You are on page 1of 33

Laporan Kasus

Penatalaksanaan Preeklampsia Berat

Disusun Oleh:
Bayu Fajar Pratama
Dwi Devina Putri
Elvicha Nurman Savitri
Fakhrur Rozi
Khairiati
Levina Mutia
Lisa Giovany
M. Ogi Yuhamzi
Nadya Yulisa
Novita Sari
Ummil Humairo
Yenni Lisnawati

Pembimbing:
dr. Zulmaeta, Sp.OG (K)
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RSUD ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU
2015
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang
Kesehatan ibu dan anak merupakan salah satu isu kesehatan yang
memerlukan perhatian khusus. Kesehatan serta angka kematian ibu dan janin
menjadi salah satu indikator keberhasilan pelayanan kesehatan ibu dan anak.
Peningkatan kesehatan ibu dan penurunan angka kematian anak dimuat dalam
Millenium Development Goals (MDGs) yang disusun oleh Perserikatan Bangsa-

Bangsa (PBB) sehingga menjadi poin penting dalam pembangunan dan
perkembangan internasional.1,2
Berdasarkan Survei Demografi dan Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun
2012, angka kematian ibu di Indonesia mengalami penurunan dari tahun 1991
hingga tahun 2007 yaitu dari 390 kasus per 100.000 kelahiran hidup menjadi 228
kasus per 100.000 kelahiran hidup. Namun angka tersebut kembali naik dari tahun
2007 hingga tahun 2012 yaitu dari 228 kasus per 100.000 kelahiran hidup menjadi
359 kasus per 100.000 kelahiran hidup.Angka tersebut masih sangat jauh dari
target MDGs (Millenium Development Goals) 2015 sebesar 102 kasus per
100.000 kelahiran hidup.3
Preeklampsia-eklampsia masih menjadi tiga penyebab utama penyebab
kematian ibu hamil, bersama dengan perdarahan dan infeksi. Menurut WHO pada
tahun 2004, preeklampsia-eklampsia menjadi penyebab dari sekitar 14% atau
50.000-75.000 kasus kematian ibu per tahun. Preeklampsia-eklampsia juga
bertanggung jawab terhadap 17,6% kasus kematian ibu di Amerika Serikat pada
tahun 2009. Berdasarkan data yang diambil dari seluruh rumah sakit di Indonesia
pada tahun 2005, preeklampsia-eklampsia berkontribusi terhadap 4,91% kasus
kematian ibu (8.397 dari 170.725 kasus).4
Uraian di atas menggambarkan angka kematian ibu yang cukup tinggi
akibat preeklampsia-eklampsia sehingga perlu dilakukan beberapa tindakan
khusus untuk deteksi dini, pencegahan, serta tatalaksana dan manajemen
preeklampsia-eklampsia, yang akhirnya dapat menurunkan angka kematian ibu
akibat

preeklampsia-eklampsia.5

Tingginya

angka

kematian

ibu

akibat

preeklampsia-eklampsia membuat penulis tertarik untuk membuat laporan kasus
tentang manajemen persalinan pada pasien preeklampsia berat.
1.2. Batasan masalah
Laporan kasus ini membahas tentang manajemen persalinan pada pasien
preeklampsia berat.
1.3. Tujuan penulisan
Adapun tujuan penulisan laporan kasus ini adalah:
a. Memahami dan mampu mendiagnosis preeklampsia berat.
b. Memahami manajemen persalinan pada pasien preeklampsia berat.
c. Meningkatkan kemampuan penulisan ilmiah di bidang kedokteran,
khususnya di bidang ilmu obstetri dan ginekologi.

1.4. Metode penulisan
Penulisan laporan kasus ini menggunakan metode tinjauan pustaka yang
mengacu pada beberapa literatur serta pembahasan kasus.

BAB II
ILUSTRASI KASUS
IDENTITAS
Nama
Umur
Pendidikan
Pekerjaan
Agama
Suku
Alamat
No MR

: Ny. SG
: 28 tahun
: SMP
: IRT
: Protestan
: Nias
: Jl. Tanah Putih no. 24 Pekanbaru
: 908697

ANAMNESIS
Pasien datang sendiri ke VK IGD pada tanggal 01 Desember 2015 pukul 05.00
WIB.
Keluhan Utama
Mules-mules ingin melahirkan
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh mules-mules sejak 12 jam SMRS, semakin sering dan kuat sejak
4 jam SMRS. Keluhan keluar air-air tidak ada. Keluhan keluar lendir darah (+).
Sebelumnya pasien sudah datang ke poli kandungan RSUD AA, dikatakan
kehamilan dengan tekanan darah tinggi dan disarankan untuk dirawat, namun
sehubungan dengan jaminan kesehatan yang belum selesai diurus, pasien menolak
untuk dirawat. Keluhan sakit kepala, mual muntah, pandangan kabur, dan nyeri
ulu hati tidak ada.

5 kg. edema +/+. asma. DM. Riwayat Penyakit Dahulu Tidak ada riwayat hipertensi. pembesaran KGB tidak ada Thoraks : Paru : suara napas vesikuler. sklera tidak ikterik Leher : JVP normal. hamil 38-39 minggu. taksiran persalinan 9 Desember 2015. CRT < 2 detik. penyakit jantung.1=overweight) Kenaikan berat badan selama hamil 13 kg (anjuran=7-11. murmur (-) Abdomen : Membuncit sesuai dengan usia kehamilan. IMT: 32. dan alergi Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada riwayat hipertensi. asma.Pasien mengaku hamil cukup bulan. wheezing (-). penyakit jantung. refleks patella (+/+) . DM. nyeri haid (-) Riwayat Perkawinan Menikah satu kali pada usia 28 tahun Riwayat Obstetri : G1P0A0H0 Riwayat Kontrasepsi Tidak ada Riwayat Sosial Ekonomi Istri : IRT Suami : Wiraswasta PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum : Baik Kesadaran : Komposmentis Tanda-tanda vital : TD : 180/100 mmHg Nadi : 84 kali/menit Napas : 18 kali/menit Suhu : 36. gallop (-). ganti pembalut 3-4 kali sehari. teratur. BBSH: 61 kg BBSH: 74 kg IMT (27. lama haid 3 hari. HPHT 2 Maret 2015. USG tidak pernah.5 0C TB 150 cm. dan alergi Riwayat Haid Menarche saat usia 13 tahun.89) Status Generalis Mata : Konjungtiva tidak anemis. Pasien kontrol kehamilan di bidan sebanyak 5 kali. Gerakan janin dirasakan aktif sejak usia kehamilan 5 bulan hingga sekarang. siklus 28 hari. ronkhi (-) Jantung : BJ I dan II reguler. BU (+) normal Ekstremitas : Akral hangat.

