You are on page 1of 18

BAB I

LAPORAN KASUS INTERNA
I. Identitas Pasien
No rekam medik
Nama
Umur
Jenis kelamin
S. perkawinan
Alamat
Pekerjaan
Agama

: 088631
: Ny. M
: 30 tahun
: Perempuan
: Menikah
: PT Kasim
: Kariawan
: Islam

II. ANAMNESIS
: Alloanamnesis
1. Keluhan Utama
: Rasa sakit di lutut
2. RPS
:
Pasien masuk UGD, dengan keluhan nyeri pada persendian, nyeri
semangkin bertambah setelah melakukan aktifitas, sebelumnya pasien
sudah merasakan nyeri seperti ini tapi ia tidak mau kedokter, dan pasien
juga merasa nyeri hilang timbul, pergerakannya terbatas sekarang ini, dan
juga lutut pasien bengkak.
3. RPD
:
- Belum pernah ada gangguan atau sakit seperti ini sebelumnya
- Riwayat tumor rektum tidak ada
- Riwayat sakit jantung tidak ada
- Riwayat sakit hipertensi tidak ada
- Riwayat sakit DM tidak ada
- Riwayat sakit hepar tidak ada
4. RPK
: Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama.
5. RPO
:6. Riwayat sosial
- Merokok (-)
- Alkohol (-)
- Olahraga tidak teratur
- Makanan : jarang makan sayur dan buah

III.PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum
2. Kesadaran
3. Vital sign

: tampak sakit sedang
: Composmentis
:
- Tekanan darah : 110/70 mmHg

bising (-) Inspeksi : dinding perut datar tidak membesar Auskultasi : bising usus (+) Perkusi : timpani (+). Kardiovaskuler Inspeksi : iktus cordis tidak terlihat Palpasi : apeks tidak teraba Perkusi : .Batas atas . Ekstremitas : a. keluar cairan (-) : mulut: bersih. Kepala Mata Hidung Telinga Mulut Tenggorokan c.Nadi : 80 x/menit . Status generalisata a. serak (-) Inspeksi : Bentuk simetris. Ekstremitas atas kanan. Abdomen/perut : ICS IV linea parasternalis dextra : ICS V linea midklavikula sinistra : ICS II linea parasternalis dextra : irama reguler. nyeri tekan - (-) d. benjolan atau luka (-) : skelera normal. suara tambahan (-) e.Auskultasi f. pupil normal. gangguan pendengaran (-).Paru-paru (Pernafasan) : Ispeksi : simetris. Palpasi : fremitus fokal simetris kanan dan kiri Perkusi : sonor Auskultasi : vesikuler (+).Batas kiri .Batas kanan . konjungntiva normal : tersumbat (-).Respirasi : 20 x/menit ..Suhu : 36. kiri : . retraksi (-). Leher - : kulit gatal (-) : Simetris. tidak terdapat benjolan Palpasi : Pembesaran KGB (-). mulut kering (-) : sakit menelan (+). gerakan nafas simetris. nyeri tekan (+) Palpasi : nyeri tekan dan nyeri lepas pada abdomen kuadran kanan bawah titik Mc burney(+) g. Kulit b. mimisan (-) :bentuk : normal. Thorax / dada .8 oC 4.

000 L 39-54% (lk). Movement : nyeri saat di gerakkan (+) IV. Pemeriksaan darah rutin Nama Hb Leukosit LED Trombosit Ht Eritrosit Lab Hasil 15. 200 mm2 7 mm/jam 253.450.5. kiri : Kaku sendi (-) Nyeri sendi (-) Nyeri kaki (-) Nyeri otot (-) Bengkak (+) kiri Sakit (-) Luka (-) 5.5..PEMERIKSAAN PENUNJANG a.000..000 µL 46. Ekstremitas bawah kanan...7 mg/% 9.10.6. Status Lokalis Ektremitas bawah kiri : Inspeksi : bengkak (+) Palpasi : krepitasi . nyeri . 12-16 (pr) 4000-11000 mm2 0-10 mm/jam (lk).7 % 5. 0-20 mm/jam (pr) 150.10 juta (pr) Sbt Seg Lim mo .30 juta Eos Bas Nilai normal 13-18 (lk). 4.Kaku sendi (-) Nyeri sendi (-) Nyeri kaki (-) Nyeri otot (-) Bengkak (-) Sakit (-) Luka (-) b.5 juta (lk). 36-47% (pr) 4.

