You are on page 1of 14

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

REFARAT
OKTOBER 2015

KEJANG NEONATUS

OLEH :
DEVI RATNA PRATIWI
10542015510

PEMBIMBING :
dr. Hj. A. Tenrisanna, Sp.A

DIBAWAHKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN

BAB I KEJANG BAYI BARU LAHIR A. hipokalsemia (615%). namun efek jangka panjang berupa penurunan angka kejang.2 setiap 1000 neonatus per tahun. gangguan belajar dan daya ingat tetap terjadi. Kejang dan spasme merupakan keadaan emerjensi atau tanda dan bahaya yang sering terjadi pada BBL.4% atau 3/1000 lahir hidup bayi cukup bulan. Aktivitas kejang yang terjadi pada waktu diferensiasi neuron. infark serebral (7%). dibanding pada bayi cukup bulan sebesar 1. infeksi SSP (5-14%). inborn errors of metabolism (3%). Penyebab tersering adalah hipoksik-iskemik-ensefalopati (30-50%). malformasi SSP (5%). kelainan metabolik misalnya hipoglikemi (6-10%). motorik dan fungsi autonom sistem saraf. Angka kejadian kejang di negara maju berkisar antara 0. Insidens meningkat pada bayi kurang bulan yaitu sebesar 20% atau 60/1000 lahir hidup bayi kurang bulan. sensorik. Angka kematian berkisar 21-58%. karena kejang dapat mengakibatkan hipoksia otak yang cukup berbahaya bagi ke langsungan hidup bayi atau dapat mengakibatkan sekuele di kemudian hari di samping itu kejang dapat merupakan tanda atau gejala dari satu masalah atau lebih. .8-1. PENDAHULUAN Kejang pada neonatus adalah perubahan paroksimal dari fungsi neurologik misalnya perilaku. mielinisasi dan proliferasi glia pada BBL dianggap sebagai penyebab terjadinya kerusakan otak. perdarahan intrakranial (10-17%). Walaupun BBL mempunyai daya tahan terhadap kerusakan otak lebih baik. sebanyak 30% yang berhasil hidup menderita kelainan neurologis.

. karena pengenalan kondisi yang terlambat meskipun tertangani akan dapat meninggalkan sekuele pada sistim saraf. Meskipun demikian diagnosis yang cepat dan terapi tepat merupakan hal yang penting.Manifestasi klinis kejangat bervariasi bahkan sering sulit membedakan dengan gerakan normal bayi itu sendiri.

terutama tungkai dan wajah.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. 2. sensorik. seringkali beberapa terjadi secara simultan 3. terdiri dari kedutan ritmik kelompok otot. hiponatremia). fisiologis dan biokimia pada berbagai tahap perkembangan otak berlainan. Kejang ini sering kali terkait dengan lesi structural juga dengan infeksi dan perdarahan subaraknoid. dan kadang-kadang disertai dengan deviasi mata yang tetap . encephalitis. hipokalesemia. C. Konvulsi klonus multifokus serupa dengan kejang klonus setempat tetapi berbeda dalam hal banyak kelompok otot yang terlibat. Meskipun komponen korteks BBL relative lengkap tetapi sinaps aksodendrit masih kurang dan mielinisasi sel otak belum sempurna terutama anatara kedua hemisfer. ETIOLOGI Penyebab kejang pada BBL dapat karena kelainan Sususnan Saraf Pusat terjadi primer karena proses intracranial (meningitis. Kejang tonik ditandai dengan postur tungkai dan badan kaku. Gambaran klinis kejang yang sering terjadi pada BBL sebagai berikut : 1. MANIFESTASI KLINIK Manisfestasi klinik kejang pada BBL sangat berbeda dengan kejang pada anak yang lebih besar bahkan BKB berbeda dengan cukup pulang. hipoglikemia. perdarahan intracranial. cerebrovascular accident. tumor) atau sekunder karena maslah sistemik dan metabolic (misalnya iskemikhipoksia. motorik dan fungsi autonom sistem saraf) yang terjadi pada bayi berumur sampai dengan 28 hari. DEFINISI Kejang pada BBL secara klinis adalah perubahan proksimal dari fungsi neurologik (misalnya prilaku. Kejang setempat. Perbedaan ini karena susunan neuroanatomik. B.