maksimal 40 tpm CTG kategori II dan III: SC cito Tanggal 01 Desember 2015 Jam 07. DJJ : 148 dpm. distansia interspinorum 12 cm Os koksigeus dapat digerakkan Arkus pubis > 90o PEMERIKSAAN LABORATORIUM DPL 11.3/ 14.o 3. kepala Hodge I-II.6/ 29. TTV. DJJ. nilai ulang per 2 jam 4.Status Obstetrikus Leopold I : TFU 3 jari dibawah processus xyphoideus (31 cm) Leopold II : Bagian terbesar janin sebelah kanan ibu (puka) Leopold III : Presentasi kepala Leopold IV : Sudah masuk PAP 4/5 TBJ : 2945 gram. lain-lain sulit dinilai Pelvimetri klinis Promontorium dan linea innominata sulit dinilai Os sacrum cekung Spina ischiadika tumpul. inpartu.1/ 36. pembukaan 4 cm. mulai 5 tpm dinaikkan 5 tpm tiap 30 menit sampai his adekuat. kala I fase aktif dengan PEB. janin tunggal hidup intrauterin presentasi kepala TATALAKSANAAN 1. Manajemen PEB Antikonvulsan : MgSO4 40% 1 flash 25cc dalam RL 500 mg loading 4 gr.00 Laporan Proses Persalinan S: Gerakan janin (+) sakit kepala (-) nyeri pinggang (+) pandangan kabur (-) mual .900/ 209. Hemodinamik Ibu dan Janin stabil Observasi KU. maintenance 2 gr / jam sampai 24 jam post partum Antihipertensi : nifedipine tab 10 mg 3 x 1 p.1/ 34.000// 82. guyur dalam 15 menit.7 Protein Urin (dipstick/bakar) : ++ (positif 2) DIAGNOSIS G1 hamil 38-39 minggu. ketuban (+). Rencana persalinan : ikuti kemajuan persalinan. dengan durasi 30 detik I : v/u tenang VT : portio tipis. aksial. teratur. His tiap 30 menit Observasi tanda perburukan PEB dan tanda fetal distress 2. CTG kategori I: akselerasi dengan oksitosin 5 IU dalam 500 cc RL. His : 3x dalam 10 menit.

Sp.15 titrasi sesuai protap Nilai kemajuan persalinan jam 09. lain-lain sulit dinilai A: G1 hamil 38-39 minggu inpartu kala I fase aktif dengan PEB. janin tunggal hidup intrauterin presentasi kepala P \: hemodinamik ibu dan janin stabil (observasi KU. durasi 35 detik I : v/u tenang VT : portio tipis. pembukaan 6 cm.3 derajat celcius Status Generalis : dalam batas normal Status Obstetrikus: DJJ 145 dpm. ketuban (+).OG S: Mules-mules ingin meneran O: HIS 4 kali dalam 10 menit. Syukri Delam. durasi 35 detik. His 3x dalam 10 menit. DJJ: 140 dpm VT: porsio tipis. kepala hodge I-II A: G1 hamil 38-39 minggu inpartu fase . DJJ tiap 30 menit) Observasi tanda-tanda impending eclampsia dan fetal distress Manajemen PEB: kontrol tekanan darah Nifedipine 10 mg / 8 jam MgSO4 40 % maintenance 2 gr / jam Bantu kala II dengan ekstraksi vakum Akselerasi dengan drip oksitosin 5 IU. aksial.muntah (-). TTV. kepala Hodge I-II. ketuban (-) sisa jernih.00 09. Sp. 08. Kesadaran: CM TD: 170/90 mmHg Nadi: 114x/menit RR: 23x/menit T: 36.OG Advice: pecahkan ketuban. nyeri ulu hati (-) O: KU: baik. aksial. Syukri Delam. pembukaan 5 cm. akselerasi dengan oksitosin jika CTG kategori I. Kontraksi. 07.00 bantu kala II dengan vakum Ketuban sudah dipecahkan sesuai instruksi dr.00 WIB Rencana amniotomi Diskusi dengan dr.

DJJ tiap 5 menit) Bantu kala II dengan ekstraksi vakum • Pasien dalam posisi litotomi • Aseptik dan antiseptik daerah genitalia eksterna dan sekitarnya . pembukaan 8 cm. Kesadaran: CM TD: 150/100 mmHg Nadi: 94x/menit. UUK anterior A: G1 hamil 38-39 minggu inpartu kala II dengan PEB.5 derajat celcius Status Generalis : dalam batas normal Status Obstetrikus: DJJ 142 dpm. janin tunggal hidup intrauterin presentasi kepala P : hemodinamik ibu dan janin stabil Laporan ekstraksi vakum ( observasi his.00 dalam 2 jam (pukul 11. aksial. his. janin tunggal hidup intrauterin presentasi kepala P: Observasi KU. janin tunggal hidup intrauterin presentasi kepala P: Observasi KU. his. nilai ulang 11.00 WIB) Drip oksitosin 40 tpm dipertahankan S: Mules-mules ingin meneran O: HIS 4 kali dalam 10 menit. durasi 45 detik I : vulva membuka. DJJ: 155 dpm VT: porsio tipis.50 dalam 2 jam Drip oksitosin 40 tpm dipertahankan S: Mules-mules ingin meneran O: KU: baik. ketuban (-) sisa jernih. TTV. durasi 35 detik. nilai ulang 11. DJJ tiap 30 menit Ikuti kemajuan persalinan. TTV. RR: 21x/menit T: 36. ketuban (-) sisa jernih.aktif kala I dengan PEB. kepala hodge III-IV. DJJ tiap 30 menit Ikuti kemajuan persalinan. kepala hodge II-III A: G1 hamil 38-39 minggu inpartu fase aktif kala I dengan PEB. His 4 kali dalam 10 menit. perineum menonjol VT : pembukaan lengkap.

Perineum meregang. ketuban (-). pembukaan lengkap. Dilakukan • episiotomi primer. UUK depan Dipasang mangkok silikon antara sutura sagitalis sedekat mungkin • dengan UUK Setelah diyakini tidak ada jaringan yang terjepit. tarikan ke belakang dan ke depan dilahirkan bahu depan dan belakang. Dengan pegangan samping badan. Kembali diyakini tidak ada jaringan yang terjepit. Tampak kepala bayi lahir.00 Lahir bayi laki-laki BB: 3320 gram PB: 40 cm A/S: 7/8 D/ : P1A0H1 post ekstraksi vakum a/i bantu kala II pada PEB Penatalaksanaan: Lahirkan plasenta serta observasi keadaan ibu . kemudian seluruh tungkai. lahirkan trochanter depan dan belakang. mangkok dilepas Hidung dan mulut dibersihkan • dengan kassa Dengan pegangan biparietal. • kepala hodge III-IV. dibuat tekanan negatif 0. 12.• • Kandung kemih dikosongkan Dilakukan periksa dalam ulang. dilakukan traksi definitif bersamaan dengan his. kemudian seluruh lengan. tekanan • diturunkan.7 kg/cm2 dan dipertahankan selama 2 menit.