Hasil Nilai normal 3 0-3 0 0-1 5 2-6 46 50-70 42 20-40 V. DIAGNOSIS : ICD X No M19 . DIAGNOSIS BANDING : rheumatoid arthritis. OM2 tab 1 x 1.  Cap.PENATALAKSANAAN Medikamentosa :  injeksi ceftriaxon 2 X 1. Osteoartritis VII. PROGNOSIS :  Quo ad vitam  Quo ad sanam  Quo ad funsionam : Ad bonam : Ad bonam : Ad bonam 4 2-8 .  Neurobion tab 1 x 1 VIII. Racikan. arthritis gout VI.

meregangnya kapsula sendi. terdapat dua pembagian faktor risiko OA lutut yaitu faktor predisposisi dan faktor biomekanis. meningkatnya ketebalan serta sklerosis dari lempeng tulang. Faktor resiko Secara garis besar. penurunan kelenturan sendi. Studi lain membuktikan bahwa risiko seseorang mengalami gejala timbulnya OA lutut adalah mulai usia 50 tahun.Usia Proses penuaan dianggap sebagai penyebab peningkatan kelemahan di sekitar sendi. dan melemahnya otot–otot yang menghubungkan sendi2. a. yang meningkat mencapai 40% pada usia 80 tahun atau lebih. pertumbuhan osteofit pada tepian sendi. Faktor Predisposisi 1) Faktor Demografi . Ditandai dengan kerusakan tulang rawan (kartilago) hyalin sendi. Studi mengenai kelenturan pada OA telah menemukan bahwa terjadi penurunan kelenturan pada pasien usia tua dengan OA lutut - Jenis kelamin . sehingga meningkatkan risiko terhadinya OA lutut2. 2. Sedangkan faktor biomekanik lebih cenderung kepada faktor mekanis / gerak tubuh yang memberikan beban atau tekanan pada sendi lutut sebagai alat gerak tubuh. kalsifikasi tulang rawan dan menurunkan fungsi kondrosit. yang semuanya mendukung terjadinya OA. Definisi Osteoartitis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif. Studi Framingham menunjukkan bahwa 27% orang berusia 63 – 70 tahun memiliki bukti radiografik menderita OA lutut. dimana keseluruhan struktur dari sendi mengalami perubahan patologis.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. Faktor predisposisi merupakan faktor yang memudahkan seseorang untuk terserang OA lutut. timbulnya peradangan.

Suatu studi lain menyimpulkan bahwa populasi kulit berwarna lebih banyak terserang OA dibandingkan kulit putih. Rokok juga dapat merusakkan sel tulang rawan sendi. Perbedaan tersebut menjadi semakin berkurang setelah menginjak usia 80 tahun. rawan sendi. hal tersebut berhubungan dengan abnormalitas kode genetik untuk sintesis kolagen yang bersifat diturunkan. Hubungan antara merokok dengan hilangnya tulang rawan pada OA lutut dapat dijelaskan sebagai berikut : 1. 2) Faktor Genetik Faktor genetik diduga juga berperan pada kejadian OA lutut. - Ras / Etnis Prevalensi OA lutut pada penderita di negara Eropa dan Amerika tidak berbeda. Merokok meningkatkan kandungan racun dalam darah dan mematikan jaringan akibat kekurangan oksigen. tetapi setelah usia lebih dari 50 tahun prevalensi perempuan lebih tinggi menderita OA dibandingkan laki-laki. 3) Faktor Gaya Hidup .Kebiasaan Merokok Banyak penelitian telah membuktikan bahwa ada hubungan positif antara merokok dengan OA lutut. Merokok dapat merusak sel dan menghambat proliferasi sel tulang 2. yang memungkinkan terjadinya kerusakan tulang rawan. Hal tersebut diperkirakan karena pada masa usia 50 – 80 tahun wanita mengalami pengurangan hormon estrogen yang signifikan.Prevalensi OA pada laki-laki sebelum usia 50 tahun lebih tinggi dibandingkan perempuan. sedangkan suatu penelitian membuktikan bahwa ras Afrika – Amerika memiliki risiko menderita OA lutut 2 kali lebih besar dibandingkan ras Kaukasia. . Penduduk Asia juga memiliki risiko menderita OA lutut lebih tinggi dibandingkan Kaukasia. Merokok dapat meningkatkan tekanan oksidan yang mempengaruhi hilangnya tulang rawan.

