You are on page 1of 22

PRESENTASI KASUS

BANGSAL I
STROKE NON HEMORAGIK DENGAN ATRIAL FIBRILASI

Dosen Pembimbing
dr Hernawan, Sp.S

Disusun Oleh :
Danny Amanati Aisya

G4A014037

SMF ILMU PENYAKIT SARAF


RSUD PROF. DR MARGONO SOEKARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO
2014

LEMBAR PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS BANGSAL I
STROKE NON HEMORAGIK DENGAN ATRIAL FIBRILASI

Diajukan untuk memenuhi syarat


kegiatan Kepaniteraan Klinik
di bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD Prof. dr. Margono Soekarjo Purwokerto

Telah disetujui dan dipresentasikan


Pada tanggal Januari 2015

Purwokerto,

Januari 2015

Dosen Pembimbing

dr Hernawan, Sp.S

BAB I
PENDAHULUAN
Stroke menurut World Helath Organization (WHO) merupakan suatu tanda
klinis yang berkembang dengan cepat akibat gangguan fokal atau global dengan
gejala gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan
kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain dari vaskular (Frtzsimmons,
2007).
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering pada negara maju,
setelah penyakit jantung dan kanker. Insidensi tahunan adalah 2 per 1000 populasi,
mayoritas penyebab stroke adalah infark serebral. Di negara negara ASEAN
penyakit stroke merupakan masalah kesehatan utama yang menyebabkan kematian.
Data dari South East Asian Medical Information Centre (SEAMIC) menyebutkan
bahwa angka kematian stroke terbesar berada di Negara Indonesia lalu diikuti oleh
Negara Filipina, Singapura, Brunei, Malaysia, dan Thailand. Stroke iskemik
merupakan jenis stroke yang paling banyak diderita oleh penderita stroke di Indonesia
yaitu sebesar 52,9% lalu diikuti oleh perdarahan intraserebral, emboli, dan perdarahan
subarachnoid dengan angka kejadian 38,5%, 7,2%, dan 1,4 % (Basjirudin, 2008).
Stroke disebabkan oleh keadaan iskemik atau proses hemoragik yang
seringkali diawali oleh adanya lesi atau perlukaan pada pembuluh oleh tromboemboli
yang mengakibatkan daerah di bawah sumbatan mengalami iskemik, sedangkan pada
stroke hemoragik terjadi akibat adanya mikroaneurisma yang pecah (Hananta, 2011).
Faktor resiko stroke terdiri dari faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
dan dapat dimodifikasi. Faktor resiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi yaitu usia,
jenis kelamin, jenis ras, dan geografis. Faktor resiko stroke yang dapat dimodifikasi
yaitu penyakit jantung, diabetes mellitus, merokok, aktivitas, dan kebiasaan makan.
Penyakit jantung yang dapat menjadi faktor risiko stroke dibagi menjadi faktor risiko
tinggi, misalnya fibrilasi atrium dan risiko sedang, misalnya atrial flutter. Fibrilasi
atrium adalah penyakit jantung yang paling sering berkaitan dengan emboli serebral.
Risiko stroke pada pasien dengan fibrilasi atrium adalah 5 sampai 7 kali lebih tinggi