post perineorafi Penatalaksanaan: IVFD RL + drip oxytocin 5 IU. penekanan arah dorso kranial.Urutan Kala III  Pastikan tidak ada janin kedua. terdapat ruptur perineum grade II.  Suntikkan oksitosin 10 unit IM dipaha ibu. Setelah ada tanda lepasnya plasenta kemudian dengan tetap dilakukan peregangan tali pusat suruh ibu meneran dan setelah plasenta tampak di introitus vagina maka dengan kedua tangan memegang plasenta dan lakukan putaran searah jarum jam dengan lembut hingga terlahir seluruhnya. Lakukan peregangan tali pusat terkendali. perdarahan pervaginam ± 150 ml. 12.10 Plasenta dan selaput ketuban lengkap Plasenta lahir lengkap dalam waktu 10 menit. lakukan masase fundus uterus kontraksi uterus (+).  Tali pusat yang diklem 5 cm dari vulva sembari tangan kiri diletakkan di atas perut ibu (corpus uteri).TFU setinggi pusat. Beritahu ibu bahwa dia akan disuntik di bagian paha.  Setelah itu kemudian dilakukan pemeriksaan keutuhan dari plasenta. . dilakukan perineorafi Diagnosis : P1A0H1 post ekstraksi vakum a/i bantu kala II pada PEB.

terpasang kateter.25 12. sklera tidak ikterik : jernih.Cegah normal Paru hipertensi : gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri. 3x1 tab Atasi nyeri dengan Natrium diclofenac 50 . TD:140/90 TFU 2 jari mmHg.5 0C KU.10 13. vocal dengan Nifedipin - 10mg. warna kuning tanda-tanda RR: PEB pusat. (+). a/i vital.40 12.Infus RL + Mata : konjungtiva MgSO4 tidak (maintenance anemis.Hemodinamik ada keluhan.Cegah infeksi dengan Ceftriaxon 1g/12jam .Observasi kala IV Jam Ke 1 2 Waktu Tekanan Nadi RR Suhu TFU Kontraksi 12. BAB Leher terdapat (+) tidak pembesaran KGB dan tiroid. komposmentis.40 14. 40% tidak ada bagian yang tertinggal.4 Setinggi pusat Setinggi pusat 2 jari dibawah pusat 2 jari dibawah pusat 2 jari dibawah pusat 2 jari dibawah pusat Uterus Baik Baik Baik Baik Baik Baik 36. kontraksi dan perdarahan) . suhu: 37.6 Diuresis 200 cc 200 cc 200 cc 200 cc 200 cc 200 cc Perdarahan Minimal Minimal Minimal Minimal Minimal Minimal Follow up post partum Tanggal 1-122015 S O A P Pasien tidak KU : baik. kes: P1A0H1 . JVP 2gr/jam) . BAK 18x/menit.55 13.10 Darah 150/100 150/100 150/100 150/90 150/90 140/90 86 88 82 86 84 88 20 18 18 20 20 18 36. dibawah nadi: vacum 70x/menit. post stabil ASI ekstraksi (observasi (+).

ronki (-/-) dan wheezing (-/-) Jantung : Iktus kordis tidak terlihat. sonor pada kedua lapang paru. murmur (-). batas jantung dalam batas normal. timpani Ekstremitas : akral hangat. iktus kordis tidak teraba. bunyi jantung 1 dan 2 reguler. CRT<2 detik. gallop (-) Abdomen : perut datar. vesikuler (+/+). edema tidak ada mg.fremitus kanan sama dan kiri. bising usus (+) normal. 2x1 tab . TFU 2 jari dibawah pusat.

Di samping itu. terutama primigravida muda. tetapi dapat juga timbul kapan saja pada pertengahan kehamilan. preeklampsia juga .6 kasus per 1. Sudinaya (2000) mendapatkan angka kejadian preeklampsia dan eklampsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5.000 kelahiran) (Dawn C Jung. Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat.431 persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000. paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu.2%) dan eklampsia 13 kasus (0.6 Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu. yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria.1%) dari 1. 2003). Sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan (23. 2007). Preeklampsia Preeklampsia merupakan sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Insiden Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3-10% (Triatmojo.9%).6 2. Pada primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida.BAB III TINJAUAN PUSTAKA 1. dengan preeklampsia sebesar 61 kasus (4.

Superimposed preeklampsia. Surjadi dkk. Hipertensi tanpa proteinuria atau edema patologis. Perkembangan preklamsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur yang ekstrim. Faktor risiko tersebut meliputi :10. Hipertensi bersamaan dengan kehamilan. mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklampsia di RSU Dr. Hipertensi yang sudah ada sebelumnya dan diperberat oleh kehamilan. Hipertensi karena kehamilan dan sembuh setelah persalinan. b. Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia. seperti terlalu muda atau terlalu tua. Eklampsia yaitu proteinuria dan atau edema patologik disertai kejang. 3) Kegemukan . c. Hasan Sadikin Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu yaitu sebanyak 18 kasus. Preeklampsia dengan proteinuria dan atau edema patologik. karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia. Superimposed eklampsia. 4. a. 2) Primigravida. 2. yaitu hipertensi kronis yang sudah ada sebelum kehamilan atau menetap setelah persalinan.8. a. Preeklampsia ringan.dipengaruhi oleh paritas. b. Peningkatan kejadian preeklampsia pada usia > 35 tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi kronik yang tidak terdiagnosis dengan superimposed PIH .7.9 3. Faktor Risiko Preeklampsia Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya preeklampsia. tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia. 3. - Preeklampsia berat. Klasifikasi Hipertensi dalam kehamilan dapat diklasifikasikan sebagai berikut :6 1.11 1) Riwayat preeklampsia.

Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi kembar atau lebih. sehingga penyakit ini disebut dengan “The Diseases of Theories”. yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spinalis. sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. penurunan resistensi vaskuler. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dank eras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat. Teori Kelainan Vaskuler Plasenta12 Pada kehamilan normal. Akibatnya. Akibatnya.4) Kehamilan ganda. sehingga aliran darah uteroplasenta menurun. Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. memiliki risiko terjadinya preeklampsia. 5) Riwayat penyakit tertentu. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa artei arkuarta dan arteri arkuarta memberi cabang arteri basalis member cabang arteri spinalis. Patofisiologi Preeklampsia Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti. sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spinalis. dan terjadi kegagalan” remodeling arteri spiralis”. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu sebelumnya. dan terjadilah hipoksia dan . penyakit ginjal atau penyakit degeneratif seperti reumatik arthritis atau lupus. Proses ini dinamakan “remodeling arteri spiralis”. dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. rahim dan plasenta menadapat aliran darah dari cabang-cabang arteri uterine dan arteri ovarika. 5. Pada hamil normal. Beberapa teori yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia adalah: a. diabetes. arteri spiralis relative mengalami vasokontriksi. dengan sebab yang belum jelas. Penyakit tersebut meliputi hipertensi kronik. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spinalis ini member dampak penurunan tekanan darah. terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri spinalis.

maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut “ toxaemia”. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). khususnya terhadap membrane sel endotel pembuluh darah.  Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan. Peroksida lemak selain akan merusak membrane sel. Dampak iskemik plasenta akan menimbulkan perubahanperubahan yang dapat menjelaskan pathogenesis HDK selanjutnya. sedangkan pada preeklamsia rata-rata 200 mikron. dan Disfungsi Endotel. dan sel endotel. yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relative tinggi. pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan” remodeling arteri spiralis” dengan plasenta mengalami iskemia. Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah. misalnya vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun. Produksi oksidan dalam tubuh yang bersifat toksis. khususnya peroksida lemak meningkat. Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron. karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlingan tubuh. juga akan merusak nukleus. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat menimbulkan 10 kali aliran darahb ke utero plasenta. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksi. selalu di imbangi dengan produksi antioksidan.  Teori Iskemia Plasenta. Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksis ini akan beredar diselurh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membrane sel endotel. sedangkan antioksidan. b. karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak . Membrane sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak. Radikal Bebas. Radikal hidroksil akan merusak membrane sel.iskemik plasenta.12 Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas. Sebenarnya produksi oksidan manusia adalah suatu proses normal. Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima electron atau atom/molekul yang mempunyai electron yang tidak berpasangan.

Dugaan bahwa . Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) suatu vasokontriksi kuat. bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. yang akan berubah menjadi peroksida lemak. Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfunsgsi sel endotel maka akan terjadi: - Gangguan metabolism sel-sel metabolism prostaglandin darah endotel. sedangkan endotelin meningkat. Peningkatan faktor koagulasi. Kadar NO c. Teori inteloransi imunologik antara ibu dan janin12 Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi pada kehamilan berikutnya. dengan - terjadi kenaikan tekanan darah. kapiler glomerulus(glomerular (vasodilator) menurun. Secara Imunologik dan diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan “Blocking Antibodies” terhadap antigen plasenta tidak menguntungkan sempurna. yaitu endotelin. Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor. imun Pada yang tidak kehamilan berikutnya. Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostasikloin/tromboksan lebih tinggi kadar prostasiklin (lebih tinggi vasodilator). adalah memproduksi prostaglandin. Perubahan khas pada sel endotel - endotheliosis). maka terjadi kerusakan sel endotel. seperti respons imunisasi. Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan Agregasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempat-tempat lapisan endotel yang mengalami kerusakan. Pada preeklamsia kadar tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga terjadi vasokontriksi. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil.  Difungsi sel endotel Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak. yang kerusakannya dimulai dari membrane sel endotel. pembentukan “Blocking Antibodies” akan lebih banyak akibat respos imunitas pada kehamilan sebelumnya. - yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2): suatu vasodilator kuat. Keadaan ini disebut “disfungsi endotel” (endothelial dysfunction).jenuh. karena salah satu fungsi sel endotel. Kerusakan membrane sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel. terhadap sehingga timbul Histikompatibilitas respons Plasenta. Peningkatan pemeabilitas kapiler.

Pada awal trimester kedua ke3hamilan perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklamsia. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G). Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialan makin lama periode ini. di samping untuk menghadapi sel Natural Killer. Selain itu. dan gembur sehingga memudahkan terjadinnya reaksi inflamasi. Refrakter. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan . Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Teori adaptasi kardiovaskular12 Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. Adanya HLA-G pada plasenta dapat dilindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK)ibu.. ternyata mempunyai proporsi Helper Sel yang lebih rendah dibandingkan pada normmotensif. adanya HLA-G akan mempermudah invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Pada perempuan hamil normal. berkurangnya invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak.faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti fakta sebagi berikut. Pada kehamilan normal terjadi refrakter pembuluh darah terhadapn bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan  dengan suami yang sebelumnya.  Primigravida mempunyai resiko lebih besar terjadinya hipertensi  dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. berarti pembuluh darah tidak pekas terhadap rangsangan bahan vasopresor. respons imun tidak menolak adanya “hasil konsepsi” yang bersifat asing. d. Kemungkinan terjadi immune-Maladapaption pada peeklamsia. atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokontriksi. Hal ini dibuktikan bahwa data refrakter terhadap bahan vasopresos akan hilang bila diberi prostagkandin . terjadi penurunan ekspresi HLA-G. yang berperan penting dalam modulasi respon iimun. maka kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

f. Teori Defisiensi Gizi (Teori diet)12 Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. menghambat aktivasi trombosit. dapat mengurangi risiko preeklamsia. Artinya. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan. sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklamsia. Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokontriktor. e. 26% anak perempuannya akan mengalami preeklamsia pula. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeklamsia. Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam kehamilan. Fakta ini dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Banyak penelitian telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada trisemester I (pertama).sintesis inhibitor ( bahan yang menghambat produksi prostaglandin). daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang hingga pembuluh darah menjadi sangat pekanterhadap bahan vasopresor. Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotipe janin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklamsia. sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu. termasuk minyak hati halibut. Hasil sementara menunjukkan bahwa penelitian ini . Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan. Teori Genetik12 Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. dan ternayta terjadi penimgkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. dan mencegah vasokontriksi pembuluh darah. Prostaglandin ini kemudian hari ternyata adalah protasiklin. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan. Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklamsia beberapa waktu sebelum pecahnnya Perang Dunia II.

Berbeda dengan proses apaptosis pada preeklamsia. Respon inflamasi ini akan mengaktifasi sel endotel. akibat reaksi stres oksidatif. Beberapa peneliti juga menganggap bahwa deffisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan resiko terjadinya preeklamsia/eklamsia. Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas. jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar. menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklamsia akibat produksi debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut di atas. sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin meningkat. Redman. preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnyasecara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid . Makin banyak sel trofoblas plasenta. Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi. Perubahan sistem dan organ pada preeklampsia:13 1) Perubahan kardiovaskuler Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan eklamsia. g. misalnya pada plasenta besar. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar. mengakibatkan “aktifitas leukosit yang sangat tinggi” pada sirkulasi ibu. Pada kehamilan normal. sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas. pada hamil ganda. sehingga reaksi inflamasi juga dalam batas normal. Teori stimulus inflamasi12 Teori berdasarkan fakta bahwa lepas debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. maka reaksi stress oksidatif akan sangat meningkat.berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternatif pemberian aspirin. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi. dan sel-sel makrofag/granulosit. Peristiwa ini oleh Redman disebut sebagai “kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intavaskuler pada kehamilan” yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh. sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga menigkat. dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal. dimana pada preeklamsia terjadi peningkatan stress oksidatif. yang lebih besar pula sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklamsia pada ibu.

Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia dan eklamsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. dan protein tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. 3) Mata Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan. sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. kristaloid. Konsentrasi kalium. Pada preeklampsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan.intravena. sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. sehingga terjadi partus prematur. Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. 5) Uterus Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta. dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruangektravaskular terutama paru. Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Diagnosis Preeklampsia . Gejala lain yang menunjukan tanda preklamsia berat yang mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma. 6. dan ambliopia. dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun. atau abses paru. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia. diplopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina. natrium. 6) Paru-paru Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Elektrolit. 4) Otak Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri. 2) Metabolisme Air dan Elektrolit Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak diketahui penyebabnya.