3. - Osteoporosis Hubungan antara OA lutut dan osteoporosis mendukung teori bahwa gerakan mekanis yang abnormal tulang akan mempercepat kerusakan tulang rawan sendi. Penelitian tersebut menyimpulkan bahwa semakin berat tubuh akan meningkatkan risiko menderita OA lutut. - Histerektomi . - Penyakit Lain OA lutut terbukti berhubungan dengan diabetes mellitus. Demikian juga peningkatan risiko mengalami OA lutut yang progresif tampak pada orang-orang yang kelebihan berat badan dengan penyakit pada bagian tubuh tertentu.36 poin. Di sisi lain. Merokok dapat meningkatkan kandungan karbon monoksida dalam darah. Hal tersebut diperoleh setelah mengendalikan variabel perancu yang potensial seperti berat badan - Konsumsi Vitamin D Orang yang tidak biasa mengkonsumsi makanan yang mengandung vitamin D memiliki peningkatan risiko 3 kali lipat menderita OA lutut 4) Faktor Metabolik . dengan catatan pasien tidak mengalami obesitas. menyebabkan jaringan kekurangan oksigen dan dapat menghambat pembentukan tulang rawan. rasio odds untuk menderita OA lutut secara radiografik meningkat sebesar 1. setengah berat badan bertumpu pada sendi lutut. Peningkatan berat badan akan melipat gandakan beban sendi lutut saat berjalan. Kehilangan 5 kg berat badan akan mengurangi risiko OA lutut secara simtomatik pada wanita sebesar 50%. Selama berjalan. Studi di Chingford menunjukkan bahwa untuk setiap peningkatan Indeks Massa Tubuh (IMT) sebesar 2 unit (kira-kira 5 kg berat badan). Suatu studi menunjukkan bahwa terdapat kasus OA lutut tinggi pada penderita osteoporosis.Obesitas Obesitas merupakan faktor risiko terkuat yang dapat dimodifikasi. hipertensi dan hiperurikemi. terdapat penelitian yang menyimpulkan bahwa merokok memiliki efek protektif terhadap kejadian OA lutut.

2) Kelainan Anatomis Faktor risiko timbulnya OA lutut antara lain kelainan lokal pada sendi lutut seperti genu varum.40 Hal tersebut dimungkinkan karena beberapa hal berikut ini : 1. Hilangnya jaringan meniskus akibat menisektomi membuat tekanan berlebih pada tulang rawan sendi sehingga memicu timbulnya OA 2. degenerasi meniskal dan robekan mungkin menjadi lebih luas dan perubahan pada tulang rawan sendi akan lebih besar daripada mereka yang tidak melakukan menisektomi. Hal ini diduga berkaitan dengan pengurangan produksi hormon estrogen setelah dilakukan pengangkatan rahim. Legg – Calve – Perthes disease dan displasia asetabulum. lutut. genu valgus. - Menisektomi Osteoartritis lutut dapat terjadi pada 89% pasien yang telah menjalani menisektomi. 3) Pekerjaan . Menisektomi merupakan operasi yang dilakukan di daerah lutut dan telah diidentifikasi sebagai faktor risiko penting bagi OA lutut. Hal tersebut biasanya terjadi pada kelompok usia yang lebih muda serta dapat menyebabkan kecacatan yang lama dan pengangguran. Kelemahan otot kuadrisep dan laksiti ligamentum pada sendi lutut termasuk kelainan lokal yang juga menjadi faktor risiko OA lutut. Faktor Biomekanis 1) Riwayat Trauma Lutut Trauma lutut yang akut termasuk robekan pada ligamentum krusiatum dan meniskus merupakan faktor risiko timbulnya OA lutut. b.Prevalensi OA lutut pada wanita yang mengalami pengangkatan rahim lebih tinggi dibandingkan wanita yang tidak mengalami pengangkatan rahim. Studi Framingham menemukan bahwa orang dengan riwayat trauma lutut memiliki risiko 5 – 6 kali lipat lebih tinggi untuk menderita OA lutut. Bagi pasien yang mengalami menisektomi.

