You are on page 1of 10

BAB I

LAPORAN KASUS INTERNA
I. Identitas Pasien
Nama
Umur
Jenis kelamin
S. perkawinan
Alamat
Pekerjaan
Agama

: Tn. B
: 43 tahun
: Laki-laki
: kawin
: PT Salim
: Kariawan
: Islam

II. ANAMNESIS
: Alloanamnesis
1. Keluhan Utama : Demam
2. RPS
: Pasien datang ke UGD dengan keluhan ; Demam di
sertai pusing, mual, muntah, sklera kuning kurang lebih
1 minggu ini, sakit tenggorokan dan juga BAK kuning
pekat. Selain itu pasien juga merasakan nyeri sendi dan
3. RPD

nafsu makannya mulai menurun.
:Tidak pernah di operasi dan tidak pernah dirawat

4. RPK
5. RPO

sebelumnya
:Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama.
: Obat penghilang nyeri sendi yang beli di toko-toko

6. Riwayat sosial

obat, tidak ada alergi obat.
:
- Merokok (-)
- Minum alcohol (-)
- Pengguna obat – obatan (-)
- Olah raga tidak teratur

III.PEMERIKSAAN FISIK
1.

Keadaan umum

2. Kesadaran

: Compos Mentis

3. Vital sign

:

: Tampak sakit sedang

- Tekanan darah : 130/100 mmHg
- Nadi : ... x/menit
- Respirasi : 24 x/menit

7 mg% 8500 mm3 Nilai normal 13-18 (lk). PEMERIKSAAN LABORATORIUM a. Thorax Paru – paru : DBN : sklera ikterik. pupil normal. Status Lokalis Mata : Sklera ikterik. retraksi (-).5oC 4. konjungtiva anemis. konjungtiva anemis Tenggorokan : sakit menelan (+) IV. Kepala Mata Hidung Telinga Mulut Tenggorokan Leher b. nyeri tekan (-). lien. Pemeriksaan darah rutin Nama Hb Leukosit Hasil 15.PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. suara tambahan (-) Jantung : DBN c. Palpasi : fremitus fokal simetris kanan dan kiri Perkusi : sonor Auskultasi : vesikuler (+). : DBN : DBN : DBN : sakit menelan (+). gerakan nafas simetris. suara serak (-) : DBN Ispeksi : simetris. Status General a.. ginjal tidak teraba d. Ekstremitas atas : DBN 5. Abdomen Inspeksi : datar tidak membesar Auskultasi : bising usus (+) Perkusi : timpani (+). 12-16 (pr) 4000-11000 mm2 . asites (-) Palpasi : hepar.Suhu : 36.

Rontgen V.000 µL 52. 36-47% (pr) 4.020 positif (+ +) Positif Negatif Positif 0-3/ LPB 5-10/ LPB 1-2/ LPB 2.000. Pemeriksaan urin Yang dinilai Hasil PH. DIAGNOSIS : Hepatitis A .6.10 juta (pr) Bas 0 0-1 Sbt 4 2-6 Seg 38 50-70 Lim 51 20-40 mo 6 2-8 b. warna Berat Jenis Urobilinogen Protein Bilirubin Glukosa Keton Sedimen Epitel Leukosit Eritrosit 6.5.4 mg/dl 20-40 mg/dl Sampai 42 µL Sampai 41 µL c.450.0 mg/dl 18 mg/dl 431 µL 1975 µL Nilai normal < 125 mg/dl 0. DIAGNOSIS BANDING : Hepatitis B VI.5 juta (lk).LED Trombosit Ht Eritrosit Lab Hasil Nilai normal 13 mm/jam 203.4-1.000 L 39-54% (lk).5. 4.5 % 5.10. 0-20 mm/jam (pr) 150.0 kuning kecoklatan 1.51 juta/mm3 Eos 1 0-3 0-10 mm/jam (lk). Pemeriksaan kimia darah Yang dinilai GDS Creatinin Ureum SGOT SGPT Hasil 103 mg/dl 1.

V. Definisi Hepatitis A adalah infeksi (iritasi dan pembengkakan) pada hati yang disebabkan oleh virus Hepatitis A. lebih dari 90 % yang menderitainfeksi HAV bersifat asimtomatik. PROGNOSIS  Quo ad vitam  Quo ad sanam  Quo ad funsionam : Ad bonam : Ad bonam : Ad bonam BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. Virus hepatitis A (HAV) menginfeksi hati. namun sekarang digolongkan menjadi - heptovirus Hanya memiliki 1 serotif Susah dikultur Empat genotif Transmisi melalui Close personal contact. Curcuma 3x1tab. infeksi ini dapat menyebabkan ikterik maupun nonikterik. Beberapa karakteristik HAV diantaranya 1. lebih dari dua pertiga anak yang lebih besar danorang dewasa mengalami tanda klinis ikterik setelah infeksi HAV. Pada anak berusia kurang dari 6 tahun. Methioson 3x1. darah (jarang).PENATALAKSANAAN : Medikamentosa : IVFD D5 20gtt/mnt. 2.4: - RNA virus Dikenal sebagai enterovirus 72. Kontrasnya. Ibuproven 3x500tab Non medikamentosa : Diet makanan lunak VIII. Ada tidaknya tanda klinis ikterik tergantung oleh usia pasien yangmengalami hepatitis A. Inj.V. Virus hepatitis A merupakan virus RNA dalam familiPicornaviridae. Ondansetron 2x1 amp. Ranitidin 2x1 amp.tab. Faktor resiko .I. I. Hepatitis A disebabkan oleh virus HAV. kontaminasi air dan makanan (fecal oral).VII. Inj.

