You are on page 1of 17

BAB 1.

PENDAHULUAN
Nefritis lupus (NL) adalah komplikasi ginjal pada lupus eritematosus
sistemik (LES). Lupus Eritematosus Sistemik (LES) atau lebih dikenal dengan
nama Systemic Lupus Eritematosus (SLE) merupakan penyakit kronik inflamatif
autoimun yang belum diketahui etiologinya dengan manifestasi klinis beragam
serta berbagai perjalanan klinis dan prognosisnya. Penyakit ini ditandai oleh
adanya periode remisi dan episode serangan akut dengan gambaran klinis
beragam berkaitan dengan berbagai organ yang terlibat. Keterlibatan ginjal cukup
sering ditemukan, yang dibuktikan secara histopatologis pada kebanyakan pasien
dengan LES dengan biopsy dan otopsi ginjal. Sebanyak 60% pasien dewasa akan
mengalami komplikasi ginjal yang nyata, walaupun pada awal LES kelainan
ginjal hanya didapatkan pada 25-50% kasus. Gejala nefritis lupus secara umum
adalah proteinuri, hipertensi, dan gangguan ginjal.
Mengevaluasi fungsi ginjal pada pasien-pasien dengan LES untuk
mendeteksi dini keterlibatan ginjal sangat penting, karena dengan deteksi dan
pengobatan dini, akan meningkatkan secara signifikan fungsi ginjal. Perjalanan
klinis NL sangat bervariasi dan hasil pengobatan dipengaruhi oleh beberapa faktor
antara lain kecepatan menegakkan diagnosis, kelainan histopatologi yang didapat
dari hasil biopsi ginjal, saat mulai pengobatan, dan jenis regimen yang dipakai.

1

Penyakit ini berhubungan dengan deposisi autoantibodi dan kompleks imun sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan. TINJAUAN PUSTAKA 2. tetapi paling sering pada usia 15-45 tahun dan 90% penderitanya adalah wanita. para peneliti menduga prevalensinya kemungkinan 1 kasus per 5001000 populasi umum. Orang Asia dan kulit hitam lebih sering mengalami nefritis lupus dibandingkan dengan ras lainnya.3 Etiologi Nefritis lupus terjadi ketika antibody (antinuklear antibody) dan komplemen terbentuk di ginjal yang menyebabkan terjadinya peradangan. Prevelansi penyakit LES di Indonesia belum dapat dipastikan secara tepat. 2. Penyakit LES dapat ditemukan pada semua umur. Lupus erimatosus sistemik (LES) adalah penyakit reumatik autoimun yang ditandai adanya inflamasi tersebar luas yang mempengaruhi setiap organ atau sistem dalam tubuh.BAB 2. namun pria dengan LES insidens terjadinya nefritis lupus lebih tinggi walaupun tidak berbeda bermakna dengan perempuan. karena sistem pelaporan masih berupa laporan kasus dengan jumlah terbatas. Rasio insidensi penyakit LES pada wanita dibandingkan dengan pria meningkat sesuai dengan pertambahan umur. Anak-anak dengan LES mempunyai resiko lebih besar terkena penyakit ginjal dibandingkan orang dewasa.2 Epidemiologi Prevalensi LES di Amerika serikat adalah 1:2000 kasus pada populasi umum. 1 Definisi Nefritis lupus adalah komplikasi ginjal pada lupus erimatosus sitemik (LES). Hal tersebut biasanya mengakibatkan terjadinya sindrom nefrotik (eksresi protein 2 . Karena sulitnya mendiagnosis dan kemungkinan kasus LES tidak terdeteksi. dengan perbandingan 2:1 pada anak-anak dan 9:1 pada dewasa muda. 2. Diagnosis nefritis lupus ini ditegakkan bila pada lupus erimatosus sistemik (SLE) terdapat tandatanda proteuniria dalam jumlah lebih atau sama dengan 1gram/24jam atau dengan hematuria (>8 eritrosit/LPB) atau dengan penurunan fungsi ginjal sampai 30%.