.3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ 2) Preeklampsia berat. yang berarti kehamilan segera diakhiri. Pengobatan Medikamentosa 1) Pemberian obat : MgSO4 40% 25 cc (10 gr) dalam larutan RL 500 cc 2) Diet cukup protein. 3) Diuretikum diberikan bila ada edema paru. gangguan penglihatan. rendah karbohidrat. Perawatan aktif. atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan b. b. Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+ Oligouri.Perawatannya dapat meliputi :14 a. yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam. atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih. payah jantung kongestif. 3) Laboratorium : Adanya sindroma HELLP . bila disertai keadaan sebagai berikut: a) b) c) d) e) f) g) h) 7. maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu :12 1) Preeklampsia ringan. bila disertai keadaan sebagai berikut: a. Gangguan serebral. Dari hasil diagnosis. atau anasarka. dan rasa nyeri di epigastrium. 2) Janin : a) Adanya tanda-tanda gawat janin b) Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat. Diuretikum yang dipakai adalah furosemid.Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan laboratorium. pengelolaan cairan. Indikasi bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini 1) Ibu : a) Kehamilan lebih dari 37 minggu b) Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia c) Kegagalan terapi pada perawatan konservatif. dan saat yang tepat untuk persalinan. Proteinuria kuantitatif ≥ 0. lemak dan garam. mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan intrakranial serta kerusakan dari organ-organ vital. dengan riwayat tekanan darah normal. Tekanan darah 140/90 mmHg. Terdapat edema paru dan sianosis Trombositopeni Gangguan fungsi hati Pertumbuhan janin terhambat Penatalaksanaan Preeklampsia Berat Prinsip penatalaksanaan preeklamsia berat adalah mencegah timbulnya kejang.

15. Penggunaan MGSO4 Pada Tatalaksana Preeklampsia Magnesium merupakan kation kedua yang terbanyak ditemukan dalam cairan intraseluler. Peningkatan kadar magnesium dalam darah dapat disebabkan karena pemberian yang berlebihan atau . saliva dan diserap kembali melalui tubulus ginjal bagian proksimal. Penurunan kadar magnesium dalam darah pada penderita preeklampsia dan eklampsia mungkin dapat diterangkan atas dasar hipervolemia yang fisiologis pada kehamilan17. 50% ditemukan dalam tulang.16 Garam magnesium sedikit sekali diserap oleh saluran pencernaan. walaupun tidak ditemukan perbedaan yang bermakna antara kehamilan normal dan preeklampsia-eklampsia.4 mg/100 ml.16 Pada wanita hamil terdapat penurunan kadar magnesium darah. yang berarti kehamilan tetap dipertahankan. Kadar dalam darah adalah 1. sedangkan clearence ginjal meningkat dan sebaliknya. Magnesium diperlukan untuk aktifitas sistem enzim tubuh dan berfungsi penting dalam transmisi neurokimiawi dan eksitabilitas otot. diulangi setiap 30 menit. c.5 sampai 2. Pemberian magnesium parenteral segera didistribusikan ke cairan ekstrasel. Bila kadar magnesium dalam darah meningkat maka penyerapan ditubulus ginjal menurun. 45% merupakan kation intraseluler dan 5% didalamnya cairan ekstraseluler. Bila penyerapan magnesium kurang akan menyebabkan penyerapan kalsium meningkat dan sebaliknya. Anti hipertensi lini pertama adalah nifedipin dosis 10-20 mg per oral. sebagian ketulang dan sebagian lagi segera melewati plasenta.2 meq magnesium/liter atau 1. Indikasi : Kehamilan kurang bulan (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda impending eklamsi dengan keadaan janin baik. Absorbsi dan ekskresi Seorang dewasa membutuhkan magnesium 20-40 meq/hari dimana hanya 1/3 bagian diserap dibagian proksimal usus halus melalui suatu proses aktif yang berhubungan erat dengan sistem transport kalsium. maksimum 120 mg dalam 24 jam. air susu ibu.15.8 sampai 2. dimana 2/3 bagian adalah kation bebas dan 1/3 bagian terikat dengan plasma protein15. Pengelolaan Konservatif. Ekskresi magnesium terutama melalui ginjal. sedikit melalui penapasan. Kurangnya kation ini dapat menyebabkan gangguan struktur dan fungsi dalam tubuh.4) Pemberian antihipertensi apabila TD ≥180/110 mmHg.16 Seorang dewasa dengan berat badan rata-rata 70 kg mengandung kira-kira 2000 meq magnesium dalam tubuhnya.

amonium klorida.terlalu lama dan karena terhambatnya ekskresi melalui ginjal akibat adanya insufisiensi atau kerusakan ginjal. hiperkalsiuri. diabetik ketoasidosis.16 Cruikshank et al menunjukan bahwa 50% magnesium akan diekskresikan melalui ginjal pada 4 jam pertama setelah pemberian bolus intravena. furosemide. kejang dan perilaku psikotik. Pitchard mendemontrasikan bahwa 99% magnesium akan diekskresikan melalui ginjal setelah 24 jam pemberian intavena. Suntikan . kebingungan.15. pengobatan diuretika. Sistem susunan saraf dan cerebro vaskuler. Beberapa penulis berpendapat bahwa aksi magnesium sulfat di perifer pada neuromuskular junction dengan minimal atau tidak ada sama sekali pengaruh pada sentral. asam etakrinat dan merkuri organik. Mekanisme dan aksi magnesium sulfat mesih belum diketahui dan menjadi pokok pembahasan.16 Ekskresi melalui ginjal meningkat selama pemberian glukosa.16 Pada preeklampsia dan eklampsia terjadi spasme pada seluruh pembuluh darah sehingga aliran darah ke ginjal berkurang yang menyebabkan GFR dan produksi urine berkurang. Hipomagnesemia mengakibatkan peningkatan iritabilitas SSP. misalnya proses pengikatan messanger-RNA dalam ribosom. kegelisahan. malnutrisi. hiperaldosteronisme. Pengaruhnya terhadap SSP mirip dengan ion kalium. diare.16 Magnesium menekan saraf pusat sehingga menimbulkan anestesi dan mengakibatkan penurunan reflek fisiologis. Mekanisme Kerja 1. Oleh karena itu mudah terjadi peninggian kadar magnesium dalam darah. Sistem Enzym Magnesium merupakan ko-faktor dari semua enzym dalam rangkaian reaksi adenosin fosfat (ATP) dan sejumlah besar enzym dalam rangkaian metabolisme fosfat. by pass usus halus.16 B. Tapi sebagian besar penulis berpendapat bahwa aksi utamanya adalah sentral dengan efek minimal blok neuromuskuler. Juga berperan penting dalam metabolisme intraseluler. hiperparatiroidisme. Kekurangan magnesium dapat disebabkan oleh karena penurunan absorbsi misalnya pada sindroma malabsorbsi. 75% setelah 20 jam dan 90% setelah 24 jam pemberian. disorientasi. alkholisme.15 2.