daripada pasien tanpa fibrilasi atrium (Setyopranoto, 2011; Sembiring, 2010; WHO,
2007).
Fibrilasi atrium merupakan pencetus adanya emboli di otak. Sebanyak 45%
dari kardioemboli terjadi pada penderita fibrilasi atrium. Dua puluh sampai tiga puluh
persen penyebab stroke adalah emboli yang berasal dari jantung (Chung and Caplan,
2007; Lumbantobing, 2004; Anwar, 2004).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Stroke
1. Definisi Stroke
Stroke menurut World Health Organization (WHO) merupakan suatu
tanda klinis yang berkembang dengan cepat akibat gangguan fokal atau global
dengan gejala gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain dari
vaskular. Gejala neurologi fokal adalah gejala-gejala yang muncul akibat
gangguan di daerah yang terlokalisir dan dapat teridentifikasi. Gangguan non
fokal atau global misalnya gangguan kesadaran sampai koma. Gangguan non
fokal tidak selalu disebabkan oleh stroke. Oleh karena itu gejala non fokal
tidak seharusnya diinterpretasikan sebagai akibat stroke kecuali bila disertai
gangguan neurologis fokal. Gangguan fungsi saraf pada stroke disebabkan
karena gangguan peredaran darah pada otak non traumatik. Gangguan saraf
menimbulkan gejala yaitu : kelumpuhan wajah atau anggota badan, bicara
yang tidak lancar atau tidak jelas (pelo), perubahan kesadaran, gangguan
penglihatan, dan sebagainya (Kemenkes, 2013; Warlow et al., 2007;
Frtzsimmons, 2007).
2. Epidemiologi Stroke
Menurut World Health Organization (WHO) stroke menduduki urutan
kedua sebagai penyebab kematian terbanyak di dunia, kurang lebih 5,5 juta
atau sekitar 9,7 % orang mati karena stroke setiap tahunnya. Selain itu, stroke
juga merupakan penyebab utama kecacatan di dunia, karena 50 - 75% pasien
yang dapat bertahan dari stroke mengalami kecacatan dan membutuhkan
bantuan dari orang lain untuk memenuhi kebutuhan hidupnya (Caplan, 2009).
Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) pada tahun 2007,
penyebab utama kematian di Indonesia adalah stroke sekitar 15,4%. Kasus
stroke di Provinsi Jawa Tengah mengalami peningkatan, pada tahun 2005
sebesar 8,26 per 1.000 penduduk menjadi 12,41 per 1000 penduduk tahun

2006, 3,05 per 1.000 penduduk mengalami stroke hemoragik, dan 9,36 dari
1000 penduduk mengalami stroke non hemoragik (Dinkes Jateng, 2006).
3. Klasifikasi Stroke
Berdasarkan kelainan patologis, stroke diklasifikasikan menjadi dua yaitu
stroke non hemoragik dan stroke hemoragik (Wahjoepramono, 2005).
a) Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik merupakan stroke yang diakibatkan karena adanya
pendarahan pada pembuluh darah otak. Stroke hemoragik dibagi menjadi
dua, yaitu :
1) Pendarahan Intraserebral
Pendarahan intraserebral merupakan pendarahan primer yang
berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan
disebabkan oleh trauma. Perdarahan intraserebral disebabkan karena
pecahnya pembuluh darah intraserebral, sehingga darah keluar dari
pembuluh darah dan masuk ke dalam jaringan otak. Kondisi ini akan
terjadi peningkatan tekanan intrakranial, sehingga terjadi penekanan
pada stuktur otak secara menyeluruh mengakibatkan penurunan aliran
darah otak dan berakhir pada kematian sel saraf sehingga timbul defisit
neurologis. Perdarahan intraserebral (PIS) biasanya terjadi karena
hipertensi yang berlangsung lama, sehingga terjadi kerusakan dinding
pembuluh darah (Mardjono, 2010; Aliah, 2007).
2) Pendarahan Subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah masuknya darah ke ruang
subarakhnoid baik dari tempat lain maupun dari ruang subarakhnoid itu
sendiri. PSA terjadi secara spontan, 10 % kasus disebabkan karena
peningkatan tekanan darah yang mengakibatkan pecahnya pembuluh
darah dan biasanya terjadi saat seseorang melakukan aktivitas
(Mardjono, 2010; Junaidi, 2004).