Deposit pada daerah ini akan mengaktifkan komplemen yang selanjutnya akan membentuk kemoatraktan C3a dan C3a. laminin. Produk nitrogen sisa terlepas kedalam aliran darah. kromatin. dan faktor sistem neuroendrokin. faktor hormone seks. dan ribosom. Deposit pada mesangium dan subendotel secara histopatologis memberikan gambaran mesangial. yang menyebabkan terjadinya influx sel neutrofil dan sel mononuclear. meliputi nefritis intertitial dan glomerulonefritis membranosa. Sebagian auto-antibodi akan membentuk komplek imun bersama nukleosom (DNA-histon). Ro (SS-A). Gambaran klinik kerusakan glomelurus berhubungan dengan lokasi terbentuknya deposit komplek imun. HLA-DR2 dan HLA-DR3) dengan faktor lingkungan. C1q. defesiensi c2-inborn. leukosit. yang kemudian akan membentuk deposit (endapan) sehingga terjadi kerusakan jaringan. secara klinis memberikan gambaran sedimen urin yang aktif (ditemukan eritrosit.silinder sel. dan granula). Interaksi faktor-faktor ini akan mempengaruhi dan mengakibatkan terjadinya respon imun yang menimbulkan peningkatan auto-antibodi (DNA-antiDNA). Deposit pada mesangium dan subendotel letaknya proksimal terhadap membran basalis glomerulus sehingga mempunyai akses dengan pembuluh darah. antigen DRW2 dan DRW5. dan proliferative difus. ubiquitin.yang besar) dan dapat progresi cepat menjadi gagal ginjal. proteinuria.4 Patogenesis Pathogenesis timbulnya LES diawali oleh adanya interaksi antara faktor predisposisi genetic (seperti HLA-β haplotipe. proliferatif fokal. 2. Secara histopatologis 3 . Sedangkan deposit pada subepitel tidak mempunyai hubungan dengan pembuluh darah karena dipisahkan oleh membrane basalis glomerulus sehingga tidak terjadi influx neutrofil dan sel mononuclear. Pada sebagian kecil NL tidak ditemukan deposit komplek imun dengan sediaan imunofluoresen atau mikroskop elektron. lupus erimatosus sistemik (SLE) menyerang berbagai struktur internal dari ginjal. dan sering disertai penurunan fungsi ginjal.

umumnya tidak nyeri dan dilihat oleh dokter pemeriksa 4 . pada malar eminence Ruam diskoid dan lipat nasolabial Bercak eritema menonjol dengan gambaran SLE keratotik dan sumbatan folikular. yang tidak dapat melewati sawar dinding kapiler glomerulus yang juga bersifat anionik. Banyaknya deposit imun akan menentukan apakah pada pasien akan berkembang gejala penyakit yang ringan (deposit imun pada mesangium). baik dari anamnesis pasien atau yang dilihat oleh Ulkus mulut dokter pemeriksa Ulkus mulut atau orofaring. Pada SLE lanjut dapat ditemukan parut Fotosensitifitas atrofik Ruam kulit yang diakibatkan reaksi abnormal terhadap sinar matahari. 2.5 Gejala Klinis Seperti telah disebutkan sebelumnya.memberikan gambaran nefropati membranosa dan secara klinis hanya memberikan gejala proteinuri. akan diendapkan dalam mesangium dan subendotel. Antibodi dan daerah tempat berikatan dengan antigen. Diagnosis LES ditegakkan berdasarkan criteria American Rheumatism Association yang telah dimodifikasi pada tahun 1997. atau terdapat gejala yang lebih berat ( proliferatif fokal atau difus)  Hal ini yang menentukan tempat terbentuknya komplek imun dihubungkan dengan muatan antibody dan daerah tempat berikatan dengan antigen. datar atau menonjol. NL adalh komplikasi ginjal pada LES dan ditemukan pada 25-50% dari semua pasien LES. Tempat terbentuknya kompleks imun dihubungkan dengan karakteristik antigen dan antibodi:  Kompleks imun yang besar atau antigen yang anionik. criteria tersebut meliputi: Kriteria Ruam malar Batasan Eritema menetap. Ditemukan 4 dari 11 kriteria mempunyai sensitivitas dan spesifisitas sebesar 96% untuk LES. Antibodi dapat berikatan sehingga menimbulkan manifestasi histologis dan klinis yang berbeda.