Hal tersebut akan mengakibatkan proses degeneratif menjadi berlebihan. lari maraton dan kung fu memiliki risiko meningkat untuk menderita OA lutut. 4) Aktivitas fisik Aktivitas fisik berat seperti berdiri lama (2 jam atau lebih setiap hari).Osteoartritis banyak ditemukan pada pekerja fisik berat. Kelemahan otot kuadrisep primer merupakan faktor risiko bagi terjadinya OA dengan proses menurunkan stabilitas sendi dan mengurangi shock yang menyerap materi otot.3. Prevalensi lebih tinggi menderita OA lutut ditemukan pada kuli pelabuhan. pertumbuhan. Patogenesis Berdasarkan penyebabnya. OA primer. . Terdapat hubungan signifikan antara pekerjaan yang menggunakan kekuatan lutut dan kejadian OA lutut. faktor keturunan (herediter). naik turun tangga setiap hari merupakan faktor risiko OA lutut 5) Kebiasaan olah raga Atlit olah raga benturan keras dan membebani lutut seperti sepak bola. OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer dan OA sekunder. mengangkat barang berat (10 kg – 50 kg selama 10 kali atau lebih setiap minggu). kelainan sistem endokrin. tidak memiliki penyebab yang pasti ( tidak diketahui ) dan tidak disebabkan oleh penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi. metabolik. terutama yang banyak menggunakan kekuatan yang bertumpu pada lutut. Tetapi. dan immobilisasi yang terlalu lama. atau dapat disebut OA idiopatik. berjalan jarak jauh (2 jam atau lebih setiap hari). Ketika seseorang tidak melakukan gerakan. OA sekunder. di sisi lain seseorang yang memiliki aktivitas minim sehari-hari juga berisiko mengalami OA lutut. Kasus OA primer lebih sering dijumpai pada praktik sehari-hari dibandingkan dengan OA sekunder1. 3. mendorong objek yang berat (10 kg – 50 kg selama 10 kali atau lebih setiap minggu). berbeda dengan OA primer. aliran cairan sendi akan berkurang dan berakibat aliran makanan yang masuk ke sendi juga berkurang. merupakan OA yang disebabkan oleh inflamasi. petani dan penambang dibandingkan pada pekerja yang tidak banyak menggunakan kekuatan lutut seperti pekerja administrasi.

Protein yang disebut dengan lubricin merupakan protein pada cairan sendi yang berfungsi sebagai pelumas.Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari proses penuaan dan tidak dapat dihindari.3.3. Namun telah diketahui bahwa OA merupakan gangguan keseimbangan dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur yang penyebabnya masih belum jelas diketahui. Umpan balik yang dikirimkannya memungkinkan otot dan tendon mampu untuk memberikan tegangan yang cukup pada titik-titik tertentu ketika sendi bergerak1. Kerusakan tersebut diawali oleh kegagalan mekanisme perlindungan sendi serta diikuti oleh beberapa mekanisme lain sehingga pada akhirnya menimbulkan cedera1. Kapsula dan ligamen-ligamen sendi memberikan batasan pada rentang gerak (Range of motion) sendi1. Protein ini akan berhenti disekresikan apabila terjadi cedera dan peradangan pada sendi. otot-otot. Kontraksi otot tersebut turut meringankan stres yang terjadi pada sendi dengan cara melakukan deselerasi sebelum terjadi tumbukan (impact). Tumbukan yang diterima akan didistribusikan ke seluruh permukaan sendi sehingga meringankan dampak yang diterima. saraf sensori aferen dan tulang di dasarnya . Mekanisme pertahanan sendi diperankan oleh pelindung sendi yaitu : Kapsula dan ligamen sendi. bersama dengan kulit dan tendon. Kekakuan kartilago yang dapat dimampatkan berfungsi sebagai penyerap tumbukan yang diterima sendi. mengandung suatu mekanoreseptor yang tersebar di sepanjang rentang gerak sendi. Ligamen. Perubahan pada sendi sebelum . Kartilago dilumasi oleh cairan sendi sehingga mampu menghilangkan gesekan antar tulang yang terjadi ketika bergerak. Kartilago berfungsi sebagai pelindung sendi.3.3. Otot-otot dan tendon yang menghubungkan sendi adalah inti dari pelindung sendi. Kontraksi otot yang terjadi ketika pergerakan sendi memberikan tenaga dan akselerasi yang cukup pada anggota gerak untuk menyelesaikan tugasnya. Tulang di balik kartilago memiliki fungsi untuk menyerap goncangan yang diterima1. Cairan sendi (sinovial) mengurangi gesekan antar kartilago pada permukaan sendi sehingga mencegah terjadinya keletihan kartilago akibat gesekan.

