You are on page 1of 14

2.

1 Defenisi
Cholelithiasis merupakan adanya atau pembentukan batu empedu; batu ini mungkin terdapat dalam
kandung empedu (cholecystolithiasis) atau dalam ductus choledochus (choledocholithiasis).
Kolelitiasis (kalkuli/kalkulus, batu empedu) merupakan suatu keadaan dimana terdapatnya batu
empedu di dalam kandung empedu (vesica fellea) yang memiliki ukuran,bentuk dan komposisi yang
bervariasi. Kolelitiasis lebih sering dijumpai pada individu berusia diatas 40 tahun terutama pada wanita
dikarenakan memiliki faktor resiko,yaitu: obesitas, usia lanjut, diet tinggi lemak dan genetik.
Sinonimnya adalah batu empedu, gallstones, biliary calculus. Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk
pembentukan batu di dalam kandung empedu. Batu kandung empedu merupakan gabungan beberapa unsur
yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu.

Gambar 1: Batu dalam kandung empedu.
—2.2 Anatomi
Kandung empedu (Vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang terletak pada permukaan
visceral hepar, panjangnya sekitar 7 – 10 cm. Kapasitasnya sekitar 30-50 cc dan dalam keadaan terobstruksi
dapat menggembung sampai 300 cc. Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus dan collum. Fundus
berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah pinggir inferior hepar yang dimana fundus berhubungan
dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costa IX kanan. Corpus bersentuhan dengan
permukaan visceral hati dan arahnya keatas, belakang dan kiri. Collum dilanjutkan sebagai duktus cysticus
yang berjalan dalam omentum minus untuk bersatu dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis membentuk
duktus koledokus. Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna menghubungkan corpus
dan collum dengan permukaan visceral hati.
Pembuluh arteri kandung empedu adalah arteri cystica, cabang arteri hepatica kanan. Vena cystica
mengalirkan darah lengsung kedalam vena porta. Sejumlah arteri yang sangat kecil dan vena – vena juga
berjalan antara hati dan kandung empedu.
Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat collum vesica
fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici hepaticum sepanjang perjalanan arteri
hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. Saraf yang menuju kekandung empedu berasal dari plexus
coeliacus.

Dan untuk membantu proses ini. mukosanya mempunyai lipatan-lipatan permanen yang satu sama lain saling berhubungan. 2. Saluran ini kemudian keluar dari hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri. Sehingga permukaanya tampak seperti sarang tawon.  Pengosongan Kandung Empedu Empedu dialirkan sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial kandung empedu. Gambar 3: Posisi anatomis dari vesica fellea dan organ sekitarnya.3 Fisiologi Saluran Empedu Vesica fellea berperan sebagai resevoir empedu dengan kapasitas sekitar 50 ml. Pada saluran ini sebelum mencapai doudenum terdapat cabang ke kandung empedu yaitu duktus sistikus yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu sebelum disalurkan ke duodenum. Kemudian disalurkan ke duktus biliaris terminalis yang terletak di dalam septum interlobaris. Sel. Empedu dibentuk oleh sel-sel hati ditampung di dalam kanalikuli. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak kedalam duodenum. Vesica fellea mempunya kemampuan memekatkan empedu. Lemak menyebabkan . Kemudian keduanya membentuk duktus biliaris komunis.Gambar 2: Anatomi vesica fellea dan organ sekitarnya.sel thorak yang membatasinya juga mempunyai banyak mikrovilli.