Atritis non-erosif Melibatkan dua atau lebih sendi perifer. Perikarditis  bukti rekaman EKG atau pericardial friction rubyang didengar oleh dokter pemeriksa atau bukti efusi Gangguan renal perikardial a. hemoglobin. tubular. anti-Sm. Pleuritis  riwayat nyeri pleuritik atau pleuritik friction Pleuritis perikarditis rub yang didengar oleh dokter pemeriksa atau bukti efusi pleura atau b.000 /µL) tanpa Gangguan disebabkan oleh obat-obatan Anti-dsDNA. Proteinuria menetap >0. Kriteria ARA untuk diagnosis SLE Tanda-tanda gangguan ginjal dapat berupa Gejala Proteinuria Sindrom nefrotik Silinder granular Silinder eritrosit Hematuria mikroskopik Hematuria makroskopik Penurunan fungsi ginjal Penurunan fungsi ginjal yang cepat Gagal ginjal akut Hipertensi Hiperkalemi Abnormalitas tubulas % 100 45-65 30 10 80 1-2 40-80 30 1-2 15-50 15 60-80 5 . Gangguan atau gabungan) Kejang atau psikosis tanpa sebab yang jelas neurologi Gangguan Anemia hemolitik atau leukopenia (<4000 /µL) atau limfopenia hematologi (<1500 /µL) atau trombositopenia (<100. Sedimen urin (bisa eritrosit. bengkak dan efusi atau a. ditandai oleh rasa nyeri. dan/atau anti-fosfolipid imunologik Antibodi Titer abnormal imunoflouresensi ANA antinuklear Tabel 1. granular. atau b.5 gram per hari atau > +3.

Sedimen urin tidak aktif. Pada pasien nefritis lupus klas V WHO secara klinis ditemukan sindrom nefrotik. akan tetapi fungsi ginjal masih normal sedangkan pada nefritis lupus klas VI WHO dijumpai penurunan fungsi ginjal yang progresif lambat. Peningkatan kreatinin serum didapatkan pada 25% pasien. Pada NL klas III WHO biasanya didapatkan sedimen urin yang aktif. Pada nefritis lupus klas IV WHO ditemukan sedimen urin yang aktif pada seluruh pasien. pada prognosisnya lebih buruk. Pada nefritis lupus klas I WHO didapatkan adanya proteinuria tanpa adanya kelainan pada sedimen urin. Gambaran Klinis Nefritis Lupus Manifestasi klinis nefritis lupus sangat bervariasi. Biasanya hanya didapatkan anti-dsDNA yang positif dan kadar komplemen serum yang rendah. dan hipertensi ditemukan pada hamper semua pasien. dan akan mengikuti periode remisi dan eksaserbasi sesuai LES-nya.Tabel 2. hubungan antara gejala klinis dan kelainan histopatologi dapat dilihat pada tabel berikut: 6 . dengan urin yang relatif normal. Pada sebagian pasien juga didapatkan hipertensi. Keterlibatan ginjal sering didapatkan bersamaan atau tidak lama setelah onset LES. tanpa hipertensi. Proteinuria >3gr/24 jam didapatkan pada 50% pasien. Bila kelainannya berat. Kelainan tubulointerstitial tidak jarang ditemukan pada nefritis lupus. proteinuria ± 1 gram/24jam. Berat ringannya kelainan ini menentukan prognosa pasien. dan kadar kreatinin serum serta laju filtrasi glomerulus (LFG) normal. dan penurunan fungsi ginjal sangat tipikal. Secara skematis. kira-kira 25-35% pasien dengan proteinuria >3 gr/24 jam. Proteinuria lebih dari 1 gr/24 jam. sebagian dengan hematuria dan hipertensi. Pada NL klas II WHO didapatkan kelainan ginjal yang ringan.