b) Stroke Non Hemoragik

Stroke non hemoragik dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses


patologik (kausal). Stroke non hemoragik berdasarkan manifestasi klinik,
yaitu :
1) Transient Ischemic Attack
Transient Ischemic Attack merupakan gangguan akut fungsi fokal
serebral yang gejalanya berlangsung kurang dari 24 jam yang
disebabkan oleh trombus atau emboli dan menyebabkan hipoksia
serebral. TIA terjadi karena pembuluh darah yang mengalami
aterosklerosis mengalami spasme atau saat kebutuhan oksigen
meningkat sedangkan kebutuhan tersebut tidak dapat dipenuhi karena
atreoklerosis yang berat (Muir, 2010; Corwin, 2007).
2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
Gejala neurologis pada RIND akan menghilang dalam waktu lebih
dari 24 jam atau sampai 21 hari (Gofir, 2009).
3) Stroke in Evolution (progressing stroke)
Tipe stroke ini gejala/tanda neurologis fokal terus memburuk
setelah 48 jam (Gofir, 2009).
4) Completed Stroke Non Hemorrhagic
Kelainan neurologis yang ada bersifat menetap dan tidak
berkembang lagi (Aliah, 2007).
Stroke non hemoragik berdasarkan proses patologik (kausal) :
1) Stroke Trombotik
Trombosis dapat terbentuk pada arteri di ekstrakranial maupun
intrakranial, pada saat tunika intima dalam keadaan buruk (mengalami
kerusakan) terbentuklah plak di sepanjang dinding pembuluh darah
yang mengalami kerusakan. Pembuluh darah besar yang trombotik
terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya plak yang
cepat. Selain itu, juga diakibatkan karena tingginya kadar kolesterol
LDL (Low Density Lipoprotein). Pada pembuluh darah kecil, trombotik
terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil tersumbat.
Biasanya terkait dengan hipertensi. Aliran darah di sistem intrakranial
dan ekstrakranial berkurang hingga terjadi proses kompensasi. Jika

keadaan ini terus berlangsung, mekanisme kompensasi dapat


mengalami kegagalan. Jika hal ini terjadi dapat menyebabkan
penurunan perfusi ke otak yang berujung pada kematian sel-sel otak.
Trombosis arteri atau vena pada SSP dapat disebabkan oleh salah satu
atau lebih dari trias virchow yaitu abnormalitas dinding pembuluh
darah (umumnya penyakit degeneratif, dapat juga inflamasi atau
trauma), abnormalitas darah, dan gangguan aliran darah (Mahar &
Priguna, 2008; Ginsberg, 2005).
2) Stroke Emboli/Non Trombotik
Plak yang terbentuk pada pembuluh darah di luar otak terlepas dan
akan menjadi klot. Akibat adanya aliran darah ke dalam otak, klot
berjalan mengikuti aliran darah. Lama kelamaan pembuluh darah akan
tersumbat dan menyebabkan terjadinya stroke. Embolisme dapat
dikarenakan dari komplikasi penyakit degeneratif arteri pada SSP atau
berasal dari jantung seperti penyakit katup jantung, fibrilasi atrium,
infark miokard yang baru terjadi (Mahar & Priguna,2008).
4. Faktor Resiko Stroke
a) Faktor resiko tidak dapat dimodifikasi
1) Usia
Usia merupakan faktor risiko terjadinya penyakit stroke, meningkatnya
umur seseorang maka resiko untuk terkena stroke juga semakin
meningkat. Hasil penelitian Framingham Study menunjukkan faktor
risiko stroke meningkat sebesar 20% pada usia 45-55 tahun, 32% usia
55-64 tahun, dan 83% pada usia 65-74 tahun. Tiap orang memiliki
risiko terkena stroke dua kali lipat setelah usia 55 tahun pada setiap
dekade. Kurang lebih 30% penderita stroke terjadi pada usia 65 tahun
dan 70 % terjadi pada usia 65 tahun. (National Stroke Association,
2012).
2) Jenis kelamin
Kejadian stroke lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan pada
wanita, akan tetapi penelitian menyimpulkan bahwa lebih banyak
wanita yang meninggal karena stroke. Serangan stroke pada pria saat

