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SÍNDROME DE GUILLAIN‐BARRÉ 

Basilio Vagner R1*, Luz María Jiménez Muñoz 2, Agustín Zapata Acosta 2

 
 

RESUMEN 
El  síndrome  de  Guillain‐Barré  es  una  polineuropatía  de  tipo  autoinmune  que  se  ha  asociado 
estrechamente  con  infecciones  previas  por  ciertos  agentes  que  al  parecer  generan  una 
reacción cruzada. 
El síndrome de Guillain‐Barré se ha convertido en la principal causa de parálisis, se presenta a 
nivel mundial, en ambos sexos y en cualquier etapa de la vida. Su presentación clínica puede 
variar  desde  debilidad  leve  hasta  una  forma  rápidamente  progresiva    y  severa  que  puede 
comprometer los músculos respiratorios y causar la  muerte, por lo cual es necesario realizar 
un  adecuado  enfoque  diagnóstico  y  terapéutico  con  el  fin  de  reducir  al  máximo  las 
complicaciones de su presentación aguda. 
A  pesar  de  que  el  síndrome  de  Guillain‐Barré  comprende  un  grupo  de  heterogéneos 
desordenes, su inmunopatogénesis apenas difiere.1,3,5,19,20,32 
 
 
PALABRAS CLAVES 
Síndrome de Guillain‐Barré, polineuropatía, reacción cruzada, autoinmune. 
 
 
 
 
1. Departamento de neurología HPTU 
2. Estudiantes de medicina UPB 
* Correo electrónico: basilio_vagner@hotmail.com
 
 
 
 
 

    Descrito  Inicialmente  en  1876  como  “Parálisis ascendente de Landry”.  o  sexo  con  presentación  típica  en  todo  el  mundo. donde se  hablaba de una parálisis ascendente aguda  progresiva  que  llegaba  a  comprometer  los  músculos respiratorios.  cursando  con  pérdida  de  reflejos  musculares  profundos.A.   Although the Guillain‐Barré syndrome includes an heterogenous group of disorder.  con  aumento  de  las  proteínas y normalidad celular.GUILLAIN‐BARRÉ SYNDROME    ABSTRACT  The Guillain‐Barré syndrome is an autoinmune   polyneuropathy that has been closely  associated with previous infections by certain agents who apparently generate a crossed  reaction.  thus it is necessary to make an appropriate therapeutic approach and diagnosis with the  purpose of reducing to the maximum the complications of its acute presentation. Autoinmune.  El  líquido  cefalorraquídeo  muestra  disociación  albumino  citológico.   The Guillain‐Barré syndrome has become the main cause of paralysis. it presents world‐wide. Crossed reaction.  caracterizada  por  debilidad  simétrica o no.  DEFINICIÓN  Es  una  enfermedad  autoinmune  desencadenada  por  una  infección  viral  o  bacteriana. de  comienzo  distal  y  avance  proximal.  en  ocasiones  con  compromiso  bulbar.  característica  por  un  proceso  inflamatorio  difuso de las partes proximales del sistema  nerviosos periférico sin  distinción de edad  En los últimos años se han descrito nuevos  subgrupos de la enfermedad.  Se sabe que es la polineuropatía adquirida  desmielinizante  más  frecuente.  Barre  y  A  Strohl.  Georges  Guillain.     Key words:   Guillain‐Barre syndrome.  Polyneuropathy. Its clinical presentation can vary from slight weakness to a  quickly progressive and severe form that can jeopardize respiratory muscles and cause death. rápidamente progresiva. its  inmunopathogenesis   barely differs.  J. describen en dos soldados franceses  un  síndrome  similar  al  de  Landry  pero  sumándole  a  este  una  disociación  albumino‐citológica  en  líquido  cefalorraquídeo.  in both sexes and any stage of life.  En  1916.  .    Actualmente  son  muchas  las  teorías  que  buscan  darle  una  explicación  al  síndrome  sin hallar aun una concluyente.  con  signos  sensitivos  leves  o  ausentes.