dan terutama diperiksa untuk menilai perubahan jumlah protein urin setelah dilakukan pengobatan. 7 .Tabel 3.6 Diagnosis Diagnosis klinis NL ditegakkan bila pada pasien LES (minimal terdapat 4 dari 11 kriteria ARA) didapatkan proteinuria ≥ 1gr/24 jam dengan/atau hematuria (>8 eritrosit/LPB) dengan/atau penurunan fungsi ginjal sampai 30% sedangkan diagnosis pasti nefritis lupus ditegakkan dengan biopsy ginjal. kadar C3<76 mg/dl. Proteinuria umumnya diperiksa dengan cara mengukur jumlah secara kuantitatif dengan mengumpulkan urin selama 24 jam. Cara lain yang lebih praktis dan sekarang mulai banyak dilakukan ialah dengan mengukur rasio protein dengan kreatinin pada sampel urin sewaktu (ekskresi kreatinin normal 1000 mg/24jam/1. rasio protein-kreatinin normal <0. Hubungan gejala klinis dan kelainan histopatologi nefritis lupus Gambaran klinis yang ringan dapat berubah bentuk menjadi berat dalam perjalanan penyakitnya. hematokrit <26%.75m2. kreatinin serum >2. Pemeriksaan ini lebih mudah dikerjakan.4 mg/dl. Beberapa predictor yang dihubungkan dengan perburukan fungsi ginjal pada saat pasien diketahui menderita NL antara lain ras kulit hitam. 2.2). adanya serebitis dan NL klas IV.

C1s. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa antibody anti-Sm mempunyai hubungan dengan peningkatan insidens yang buruk. Pemeriksaan histopatologi ginjal menggambarkan secara pasti kelainan ginjal. Klasifikasi WHO pada tahun 2003 membagi NL dalam 6 kelas. tapi hanya ditemukan pada 25% pasien lupus. Anti dsDNA mempunyai korelasi yang baik dengan adanya kelainan ginjal. tapi tidak spesifik. Pemeiksaan serologis penting untuk menentukan diagnosis nefritis lupus karena menunjukkan adanya produksi auto-Ab yang abnormal tetapi kurang tepat untuk menentukan adanya kelainan ginjal. Antibody anti-nRNP ditemukan pada 35% pasien LES. lebih spesifik tapi kurang sensitive untuk LES. 2. Normalisasi kadar komplemen dihubungkan dengan perbaikan NL. Tes anti dsDNA (anti double-stranded DNA). 4. Kadar C3 dan C4 serum sering sudah dibawah normal sebelum gejala lupus bermanifestasi. Defisiensi komplemen lain seperti C1r.Pemeriksaan serologik yang biasa digunakan pada pasien NL: 1. Titer ANA tidak mempunyai korelasi yang baik dengan berat kelainan ginjal pada LES dan tidak dapat digunakan untuk memantau respon terapi dan prognosis. 8 . Tes ini positif pada kira-kira 75% pasien LES aktif yang belum diobati. polimiositis dan infeksi HIV. Tes ini sangat sensitif untuk LES. C3q. sindrom syrogen. scleroderma. menilai prognosis maupun tindak lanjut terapi. Kadar komplemen total kemungkinan tetap dibawah normal meskipun penyakit dalam keadaan inaktif. Skema ini berdasarkan hasil biopsi spesimen yang didapat dari mikroskop elektron. Antibody anti-Sm meskipun sangat spesifik untuk LES. C2. juga pada penyakit-penyakit rematologik terutama jaringan ikat. Kadar komplemen serum menurun pada saat fase aktif LES. Pemeriksaan lain adalah antibody anti-ribonuklearseperti anti-Sm dan antinRNP. Tes ANA. terutama pada NL tipe proliferatif. C5a dan C8 juga didapatkan pada LES. ANA juga ditemukan pada pasien dengan arthritis rematoid. Dapat diperiksa dengan teknik Radioimunoassay Farr atau teknik ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay). 3.

Tabel 5. Klasifikasi Nefritid Lupus (ISN/RPS.Tabel 4. Klasifikasi baru ini terutama berdasarkan pada perubahan glomerulus serta kelas III dan IV lebih rinci perubahan morfologinya. Biasanya ditemukan lebih dari satu kelas immunoglobulin. terbanyak ditemukan deposit IgG dengan ko-deposit IgM dan IgA pada sebagian besar sediaan. Klasifikasi Nefritis Lupus (WHO. 2003) Sedangkan International Society Nephrology / Renal Pathology Society (ISN/RPS) membuat klasifikasi baru nefritis lupus. 2003) 9 . Juga bisa diidentifikasi komplemen C3 dan C1q. Dengan pemeriksaan imunofluorese dapat ditemukan deposit imun pada semua kompartemen ginjal.