usia muda memiliki risiko lebih tinggi daripada wanita sehingga tingkat
kelangsungan hidup lebih tinggi pula sedangkan pada wanita umumnya
terserang pada usia lebih tua, sehingga kemungkinan meninggal lebih
besar.
3) Ras
Orang kulit hitam, Cina, dan Jepang memiliki insiden stroke yang lebih
tinggi dibandingkan dengan orang yang memiliki kulit putih. Suku
Batak dan masyarakat Padang lebih rentan untuk terserang stroke
dibandingkan dengan suku Jawa. Hal ini disebabkan oleh pola dan jenis
makanan yang lebih banyak mengandung kolesterol (Depkes, 2007).
4) Riwayat keluarga yang sama
Individu yang memiliki anggota keluarga yang pernah mengalami
serangan stroke atau penyakit yang berhubungan dengan kejadian
stroke dapat menjadi faktor risiko untuk terserang stroke juga. Hal ini
disebabkan oleh banyak faktor, diantaranya faktor genetik, pengaruh
budaya, dan gaya hidup dalam keluarga, interaksi antara genetik dan
pengaruh lingkungan.
b) Faktor resiko dapat dimodifikasi
1) Hipertensi
Tekanan darah merupakan salah satu faktor risiko yang harus
diperhatikan dalam kejadian stroke. Tekanan darah yang tinggi atau
dikenal dengan istilah hipertensi merupakan faktor risiko utama, baik
pada stroke hemoragik maupun stroke non hemoragik. Seiring
peningkatan tekanan darah, resiko untuk terkena stroke terus
meningkat. Pada penelitian Framingham, faktor resiko relatif untuk
setiap peningkatan sistolik 10 mmHg adalah 1,9 untuk pria dan untuk
wanita adalah 1,7 setelah faktor resiko yang lain dikontrol. Hipertensi
memicu proses aterosklerosis karena tekanan yang tinggi dapat
mendorong Low Density Lipoprotein (LDL) kolesterol masuk ke
dalam lapisan intima lumen pembuluh darah dan menurunkan
elastisitas pembuluh darah. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa
efektivitas penggunaan obat anti hipertensi dapat mengurangi risiko

stroke sebesar 38% dan pengurangan angka kematian karena stroke


sebesar 40% (OMalley, 2007; Houston, 2000).
2) Penyakit Jantung
Atrial Fibrilasi (AF) merupakan gangguan irama yang banyak
menyerang pada pria dewasa. AF ditemukan pada 1-1,5% populasi di
negara-negara barat dan merupakan salah satu faktor resiko stroke.
Prevalensi AF meningkat seiring pertambahan umur, ditemukan 1%
pada usia < 60 tahun tetapi kurang lebih 10% pada usia > 80 tahun. AF
dapat menyebabkan resiko stroke atau emboli menjadi 5 kali lipat
daripada pasien tanpa AF. Kejadian stroke yang didasari oleh AF
sering diikuti dengan peningkatan morbiditas, mortalitas, dan
penurunan kemampuan fungsi daripada stroke karena penyebab yang
lain. Resiko stroke karena AF meningkat jika sertai usia > 65 tahun,
hipertensi, diabetes mellitus, gagal jantung atau riwayat stroke
sebelumnya.
3) Merokok
Individu yang mengkonsumsi rokok memiliki risiko terkena
stroke dua kali lipat lebih besar dibandingkan individu yang tidak
mengkonsumsi rokok. Kandungan nikotin dan karbon monoksida yang
terkandung dalam rokok menyebabkan berkurangnya jumlah oksigen
dalam darah. Selain itu, merokok menjadi faktor predisposisi semakin
cepat terbentuknya aterosklerosis yang merupakan penyebab tersering
penyakit stroke (OMalley, 2007; National Stroke Association, 2012).
4) Diabetes mellitus
Diabetes mellitus meningkatkan resiko stroke tromboembolik 23 kali lipat dibandingkan dengan individu yang tidak terkena diabetes.
Diabetes merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya stroke
iskemik karena menyebabkan pembentukan aterosklerosis pada
pembuluh darah. Diabetes adalah suatu penyakit generatif dengan
karakteristik terjadinya peningkatan kadar glukosa darah sewaktu
200 mg/dl atau kadar gula darah puasa 125 mg/dl. Pada pasien
diabetes mellitus tipe dua memiliki risiko terjadinya aterosklerosis

