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UNIDAD 9.

GENERALIDADES DE
NEOPLASIAS.

Objetivos
Reconocer con claridad conceptual los cambios morfolgicosestructurales y la evolucin de las neoplasias, con especial
referencia al Cncer y al Cncer Bucal en todas sus formas.
Adquirir
conocimientos
bsicos
macroscpicos
y
microscpicos que le permitan
encarar
diagnostico
presuntivo y diferenciales entre los diferentes tumores y con
seudotumores.
Relacionar los conocimientos de las neoplasias en general con
las bucales.
Comprender el rol de la Anatoma Patolgica en el
conocimiento de estas enfermedades, su importancia en el
diagnostico temprano y su incidencia en la prevencin del
Cncer Bucal y en general.
Vincular los conocimientos adquiridos con los enfoques
semiolgicos, estomatolgicos y quirrgicos para permitir una
verdadera integracin del conocimiento.
LM

NEOPLASIAS. Concepto, nomenclatura.


Clasificacin segn criterio clnico y por
histogenesis Caractersticas diferenciales de
las neoplasias benignas y malignas. Formas de
crecimiento y de diseminacin:
expansivo, infiltrante.
Diferenciacin y anaplasia. Recidiva. Metstasis:
tipos y mecanismos. Factores modulares del
crecimiento tumoral. Predisposicin a la neoplasia:
factores raciales, edad, influencias ambientales,
herencia.
LM

NEOPLASIA = TUMOR
En el lenguaje mdico el termino neoplasia
es equivalente a tumor.
La Oncologa estudia los tumores
Oncos = Tumor y Logos = estudio de
Se aplica al estudio de la naturaleza y
comportamiento clnico de los tumores.
LM

NEOPLASIAS
NEOPLASIAS BENIGNAS
Crecimiento patolgico celular y tisular compatible
con la vida. Bordes del tumor bien definidos,
crecimiento solo local. Generalmente buen pronstico
y raramente producen la muerte.
NEOPLASIAS MALIGNAS
Crecimiento patolgico celular y tisular incompatible
con la vida. Bordes mal definidos, clulas neoplsicas
invaden y destruyen los tejidos circundantes. Mal
pronstico y producen la muerte.
LM

ESTRUCTURA
Las neoplasias estan constituidas por
Parnquima constituido por las clulas
proliferantes, neoplsicas o
transformadas.
Estroma de sostn formado por tejido
conjuntivo y vasos sanguneos
LM

FUNCION DE LOS
COMPONENTES
Parnquima: determina el
comportamiento biolgico de las
neoplasias (agresividad y naturaleza).
Estroma: regula el crecimiento y la
evolucin.

LM

Clasificacin

Segn el Comportamiento biolgico


Benignas
Malignas
Segn el tejido de origen (Histogenesis)
Mesenquimales
Epiteliales
Otros orgenes
LM

Clasificacin

Segn Criterio Histopatolgico


Simples constituidos por un solo tipo celular o
tisular
Compuestos o Mixtos constituidos por ms de
un tipo celular o tisular.
Segn su Origen
Primitivo
Secundario
LM

Clasificacin

Segn el Grado de Diferenciacin


Diferenciados
Semidiferenciados
Poco diferenciados
Indiferenciados o anaplsicos
Segn su localizacin
Corticales (superficiales)
Medulares (centrales)
Segn su Aspecto Macroscpico
qustico, slido, papilar, exoftico, ulcerado ,
necrotico, infiltrante, endoftico
LM

Clasificacin General de Tumores


I. Compuesto por un tipo de clula parenquimatosa
A. Epiteliales
Papiloma Escamoso CCS
B. Mesenquimales
Fibroma
Fibrosarcoma
II Ms de un tipo de clulas neoplsicas
Tumores Mixtos Fibroadenoma Cistosarcoma Fillodes
Maligno
III Mas de un tipo de clulas neoplsicas, derivado de ms
de un estrato germinativo
Clulas totipotenciales de las gnadas o restos embrionarios