04 gm % 0. Pada saat yang sama.2 gm % Lecithin 0.3 – 1.pengeluaran hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum. Hormon ini yang paling besar peranannya dalam kontraksi kandung empedu.12 gm % 0. Komposisi Cairan Empedu Komponen Dari Hati Dari Kandung Empedu Air 97. otot polos yang terletak pada ujung distal duktus coledokus dan ampula relaksasi. hormon kemudian masuk kedalam darah.3 – 0. Pengosongan empedu yang lambat akibat gangguan neurologis maupun hormonal memegang peran penting dalam perkembangan inti batu. Garam – garam empedu dalam cairan empedu penting untuk emulsifikasi lemak dalam usus halus dan membantu pencernaan dan absorbsi lemak. Sehingga pada keadaan dimana kandung empedu lumpuh.1 gm % 6 gm % Bilirubin 0. cairan empedu akan tetap keluar walaupun sedikit.3 gm % Kolesterol 0.  Rangsangan langsung dari makanan yang masuk sampai ke duodenum dan mengenai Sphincter Oddi. b) Neurogen:  Stimulasi vagal yang berhubungan dengan fase Cephalik dari sekresi cairan lambung atau dengan refleks intestino-intestinal akan menyebabkan kontraksi dari kandung empedu. sehingga memungkinkan masuknya empedu yang kental ke dalam duodenum. Proses koordinasi kedua aktifitas ini disebabkan oleh dua hal yaitu: a) Hormonal: Zat lemak yang terdapat pada makanan setelah sampai duodenum akan merangsang mukosa sehingga hormon Cholecystokinin akan terlepas.9 gm % Asam Lemak 0.3 gm % .5 gm % 95 gm % Garam Empedu 1.04 gm % 0.1 gm % 0. menyebabkan kandung empedu berkontraksi.

b. Bilirubin Hemoglobin yang terlepas dari eritrosit akan pecah menjadi heme dan globin.Elektrolit - - a. Bila terjadi pemecahan sel darah merah berlebihan misalnya pada malaria maka bilirubin yang terbentuk sangat banyak. batu empedu di golongkankan atas 3 (tiga) golongan. tidak berbentuk. 2. Sebagian bilirubin bebas diikat oleh zat lain (konjugasi) yaitu 80% oleh glukuronide. c) Batu pigmen hitam Berwarna hitam atau hitam kecoklatan. lunak. mudah dihancurkan dan mengandung kalsium-bilirubinat sebagai komponen utama. Asam empedu dari hati ada dua macam yaitu : Asam Deoxycholat dan Asam Cholat. b) Batu kalsium bilirubinan (pigmen coklat) Berwarna coklat atau coklat tua. Garam Empedu Asam empedu berasal dari kolesterol. yaitu: a) Batu kolesterol Berbentuk oval. o Membantu absorbsi asam lemak. Heme bersatu membentuk rantai dengan empat inti pyrole menjadi bilverdin yang segera berubah menjadi bilirubin bebas. kolesterol dan vitamin yang larut dalam lemak. monoglycerid. seperti bubuk dan kaya akan sisa zat hitam yang tak terekstraksi. Fungsi garam empedu adalah: o Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang terdapat dalam makanan. 2. Zat ini di dalam plasma terikat erat oleh albumin.4 Klasifikasi Menurut gambaran makroskopis dan komposisi kimianya. multifokal atau mulberry dan mengandung lebih dari 70% kolesterol. Sehingga bila ada gangguan pada daerah tersebut misalnya oleh karena radang atau reseksi maka absorbsi garam empedu akan terganggu. Sebagian besar (90 %) garam empedu dalam lumen usus akan diabsorbsi kembali oleh mukosa usus sedangkan sisanya akan dikeluarkan bersama feses dalam bentuk lithocholat. sehingga partikel lemak yang besar dapat dipecah menjadi partikel-partikel kecil untuk dapat dicerna lebih lanjut. Garam empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh kerja kuman-kuman usus dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat. Absorbsi garam empedu tersebut terjadi disegmen distal dari ilium.5 Epidemiologi .

yang kadang-kadang disertai kolik bilier yang timbul menetap/konstan. dapat teraba pembesaran kandung empedu dan tanda Murphy positif. b. Usia Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. 2. Dijumpai nyeri di daerah hipokondrium kanan. f. Ikterus . semakin besar kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. e.6 Etiologi/Faktor Resiko Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu. Aktifitas fisik Kurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang. Riwayat keluarga Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga. mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis.Insiden kolelitiasis di negara barat adalah 20% dan banyak menyerang orang dewasa dan usia lanjut. Makanan Intake rendah klorida. 2. ringan sampai berat karena adanya komplikasi. Angka kejadian di Indonesia di duga tidak berbeda jauh dengan angka di negara lain di Asia Tenggara dan sejak tahu 1980-an agaknya berkaitan erat dengan cara diagnosis dengan ultrasonografi. karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal. vomitus dan dyspepsia. Nutrisi intravena jangka lama Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi. dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu. Kehamilan. g. kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu. Faktor resiko tersebut antara lain: a. Namun. Rasa nyeri kadang-kadang dijalarkan sampai di daerah subkapula disertai nausea. Jenis Kelamin Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. flatulen dan lain-lain. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda. diabetes. dan ileus paralitik. sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari yang tanpa gejala (asimptomatik). Berat badan (BMI) Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi. trauma. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi.7 Manifestasi Klinis Penderita batu kandung empedu baru memberi keluhan bila batu tersebut bermigrasi menyumbat duktus sistikus atau duktus koledokus. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan hipokondrium kanan. yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. anemia sel sabit. Penyakit usus halus Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu. h. d. c. Dapat juga timbul ikterus.

