Volume: 58. Budoff. Jakarta: Media Aesculapius. Jakarta: Badan Penerbit FKUI. 2005. J Matthew. Lippincott Williams & Wilkins. IV. I. 2nd ed. 221-224 18. Ostium Secundum Defect). Pradipta E. Available from: Cardiophile MD. A Clyde. Liwang F. Chest X-Ray made easy. Atrial Septal Defect (ASD. Available from : Health Science Journals Indonesia. UK : Churcill Livingstone. dkk. FRCP Edin. Sistem Kardiovaskular. (Dr. 21. 2007.665-666 19. 2014. Cardiac CT Imaging Diagnosis of cardiovascular Disease.I. Radiologi Diagnostik. Idris N. Jonathan. 86-93. Advani N. Arifputera A. Hipertensi Pulmonal pada Anak. II. Dalam: Ekayuda I. 87-89 16. Craig Smith. E William and Helms.A. dkk. Jilid.S. p. Available from: BOOK4DOC (free medical website 4 Doctors).A. editors.) Johnson Francis MD. Maret 2008 30 . Majalah Kedokteran Indonesia. Accessed on 04 Juni 2016 15. 2006. Kapita Selekta Kedokteran. FACC. editor. Brant. 2001. London : Springer. Purwohudoyo S. 1998. Atrial Septal Defect (ASD). Fundamentals of Diagnostic Radiology.12. Sutton. I Nyoman Budi Hartawan.S. Accessed on 03 Juni 2016 13. David. 363-375 20. Corne. Ed. Agung Winaya. Dr. Hanifati S. Chapter 36B. p. Ed. 4th ed. UK : Churcill Livingstone. Grainger & Allison’s. 2003. Nomor: 3.B. Prof. 7th ed. DM. p. p. Hal 184-188 17. UK : Churcill Livingstone. Penyakit Jantung Bawaan Asianotik. Hal 79-80 14. Pradipta E.