nistagmus. gerakan bersepada atau mengayu pedal dan perubahan warna. Gerakan yang menyerupai kejang pada BBL yaitu : 1. Jitterness lebih sering terjadi pada bayi yang lahir dari ibu yang menggunakan mariyuana. Bentuk pernapasan ini disebabkan belum sempurnanya pusat pernapasan dibatang otak dan berhubungan dengan derajat prematuritas. berkedip. Apnu Pada BBL biasanya pernapasan tidak teratur. diselingi dengan berhentinya pernapasan 3-6 detik dan sering diikuti dengan hiperpnea selama 10-50 detik. tidak pernah dijumpai pada jiterines. 2. Kejang yang tidak kentara terdiri dari gerakan megunya. Sistem saraf autonom yang berubah pada kejang. salivasi berlebihan. dapat pula merupakan tanda dari adanya sindroma abstinensia BBL. Perbedaan Jiternes dan Kejang . Tabel 2. Serangan apnu yang termasuk gejala kejang apabila disertai dengan bentuk derangan kejang yang lain dan tidak disertai bradikardi. seperti adanya takikardia atau hipertensi. Seirangan apne tiba-tiba diseratai kesadaran menurun pada bayi berat lahir rendah perlu dicurigai adanya perdarahan intracranial dengan penekanan pada batang otak. Jitterness Jitterness adalah fenomena yang sering terjadi pada BBL normal dan harus dikerjakan dengan kejang. Pada keadaan ini USG perlu segera dikerjakan. sekitar 44% dari 936 bayi yang diamati.4.bentuk gerakan adakah tremor simetris dengan frekuensi yang cepat 5-6 kali perdetik. Kejang mioklonik merupakan jingkatan-jingkatan setempat atau menyeluruh tungkai dan badab sebentar yang cenderung melibatkan kelompok otot 5. Jiterines tidak termasuk wajah (tidak seperti kejang subtle) merupakan akibat dari sensitifitas terhadap stimulus dan akan mereda jika anggota gerak ditahan. dan perubahan dalam frekuensi pernapasan termasuk apnea.

tetapi kedua hal tersebut harus dibedakan karena manajemen keduanya berbeda. Perbedaan kejang dan spasme Masalah Kejang Umum Temuan Khusus  Gerakan wajah dan ekstremitas yang teratur dan berulang  Ekstensi atau fleksi tonik lengan atau tungkai. Perubahan fungsi autonom f. 4. Gerakan abnormal mata b. spasme tonik dapat berbahaya dan terapi sangat diperlukan. Tabel 3. Terapi dengan klonazepam o(0.2 mg/kg/hari) atau klobazam dosis rendah (0. Peka terhadap rangsang c. Kelainan ini disebabkan oleh mutasi pada reseptor inhibitor glisin subunit α dan telah dipetakan pada kromosom 5.respon kejut ini dapat terlihat seperti kejang mioklonik dan keluarnya suara dengan nada tinggi. Hipereklesia dapat menyebabkan diagnosis kejang yang keliru. Bentuk gerakan dominan d. dan seranganya biasanya akan menghilangka pada usia 2 tahun. meskipunpada beberapa bentuk berupa autosomal resesif. Perubahan pada tanda vital dan penurunan Jitteerness + Tremor + + Kejang + _ Klonik _ + _ saturasi oksigen 3. Hiperekplesia Hiperekplesia merupakan kelainan yang ditandai dengan hipertoni.3 mg/kg/hari) biasanya memberikan hasil dengan tanda perbaikan.05-0. baik sinkron maupun tidak sinkron .Manifestasi Klinis a. Spasme Spasme paad tetanus neonatorum hamper mirip dengan kejang. Meskipun gambaran EEG normal. Gerakan dapat dihentikan dengan fleksi pasif e. Hiperekplesia kemungkinan sama dengan kondi yang sebelumnya disebut dengan sindroma shiff-baby herediter.25-0. kelainan ini dapat diturunkan secara autosomal dominan.