perlu dipikirkan adanya batu di saluran empedu ekstra hepatic. panleneatitis dan kolongitis. Gambaran klinis koledokolitiasis didominasi penyulitnya seperti ikterus obstruktif. Batu kandung empedu dapat migrasi masuk ke duktus koledokus melalui duktus sistikus (koledokolitiasis sekunder) atau batu empedu dapat juga terbentuk di dalam saluran empedu (koledokolitiasis primer). berlangsung lama antara 30 – 60 menit. pankreatitis. jarang ke abdomen kiri dan dapat menyerupai angina pektoris. Apabila kadar bilirubin tinggi. umumnya derajat ringan (bilirubin < 4. Batu saluran empedu (BSE) kecil dapat masuk ke duodenum spontan tanpa menimbulkan gejala atau menyebabkan obstruksi temporer di ampula vateri sehingga timbul pankreatitis akut dan lalu masuk ke duodenum (gallstone pancreatitis). kolesistitis kronis. Kolik bilier biasanya timbul malam hari atau dini hari. Gambar 4: Manifestasi klinis yang umum terjadi . BSE yang tidak keluar spontan akan tetap berada dalam saluran empedu dan dapat membesar.dijumpai pada 20 % kasus. Pasien dengan kolesistitis kronik biasanya mempunyai kolelitiasis dan telah sering mengalami serangan kolik bilier atau kolesistitis akut. kolangitis. Sebagian besar (90 – 95 %) kasus kolesititis akut disertai kolelitiasis dan keadaan ini timbul akibat obstruksi duktus sistikus yang menyebabkan peradangan organ tersebut. Kolik bilier merupakan keluhan utama pada sebagian besar pasien. Kolik bilier harus dibedakan dengan gejala dispepsia yang merupakan gejala umum pada banyak pasien dengan atau tanpa kolelitiasis. dan nyeri terutama timbul di daerah epigastrium. kolangitis dan pankreatitis.0 mg/dl). menetap. ke pundak. Nyeri viseral ini berasal dari spasmetonik akibat obstruksi transient duktus sistikus oleh batu. Komplikasi dari batu kandung empedu antara lain kolesistitis akut. punggung. Keadaan ini menyebabkan penebalan dan fibrosis kandung empedu dan pada 15 % pasien disertai penyakit lain seperti koledo kolitiasis. ileus batu empedu. Perjalanan penyakit koledokolitiasis sangat bervariasi dan sulit diramalkan yaitu mulai dari tanpa gejala sampai dengan timbulnya ikterus obstruktif yang nyata. sirosis bilier sekunder. Nyeri dapat menjalar ke abdomen kanan. Dengan istilah kolik bilier tersirat pengertian bahwa mukosa kandung empedu tidak memperlihatkan inflamasi akut. koledokolitiasis. Diagnosis dan pengelolaan yang baik dan tepat dapat mencegah terjadinya komplikasi yang berat. Komplikasi tersebut akan mempersulit penanganannya dan dapat berakibat fatal. abses hepatik dan peritonitis karena perforasi kandung empedu.