kuman mengkontaminasi makanan dan minuman dan agent penyebab terdapat pada faeces.Kemudian jumlah virus akan menurun setelah timbul manifestasi klinis. Patogenesis Antigen hepatitis A dapat ditemukan di dalam sitoplasma sel hati segera sebelum hepatitis akut timbul.Faktor resiko penularan HAV yaitu2 : - Sanitasi yang buruk Daerah padat seperti poliknik dan rumah sakit jiwa Jasa boga terinfeksi Pekerja layanan kesehatan Wisatawan internasional Pengguna obat Hubungan seksual dengan orang yang terinfeksi Cara Penularan Hepatitis A ditularkan dari orang ke orang melalui faecal oral. 3. dengan jumlah terbanyak di temukan satu atau dua minggu sebelum gejala penyakit mulai terlihat dan sebagai reservoirnya biasanya manusia4. baru kemudian muncul IgM antiHAV spesifik. .

pada keadaan ini ditemukan HLA-restrictedvirus specific cytotoxic CD8+T cell di dalam hati pada hepatitis virus A yang akut. Ada 3 kelompok kerusakan yaitu di daerah portal. dan berbeda-beda lamanya untuk tiapvirus hepatitis. terdapatpeningkatan bilirubin direk dan indirek dalam serum. Fase Prodromal (Pra Ikterik) Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Sedangkan antigen virus hepatitis A dapat ditemukan dalamtinja satu minggu setelah ikterus timbul.Ikterus terjadi sebagai akibat hambatan aliran empedu karena kerusakan sel parenkim hati. Kerusakan sel hati disebabkan oleh aktivitas sel T limfositsitolitik terhadat targetnya. . kerusakan sel hati akann menyebabkan pelepasan enzim transaminase ke dalamdarah. LDH juga akan meningkat pada kerusakan sel hati2. makin pendek fase inkubasi ini. Daerah lobules yang mengalami nekrosis terutama yangterletak di daerah sentral. makrofag. Peningkatan SGPT member petunjuk adanya kerusakan sel parenkim hati lebih spesifik daripeningkatan SGOT.Gambaran histologi dari sel parenkim hatiyaitu terdapatnya nekrosis sel hati berkelompok. yaitu antigen virus hepatitis A. Kadang-kadang hambatan aliran empedu ini mengakibatkan tinja berwarnapucat seperti dempul dan terjadi peningkatan enzim alkali fosfatase. b. Fase Inkubasi Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Mual.sel plasma. Fase ini padahepatitis A berkisar antara 15-50 hari (rata-rata: 30 hari). mialgia.Kerusakan sel-sel hati terutama karena viremia yang terjadi dlaama waktu yang sangatpendek dan terjadi pada masa inkubasi. mudah lelah. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan.3. makin besar dosis inokulum. 5 nukleotidase dan gamma glutamiltransferase (GGT). atralgia. dan neutrofil.dalam lobules dan dalam sel hati sendiri. 4. gejalasaluran napas atas. gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu2: a. dimulai darisenter lobules yang diikuti dengan inflitrasi sel limfosit. dan anoreksia. eosinofil. Awitannya dapatsingkat atau insidious ditandai dengan malaise umum. Manifestasi klinis Secara umum.

0 ᵒC – 39.muntah. Fase Konvalesen (penyembuhan) Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain. gejalagejala awal tersebut biasanya menghilang. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atasatau epigastrium. tetapi justru terjadi perbaikan klinis yang nyata.muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. nyeri sendi dan otot.Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis. c. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Diagnosis 1. atau atas. Keluhan lain yang mungkin timbul yaitu dapat berupa air seni menjadi berwarna seperti air teh (pekat gelap) dan warna feses menjadi pucat terjadi 1–5 harisebelum badan menjadi kuning. tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. mudah silau.tetapi pada beberapa pasien dapat disertai kehilangan berat badan (2. pusing. sakit kepala. hanya <1% yang menjadi fulminan.nyeri tenggorok. tetapi hepatomegali dan abnormalitasfungsi hati tetap ada. Pada hepatitis A perbaikan klinis danlaboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B. Pada saat timbul gejala utama yaitu badan dan matamenjadi kuning (kuning kenari). selain itu terdapat pula gangguan pencernaan sepertimual. Fase Ikterus Ikterus muncul setelah 5-10 hari. pada 5-10%kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani. batuk dan pilek dapat timbul sebelum badan menjadi kuning selama1 – 2 minggu. lemah badan. d. 5. hal ini biasa dan dapat terus terjadi selama proses infeksi. Anamnesis Anamnesis pada pasien hepatitis A bisa didapatkan demam yang tidak terlalutinggi antara 38. Terkadang . Keadaanakut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Hati menjadi membesar dan nyerisehingga keluhan dapat berupa nyeri perut kanan atas. terasa penuh di uluhati. Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukangejala prodromal.5–5 kg). Diare atau konstipasi dapat terjadi.0 ᵒC. Demam derajat rendah umumnyaterjadi pada hepatitis A akut.