(4) untuk mencapai tujuan-tujuan di atas dengan toksisitas minimal. Ketiga. walaupun angka ini menurun pada studi-studi berikutnya (5-10%). Semua pasien lupus nefritis seyogyanya menjalani biopsi ginjal bila tidak terdapat kontra indikasi (trombositopeni berat. kebanyakan saat pasien masih dalam kondisi imunosupresi. infeksi tulang atau gagal ovarium prematur pada wanita yang menerima siklofosfamid dosis tinggi. antara 1020% pasien mengalami gagal ginjal terminal 5-10 tahun setelah onset penyakit. reaksi penolakan terhadap komponen darah. Akhirnya. (3) untuk menghindari gangguan ginjal kronik.7 Penatalaksanaan Kebanyakan klinisi sepakat akan tujuan terapeutik seperti berikut untuk pasien yang baru terdiagnosis nefritis lupus : (1) untuk mencapai remisi renal segera. (2) untuk mencegah kerusakan renal. koagulopati yang tidak dapat dikoreksi) dan tersedianya 10 . relaps renal terjadi pada sepertiga dari pasien LN. Walaupun dalam dekade terakhir angka survival meningkat. Prinsip pengobatan nefritis lupus: 1.2. toksisitas terkait pengobatan masih merupakan kekuatiran utama. harus ditekankan bahwa regimen imunosupresif hasilnya masih suboptimal. seperti efek samping metabolik dan tulang pada kortikosteroid dosis tinggi. Kedua. angka remisi renal setelah terapi lini pertama paling baik hanya 81% dalam studi-studi prospektif terbaru. Pertama.

Pengulangan biopsi ginjal diperlukan pada pasien dengan perubahan gambar klinis dimana terapi tambahan agresif diperlukan. Pasien lupus dengan hiperlipidemia yang menetap diobati dengan obat penurun lemak seperti HMG Co-A reductase inhibitors 5. Deteksi dini dan terapi agresif terhadap infeksi pada pasien lupus. Pasien lupus yang mendapat kortikosteroid. proteinuria dan bersihan kreatinin. kadar kreatinin. tekanan darah. Beberapa obat antihipertensi banyak digunakan untuk pasien lupus. Pemberian ACE inhibitor saja atau dengan kombinasi. Bila diperlukan loop diuretik dipakai untuk mengurangi edema dan mengontrol hipertensi dengan monitor elektrolit yang baik. C3 komplemen. diperlukan penilaian risiko osteoporosis. Target tekanan darah pada pasien dengan riwayat glomerulonefritis adalah < 120/80 mmHg. Target terapi menurut Guidelines American Heart Association (AHA) adalah kolesterol serum < 180 mg/dL. Pemantauan aktivitas ginjal melalui pemeriksaan urin rutin terutama sedimen. Monitor tergantung situasi klinis. Obati hipertensi seagresif mungkin. latihan pembebanan yang ditoleransi. albumin serum. Pemberian kalsium bila memakai kortikosteroid dalam dosis lebih dari 7. Suplemen vitamin D. Asupan lemak juga harus dikurangi bila terdapat hiperlipidemia atau pasien nefrotik. 4. Pada penyakit rapidly progressive glomerulonephritis diperlukan pemeriksaan kreatinin serum harian. oleh karena terapi akan sangat berbeda pada kelas histopatologi yang berbeda. Diet rendah garam direkomendasikan pada seluruh pasien hipertensi dengan lupus nefritis aktif. obat11 . karena infeksi merupakan penyebab 20% kematian pada pasien SLE 6. 3. tetapi pemilihan angiotensin-converting enzim (ACE) inhibitor lebih diutamakan terutama untuk pasien dengan proteinuria menetap.5 mg/hari dan diberikan dalam jangka panjang (lebih dari 3 bulan). risiko kardiovaskular pada pasien dengan SLE masih meningkat pada kolesterol serum 200 mg/dL. Hiperkolesterolemia harus dikontrol untuk mengurangi risiko premature aterosklerosis dan mencegah penurunan fungsi ginjal. untuk parameter lain diperlukan waktu 1 sampai 2 minggu untuk berubah. 2. anti-ds DNA.dokter ahli dibidang biopsi ginjal.