8. Kadar kolesterol akan relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut:  Peradangan dinding kandung empedu. Hal ini sesuai dengan pembagian dari Tetsuo Maki tahun 1995 sebagai berikut: a) Batu kolesterol dimana paling sedikit 50 % adalah kolesterol. Pada keadaan supersaturasi dimana kolesterol akan relatif tinggi rasio ini bisa mencapai 1 : 13.1 Patogenesis Bentukan Batu Empedu Avni Sali tahun 1984 membagi batu empedu berdasarkan komponen yang terbesar yang terkandung di dalamnya. garam empedu dan lecithin jauh lebih banyak. kadar kolesterolnya paling banyak 25 %. absorbsi air. Bisa berupa sebagai:  Batu Ca bilirubinat atau batu pigmen calcium  Batu pigmen murni c) Batu empedu lain yang jarang Sebagian ahli lain membagi batu empedu menjadi:  Batu Kolesterol  Batu Campuran (Mixed Stone)  Batu Pigmen. Fase Supersaturasi Kolesterol. Di dalam kandung empedu ketiganya dikonsentrasikan menjadi lima sampai tujuh kali lipat.8 Patofisiologi 2. phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponen yang tak larut dalam air. . dalam keadaan normal antara 1 : 20 sampai 1 : 30. Pada rasio seperti ini kolesterol akan mengendap.  Batu Kolesterol Pembentukan batu Kolesterol melalui tiga fase: a. Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio kolesterol terhadap lecithin dan garam empedu. Ini bisa berupa sebagai:  Batu Kolesterol Murni  Batu Kombinasi  Batu Campuran (Mixed Stone) b) Batu bilirubin dimana garam bilirubin kadarnya paling banyak.2. Ketiga zat ini dalam perbandingan tertentu membentuk micelle yang mudah larut.

padahal chenodeoxycholat efeknya melarutkan batu kolesterol dan menurunkan saturasi kolesterol.  Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya pada gangguan ileum terminale akibat peradangan atau reseksi (gangguan sirkulasi enterohepatik). Hal ini mudah terjadi pada penderita Diabetes Mellitus. Batu pigmen murni (batu non infeksi). inti batu yang sudah terbentuk akan dipompa keluar ke dalam usus halus. Pada keadaan normal dimana kontraksi kandung empedu cukup kuat dan sirkulasi empedu normal. Penelitian lain menyatakan bahwa tablet KB pengaruhnya hanya sampai tiga tahun. Bila konstruksi kandung empedu lemah. kristal kolesterol yang terjadi akibat supersaturasi akan melekat pada inti batu tersebut. Batu Calcium bilirubinat (batu infeksi). Fase Pertumbuhan batu menjadi besar Untuk menjadi batu.  Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kolesterol meningkat dan kadar chenodeoxycholat rendah. inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktu untuk bisa berkembang menjadi besar. Inti batu yang homogen berasal dari kristal kolesterol sendiri yang menghadap karena perubahan rasio dengan asam empedu. c. Inti batu heterogen bisa berasal dari garam empedu. kehamilan. Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase: . Sekresi mucus yang berlebihan dari mukosa kandung empedu akan mengikat kristal kolesterol dan sukar dipompa keluar. b.  Batu bilirubin/Batu pigmen Batu bilirubin dibagi menjadi dua kelompok: a.  Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol jaringan tinggi. calcium bilirubinat atau sel-sel yang lepas pada peradangan. b. setelah operasi trunkal vagotomi. Fase Pembentukan inti batu Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen. Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi sehingga terjadi supersaturasi.  Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet). karena pada keadaan tersebut kontraksi kandung empedu kurang baik. pada pemberian total parental nutrisi yang lama.