Borges dkk.15 Penghentian dan pencegahan kejang pada eklampsia tanpa menimbulkan depresi umum susunan saraf pusat pada ibu maupun janin.Penurunan kepekaan motor end-plate terhadap asetilkolin.16 4. (1987) memperlihatkan bahwa konsentrasi magnesium dalam cairan serebrospinal setelah terapi magnesium pada preeklampsia mengalami sedikit peningkatan tetapi sangat bermakna. Sistem saraf otonom Magnesium menghambat aktifitas dan ganglion simpatis dan dapat digunakan untuk mengontrol penderita tetanus yang berat dengan cara mencegah pelepasan katekolamin sehingga dapat menurunkan kepekaan reseptor adrenergik alfa. mengukur kerja magnesium sulfat yang diberikan secara parenteral terhadap aktifitas saraf epileptik pada primata dibawah tingkat manusia yang tidak diberi obat dan dalam keadaan sadar.26 Thurnau dkk. 5. Derajat penekanan akan bertambah seiring dengan meningkatnya kadar magnesium plasma dan akan berkurang dengan menurunnya kadar magnesium.15.Penurunan pelepasan asetilkolin pada motor end-plate oleh saraf simpatis. Akibat kelebihan magnesium terhadap fungsi neuromuskular dapat diatasi dengan pemberian kalsium. Borges dan Gucer (1978) mengajukan bukti yang meyakinkan bahwa ion magnesium menimbulkan efek pada susunan saraf pusat yang jauh lebih spesifik dari pada depresi umum.18 3. .6 Bila kadar magnesium dalam darah melebihi 4 meq/liter reflek tendon dalam mulai berkurang dan mungkin menghilang dalam kadar 10 meq/liter. Kadar magnesium dalam darah yang tinggi yaitu 10-15 meq/liter menyebabkan . Kelebihan magnesium dapat menyebabkan : . Oleh karena itu selama pengobatan magnesium sulfat harus dikontrol refleks patella. Hal ini mungkin disebabkan karena adanya hambatan pada neuromuskular perifer. . Sistem neuromuskular Magnesium mempunyai pengaruh depresi langsung terhadap otot rangka. Sistem Kardiovaskular Pengaruh magnesium terhahap otot jantung menyerupai ion kalium. Pengaruh yang paling berbahaya adalah hambatan pelepasan asetilkolin.Penurunan amplitudo potensial motor end-plate. asetilkolin dan fisostigmin. Magnesium akan menekan timbulnya letupan neuron dan lonjakan pada EEG interiktal dari kelompok neuron yang dibuat epileptik dengan pemberian penisilin G secara topikal.magnesium sulfat secara intravena cepat dan dosis tinggi dapat menyebabkan terjadinya kelumpuhan dan hilangnya kesadaran.

magnesium berefek sebagai antagonis terhadap kalsium pada tingkat sel dan dalam ruang ekstraseluler.19 Sebagai pengobatan hipermagnesia segera setelah terjadi depresi pernapasan diberikan kalsium glukonas dengan dosis 1 gram (10 ml dari larutan 10%) secara intravena dalam waktu 3 menit dan dilakukan pernapasan buatan sampai penderita dapat bernapas sendiri. Menurunkan frekuensi pengiriman infuls SA node dan pada kadar lebih dari 15 meq/liter akan menyebabkan bradikardi bahkan sampai terjadi henti jantung yaitu pada kadar 30 meq/liter. 7. Sebagai tambahan Magnesium mencagah masuknya kalsium neuron dan efektif memblokir transmisi syaraf. Baik Magnesium dan kalsium direabsorbsi pada tubulus renalis. Uterus Magnesium sulfat mempunyai dua aktivitas sebagai obat tokolitik yakni dengan cara menekan transmisi syaraf ke miometrium dan secara langsung berefek pada sel-sel miometrium.16 6. wanita tidak hamil dengan tekanan darah tinggi serta pada anak-anak dengan tekanan darah tinggi akibat penyakit glomerulonefritis akut. Hal ini terjadi karena pengaruh vasodilatasi pembuluh darah. Kadar magnesium 2-5 meq/liter dapat menurunkan tekanan darah. Bila keadaan tidak dapat diatasi dianjurkan untuk hemodialisis atau peritoneum dialisis. Peningkatan kadar magnesium menyebabkan hipokalsemia melalui penekanan sekresi hormon paratiroid dan melalui peningkatan pembuangan kalsium oleh ginjal.perpanjangan waktu hantaran PR dan QRS interval pada EKG. Pemberian ini dapat dilanjutkan 50 ml kalsium glukonas 10% yang dilarutkan dalam dektrose 10% per infus. Kedua. Sistem pernapasan Magnesium dapat menyebabkan depresi pernapasan bila kadarnya lebih dari 10 meq/liter bahkan dapat menyebabkan henti napas bila kadarnya mencapai 15 meq/liter. Pertama. Magnesium sulfat dapat menurunkan tekanan darah pada wanita hamil dengan preeklampsia dan eklampsia. Pengaruh ini dapat terjadi karena efek langsung terhadap otot jantung atau terjadi hipoksemia akibat depresi pernapasan. peningkatan kadar megnesium menurun pelepasan asetikolin oleh motor end plate pada neuromuscular junction. Peningkatan kadar magnesium mencegah reabsorbsi kalsium dan . depresi otot jantung dan hambatan gangguan simpatis.