  2  a  3  semanas  antes  de  haber  iniciado  los  síntomas  del  síndrome.  Cuando  esto  sucede  el  paciente  debe  ingresar  a  una  unidad  de  . En Colombia se  ha  estimado  una  tasa  de  3  casos  por  100. toxica.    Se  ha  descrito  que  su  incidencia  puede  estar  afectada por las estaciones.  Sobre  dicho  contexto  se  ha  encontrado  la  presencia de complejos autoinmunes en el   40% de los pacientes con Guillain Barré.  y  en  menor  frecuencia  desarrollar  además  oftalmoplejía  y  debilidad  muscular.  sospechando  así  en  un  proceso  de  características  inmunológicas  ya  sea  de  patrón humoral y/o celular.  conduciendo  a  una  desmielinización  segmentaria  comprometiendo  o  no  el  axón.  micoplasma Pneumonie.  Varicela  zoster.000 habitantes.7  La  mortalidad  es  del  8%  con  una  discapacidad permanente de un 20%. una disminución de los  anticuerpos  circulantes  contra  la  mielina.12.  sin  embargo  se  ha  descrito  también  asociado a otras entidades.22    MANIFESTACIONES CLÍNICAS  El síndrome de Guillain‐Barré se caracteriza  por tener tres fases.Los  gérmenes  causantes  más  frecuentes  son:  Campylobacter  jejuni  26‐41%  de  los  casos. alérgica.14.  pero  que  puede  también  comprometer  los  pares  craneanos  y  generar  una  parálisis  facial  como  forma  más  común. Europa y Australia.6  Aunque  puede  afectar  ambos  sexos.  El  riesgo  de  desarrollar  síndrome  de  Guillain‐Barré  es  más  bajo  durante  el  embarazo    y  su  incidencia  aumenta  tras  el  parto.17.  Se  ha  logrado  encontrar  a  medida  que  los  pacientes mejoran.18.21  La  presentación  puede  ser  en  cualquier  edad  con  picos  en  adultos  jóvenes  y  adultos  mayores  (patrón  bimodal)  pero  se  reconoce que su incidencia aumenta con la  edad. incluso descrito luego  de cirugías.  Tiene  una  incidencia  anual  de  1‐3  casos  /  100  000  personas    con  similitudes  en  diferentes  estudios  realizados  en  Estados  unidos.    EPIDEMIOLOGÍA  El  síndrome  de  Guillain‐Barré  tiene  una  distribución mundial y no tiene variaciones  importantes  a  nivel  geográfico.  Epsstein  barr  10%.  la influenza o partos.  En  los  casos más graves puede haber afección de  los  pares  craneanos  bajos  y  generar  debilidad  bulbar  y  de  los  músculos  respiratorios. metabólica.  Citomegalovirus  10‐22%  de  los  casos.  inmune.    ETIOPATOGÉNIA  Aproximadamente  2/3  de  los  pacientes  que  la  presentan    asocian  el  desarrollo  de  un proceso infeccioso predominantemente  respiratorio  alto.6.  el  síndrome  de  Guillain‐Barré  es  más  frecuente en el sexo masculino.  siendo  el  macrófago el efector de este proceso.  La primera fase es una progresión aguda de  la  enfermedad  que  se  caracteriza  por  debilidad  muscular  progresiva  que  compromete  en  la  mayoría  de  los  pacientes  sólo  las  extremidades. inmunizaciones contra la rabia.31  Algunos hablan de un proceso auto inmune  contra  la  proteína  P2  de  la  mielina  del  nervio  periférico.