Teratoma
LM Maduro Teratoma Inmaduro

Nomenclatura de los Tumores I


TEJIDO DE ORIGEN
BENIGNO
A. ORIGEN MESENQUIMATOSO
TEJ CONJUNTIVO Y
DERIVADOS

MALIGNO

FIBROMA

FIBROSARCOMA

LIPOMA

LIPOSARCOMA

CONDROMA

CONDROSARCOMA

OSTEOMA

OSTEOSARCOMA

ENDOTELIO Y TEJIDOS AFINES


VASOS SANGUINEOS

HEMANGIOMA ANGIOSARCOMA

VASOS LINFATICOS

LINFANGIOMA LINFANGIOSARCOM
A

SINOVIAL

SARCOMA SINOVIAL

MESOTELIO

MESOTELIOMA

MENINGES

MENINGIOMA
LM

MENINGIOMA
AGRESIVO

Nomenclatura de los Tumores II

TEJIDO DE ORIGEN
BENIGNO
CELULAS SANGUINEAS Y AFINES

MALIGNO

CELULAS
HEMATOPOYETICAS

LEUCEMIA

TEJIDO LINFATICO

LINFOMAS

MUSCULO
LISO

LEIOMIOMA

LEIOMIOSARCOMA

ESTRIADO

RABDOMIOMA

RABDOMIOSARCO
MA

LM

B. TUMORES EPITELIALES III


TEJIDO DE ORIGEN

BENIGNO

MALIGNO

1.EPITELIO ESCAMOSO
ESTRATIFICADO

PAPILOMA DE CEL.
ESCAMOSAS

CARCINOMA DE
CELULAS ESCAMOSAS

2.CELULAS BASALES
DE LA PIEL Y ANEXOS
CUTANEOS
3.REVESTIMIENTO
EPITELIAL DE
GLANDULAS Y
CONDUCTOS

CARCINOMA
BASOCELULAR
ADENOMA
PAPILOMA
CISTOADENOMA

4.VIAS RESPIRATORIAS
LM

ADENOSARCOMA
CARCINOMA PAPILAR
CISTOADENOCARCINO
MA
CARCINOMA
BRONCOGNICO
ADENOMA BRONQUIAL
CARCINOIDE

TUMORES EPITELIALES IV
TEJIDO DE ORIGEN

BENIGNO

MALIGNO

5.NEUROECTODERMO

NEVUS

MELANOMA MALIGNO

6.EPITELIO RENAL

ADENOMA TUBULAR
RENAL

CARCINOMA DE CELULAS
RENALES

7.HEPATOCITOS

ADENOMA DE
CELULAS HEPATICAS

CARCINOMA
HEPATOCELULAR

8.EPITELIO DE LA VIA
URINARIA
TRANSICIONAL

PAPILOMA DE
CELULAS
TRANSICIONALES

CARCINOMA DE CELULAS
TRANSICIONALES

9.EPITELIO
PLACENTARIO

MOLA HIDATIFORME

CORIOCARCINOMA

10. EPITELIO
TESTICULAR
LM

SEMINOMA
CARCINOMA
EMBRIONARIO

CARACTERISTICAS
GENERALES NEOPLASIAS
Benignas y Malignas
LM

Diferenciacin Celular
Es un proceso de especializacin celular.
Est bajo control gentico aunque un cambio en el
ambiente local puede causar cambios en la
diferenciacin.
Si la clula esta ms diferenciada pierde la habilidad
de dividirse.
Las clulas neoplsicas pierden la regulacin del
crecimiento celular y no alcanzan una diferenciacin
muy alta. Benignas: bien diferenciadas. Malignas:
poco diferenciadas.
Hay un equilibrio cuidadoso en los tejidos normales
entre clulas producidas y nmero de clulas que se
pierden (necrosis, descamacin, apoptosis)
LM

DIFERENCIACIN
Este concepto se refiere slo a clulas parenquimatosas
Indica el grado de parecido morfolgico y funcional de las
clulas parenquimatosas neoplsicas, con las clulas de las
que se originaron.
Las neoplasias benignas estn formadas por clulas bien
diferenciadas
Muy semejantes a su contrapartida normal.
Poco diferenciadas o indiferenciadas: clulas primitivas no
especializadas.
Los tumores malignos varan de bien a poco o
indiferenciados. Los compuestos por cl. indiferenciadas
son anaplsicos. Es la ausencia de diferenciacin o
retroceso implica vuelta de un grado alto a uno ms bajo
LM