dan konstipasi. hipotermi. Keseimbangan cairan harus dimonitor secara ketat dan pemberian cairan sacara intravena harus dibatasi untuk mencegah terjadinya edema paru. peningkatan suhu tubuh. mual. dan memperpanjang pengaruh obat-obat pelemas otot non depolarisasi dan depolarisasi yang akan menyebabkan kerja obat tersebut akan lebih kuat dan lama. retensi urin.15 Berbagai efek samping yang mungkin muncul dengan pemberian magnesium sulfat adalah edema paru. flushing. pengobatan kalsium yang diberikan dapat menyebabkan henti jantung. mual-mual dan muntah. peningkatan kadar magnesium juga berkompetisi dengan sisi ikatan kalsium yang sama yang mengakibatkan penurunan menurunnya kadar ATP (adenosine triphosphate) sampai pada kadar dimana sel tidak mengikat kalsium. Data klinik mendukung teori bahwa magnesium berefek sebagai tokolitiknya melalui antogonism kalsium : pada keadaan hipokalsemia pada penderita yang menerima magnesium sulfat kemudian diobati dengan pemberian kalsium. Refleks patella akan menghilang bila kadar magnesium plasma 9-13 mg/dl. sinergis. pandangan kabur.15 Sediaan . Pada penyuntikan intravena didapatkan gejala yang kurang enak berupa rasa panas dimuka. Kadar magnesium dalam serum untuk tokolitik dipertahankan pada kadar 4-9 mg/dl. lethargy. nyeri kepala. muntah. terjadi peningkatan aktivitas uterus.menyebabkan hiperkalsiuria. Disamping menyebabkan hipokalsemia. toksisitas magnesium sulfat sangat jarang meskipun kecepatan pemberiannya kurang lebih 4 g/jam.16 Interaksi obat dan Efek Samping MgSO4 mempunyai pengaruh potensiasi dengan obat-obat penekan SSP (barbiturat. Sebagai antidotum untuk toksisitas magnesium adalah 1 g kalsium glukonas yang dinerikan secara intravena. obat-obat anestesi umum). Hal ini mencegah aktivasi dari kompleks aktin dan myosin. Bila digunakan sebagai tokolitik. muka merah. depresi pernapasan terjadi pada kadar 14 mg/dl. karena MgSO4 menghambat pelepasan asetilkolin dan menurunkan kepekaan motor end plate sehingga mempengaruhi potensial. nystagmus. Pemberian MgSO4 pada penderita yang sedang mendapat pengobatan digitalis harus dengan hati-hati karena bila terjadi hipermagnesia.

Apabila kita menyebut magnesium sulfat maka yang dimaksud adalah senyawa MgSO4. pahit dan larut dalam air (kelarutan 1 : 1). dan magnesium sulfat. magnesium fosfat. selanjutnya diberikan 4 gram intramuskuler setiap 6 jam b. 40%.Garam magnesium tersedia dalam berbagai bentuk misalnya magnesium sitrat. Preeklampsia berat Dosis awal 4 gram magnesium sulfat. dan 50%. magnesium trisilikat. Peroral ternyata magnesium sulfat sangat sedikit diserap dari saluran pencernaan dan jumlah sedikit yang diserap tersebut segera dikeluarkan melalui urin. 25%. Satgas Gestosis POGI dalam buku Panduan Pengolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di Indonesia menganjurkan cara pemberian dan dosis magnesium sulfat sebagai berikut : a. Satu gram garam ini setara dengan 4. sehingga kadar magnesium dalam serum hampir tidak dipengaruhi Magnesium dikeluarkan dari dalam tubuh melalui ginjal. Magnesium sulfat atau disebut juga garam Epson. ditambah 4 gram intra muskuler di bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan (40% dalam 10 ml) Dosis pemeliharaan Diberikan 4 gram intramuskuler.83 mEq/1 untuk wanita tidak hamil menjadi 1. setelah 6 jam pemberian dosis awal. 7H2O USP terdapat dalam konsentrasi 10%. magnesium oksida. 1. Ekskresi dalam urin kurang lebih 3-5% dari magnesium yang difitrasi. Magnesium secara bebas difiltrasi dalam glomerulus dan sebagian direabsorbsi dalam tubulus renalis. Larutan injeksi MgSO4. (20% dalam 20 ml) intravena sebanyal 1 g/menit. Pada wanita hamil kadar magnesium plasma menurun .5%.08 milimol atau 8.39 mEq/1 untuk wanita yang hamil.12 meq magnesium. 15 Dosis dan Cara Pemberian Magnesium sulfat merupakan garam yang sangat larut dalam air dan dapat diberikan melalui berbagai cara. banyak dipergunakan dalam bidang kebidanan. magnesium karbonat. 7H2O USP (United States Pharmacope) yang merupakan kristal berbentuk prisma dingin. merupakan sediaan yang dipakai untuk pengunaan parenteral. 12. Eklampsia . milk of magnesia.

Tekanan darah di atas 200 mmHg e.  Diberikan sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir  Dosis tambahan 2 gram hanya diberikan sekali dalam 6 jam saja  Bila setelah diberikan dosis tambahan masih tetap kejang maka diberikan amobarbital 3-5 mg/KgBB secara intravena perlahan-lahan. Koma yang lama (prolonged coma) b. Tidak ada edema. bila dijumpai 2 atau lebih masuk ke kelas berat dan prognosis akan lebih buruk.4°C atau lebih d. disusul 8 gram larutan 40% dalam larutan 10 ml diberikan pada bokong kiri dan bokong kanan masing-masing 4 gr Dosis pemeliharaan Tiap 6 jam diberikan lagi 4 gram intramuskuler Dosis tambahan  Bila timbul kejang lagi dapat diberikan MgSO4 2 gram intravena 2 menit. 8. Nadi diatas 120 c. Suhu 39.13 BAB IV PEMBAHASAN Dari uraian kasus diatas didapatkan permasalahan sebagai berikut: . eklampsia masuk ke kelas ringan. Proteinuria 10 g atau lebih g. Prognosis Kriteria Eden adalah kriteria untuk menentukan prognosis eklampsia.Dosis awal 4 gr magnesium sulfat 20% dalam larutan 20 ml intravena selama 4 menit. Kriteria Eden antara lain:18 a. Konvulsi lebih dari 10 kali f. edema menghilang Bila tidak ada atau hanya satu kriteria di atas.

pemeriksaan fisik dan obstetri serta pemeriksaan penunjang. Diagnosis tersebut ditegakkan dengan anamnesis. Pada anamnesis kasus di atas. dan elemen logam berat seperti zinc. . nyeri epigastrium. Untuk mendukung diagnosis PEB perlu ditanyakan gejala-gejala seperti muntah-muntah. untuk mengetahui faktor resiko PEB seperti obesitas. Pasien disarankan untuk dirawat. pemeriksaan fisik dan laboratorik. 3. Diagnosis masuk pada pasien ini adalah G1 hamil 38 – 39 minggu inpartu kala I fase aktif dengan PEB janin tunggal hidup presentasi kepala. didapatkan bahwa pasien datang dengan keluhan perut terasa mulas.1. Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien tidak pernah memiliki riwayat tekanan darah tinggi sebelum kehamilan. Kondisi janin dalam keadaan baik.kalsium. Pasien dengan preeklamsia berat seharusnya mendapatkan rawatan di rumah sakit. dan lain-lain. Selama di rumah sakit dilakukan anamnesis. tidak ada keluar air-air dari jalan lahir. antioksidan seperti multivitamin. Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 180/110 mmHg. Pasien merasa hamil cukup bulan. perlu ditanyakan upaya pencegahan preeklamsia seperti konsumsi suplemen yang mengandung minyak ikan. yang kaya dengan asam lemak tak jenuh. Pada pasien ini tidak diperiksakan BB dan TB yang dapat digunakan untuk penilaian Indeks Massa Tubuh. berupa pemeriksaan USG dan Doppler khususnya untuk evaluasi pertumbuhan janin dan jumlah cairan amnion. nyeri kepala dan pandangan kabur sekaligus untuk menyingkirkan diagnosis impending eclampsia. tetapi pasien menolak. Pasien pernah ke poli RSUD AA dengan keluhan mulas-mulas dan didapatkan tekanan darah tinggi. Pemeriksaan kesejahteraan janin. Apakah diagnosa pasien ini sudah tepat? Apakah penatalaksanaan pasien sudah tepat? Bagaimana kompetensi dokter umum dalam menangani kasus ini? 4. Kontrol kehamilan rutin di bidan.1 Apakah diagnosa pada pasien ini sudah tepat? Diagnosis pasien ini sudah tepat. penyakit dalam. magnesium. Diperlukan juga konsultasi dengan bagian mata. HPHT 02-03-2015. Dalam anamnesis obsterik juga perlu ditanyakan apakah riwayat kehamilan muda dan riwayat kehamilan tua yang tidak ditanyakan pada pasien ini. keluar lendir bercampur darah dan gerakan janin aktif. Nilai tekanan darah dan keluhan subjektif yang dirasakan pasien sudah memenuhi syarat untuk mendiagnosis PEB. 2. Selain itu. misalnya Omega-3 PUFA.