  Es  frecuente  la  presencia  de  mínimas  alteraciones  en  la  sensibilidad  y  la  fuerza.  cuando  estos  están  presentes  usualmente  se asocian con mal pronóstico.8. pero ha  sido descrita una media de 12 días.8      .  disociación albuminocitológica en el líquido  cefaloraquídeo  (puede  estar  normal  durante  la  primera  semana)  y  cambios  en    Escala funcional del paciente con síndrome  de Guillain‐ Barré:    la  electromiografía  caracterizados  por  lenificación  de  la  neuroconducción.  así  como  la  presencia  de  discapacidad permanente . La recuperación  puede  ser  total.  La  otra  fase  de  la  enfermedad  se  caracteriza  por  un  período  de  meseta.    Durante  esta  fase  el  paciente puede referir síntomas sensitivos.  la  duración de esta fase puede variar.10    Otra  manifestación  común  es  la  presencia  de  síntomas  autonómicos    con  compromiso  de  la  frecuencia  cardíaca  y  la  tensión  arterial  con  un  patrón  de  predominio  simpático  o  parasimpático.cuidados  intensivos.  Finalmente  esta  la  fase  de    resolución  la  cual se da de forma lenta.9  Durante  la  fase  inicial  aguda  y  progresiva  es  común  encontrar  signos  clínicos  asociados  como  la  arreflexia  generalizada.   Es  infrecuente  el  compromiso  de  esfínteres  pero  puede  presentarse  con  incontinencia.    Esta  fase  inicial  no  debe  durar  más  de  4  semanas. cuando esto sucede es necesario  descartar otras entidades.  En  algunos  casos  puede  presentarse dolor el cual puede llegar a ser  severo.  retención  urinaria  o  constipación.  donde  el  paciente  conserva  las   manifestaciones  clínicas  pero  sin   progresión  de  la  sintomatología.

  Variantes:  • Sin  aumento  de  LCR  en  1‐10  semanas  (raro).  3‐Puede  caminar  más  de  10  metros  pero con ayuda o apoyo.    HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS  Histológicamente  se  caracteriza  por  infiltrados  perivasculares  y  endoneurales  de linfocitos y monocitos o macrófagos que  conducen  a  una  desmielinización  segmentaria focal. normal.  Estas lesiones.   •  Afectación del SNC.  •  Afectación de esfínteres.  .    • 2‐  10  células/mm3    ‐  50  Células/dl    o  menos (leucocitos mononucleares).  • Cese de la progresión sin recuperación  o  con  secuelas  permanentes  importantes.  puede  caminar.  •  Pérdida sensorial severa.   • Compromiso relativamente simétrica.  correr.  pero  cuando  es  grave  llega  incluso  además  de  la  desmielinización  a   generar  una  destrucción  axonal.  ocasionalmente  también  se pueden hallar bandas oligoclonales.  vestirse.   •  Recuperación.  3.  •  Síntomas y signos sensitivos leves. Rasgos  clínicos  (por  orden  de  importancia):  • Progresión de la debilidad.    2.  • Progresión más allá de 4 semanas.se  observa  remielinización    aun  cuando  persisten los infiltrados linfocitarios. Criterios de LCR:    • Proteínas  aumentadas  tras  la  1ª  semana. Rasgos clínicos variantes (no van en  orden de importancia):  • Fiebre al comienzo.  Comienza  tras  2‐4  semanas.  raíces  nerviosas  y  nervios  craneales.  En  la  etapa  de  recuperación  de  estos  pacientes  Rasgos  que  apoyan  fuertemente  el  diagnóstico     1.23.   •  Disfunción autonómica   • Ausencia de fiebre al comienzo. con dolor (es  común en niños).      HALLAZGOS DE LABORATORIO    En  el  LCR  es  característico  encontrar  (después  de  la  primera  semana)  una  disociación  albumino‐citológica  con  aumento  de  las  proteínas  de  100‐ 1000mg/dl  sin  un  concomitante  aumento  de  la  celularidad.     En  los  exámenes  de  sangre  de  rutina  es  común  encontrar  VSG  aumentada.   4‐Está confinado a cama.  hiponatremia  (debido  a  una  secreción  inadecuada  de  la  hormona  antidiurética)  y  pruebas  de  función  hepática  levemente  aumentadas.  comer  y  asearse. se dispersan por los nervios  periféricos.    CRITERIOS DIAGNÓSTICOS     Criterios requeridos para el diagnóstico    • Debilidad  progresiva  en  más  de  un  miembro.  •  Compromiso de nervios craneales.  pero  no  saltar  o  actividades para su cuidado personal.   • Arreflexia osteotendinosa universal.25.  1‐Síntomas  y  signos  leves.       2‐Puede caminar más de 10 metros sin  ayuda  ni  apoyo.  5‐Con ventilación asistida.30  0‐Sano.