yang dapat mengurangi aliran darah ke otak dan menyebabkan


terjadinya stroke. Selain itu, kadar gula darah yang tinggi pada
penyakit stroke akan memperbesar luasnya area infark di otak yang
diakibatkan oleh proses metabolisme anaerob yang merusak jaringan
otak (Prasetya, 2007).
5) Hiperkolesterolemia
Hiperkolesterolemia merupakan kolesterol total yang tinggi
meningkatkan rata-rata kejadian stroke iskemik, terutama kadar
kolesterol diatas 240 mg/dL. Semakin meningginya kadar kolesterol,
maka semakin besar kemungkinan dari kolesterol tersebut tertimbun
pada dinding pembuluh darah.

Keadaan ini menyebabkan aliran

pembuluh darah menyempit sehingga mengganggu suplai darah ke


otak yang disebut dengan stroke iskemik. Memperbaiki tingkat
kolesterol dengan mengkonsumsi makan yang sehat dan olahraga yang
teratur dapat menurunkan risiko aterosklerosis dan stroke (Goldstein et
al., 2006; Hartanto, 2009).
6) Obesitas
Obesitas memiliki kaitan yang erat dengan kadar kolesterol
tinggi. Kadar kolesterol tinggi dalam darah dapat membentuk plak dan
sumbatan di dalam arteri. Jika arteri yang menuju otak tersumbat maka
terjadilah stroke (Goldstein et al., 2006).
5. Gejala Klinis Stroke
A)
Gejala Stroke Non Hemoragik
Gejala stroke non hemoragik timbul karena gangguan peredaran darah di
dalam otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah
dan lokasi tempat gangguan, gejalanya antara lain :
1) Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.
a) Buta mendadak (amaurosis fugaks).
b) Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan
(disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan.
c) Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis
kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.
d) Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.

e) Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih


menonjol.
f) Gangguan mental.
g) Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
h) Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
i) Bisa terjadi kejang-kejang.
2) Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.
a) Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih
ringan. Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.
b) Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
c) Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).
3) Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.
a) Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.
b) Meningkatnya refleks tendon.
c) Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
d) Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor),
kepala berputar (vertigo).
e) Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
f) Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara
sehingga pasien sulit bicara (disatria).
g) Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran
secara lengkap

(strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat,

kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi).


h) Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan
arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan
kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan
setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata
(hemianopia homonim).
i) Gangguan pendengaran
j) Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.
4) Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
a) Koma
b) Hemiparesis kontra lateral.
c) Ketidakmampuan membaca (aleksia).
d) Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.
6. Diagnosis Stroke
Stroke adalah suatu keadaan emergensi medis. Setiap orang yang diduga
mengalami stroke seharusnya segera dibawa ke fasilitas medis untuk evaluasi
dan terapi. Pertama-tama, dokter akan menanyakan riwayat medis pasien jika

terdapat tanda-tanda bahaya sebelumnya dan melakukan pemeriksaan fisik.


Jika seseorang telah diperiksa seorang dokter tertentu, akan menjadi ideal jika
dokter tersebut ikut berpartisipasi dalam penilaian. Pengetahuan sebelumnya
tentang pasien tersebut dapat meningkatkan ketepatan penilaian. Hanya karena
seseorang mempunyai gangguan bicara atau kelemahan pada satu sisi tubuh
tidaklah sinyal kejadian stroke. Terdapat banyak kemungkinan lain yang
mungkin bertanggung jawab untuk gejala ini. Kondisi lain yang dapat serupa
stroke meliputi:
a. Tumor otak
b. Abses otak
c. Sakit kepala migraine
d. Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma
e. Meningitis atau encephalitis
f. Overdosis karena obat tertentu
g. Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga
menyebabkan perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.
Pada evaluasi stroke akut, banyak hal akan terjadi pada waktu yang sama.
Pada saat dokter mencari informasi riwayat pasien dan melakukan pemeriksaan
fisik, perawat akan mulai memonitor tanda-tanda vital pasien, melakukan tes
darah dan melakukan pemeriksaan EKG (elektrokardiogram). Bagian dari
pemeriksaan fisik yang menjadi standar adalah penggunaan skala stroke. The
American