1 kali pada trimester kedua. Pada asuhan antenatal sebaiknya dilakukan pemeriksaan USG untuk mengetahui bagaimana kondisi janin dalam kandungan serta untuk deteksi awal adanya kelainan pada janin. persalinan. lebih dikenal sebagai Surat Izin Operasi (SIO). Pemeriksaan antenatal dapat dilakukan di bidan atau pusat pelayanan kesehatan lain. Ibu hamil dengan usia <18 tahun atau >35 tahun . Riwayat keluarga dengan preeklamsia c.2 Apakah penatalaksanaan pasien sudah tepat? a. tindakan apa yang akan dilakukan mencakup tujuan. risiko. Konseling pada pasien dengan PEB dilakukan untuk memberikan pemahaman kepada ibu mengenai dampak PEB terhadap ibu dan janin.Pada pasien ini belum pernah dilakukan pemeriksaan USG sebelumnya sehingga tidak dapat menggambarkan kondisi janin selama kehamilan yang berhubungan dengan PEB. dan 2 kali pada trimester ketiga. manfaat dari tindakan yang akan dilaksanakan dan sudah menandatangani surat izin dilakukannya tindakan tersebut. Preeklamsia pada kehamilan sebelumnya d. Persetujuan tindakan medis atau izin tertulis dari pasien atau keluarga pada tindakan operatif. Pada kasus ini sudah dilakukan informed consent kepada suami pasien dengan memberikan penjelasan mengenai segala sesuatu yang berkaitan dengan penyakit pasien. Asuhan antenatal minimal dilakukan sebanyak 4 kali yaitu 1 kali pada trimester pertama. Perubahan sistem dan organ pada preeklamsia harus dipahami ibu. begitu juga dengan resiko fetal distress. Hal ini bertujuan untuk mendeteksi kelainan medis secara umum. Primigravida b. Penanganan antepartum. Informed consent Informed consent merupakan suatu persetujuan kepada pasien atau keluarga pasien terhadap tindakan medis yang akan dilakukan oleh dokter setelah mendapatkan informasi dari segala risiko yang mungkin terjadi. Intra Uterine Growth Restriction (IUGR) dan terjadinya oligohidramnion pada janin. surat perjanjian dan lain–lain. b.12 4. dan post partum Penanganan antepartum dapat dilakukan dengan pemeriksaan antenatal dan konseling. Ibu harus mengetahui faktor resiko terjadinya PEB yaitu:20 a. namun minimal 1 kali kontrol ke dokter.

ketuban pecah. Untuk itu pasien harus melakukan Ante Natal Care (ANC) secara teratur untuk mencegah komplikasi pada ibu dan janin. Pada pasien ini terdapat robekan porsio sepanjang 1. Untuk pencegahan infeksi diberikan infus metronidazol 500 mg. dilakukan ekstraksi vacuum dengan indikasi mempersingkat kala II pada kondisi obstetric tertentu. Pemberian antihipertensi menurut RSU Dr. Syarat vacuum harus dipenuhi.20 Pada saat persalinan. kepala hodge III-IV.3 Bagaimana kompetensi dokter umum dalam menangani kasus ini? Berdasarkan SKDI tahun 2012. tingkat kemampuan dokter umum dalam menangani preeklamsia adalah tingkat kemampuan 3B. Soetomo yaitu pada pasien dengan tekanan sistolik ≥180 mmHg dan tekanan diastolik ≥110 mmHg. presentasi kepala. Maintenance MgSO4 juga diberikan selama 24 jam pasca persalinan. Kehamilan kembar Pasien dengan PEB sebaiknya mendapatkan konseling bahwa dirinya akan memiliki resiko untuk mengalami PEB di kehamilan berikutnya.e. diberikan loading dose sebanyak 200 cc dalam waktu 10-15 menit dilanjutkan dengan maintenance dose 300 cc dalam waktu 3 jam. melakukan penatalaksanaan awal. yaitu preeklamsia dimana ibu tidak boleh meneran terlalu lama. Penanganan PEB juag meliputi pemberian MgSO4 40 % sebanyak 25 cc dilarutkan dalam 500 cc RL. dan tekanan darah tinggi) f. Komplikasi pada vacuum seperti perdarahan. Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik terhadap kasus infeksi dalam kehamilan dan memberikan terapi pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien. dan trauma jalan lahir juga harus dijelaskan kepada ibu. penyakit ginjal.21 . yaitu pembukaan lengkap. 4. dan merujuk. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya yaitu ke Spesialis Kebidanan dan Kandungan dan mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.5 cm serta ruptur perineum grade III. Pada pasien ini mendapatkan nifedipine 3x10 mg per oral. infeksi. Wanita dengan gangguan fungsi organ seperti diabetes. yaitu mendiagnosis.

untuk menyingkirkan kecurigaan adanya kerusakan pada target organ. inpartu kala I fase aktif dengan PEB. agar . Diagnosis kerja pada pasien ini sudah tepat. 2. 3. penanganan persalinan dan post partum yang cepat dan tepat. janin tunggal hidup intra uterin presentasi kepala. Penatalaksanaan pada pasien ini sudah tepat. 2. Saran 1. ANC pada pasien ini kurang berkualitas. yaitu G1 hamil 38-39 minggu. salah satunya pemeriksaan kimia darah. Pasien melakukan ANC sebanyak 5 kali di bidan secara berkala dan teratur. dimulai dengan dilakukannya informed consent pada pasien dan keluarga pasien terhadap tindakan medis yang akan dilakukan oleh dokter. Pada pasien ini perlu dilakukan pemeriksaan penunjang lainnya.BAB V SIMPULAN DAN SARAN Simpulan 1. Perlunya edukasi saat ANC pada pasien secara menyeluruh mengenai permasalahan dalam kehamilan yang paling sering terjadi. Namun pemeriksaan USG tidak dilakukan.

.meningkatkan kewaspadaan demi kepentingan pasien dan proses pembelajaran.