4.  poliomielitis. porfiria  aguda  intermitente.  o latencia mayor al 150% del LSN  si  la  amplitud  es  menor  del  80% del LIN.  • Disfunción vesical o rectal presentes al  comienzo.  • Progresión durante más de 2 meses 2 • • • • • CRITERIOS DIAGNÓSTICOS  ELECTROFISIOLÓGICOS  Presencia de al menos 4 de los siguientes  criterios en 3 nervios (al menos 2 motores   y uno sensitivo):  • • Reducción  de  la  Velocidad  de  conducción motora:   o Menor  del  80%  del  límite  inferior  normal  (LIN)  si  la  amplitud es >80% del LIN.  afecta  con  mayor  frecuencia  a  los  niños.     Ausencia de ondas F o aumento de las  latencias  mínimas  de  las  ondas  F. 28  Neuropatía  axonal  motora  aguda  (AMAN): Respeta los nervios sensitivos.  parálisis  histérica.  neuropatía  por  plomo.   • Presencia  de  leucocitos  polinucleares  en el LCR. se  .    leucocitos    4.  con  un  patrón  electrofisiológico  con  compromiso  desmielinizante  con  velocidades  de  conducción reducidas.      Latencias distales prolongadas:  o latencia  mayor  al  125%  del  límite  superior  normal  (LSN)  si  la  amplitud  es  mayor  del  80%  del LIN.16. menor del 80% del  LIN.• LCR  con  11‐50  mononucleares.  (latencia  mayor  al  120%  del  LSN  si  la  amplitud  del  potencial  evocado  motor  es superior al 80% del LIN).  difteria.  • Disfunción vesical o rectal marcada.  o Menor  del  70%  del  LIN  si  la  amplitud es <80% del LIN.      Disminución  de  la  amplitud  del  potencial evocado motor (potencial de  acción  compuesto  muscular)  o  del  potencial sensitivo. Criterios electrofisiológicos         Rasgos que hacen el diagnóstico dudoso    • Asimetría  marcada o persistente de su  compromiso.2.  • Síndrome sensitivo aislado.    Velocidad de conducción sensitiva: la  misma definición que la referida para  los nervios motores.11.  botulismo.    Bloqueo  parcial  de  la  conducción:  menos  del  15%  de  cambio  en  la  duración  del  potencial  evocado  motor  (potencial  de  acción  compuesto)  entre  la estimulación proximal y distal y más  del 20% de disminución en la amplitud  de  pico  a  pico  (o  del  área  negativa)  entre el estímulo proximal y distal.    Rasgos que descartan el diagnóstico     • Intoxicación por hexacarbonos.    Dispersión temporal: Más del 15% de  cambio en la duración del potencial  entre la estimulación proximal y distal.24    CLASIFICACIÓN  CLÍNICA  DEL  SÍNDROME  DE GUILLAIN‐BARRÉ  Polineruopatía  inflamatoria  desmielinizante  aguda (AIDP): Es del 85 al  90%  de  los  casos.  •  Nivel sensorial nítido.  •  Más  de  50  leucocitos  mononucleares  en LCR.  neuropatía tóxica.

  con  un patrón electrofisilógico con compromiso  axonal  con  ausencia  o  reducción  en  la  amplitud  del  potencial  de  acción  muscular  compuesto  (CMAP)  y  normalidad  en  el  potencial  de  acción  del  nervio  sensorio  (SNAP).  oftalmoplejía  y  ataxia. Su patrón es axonal.  es  poco  común  y  se  caracteriza  por  la  triada  de  arreflexia.  electrofisiológicamente  presenta  un patrón axonal con reducción o ausencia  del CMAP y SNAP  Síndrome  de  Miller  Fisher  (MFS):  Se  presenta  principalmente  en  adultos  y  niños.    ENFOQUE DIAGNÓSTICO DE LAS POLINEUROPATÍAS  15      .    en  la  mayoría  de  los  casos  incompleta.29  Neuropatía  axonal  sensitivo‐motora  aguda  (AMSAN):  Es  de  peor  pronóstico  que  las  demás  formas  y  cursa  con  una  recuperación  lenta.presenta  en  niños  y  adultos  jóvenes.  se  presenta  principalmente  en  adultos  y  es  poco  común.