Heart

Association

telah

mempublikasikan

suatu

pedoman

pemeriksaan sistem saraf untuk membantu penyedia perawatan menentukan


berat ringannya stroke dan apakah intervensi agresif mungkin diperlukan.
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragik atau non
hemoragik antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan klinis neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan
pemeriksaan penunjang. (Lumbantobing, SM, 2008).
a. Anamnesis
Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah
berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana,
stroke hemoragik atau stroke non hemoragik. Untuk keperluan tersebut,
pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin. Berdasarkan

hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti


tertulis pada tabel di bawah ini.
Tabel 1.

Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan

anamnesis

Sumber

: Misbach, dkk., 2006.

b. Pemeriksaan neurologis
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila
dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :
Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tandatandanya.

Sumber : Misbach, dkk., 2006.


a. Penetapan jenis stroke
Penetapan berdasarkan Siriraj stroke score

Tabel 3. Siriraj Stroke Score (SSS)

Cat
atan

: 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik


2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

A. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium, pemeriksaan
neurokardiologi, pemeriksaan radiologi.:
a. Laboratorium.
1) Pemeriksaan darah rutin.
2) Pemeriksaan kimia darah lengkap.
a) Gula darah sewaktu : Stroke akut terjadi hiperglikemia reaktif.
Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan
kemudian berangsur angsur kembali turun.
b) Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim
SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid (trigliserid, LDH-HDL
kolesterol serta total lipid).
3) Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap).
a) Waktu protrombin.
b) Kadar fibrinogen.
c) Viskositas plasma.
d) Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi
e) Homosistein.
b. Pemeriksaan neurokardiologi
Sebagian kecil penderita stroke terdapat perubahan elektrokardiografi.
Perubahan ini dapat berarti kemungkinan mendapat serangan infark

jantung, atau pada stroke dapat terjadi perubahan perubahan


elektrokardiografi sebagai akibat perdarahan otak yang menyerupai suatu
infark miokard. Pemeriksaan khusus atas indikasi misalnya CK-MB
follow up nya akan memastikan diagnosis. Pada pemeriksaan EKG dan
pemeriksaan fisik mengarah kepada kemungkinan adanya potensial
source of cardiac emboli (PSCE) maka pemeriksaan echocardiografi
terutama transesofagial echocardiografi (TEE) dapat diminta untuk
visualisasi emboli cardial.
c. Pemeriksaan radiologi
1) CT-scan otak
Perdarahan intraserebral dapat terlihat segera dan pemeriksaan ini
sangat penting karena perbedaan manajemen perdarahan otak dan
infark otak. Pada infark otak, pemeriksaan CT-scan otak mungkin
tidak memperlihatkan gambaran jelas jika dikerjakan pada hari
hari pertama, biasanya tampak setelah 72 jam serangan. Jika ukuran
infark cukup besar dan hemisferik. Perdarahan/infark di batang otak
sangat sulit diidentifikasi, oleh karena itu perlu dilakukan
pemeriksaan MRI untuk memastikan proses patologik di batang
otak.
2) Pemeriksaan foto thoraks.
a) Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat
pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda
hipertensi kronis pada penderita stroke dan adakah kelainan
lain pada jantung
b) Dapat mengidentifikasi
mempengaruhi

proses

kelainan
manajemen

paru
dan

yang

potensial

memperburuk

prognosis. (Harsono, 2009).


7. Penatalaksanaan
Letakkan kepala penderita pada posisi 300 , kepala dan dada pada satu bidang.
Pemberian cairan dan nutrisi dengan cairan isotonis, kristaloid atau koloid
1500-2000 mL. Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan
metabolisme otak yang menderita di daerah iskemik masih menimbulkan
perbedaan pendapat. Obat-obat itu antara lain :