berputar dan juling yang berulang.Riwayat persalinan  Asfiksia. bibir mencucu seperti mulut ikan)  Opistotonus  Gerakan tangan seperti meninju dan mengepal D. gawat janin  Trauma persalinan  Ketuban pecah dini . episode hipoksik.  Gerakan mulut dan lidah berulang  Gerakan tungkai tidak terkendali. DIAGNOSIS 1. sering menangis kesakitan  Trismus (rahang kaku.  Gerakan mata berkedip. mulut tidak dapat di buka . gawat janin  Pemakaian obat golongan narkotika.Riwayat kehamilan/prenatal:  Kehamilan kurang bulan  Infeksi TORCH atau infeksi lain saat ibu hamil  Pre-eklamsi. metadon  Imunisasi anti tetanus. rubela . suara maupun cahaya  Bayi tetap sadar. . Anamnesis . Perubahan status kesadaran (bayi mungkin tidak Kejang Subtle sadar atau tetap bangun tetapi tidak responsive/apatis)  Apnu (napas spontan berhenti lebih 20 detik). gerakan seperti Spasme mengayu sepeda  Apnu  Bayi bias masih tetap sadar  Kontraksi otot tidak terkendali paling tidak beberapa detik sampai beberapa menit  Dipicu oleh sentuhan.Riwayat kejang dalam keluarga Riwayat yang menyatakan adanya kejang pada masa BBL pada anak terdahulu atau bayi meninggal pada masa BBL tanpa diketahui penyebabnya.

2. lama. Pemeriksaan kepala untuk mencari kelainan berupa fraktur. BBL yang mengalami kejang biasanya lethargi dan tampak sakit.tali pusat Riwayat kejang: Gerakan abnormal pada mata. kemungkinan penyebab dapat dicurigai. Anesthesi lokal/ blok Riwayat pascanatal Infeksi  Bayi tampak kuning  Perawatan tali pusat tidak bersih dan kering. Dengan mengetahui bentuk kejang. Pantau peubahan tanda vital (jantung. Kadang pemeriksaan neurologic saat antar kejang dalam baras normal. atau pernapasan). bila mungkin melihat sendiri manifestasi kejang yang terjadi. dipicu oleh kebisingan atau prosedur atau tindakan pengobatan. kejang tonik. otot mulut dan perut. dilakukan secara sistematik dan berurutan. c. Kesadaran yang tiba-tiba menurun berlanjut dengan hipopentilasi dan berhentinya pernapasan. mulut. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik lengkap meliputi pemeriksaan pediatrik dan nerulogis. namun demikian bergantung penyakit yang mendasarinya. dicurigai terjadinya perdarahan intraventikular. penggunaan obat tradisional. d. sehinggal pada BBL yang mengalami kejang perlu pemeriksaan fisis lengkap meliputi pemeriksaan neunatologik dan neurologis. Pemeriksaan dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan kelainan pada jantung atau pernapasan perlu dicurigai terjadinya iskemia otak. Ubun-ubun yang tegang dan membonjol . infeksi -   . saat timbulnya. frekuensi terjadinya kejang Riwayat spasme atau kekakuan pada ekstremitas. depresi atau moulding yang berlebihan karena trauma. posisi dalam deserebrasi. lidah dan ekstremitas. reaksi pupul terhadap cahaya negative dan terdapat kuadriparesis flaksid. dilakukan secara sistematik dan berurutan: a. b. Identifikasi manifestasi kejang yang terjadi.

Depolarisasi yang berlebihan dapat terjadi paling tidak akibat beberapa hal : 1. berbau busuk. Penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti porensefali atau hidrosefalus dapat dicurigai dengan pemeriksaan transiluminasi yang positif. 3. atau aplikasi dengan bahan tidak steril pada kasus yang dicurigai spasme atau tetanus neonaturum. Infeksi sitomegalovirus dan rubella. f. Luka bekas tusukan jarum pada kepala atau fontanel anterior karena kesalahan penyuntikan obat anastesi pada ibu.menunjukkan adanya peningkatan tekanan intracranial yang disebabkan oleh perdarahan subaraknoid atau subdural serta kemungkinan meningitis. peningkatan ukuran lingkar kepala. E. Terjadi depolarisasi pada syaraf akibat masuknya Natrium dan repolarisasi terjadi karena keluarnya Kalium melalui membrane sel. Hipoksemia dan hipoglikemia dapat mengakibatkan penurunan yang tajam produksi energy. g. . Pemeriksaan funduskopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan retina atau subhialoid yang merupakan manifestasi patognomonik untuk hematoma subdural. Untuk mempertahankan potensi membrane memerlukan energy yang berasal dari ATP dan tergantung pada mekanisme pompa yaitu keluarnya Natrium dan masuknya Kalium. e. Peningkatan eksitasi dibanding inhibisi neurotransmitter dapat mengakibatkan kecepatan depolarisasi yang berlebihan. PATOFISIOLOGI Mekanisme dasar terjadinya kejang akibat loncatan muatan listrik yang berlebihan dan singkron pada otak atau depolarisasi otak yang mengakibatkan gerakan yang berulang. Gangguan produksi energy dapat mengakibatkan gangguan mekanisme pompa Natrium dan Kalium. apakah ada infeksi. Pemeriksaan talipusat. Penurunan relatip inhibisi dibanding eksitasi neurotransmitter dapat mengakibatkan kecepatan depolarisasi yang berlebihan. 2. Ditemukan korioretinitis dapat terjadi pada toksoplasmosis.