Pembentukan inti batu Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bisa juga oleh bakteri. asam empedu. Faktor motilitas kandung empedu. Kolesistitis akut  Empiema  Perikolesistitis  Perforasi e. Pada keadaan infeksi saturasi bilirubin terjadi karena konversi konjugasi bilirubin menjadi unkonjugasi yang sukar larut. melebur dan membetuk batu. Tatsuo Maki melaporkan bahwa 55 % batu pigmen dengan inti telur atau bagian badan dari cacing ascaris lumbricoides.9 Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita kolelitiasis: a. Kristal yang yang terbentuk terbak dalam kandung empedu. Faktor yang mempengaruhi pembentukan batu antara lain adalah keadaan statis kandung empedu.a. Obstruksi duktus sistikus c. kemuadian lama-kelamaan kristal tersubut bertambah ukuran. 2.beragregasi. Lebih dari 90% batu empedu adalah kolesterol (batu yang mengandung > 50% kolesterol) atau batu campuran (batu yang mengandung 20-50% kolesterol). Konversi terjadi karena adanya enzim b glukuronidase yang dihasilkan oleh Escherichia Coli. Bila empedu menjadi bersaturasi tinggi (supersaturated) oleh substansi berpengaruh (kolesterol. Angka 10% sisanya adalah batu jenis pigmen. pengosongan kandung empedu yang tidak sempurna dan konsentrasi kalsium dalam kandung empedu. dan kandungan empedu merupakan predisposisi pembentukan batu empedu empedu. Pada keadaan normal cairan empedu mengandung glokaro 1. Asimtomatik b.4 lakton yang menghambat kerja glukuronidase. saturasi bilirubin terjadi karena pemecahan eritrosit yang berlebihan. sehingga batu yang tadi ada dalam kandung empedu terdorong dan dapat menutupi duktus sistikus. Kolik bilier d. yang mana mengandung < 20% kolesterol. Sedangkan Tung dari Vietnam mendapatkan 70 % inti batu adalah dari cacing tambang. akan berkristalisasi dan membentuk nidus untuk pembentukan batu. Kolesistitis kronis  Hidrop kandung empedu  Empiema kandung empedu  Fistel kolesistoenterik  Ileus batu empedu (gallstone ileus) Kolesistokinin yang disekresi oleh duodenum karena adanya makanan mengakibatkan/ menghasilkan kontraksi kandung empedu. bagian dari parasit dan telur cacing. Apabila batu menutupi duktus . bilirubin). biliary stasis. Saturasi bilirubin Pada keadaan non infeksi. batu dapat menetap ataupun dapat terlepas lagi.8. kalsium. misalnya pada malaria dan penyakit Sicklecell. 2. Pada keadaan normal. lesitin dan fosfolipid membantu dalam menjaga solubilitas empedu. b. Batu kandung empedu merupakan gabungan material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu. batu pigment dan batu campuran.2 Patofisiologi Umum Batu empedu yang ditemukan pada kandung empedu di klasifikasikan berdasarkan bahan pembentuknya sebagai batu kolesterol.

Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum didaerah letak anatomis kandung empedu. Apabila terjadi peradangan akut. hidrop kandung empedu. Batu kandung empedu dapat lolos ke dalam saluran cerna melalui terbentuknya fistel kolesitoduodenal. Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik nafas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik nafas. 2. dapat terjadi leukositosis. 2. Pemeriksaan radiologis  Foto polos Abdomen . keluhan nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik nafas dalam. Batu kandung empedu dapat maju masuk ke dalam duktus sistikus pada saat kontraksi dari kandung empedu. Batu ini dapat terus maju sampai duktus koledokus kemudian menetap asimtomatis atau kadang dapat menyebabkan kolik. kolangitis. Kadar fosfatase alkali serum dan mungkin juga kadar amilase serum biasanya meningkat sedang setiap setiap kali terjadi serangan akut.1 Anamnesis Setengah sampai duapertiga penderita kolelitiasis adalah asintomatis.sitikus secara menetap maka mungkin akan dapat terjadi mukokel.3 Pemeriksaan Penunjang a.10. dan dapat juga membentuk suatu fistel kolesistoduodenal. Kadang teraba hatidan sklera ikterik.10. Apabila terjadi sindroma mirizzi. disertai mual dan muntah. Lebih kurang seperempat penderita melaporkan bahwa nyeri berkurang setelah menggunakan antasida. Penyumbatan duktus sistikus dapat juga berakibat terjadinya kolesistitis akut yang dapat sembuh atau dapat mengakibatkan nekrosis sebagian dinding (dapat ditutupi alat sekiatrnya) dan dapat membentuk suatu fistel kolesistoduodenal ataupun dapat terjadi perforasi kandung empedu yang berakibat terjadinya peritonitis generalisata. Pada yang simtomatis. empiema kandung empedu.10. Apabila sumbatan saluran empedu bertambah berat. atau ke puncak bahu. Kalau terjadi kolelitiasis. Keluhan yang mungkin timbul adalah dispepdia yang kadang disertai intoleran terhadap makanan berlemak. atau pangkretitis. kuadran kanan atas atau perikomdrium. Kadar bilirubin serum yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu di dalam duktus koledukus. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang mungkin berlangsung lebih dari 15 menit. Batu yang menyumbat di duktus koledokus juga berakibat terjadinya ikterus obstruktif. Penyebaran nyeri pada punggung bagian tengah. omentum). skapula. keluhan utama berupa nyeri di daerah epigastrium. kolangiolitis. akan ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum akibat penekanan duktus koledukus oleh batu. 2.  Batu saluran empedu Baru saluran empedu tidak menimbulkan gejala dalam fase tenang.10 Diagnosis 2. seperti kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau umum. biasanya kandung empedu dikelilingi dan ditutupi oleh alat-alat perut (kolon. biasanya berhubungan dengan komplikasi. dan pankretitis. dan kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. gejal ikterik tidak jelas. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan tetapi pada 30% kasus timbul tiba-tiba.2 Pemeriksaan Fisik  Batu kandung empedu Apabila ditemukan kelainan. Apabila batu empedu cukup besar dapat menyumbat pad bagian tersempit saluran cerna (ileum terminal) dan menimbulkan ileus obstruksi. b. akan timbul ikterus klinis. Perlu diktahui bahwa bila kadar bilirubin darah kurang dari 3 mg/dl. bila terjadi infeksi maka mukokel dapat menjadi suatu empiema. Pemeriksaan laboratorium Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak menunjukkan kelainan pada pemeriksaan laboratorium.