fungsi hati. berat badan. 8. 9. kekuatan otot.obatan seperti calcitonin bila terdapat gangguan ginjal. Kehamilan pada pasien lupus nefritis aktif harus ditunda mengingat risiko morbiditas dan mortalitas bagi ibu dan janin. kalium. trombosit. 7. dan densitas massa tulang. 12 . Memonitor toksisitas kortikosteroid. Pasien dianjurkan untuk menghindari obat antiin lamasi non steroid. karena dapat mengganggu fungsi ginjal. gula darah. mencetuskan edema dan hipertensi serta meningkatkan risiko toksisitas gastrointestinal (apalagi bila dikombinasi dengan kortikosteroid dan obat imunosupresan lainnya). maka diberikan dengan dosis rendah dan dalam waktu singkat. pemeriksaan darah lengkap. termasuk kejadian gagal ginjal juga meningkat. Bila sangat diperlukan. Hal ini dimonitor sesuai dengan situasi klinis dimana dapat diperkirakan dampak buruk dari kortokosteroid. bisfosfonat (kecuali terdapat kontraindikasi) atau rekombinan PTH perlu diberikan. dengan pemantauan yang ketat. kolesterol. dan agen sitotoksik dengan parameter berikut : tekanan darah. fungsi gonad.

tetapi sebagian proporsi dari mereka berkisar antara 27-66% pada berbagai studiakan mengalami flare. Flare renal dapat dikategorikan sebagai nefritik atau nefrotik dan bisa ringan atau berat. Rekomendasi Terapi Nefritis Lupus Perjalanan penyakit nefritis lupus bervariasi antar pasien LES. Mayoritas pasien yang mengalami flare dapat pulih fungsi ginjalnya. Ioannidis dkk mendefinisikan penyakit rekuren sebagai sedimen urin aktif (8-10 RBC/lpb) atau lebih dari 500 mg proteinuria/24 jam. bahkan pada mereka yang memiliki tipe histologis yang sama. Terapi rumatan dengan azathioprine. mycophenolate mofetil atau pulse siklofosfamid biasanya direkomendasikan.0 gram/hari dari proteinuria setelah terapi induksi. Transplantasi ginjal juga direkomendasikan 13 . Agen imunosupresif dapat menginduksi remisi pada sebagian besar pasien dengan nefritis lupus proliferatif. Mocca dkk mendefinisikan renal flare sebagai peningkatan 30% dari kreatinin serum atau peningkatan 2. Flare merupakan masalah karena bahaya kerusakan kumulatif yang dapat menurunkan fungsi ginjal dan juga toksisitas akibat imunosupresi tambahan.Tabel 6. Tujuan pengobatan adalah memperbaiki fungsi ginjal. Dialisis dapat dilakukan untuk mengontrol gejala gagal ginjal. bila didiagnosis dan diobati segera. Pasien dengan indeks aktivitas teinggi dan adanya karyorrhexis lebih sering mengalami rekurensi penyakit. Medikamentosa berupa kortikosteroid dan agen imunosupresif.

Hilangnya celluler cast (<1) e. complete renal remission. WBC ≤5 d. Piuria (WBC > 5) d. Berkurangnya proteinuria ≥ 50% dan proteinuria < 3gr/24jam. Stabil (fluktuasi dalam 10% dibanding nilai awal) GFR jika serum kreatinin awal < 2mg/dl atau peningkatan ≥ 30% jika serum kreatinin awal ≥ 2mg/dl. Peningkatan proteinuria ≥ 50% dan proteinuria >1gr/24jam b. b. GFR ≥ 80ml/menit/1.(pasien dengan lupus yang aktif tidak boleh dilakukan transplantasi ginjal). Kriteria renal remission : a. Celluler cast <1 e.73. Penurunan GFR ≥ 30% pada dua pengukuran Complete renal remission : a. Pada penatalaksanaan penting 14 . dan masa paparan terhadap Siklofosfamid IV dan Metilprednisolon dalam pengobatan Nefritis Lupus dan Sindrom Nefrotik ternyata identik dalam penelitian observasional selama 7 tahun. disease remission. Kriteria renal relaps : a. Selama pengobatan NL harus menilai keberhasilan terapi. Hilangnya piuria (WBC ≤5) d. RBC ≤5 c. Dosis kumulatif rata-rata dan dosis per sesi IV. Proteinuria 24jam ≤ 500mg b. Hilangnya hematuria ( RBC ≤5 ) c. beberapa kriteria keberhasilan terapi : Renal remission. Hematuria (RBC >5) c. Semua kriteria tersebut paling sedikit pada dua kali pengukuran selama satu bulan pengobatan Diseases remission merupakan kombinasi antara complete renal remision dan tidak adanya manifestasi ekstra renal. Celluler cast ≥1 e. renal relaps.