  Un  curso  estable  en  donde  solo  se  ofrece  tratamiento si el paciente se encuentra en  retroceso  de  su  estado  funcional.26  El  síndrome  de  Guillain‐Barré  puede  tener  un curso progresivo y agresivo en el cual es  necesario  considerar  el  tratamiento  con  inmunoterapia  lo  antes  posible.  amitriptilina  o  carbamazepina  entre  otros  .  relacionados  con  el  uso  de  catéter para su realización.  por  lo  cual  es  recomendable  tratarlo  con  diversos  fármacos  como  AINES. Cuando se debe  elegir  entre  cualquiera  de  los  dos  tratamientos  se  debe  hacer  individualizando  el  paciente  y  teniendo  en  cuenta las posibilidades de más fácil acceso  de acuerdo al sitio en el cual se encuentre.  glúteos  y  piernas.  En  pacientes  que  se  encuentren  hospitalizados  y  en  UCI  es  recomendable  realizar profilaxis de TEP.  Paracetamol  o  con  esquemas  terapéuticos  más  específicos  a  su  sintomatología  con  gabapentin.  la  frecuencia  cardíaca  y  la  presión  arterial.  Los  efectos  adversos  más  importantes  son  los  relacionados con el uso de un catéter.13  INMUNOTERAPIA  BIBLIOGRAFÍA   Hay  dos  tipos  de  inmunoterapia  para  el  tratamiento  específico  del  síndrome  de  Guillain‐Barré. Los efectos  adversos  más  importantes  son  los  relacionados con reacciones alérgicas  Plasmaféresis:  Se  realiza  un  intercambio  de plasma de 40‐50ml/Kg de peso cada 48  hras  durante  7‐14  días.27  El síndrome de Guillain‐Barré comúnmente  se  puede  presentar  con    dolor  que  en  algunos  casos  puede  ser  muy  agudo  e  incapacitante.352:635‐41.  es  necesario  considerar  cambiarlo.14.  es  necesario  monitorizar  los  signos  vitales  muy  de  cerca.  Ambos  tratamientos  son  similares  en  su  efectividad  y  costos  aunque  la  plasmaféresis  puede  tener  más  efectos  adversos.15  MANEJO DEL DOLOR  aplicación de inmunoglobulina intravenosa.  Lancet 1998.  y  tratamiento  específico  de  la  alteración  autoinmune  junto  con  la  educación  del  paciente.  y  finalmente un curso benigno hacia mejoría  en  donde  no  es  necesario  hacer  inmunoterapia.15.15  El uso de esteroides para el tratamiento del  síndrome  de  Guillain‐Barré  no  ha  sido  demostrado en ningún estudio.  .  En  caso  tal  de  que  el  paciente  no  mejore  con  un  tratamiento  o  presente  efectos  adversos  a  este.4g/Kg/día por 5 días.  Este  puede  ser  de  tipo  inflamatorio o neuropático y su localización  usualmente  es  en  la  región  lumbosacra.TRATAMIENTO  El  tratamiento  del  síndrome  de  Guillain‐ Barré  se  enfoca  principalmente  en  el  soporte  del  paciente.24  Inmunoglobulina  intravenosa:  Se  usa  en  dosis de 0.  en  caso  tal  que  el  paciente  presente una caída demasiado rápida de la  de  la  capacidad  vital  (VC)  o  que  esta  se  encuentre  por  debajo  de  15ml/Kg  es  necesario  realizar  intubación  orotraqueal  con soporte ventilatorio.  la  plasmaféresis  o  la  1.  manejo  del  dolor.  SOPORTE  Debido  a  que  las  manifestaciones  clínicas  del  síndrome  de  Guillain‐Barré  pueden  estar afectando la ventilación del paciente. Hahn AF: Guillain‐Barré syndrome.

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