Batu yang terdapat pada duktus koledukus distal kadang sulit dideteksi karena terhalang oleh udara di dalam usus.Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitar 1015% batu kandung empedu yang bersifat radioopak. Dengan USG punktum maksimum rasa nyeri pada batu kandung empedu yang ganggren lebih jelas daripada dengan palpasi biasa. Pada peradangan akut dengan kandung empedu yang membesar atau hidrops. Gambar 6: Hasil USG pada kolelitiasis  Kolesistografi Untuk penderita tertentu. sederhana. dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan . Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. Gambar 5: Foto rongent pada kolelitiasis  Ultrasonografi (USG) Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstra hepatik. Kadang kandung empedu yang mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat dilihat dengan foto polos. di fleksura hepatica. kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar. kolesistografi dengan kontras cukup baik karena relatif murah.

Secara teoritis keuntungan tindakan ini dibandingkan prosedur konvensional adalah dapat mengurangi perawatan di rumah sakit dan biaya yang dikeluarkan. .2% pasien. kadar bilirubun serum diatas 2 mg/dl. nyeri menurun dan perbaikan kosmetik. d) Disolusi kontak Meskipun pengalaman masih terbatas. kekambuhan batu tejadi pada 50% pasien. maka tidak perlu dilakukan pengobatan.11 Gambar 8: Tindakan kolesistektomi c) Disolusi medis Masalah umum yang mengganggu semua zat yang pernah digunakan adalah angka kekambuhan yang tinggi dan biaya yang dikeluarkan. Zat disolusi hanya memperlihatkan manfaatnya untuk batu empedu jenis kolesterol. Pilihan penatalaksanaak antara lain: a) Kolesistektomi terbuka Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien denga kolelitiasis simtomatik. Komplikasi yang paling bermakna yang dapat terjadi adalah cedera duktus biliaris yang terjadi pada 0. b) Kolesistektomi laparaskopi Indikasi awal hanya pasien dengan kolelitiasis simtomatik tanpa adanya kolesistitis akut. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren. Angka mortalitas yang dilaporkan untuk prosedur ini kurang dari 0. Pemeriksaan kolesitografi oral lebih bermakna pada penilaian fungsi kandung empedu. pasien dapat cepat kembali bekerja. banyak ahli bedah mulai melakukan prosedur ini pada pasien dengan kolesistitis akut dan pasien dengan batu duktus koledokus. Masalah yang belum terpecahkan adalah kemanan dari prosedur ini. Karena semakin bertambahnya pengalaman. Nyeri yang hilang-timbul bisa dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi makanan berlemak. diikuti oleh kolesistitis akut. okstruksi pilorus.ukuran batu. infus pelarut kolesterol yang poten (metil-ter-butil-eter (MTBE)) ke dalam kandung empedu melalui kateter yang diletakkan per kutan telah terlihat efektif dalam melarutkan batu empedu pada pasien-pasien tertentu. berhubungan dengan insiden komplikasi 6r seperti cedera duktus biliaris yang mungkin dapat terjadi lebih sering selama kolesistektomi laparaskopi.5%. Gambar 7: Hasil kolesistografi pada kolelitiasis Penatalaksanaan Jika tidak ditemukan gejala. Penelitian prospektif acak dari asam xenodeoksikolat telah mengindikasikan bahwa disolusi dan hilangnnya batu secara lengkap terjadi sekitar 15%. dan hepatitis karena pada keadaan-keadaan tersebut kontras tidak dapat mencapai hati. muntah. Kolesistografi oral akan gagal pada keadaan ileus paralitik. Prosedur ini invasif dan kerugian utamanya adalah angka kekambuhan yang tinggi (50% dalam 5 tahun). Jika obat ini dihentikan. 2.