Stimulasi dari sitokin terhadap cedera matriks adalah menstimulasi pergantian matriks. TNF yang berlebihan mempercepat proses pembentukan tersebut. pada fase awal perkembangan OA kartilago sendi memiliki metabolisme yang sangat aktif. Kondrosit. sel yang terdapat di jaringan avaskular. pada fase awal OA. NO yang dihasilkan akan menghambat sintesis aggrekan dan meningkatkan proses pemecahan protein pada jaringan. Terdapat dua jenis makromolekul utama pada kartilago. oksida nitrit (NO). TNF menginduksi kondrosit untuk mensintesis prostaglandin (PG). dan faktor pertumbuhan. aktivitas serta efek dari MPM menyebar hingga ke bagian permukaan (superficial) dari kartilago1. Kartilago memiliki metabolisme yang lamban. Kolagen tipe dua terjalin dengan ketat. dengan pergantian matriks yang lambat dan keseimbangan yang teratur antara sintesis dengan degradasi. membatasi molekul – molekul aggrekan di antara jalinan-jalinan kolagen. Umpan balik yang diberikan enzim tersebut akan merangsang kondrosit untuk melakukan sintesis dan membentuk molekulmolekul matriks yang baru.timbulnya OA dapat terlihat pada kartilago sehingga penting untuk mengetahui lebih lanjut tentang kartilago1.3. mensintesis seluruha elemen yang terdapat pada matriks kartilago. Namun.3. dan faktor lingkungan1. sitokin { Interleukin-1 (IL-1). Hal ini berlangsung pada proses awal timbulnya OA1. dan protein lainnya yang memiliki efek terhadap sintesis dan degradasi matriks. Pada proses timbulnya OA.3. Kegagalan dari mekanisme pertahanan oleh . Tumor Necrosis Factor (TNF)}. MPM memiliki tempat kerja di matriks yang dikelilingi oleh kondrosit. yaitu Kolagen tipe dua dan Aggrekan. kondrosit yang terstimulasi akan melepaskan aggrekan dan kolagen tipe dua yang tidak adekuat ke kartilago dan cairan sendi. Kondrosit menghasilkan enzim pemecah matriks. Aggrekan adalah molekul proteoglikan yang berikatan dengan asam hialuronat dan memberikan kepadatan pada kartilago. Kondrosit mensintesis metaloproteinase matriks (MPM) untuk memecah kolagen tipe dua dan aggrekan. Namun. Aggrekan pada kartilago akan sering habis serta jalinan-jalinan kolagen akan mudah mengendur.3. Pembentukan dan pemecahan ini dijaga keseimbangannya oleh sitokin faktor pertumbuhan. namun stimulaso IL-1 yang berlebih malah memicu proses degradasi matriks.