Inhibisi kejang oleh sistim substansi nigra belum berkembang. dan pH arteri sangat menurun. DIAGNOSIS BANDING Tabel 4. Diagnosis banding kejang. Hipoglikemia Ketergantungan piridoksin Hipokalesemia dsn hipomagnesemia membrane sel yang mengakibatkan kenaikan permeabilitas Natrium F.Mielinisasi pada sistem efferent di cortical belum lengkap. Fenomena kejang pada BBL dijelaskan oleh Volfe karena keadaan anatomi dan fisiologi pada masa perinatal yang sebagai berikut : Keadaan anatomi susunan saraf pusat : . Hipoglikemia Kalium akibat penurunan ATP Eksitasi neurotransmitter yang berlebihan Penurunan inhibisi neurotransmitter Kelainan Hipoksemi-iskemik. Tekanan darah sistemik meningkat dan aliran darah otak naik.Neuron kortikal dan hipocampal masih imatur . Kebutuhan oksigen dan aliran darah otak juga meningkat untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan glukosa. Mekanisme penyebab kejang pada BBL Kemungkinan Penyebab Kelainan Kegagalan mekanisme pompa Natrium dan Hipoksemi-iskemik.Sinaps exsitatori berkembang melalui inhibisi . . Efek dramatis jangka pendek ini diikuti oleh perubahan struktur sel dan hubungan sinaptik. spasme dan tidak sadar . Laktat terakumulasi selama terjadi keajng.Perubahan fisiologis selama kejang berupa penurunan yang tajam kadar glukosa otak disbanding kadar gkukosa darah yang tetap normal atau meningkat disertai peningkatan laktat. Tabel 1.Susunan dendrite dan remifikasi axonal yang masih dalam proses pertumbuhan. .Sinaptogenesis belum sempurna. Keadaan ini menunjukkan mekanisme transportasi pada otak tidak dapat mengimbangi peningkatan kebutuhan yang ada. Keadaan fisiologis perinatal : .

Bayi kecil (<2.000 gr). tremor.Anamnesis pemeriksaan Pemeriksaan Kemungkinan penunjang atau diagnosis diagnosis lain yang - Timbul sadar lahir sampai - sudah diketahui Kejang.letargi .6 mmol/L) <37 minggu).500 gr - darah kurang dari 45 mg/dL atau umur kehamilan (2. Bayi sangat - besar (berat lahir >4. - Ibu tidak diimunisasi Spasme - tetanus toksoid Malas minum Infeksi tali pusat Tetanus Neonatorum sesudah minumnormal - sebelumnya Timbul pada hari ketiga - sampai 14 Lahir di rumah dengan lingkungan - kurang higienis Pengolesan bahan tidak steril pada tali pusat Timbul pada hari kedua atau - Kejang atau tidak Sepsis Curiga meningitis sadar Ubun-ubun (tangani - lebih besar meningitis membenjol dan .Kadar glucose Hipoglikemia - dengan hari ke 3 Riwayat ibu diabetes atau tidak sadar.