menghambat kambuhnya penyakit dan mengurangi efek samping pengobatan. Pengobatan pada NL bertujuan untuk terjadinya induksi dan mencegah terjadinya relaps. Pasien dapat sembuh sementara dan kemudian timbul kembali gejala akut dari lupus. Pada nefritis lupus kelas III yang keterlibatan glomerolus 50%.diperhatikan adalah fokus pada strategi terapi yang bertujuan untuk mengurangi progresifitas penyakit ginjal. Nefritis lupus kelas III dan IV hampir seluruhnya akan menimbulkan penurunan fungsi ginjal. menghambat perkembangan penyakit vaskuler. sebagian kecil akan menimbulkan sindrom nefrotik yang berat. Rata-rata kejadian relaps masih>40% dalam waktu 5 tahun. Nefritis lupus kelas V memiliki prognosis yang cukup baik sama dengan nefropati membranosa primer. dimana prognosis kelompok ini menyerupai prognosis nefritis lupus kelas IV yaitu buruk.8 Prognosis Pada nefritis lupus kelas I dan II hampir tidak terjadi penurunan fungsi ginjal yang bermakna sehingga secara nefrologis kelompok ini memiliki prognosis yang baik. Beberapa kasus berkembang menjadi gagal ginjal kronik. Prognosis bergantung kepada bentuk dari nefritis lupus. 15 . Namun disadari pula maintenance pengobatan jangka panjang dengan steroid dan cytotoxic agent sering disertai dengan terjadinya efek samping dan morbiditas. 2.

Pada penatalaksanaan penting diperhatikan adalah fokus pada strategi terapi yang bertujuan untuk mengurang progresifitas penyakit ginjal. 16 . Diagnosis klinis NL ditegakan bila pada pasien SLE (minimal terdapat 4 dari kriteria ARA) didapatkan protein urea ≥ 1gr/24 jam dengan atau hematuria (>8 eritrosit/LPB) dengan atau penurunan fungsi ginjal sampai 30% sedangkan diagnosis pasti nefritis lupus ditegakan dengan biopsi ginjal. Pengobatan pada NL bertujuan untuk terjadinya induksi dan mencegah terjadinya relaps.BAB 3. tapi paling sering pada usia 20-40 tahun dan 90% adalah wanita. Rata-rata kejadian relaps masih>40% dalam waktu 5 tahun. Namun disadari pula maintenance pengobatan jangka panjang dengan steroid dan cytotoxic agent sering disertai dengan terjadinya efek samping dan morbiditas. menghambat kambuhnya penyakit dan mengurangi efek samping pengobatan. Keterlibatan ginjal paling sering ditemukan sekitar 60% pada pasien dewasa. menghambat perkembangan penyakit vaskuler. KESIMPULAN Nefritis lupus adalah komplikasi ginjal pada SLE. walaupun pada awal SLE kelainan ginjal didapatkan 35-50 kasus. Penyakit SLE dapat ditemukan pada semua umur.

Perhimpunan Reumatologi Indonesia. 1999. 5. Seshan SV. Appel GB. Cameron JS. J Am Soc Nephrol. 413-424 4. Markum MS. Diagnosis dan Pengelolaan Lupus Eritematosus Sistemik. Nefritis Lupus. 2005. Available at http://www. Bawazier LA. Systemic Lupus Erythematosus.DAFTAR PUSTAKA 1.15(2):241-50 17 . 2009. Lupus Nefritis. Bevra HH. D’Agati VD. 10.emedicine. MD. 6. Pusat Penerbitan Dept. Venchi Batuman.medscape. The classification of glomerulonephritis in systemic lupus erythematosus revisited. 2. Ilmu Penyakit Dalam FK-UI. MD. Weening JJ. 2004. J Am Soc Nephrol. Vol II. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed 5.com. Lawrence H Brent. Jakarta. Alpers CE. 2011. McGraw-Hill Medical Publishing Division 3. Lupus Nephritis. Harrison Principles Of International Medicine ed 18th. Dharmeizar. FACP. Update Jun 2011. Schwartz MM.