Kartilago tidak mengandung serabut saraf dan kehilangan kartilago pada sendi tidak diikuti dengan timbulnya nyeri. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat.komponen pertahanan sendi akan meningkatkan kemungkinan timbulnya OA pada sendi1. Beberapa gerakan dan tertentu terkadang dapat menimbulkan rasa nyeri yang melebihi gerakan lain. Umumnya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit sampai sendi hanya bias digoyangkan dan menjadi kontraktur. Perubahan ini dapat ditemukan meski OA masih tergolong dini ( secara radiologis). Osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya nyeri. b. Hambatan gerakan sendi Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat secara perlahan sejalan dengan pertambahan rasa nyeri. Nyeri sendi Keluhan ini merupakan keluhan utama pasien. 4. Pada penelitian dengan menggunakan MRI. pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhan yang dirasakannya telah berlangsung lama. termasuk bursae di dekat sendi. didapat bahwa sumber dari nyeri yang timbul diduga berasal dari peradangan sendi ( sinovitis ). dan edema sumsum tulang.3. Manifestasi klinis Pada umumnya. tetapi berkembang secara perlahan Berikut adalah keluhan yang dapat dijumpai pada pasien OA4: a. . Nyeri dapat timbul dari bagian di luar sendi. inervasi neurovaskular menembusi bagian dasar tulang hingga ke kartilago dan menuju ke osteofit yang sedang berkembang Hal ini menimbulkan nyeri. Hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja). Sumber nyeri yang umum di lutut adalah aakibat dari anserine bursitis dan sindrom iliotibial band. Sehingga dapat diasumsikan bahwa nyeri yang timbul pada OA berasal dari luar kartilago. Ketika osteofit tumbuh. efusi sendi.

krepitasi dapat terdengar hingga jarak tertentu. Pembesaran sendi ( deformitas ) Sendi yang terkena secara perlahan dapat membesar. h. Gejala ini umum dijumpai pada pasien OA lutut. sehingga bentuk permukaan sendi berubah. dan warna kemerahan ) dapat dijumpai pada OA karena adanya synovitis. d. Krepitasi Krepitasi atau rasa gemeratak yang timbul pada sendi yang sakit. gangguan gerak. Pembengkakan sendi yang asimetris Pembengkakan sendi dapat timbul dikarenakan terjadi efusi pada sendi yang biasanya tidak banyak ( < 100 cc ) atau karena adanya osteofit. bahkan setelah bangun tidur di pagi hari. 5. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. f. e. Pemeriksaan diagnostik . seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama. Keadaan ini selalu. Tanda-tanda peradangan Tanda-tanda adanya peradangan pada sendi ( nyeri tekan.c. terlebih pada pasien lanjut usia. Gejala ini sering dijumpai pada OA lutut. rasa hangat yang merata. Kaku pagi Rasa kaku pada sendi dapat timbul setelah pasien berdiam diri atau tidak melakukan banyak gerakan. Perubahan gaya berjalan Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien dan merupakan ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA. Seiring dengan perkembangan penyakit. Biasanya tanda – tanda ini tidak menonjol dan timbul pada perkembangan penyakit yang lebih jauh. g.

permukaan sendi menyempit. Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris ( lebih berat pada bagian yang menanggung beban seperti lutut ). 6. maka OA dapat diberikan suatu derajat. Klasifikasi Menurut Kellgren dan Lawrence secara radiologiis osteoartritis di klasifikasikan menjadi2: Grade 0 : Normal Grade 1 : ragu-ragu. ada osteofit yang besar.5. dilakukannya pemeriksaan radiografi pada sendi yang terkena sudah cukup untuk memberikan suatu gambaran diagnostik. 3. Grade 4 : berat. Berdasarkan temuan-temuan radiografis diatas. dan kerusakan permukaan sendi. moderate.Pada penderita OA. 2. permukaan sendi meyempit secara komplit. Gambaran Radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah4. osteofit sedikit pada tibia dan pateella dan permukaan sendi menyempit asimetris.5: 1. Perlu diingat bahwa pada awal penyakit. Kista pada tulang 4. gambaran radiografis sendi masih terlihat normal4. tanpa osteofit. adanya osteofit moderate pada beberapa tempat. Peningkatan densitas tulang subkondral ( sklerosis ). Kriteria OA berdasarkan temuan radiografis dikenal sebagai kriteria Kellgren dan Lawrence yang membagi OA dimulai dari tingkat ringan hingga tingkat berat. penyempitan sendi meragukan Grade 2 : minimal. Grade 3 . . Perubahan struktur anatomi sendi. Osteofit pada pinggir sendi 5. dan tampak skleroosis subkondral. sklerosis subkondral berat.