Pemeriksaan Laboratorium  Pemeriksaan gula darah.- letargi obati kejang) G. 3. kalsium. Pada perdarhan subaraknoid atau lesi kortikal sulit dinilai dengan  pemeriksaan ini. hematokrit. H. 4. magnesium). elektrolit (natrium.  laktat. leukosit. trombosit. MRI Pemeriksaan paling sensitive untuk mengetahui malformasi subtle yang kadang tidak terdeteksi dengan pemeriksaan CT-scan Cranium. Gambaran EEG abnormal pada BBL dapat berupa : gangguan kontinuitas. ammonia/BUN. Pencitraan Pemeriksaan pencitraan dilakukan berdasarkan indikasi  USG kepala Sonografi kepala dilakukan jika dicurigai adanya perdarhan intracranial atau intraventrikuler. aktifitas kejang mungkin dapat dijumpai. Skintigrafi Kepala (CT-scan Cranium) Pemeriksaan lebih sensitive disbanding dengan sonografi untuk mengetahui kelainan  parenkim otak. lamanya pengobatan dan prognosis dikumudian hari. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. perlu dikerjakan apabila pengukuran terdapat lingkaran yang lebih kecil atau lebih besar dari ukuran standard normal. hitung jenis lekosit.  Uji tapis obat-obatan. TERAPI .  Analisa gas darah  Analisa cairan serebrospinal  “Septic work up:: kultur dan uji kepekaan kuman (jika dicurigai infeksi)  Kadar bilirubin total/direk dan indirek 2. amplitudo atau frekuensi. Pemeriksaan darah rutin: hemoglobin. Pemeriksaan Lain  Foto radiologi kepala. asimetri atau asinkron interhemisfer. bentuk gelombang abnormal. Elektro Ensefalografi (EEG) Pemeriksaan pada kejang dapat membantu diagnosis. gangguan dari fase tidur.

 Koreksi gangguan metabolic dengan tepat. Pengawasan terhadap depresi pernapasan dan hipotensi. c. Dosis rumatan : 3-5 mg/kgBB dibagi dalam 2 dosis. Karena efek alami obat yang iritatip maka beri pembilas larutan garam fisiologis sebelum dan sesudah pemberian obat. Pantau depresi pernapasan dan tekanan darah. Pengawasan terhadap gejala bradikardi. Terapi Suportif  Pemantauan ketat : pasang monitor jantung dan pernapasan serta “pulse oxymeter”. c. d. Medikamentosa : pemberian antikonvulsan meukan indikasi pada manajemen awal  Fenobarbital a. b. Dosis rumat hanya jalur intra vena (karena pemberian oral tidak efektip) 5-8 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 atau3 dosis.05-0.  Beri bantuan respirasi dan terapi oksigen bila diperlukan. a.1. 2.05 mg/kgBB pelan-pelan dalam beberapa menit. Dosis awal (loading dose) untuk status epileptikus 15-20 mg/kgBB intravena pelan-pelan. Kadar terapeutik dalam darah (Fenitoin bebas dan terikat) 12-20 mg/L atau 1-2  mg/L (hanya pada Fenitoin bebas). b.20 mg/kgBBdiberikan intravena dimulai dengan 0. e. Lorazepam : biasanya diberikan pada BBL yang tidak memberikan respon terhadap pemberian fenobarbital dan fenitoin secara berurutan. berikan infuse dekstrose. Penitoin (Dilantin) : biasanya diberikan hanya apabila bayi tidak member respon yang adekuat terhadap pemberian pentobarbital. Dosis awal (loading dose) 20-40 mg/kgBB intravena diberikan mulai dengan 20 mg/kgBB selama 5-10 menit.  Pasang jalur intra vena. aritmia dan hipotensi selama pemberian infuse. I. Kadar terapeutik dalam darah diukur 1 jam setelah pemberian intravena atau 2-4  jam setelah pemberian per oral dengan kadar 15045 ugm/mL. a. Obat ini akan masuk ke dalam otak dengan cepat dan membentuk efek antikonvulsan yang nyata dalam waktu kurang 5 menit. d. PROGNOSIS . c. b. Dosis efektif : 0.

Sebaliknya bayi dengan kejang yang bandelkarena ensefalopati hipoksia iskemik atau kelainan sitoarkitektural otak biasanya tidak akan berespon dengan antikonvulsan dan rentan terhadap status epileptikus dan kematian awal.Ini tergantung pada penyebab gangguan ini atau beratnya serangan. Tantang pada dokter untuk mengenali penderita yanga akan sembuh dengan pengobatan segera dan menghindari penundaan diagnosis yang dapay menyebabkan cedera neurologis berat irreversible. Pada kasus bayi hipoglikemia dari ibu diabetes atau hipokalesemia akibat dari fosfat berlebihan. prognosisnya sangat baik. .