 NaCl  NaCl 0. f) Kolesistotomi Kolesistotomi yang dapat dilakukan dengan anestesia lokal bahkan di samping tempat tidur pasien terus berlanjut sebagai prosedur yang bermanfaat. 300 mg/tablet.e) Litotripsi Gelombang Elektrosyok (ESWL) Sangat populer digunakan beberapa tahun yang lalu. nyeri spastik pada saluran uriner. . saluran kemih wanita.  Indikasi: Ulkus lambung termasuk yang sudah resisten terhadap simetidina. terutama untuk pasien yang sakitnya kritis. analisis biaya-manfaat pad saat ini memperlihatkan bahwa prosedur ini hanya terbatas pada pasien yang telah benar-benar dipertimbangkan untuk menjalani terapi ini.9 % berisi Sodium Clorida/Natrium Clorida yang dimana kandungan osmolalitasnya sama dengan osmolalitas yang ada di dalam plasma tubuh. empedu.  NaCl 3 % berisi Sodium Clorida/Natrium Clorida tetapi kandungan osmolalitasnya lebih tinggi dibanding osmolalitas yang ada dalam plasma tubuh. 20 mg/ml injeksi. bilier. dan organ genital wanita.  Perhatian: Pengobatan dengan ranitidina dapat menutupi gejala karsinoma lambung.12 Terapi  Ranitidin  Komposisi: Ranitidina HCl setara ranitidina 150 mg. dan tidak dianjurkan untuk wanita hamil.  Buscopan (analgetik /anti nyeri)  Komposisi: Hiosina N-bultilbromida 10 mg/tablet.  Indikasi: Gangguan kejang gastrointestinum.  Buscopan Plus  Komposisi: Hiosina N-butilbromida 10 mg. 2. hiperekresi asam lambung (Dalam kasus kolelitiasis ranitidin dapat mengatasi rasa mual dan muntah / anti emetik).  Kontraindikasi: Glaukoma hipertrofiprostat.  Indikasi: Nyeri paroksimal pada penyakit usus dan lambung. 50 mg/ml injeksi. parasetamol 500 mg. ulkus duodenum.

Jakarta: Penerbit Media Aesculapius FKUI. W. Edisi 3. Kamus kedokteran Dorland. 2002. Buku ajar penyakit dalam. 2008. Jakarta: PT. Jakarta: EGC. Jakarta: EGC. diagnosis keperawatan dan masalah kolaboratif. ISO Indonesia. Schwartz S. Edisi 29. 1999. http://yayanakhyar. Edisi 2. ISFI.wordpress. ISFI Penerbitan. 2000.DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddart. de Jong W.com/2008/04/25/kolelitiasis-gallbladder-stones/. 1999. Edisi 6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Jakarta: EGC. Mansjoer. Jakarta: EGC. Doenges. Prinsip-prinsip ilmu bedah (principles of surgery). Batu empedu. L. Buku ajar ilmu penyakit dalam: fisiologi dan pemeriksaan biokimiawi hati. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Marilyn E. 2001. Spencer F. Sjamsuhidajat R. Edisi 2. Kapita selekta kedokteran. Carpenito. Rencana asuhan keperawatan. 2000. Edisi 3. Lesmana. Yast. Volume 43 – 2008. Rencana asuhan keperawatan dan dokumentasi keperawatan. Husadha. Diakses tanggal 4 Oktober 2009. Shires G. Buku ajar ilmu bedah. Edisi 3. Jakarta: EGC. A. Jilid I. Dorland. 2005. . 2000. Lynda Juall. Jakarta: EGC. Keperawatan medikal bedah vol 2. 1996.