Tes juga mencari antibodi IgG. bilirubin direk.keluhan berlanjut menjadi tubuh bertambah kuning (kuning gelap)yang merupakan tanda adanya sumbatan pada saluran kandung empedu2. dan biasanya hilang dalam enam bulan. AST. Pertama. - Menghilangkan keluhan dan gejala klinik yang ada. - Memperpendek perjalanan penyakit dan mencegah komplikasi. 6. bilirubin total serta b. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik pada penderita hepatitis A didapatkan ikterus. dan sistemkekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi 3. alkalifosfatase. Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodiIgG. Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG. 1. . Adapun pada dasarnya penatalaksanaan adalah4 : a. Tirah Baring. atau kitasudah divaksinasikan terhadap HAV. yang dibuat ole hepatitis virus. dan sebaiknya 2. yang menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnyamelindungi terhadap infeksi HAV. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang untuk hepatitis A diantaranya adalah2: a. Kita sekarang kebal terhadap HAV. dicariantibodi IgM. semakin parah. kitakemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini. Liver function test seperti ALT. nyeri tekan pada abdomen regio hipocondriaca dextra (70%) dan splenomegali(5-20%)4. mempertimbangkanuntuk divaksinasi terhadap HAV. 3. Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG. kitakemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV. Penatalaksanaan hepatitis A Adapun tujuan penatalaksanaannya adalah4: - Mengurangi angka kematian. sistem kekebalan tubuh lima sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul. Diagnosis hepatitis A ditegakkan dengan tes darah. 2.4. yang disebut sebagai IgM dan IgG. hepatomegaliringan. Tes darah ini mencari dua jenisantibodi terhadap virus. kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya.

Diet. 2) Obat-obatan simtomatik untuk membantu menghilangkan keluhan dan gejala klinik. b. Obat-obatan. 7. Methicol. penderita sebaiknya di ijinkan untuk melakukan kegiatan sendiri di kamar namun bersifat ringan serta bertahap. seperti . Prognosis Biasanya dubia ad bonam. 2) Lingkungan dan sanitasi yang baik serta pemakaian air yang bersih. Sandrin dll. 3) Mencegah kontaminasi makanan dan minuman. namun tergantung dari kondisi pasien saat datang. d. Pada dasarnya diet adalah cukup kalori yaitu 30-35 kalori/kg BB dengan pemberian protein 19/kg BB atau boleh lebih dan masalah yang sering timbul adalah makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan dilanjutkan sesuai porsi normal.Cara dalam suatu pengobatan dan ini juga perlu dibatasi kalau penderita sudah merasa baik walaupun mata masih kuning. Pencegahan. 4) Mengenal masa penularan yaitu sebelum kuning yaitu pada 2 minggu sebelumnya dan satu minggu sesudahnya. ada atau tidak adanya komplikasi dan ketepatan pemilihan terapi . pembuangan eksresi yang baik. Oleh karena lamanya penyembuhan yaitu 4-6 bulan maka adapun pencegahannya yaitu dengan pola hidup yang baik dan bersih serta dengan imunisasi namun secara umum yaitu : 1) Hygiene perorangan. Lesichol. c. tetapi yang lazim digunakan adalah. curcuma. Belum ada yang mempunyai khasiat untuk pengobatan secara khusus untuk memperbaiki nekrosis hati. : 1) Obat-obatan non spesifik.

Mikrobiologi Untuk Profesi Kesehatan. S. 2000 : 523 – 34 4.2006:427-432 3. Patofisiologi. Sudoyo. Buku I. Jawetz. Idrus Alwi editor. Andri Sanityo. Semarang : UNDIP . Hubungan Antara Faktor Lingkungan dan Perilaku dengan Kejadian pada Hepatitis A Pada Taruna Akademi Kepolisian Tahun 2008. Dwiastuti. 2009.DAFTAR PUSTAKA 1. M.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. 517-519. Aru W. Penerbit Buku EGC. Hepatitis Virus Akut. Pusat penerbitandepartemen penyakit dalam FKUI. Jakarta 2. Edisi ke-4. Jakarta. Price Sylvia A. & A. Edisi 16. EGC.. 1995.