a. Anti edema otak : edema pada otak terutama bila terjadi oklusi arteri
serebri media, sulit untuk dikontrol. Cairan hiperosmolar misalnya
gliserol, mannitol, urea, kurang efektif untuk stroke iskemik. Hal ini
disebabkan oleh pemberian cairan hiperosmolar ke daerah terganggu oleh
terhambatnya aliran darah di daerah infark, dan edema pada infark
iskemik merupakan kombinasi antara edema vasogenik dan sitotoksik.
b. Anti agregasi trombosit : yang umum dipakai Asam Asetil salisilat.
Seperti aspirin, aspilet, dan lain-lain. Dosis 80-300mg/hari.
c. Neuroprotektor : citicholine untuk meningkatkan pembentukan cholin dan
menghambat

pengrusakan

phosphatydicholine

(menghambat

phospolipase), pada metabolisme neuron meningkatkan ambilan glukosa,


menurunkan pembentukan asam laktat, mempercepat pembentukan
acetilkolin dan menghambat radikalisasi asam lemak dalam keadaan
iskemik

dan

meningkatkan

biosintesa

dan

mencegah

hidrolisis

kardiolipin. Biasa diberikan dalam 24 jam sejak awal stroke. Untuk stroke
iskemik 250-1000mg/hari iv, terbagi dalam 2-3 kali/hari selama 2-15hari
d. Neurobransia : (vitamin B kompleks)
e. Rehabilitas : gangguan pembuluh darah otak merupakan penyebab utama
kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang paling penting pada
masa ini adalah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita,
fisik dan mental dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi
f. Terapi preventif : tujuannya untuk mencegah terulangnya dan timbulnya
serangan baru, dengan jalan mengobati dan menghindari faktor risiko
stroke:
1) Pengobatan hipertensi
2) Mengobati diabetes mellitus
3) Menghindari rokok,obesitas, stress dan lain-lain
4) Berolahraga teratur (Misbach, 2011).
8. Komplikasi
Komplikasi stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik
menjadi semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini
sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi
yang sesuai. Komplikasi pada stroke antara lain:
A. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):

1) Edema serebri
Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat menyebabkan
defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan tekanan
intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.
2) Abnormalitas jantung
Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab, timbul bersama atau
akibat stroke, penyebab kematian mendadak pada stroke stadium
awal.
3) Kejang
Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik
dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.
4) Nyeri kepala
5) Gangguan fungsi menelan dan asprasi
B. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama)
1) Pneumonia
Pneumonia terjadi akibat immobilisasi dalam jangka waktu lama.
Pneumonia merupakan salah satu komplikasi stroke pada
pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih pada 5% pasien
dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa
nasogastrik.
2) Emboli paru
Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada saat
penderita mulai mobilisasi.
3) Perdarahan gastrointestinal
Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat merupakan
komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke.
4) Stroke rekuren
5) Abnormalitas jantung
Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa:
Penurunan curah jantung, dan Aritmia dan gangguan repolarisasi
6) Deep vein Thrombosis (DVT)
7) Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin
C. Komplikasi jangka panjang
1) Stroke rekuren
2) Abnormalitas jantung
3) Kelainan metabolik dan nutrisi
4) Depresi
5) Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer

(Baehr, 2005).
9. Prognosis
Sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna,
asal ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting
agar penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti
jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa
disembuhkan. Namun, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah
sakit 48-72 jam setelah serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu
dilakukan adalah pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk
mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan
penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke. Upaya untuk
memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan secepat
mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien
membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan
pasien. Proses ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan. (Wilistyanita,
2012).
10. Hubungan Fibrilasi atrium dengan Stroke Iskemik
Trombus intrakardial terbentuk bila terdapat kelainan pada katup atau dinding
rongga jantung, trombus ini terbentuk bila terjadi gangguan irama jantung
sehingga terjadi keadaan yang relatif statis pada atrium seperti pada fibrilasi
atrium (Japardi, 2002). Sumber trombus pada fibrilasi atrium adalah pada
atrium kiri, dan dianggap merupakan faktor risiko yang penting dalam
terjadinya kardioemboli (Gutierrez and Blanchard, 2011).
Pembentukan trombus atau emboli dari jantung sepenuhnya belum diketahui,
tetapi menurut Japardi (2002) ada beberapa faktor prediktif pada kelainan
jantung yang berperan dalam proses emboli, yaitu:
a. Faktor mekanis
Perubahan fungsi mekanik pada atrium setelah gangguan irama (fibrilasi
atrium),

mempunyai

korelasi

dengan

timbulnya

emboli.