berat badan harus dapat dijaga agar tidak berlebih dan diupayakan untuk melakukan penurunan berat badan apabila berat badan berlebih. Terapi non-farmakologis 1. Terapi ini dilakukan untuk melatih pasien agar persendianya tetap dapat dipakai dan melatih pasien untuk melindungi sendi yang sakit. b. Edukasi Edukasi atau penjelasan kepada pasien perlu dilakukan agar pasien dapat mengetahui serta memahami tentang penyakit yang dideritanya. Penatalaksanaan OA terbagi atas 3 hal. Penatalaksanaan Pengeloaan OA berdasarkan atas sendi yang terkena dan berat ringannya OA yang diderita. 2. Oleh karena itu. dan agar persendiaanya tetap terpakai.7. Penurunan berat badan Berat badan yang berlebih merupakan faktor yang memperberat OA. bagaimana agar penyakitnya tidak bertambah semakin parah. Terapi farmakologis . yaitu2: a. Terapi fisik atau rehabilitasi Pasien dapat mengalami kesulitan berjalan akibat rasa sakit. 3.

namun tergantung dari kondisi pasien saat datang. Chondroprotective Agent Chondroprotective Agent adalah obat – obatan yang dapat menjaga atau merangsang perbaikan dari kartilago pada pasien OA. b. penggunaan obat AINS dan Inhibitor COX-2 dinilai lebih efektif daripada penggunaan asetaminofen. asam hialuronat. Obat Antiinflamasi Nonsteroid ( AINS ). dan Asetaminofen Untuk mengobati rasa nyeri yang timbul pada OA lutut. Namun karena risiko toksisitas obat AINS lebih tinggi daripada asetaminofen. kondroitin sulfat. c. Inhibitor Siklooksigenase-2 (COX2). mengoreksi gangguan yang timbul dan mengidentifikasi manifestasimanifestasi klinis dari ketidakstabilan sendi. a. glikosaminoglikan. dan sebagainya. Terapi pembedahan Terapi ini diberikan apabila terapi farmakologis tidak berhasil untuk mengurangi rasa sakit dan juga untuk melakukan koreksi apabila terjadi deformitas sendi yang mengganggu aktivitas sehari-hari. Obat – obatan yang termasuk dalam kelompok obat ini adalah : tetrasiklin. Prognosis Biasanya dubia ad bonam. asetaminofen tetap menjadi obat pilihan pertama dalam penanganan rasa nyeri pada OA. Cara lain untuk mengurangi dampak toksisitas dari obat AINS adalah dengan cara mengombinasikannnya dengan menggunakan inhibitor COX-2. 8.Penanganan terapi farmakologi melingkupi penurunan rasa nyeri yang timbul. vitamin C. ada atau tidak adanya komplikasi dan ketepatan pemilihan terapi .

.

Osteoarthritis. Osteoarthritis. Harrison’s Principle of Internal Med – II 16th Ed. Risks Factors for Progression of Lumbar Spine Disc Degeneration. 4. OSTEOATHRITIS Diagnosis and Medical / Surgical management Eds. 2007.DAFTAR PUSTAKA 1. Semarang: UNDIP 3. Faktor-Faktor Resiko Osteoartritis Lutut. The Chingford Study Arthritis Rheum 2003 . Braunwald Fanci et al. Hart DJ. Editor Kasper. Mc Graw – Hill New York 2005 : 2034-2046. 5. 2. Primer on The Rheumatics Diseases 12th Ed Arthritis Foundation Atlanta 2001 : 285-3006. WB Sanders Co Philadelphia 2001 : 231238. Klippel JH. Warren AK Osteoarthritis Clinical Manifestation. Howell DS. Moskowitz RW. Maharani.P. E. Hasset G. 48 : 3112-3117 . Altman RD et al. Manek NJ. Brandt KD.