Dinding

endokardium berkontraksi secara tidak teratur sehingga menyebabkan


terlepasnya emboli.
b. Faktor aliran darah

Statis aliran darah di atrium merupakan faktor prediktif terjadinya emboli


pada penderita fibrilasi atrium, fraksi ejeksi yang rendah, gagal jantung,
infark miokardium, kardiomiopati dilatasi.
c. Proses trombolisis di endokardium
Pemecahan trombus oleh enzim trombolitik endokardium berperan untuk
terjadinya emboli.
Perjalanan emboli yang terlepas dari jantung tersebut akan keluar dari
ventrikel kiri, akan mengikuti aliran darah dan masuk ke arkus aorta. Aliran darah ini
90% akan menuju ke otak melalui a. karotis komunis sebanyak 90% dan 10% nya
melalui a. vertebralis. Emboli kebanyakan terdapat pada a. serebri media karena arteri
ini merupakan cabang langsung dari a. karotis interna, dan akan menerima 80% darah
dari a. karotis interna (Japardi,2002).
Emboli yang menyumbat aliran darah dapat menyebabkan hipoksia neuron yang
diperdarahinya. Kematian neuron dapat terjadi beberapa menit kemudian jika
perdarahan kolateral tidak dapat terpenuhi. Maka daerah tersebut akan mengalami
iskemik dan berlanjut menjadi infark (Caplan, 2009).

DAFTAR PUSTAKA
Aliah A., Kuswara F. F., Arifin R. L., Wusyang G., 2007. Gambaran Umum tentang
Gangguan Peredaran Darah Otak. Dalam Harsono (ed). Kapita Selekta
Neurologi. Yogyakarta : Gajah Mada Press.
Baehr M, Frotscher M. Suplai darah dan gangguan vaskular sistem darah pusat.
Dalam: Diagnosis Topik Neurologi DUUS: Anatomi, fisiologi, Tanda, Gejala).
Edisi 4. Jakarta: EGC. 2005.
Caplan L. R., 2009. Basic Pathology, Anatomy and Pathophysiology. In Caplan L.
Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah., 2006. Profil Kesehatan Provinsi Jawa
Tengah Tahun 2006. Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah
Fitzsimmons, B.M.2007. Cerebrovascular Disease: Ischemic Stroke. In: Brust,
J.C.M., (ed). Current Diagnosis and treatment in Neurology. New York: Mc
Graw-Hill.
Ginsberg L. Lecture Notes Neurology. Edisi 8. Jakarta: Penerbit Erlangga. 2007.
Gofir A., 2009. Manajemen Stroke-Evidence Based Medicine. Yogyakarta:Pustaka
Cendekia Press pp 8-112
Kementrian Kesehatan RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar 2013. Jakarta : Kemenkes RI
Lumbantobing SM. Neurologi Klinis. Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2008.
Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf: Neurologi
Klinis Dasar. Cetakan ke-14. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat.. 2009.
Misbach J, Hamid AB, Mayza A, Saleh K (editor). Stroke: Buku Pedoman SPM &
SPO Neurologi. Jakarta: PERDOSSI. 2006.
Muir K. W., 2010. Stroke. Medical Progress. 37:235-9

R. Caplans Stroke: A Clinical Approach. 4th ed. United State of America: Saunders
Elsevier pp 22-84
Sembiring K., 2010. Hubungan Kelainan Jantung dengan Stroke Iskemik pada
Pasien Rawat Inap di Bagian Neurologi Fk-USU/ RSUP Haji Adam Malik
Medan.
Setyopranoto I., 2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Cermin Dunia
Kedokteran. 185. 38:247-50
Sjahrir, H. 2003 . Stroke Iskemik. Medan : Yandira Agung
World Health Organization., 2007. Public Health Principles Neurological Disorders.
World Health Organization