INFILTRACIN LOCAL
las neoplasias benignas se mantienen localizadas en
su lugar de origen
No tienen capacidad de invadir tejidos vecinos sino
que los desplazan
No forman nuevos focos alejados de su origen No
dan metstasis.
Las clulas de tumores malignos INFILTRAN,
INVADEN y DESTRUYEN los tejidos vecinos.
LM

VELOCIDAD DE CRECIMIENTO
La mayora de las neoplasias benignas crecen
localmente, con lentitud pueden detenerse o remitir y
comprimen a los tejidos vecinos.
Las clulas se asemejan mucho al tejido de origen
por lo general la velocidad es semejante a la normal.
Las mitosis son escasas y normales
Pueden obstruir una luz. Ej: intestino o vsceras,
secrecin incontrolada de una hormona: Tumor
benigno de tiroides.
Tumores Malignos crecen rpidamente e invaden
tejidos adyacentes y se extienden a otras partes del
organismo.
LM

VELOCIDAD DE
CRECIMIENTO
Los tumores malignos invaden los tejidos vecinos y
pueden extenderse a otras partes del organismo.
No se limita al tumor primario, como el
crecimiento es anormal se produce la INVASIN
Produce dao tisular y destruccin local
Las clulas se desprenden del tumor primario y se
desplazan hacia otras partes del organismo y crecer
en forma de masa tumoral separada es decir
METASTATIZAR o formar tumor secundario.
LM

METASTASIS
Invasin local
Diseminacin Linfatica: Carcinomas
Diseminacin Hematgena: generalmente Sarcomas
predileccin en Venas, rganos ms afectados
Higado y pulmn
Diseminacin Transcelmica: espacios celmicos.
Ej: Tumores en Pleura, Abdomen, Torax.
Trayectos nerviosos: Carcinoma Adenoide Qustico
de GS
Implantacin Quirrgica
LM

Embolo Tumoral

LM

VASCULARIZACIN
Clulas neoplsicas necesitan sistema de sostn para su
nutricin y aporte vascular.
Clulas neoplsicas y normales interaccionan con el
tejido de sostn y forman el ESTROMA del tumor.
Estroma vascular tumoral se forma por FACTORES de
ANGIOGNESIS (factores de crecimiento fibroblstico
fijadores de Heparina).
Tumores no crecen ms de 1 a 2 mm de dimetro salvo
estn vascularizados, ya que hipoxia provocara su
apoptosis.
Angiognesis es necesaria para crecimiento y metastasis.
LM

VASCULARIZACIN
Inicialmente no se induce angiognesis.
Persisten in situ meses/aos sin desarrollar
irrigacin y en un momento (acmulo mutaciones
cambia a un fenotipo angiognico).
Angiostatina es un inhibidor de la angiognesis.
Neoplasias bien diferenciados tiene estroma bien
desarrollado y crecen sin problemas.
Neoplasias menos diferenciadas la induccin del
estroma puede ser insuficiente con menor irrigacin
y NECROSIS.
LM

Angiogenesis

LM

Angiogenesis

Las Metstasis Requieren la Angiognesis


Los investigadores del cncer que estudian las condiciones necesarias para que se desarrollen
las metstasis del cncer han descubierto que uno de los eventos fundamentales requeridos es el
crecimiento de una nueva red de vasos sanguneos. Este proceso de formacin de nuevos vasos
sanguneos se conoce como angiognesis.
LM

Cpsula
Es un tejido fibroso que rodea a la neoplasia
y la separa del tejido que lo aloja
La mayora de las neoplasias benignas
Desarrollan una cpsula
Se origina del estroma del tejido de origen y
es probable que el estroma tumoral tambin
contribuya a su formacin.
LM

Neplasias Benignas y Malignas

BENIGNO
Velocidad de crecimiento lento
Crecimiento local
expansivo
Encapsulacin
presente
Destruccin de tejidos
poca
Estroma vascular
equilibrado
Invasin vascular
no
Angiogenesis
equilibrada
Residiva
No
Metastasis
Nunca
LM
Efecto en Hospedador
escaso

MALIGNO
rpido
invasivo
ausente
mucha
desequilibrado
frecuente
abundante
frecuente
Es Regla
significativo

Neplasias Benignas y Malignas

BENIGNO
MALIGNO
Efecto en Hospedador escaso
significativo
Mitosis
pocas
muchas
Cromatina nuclear
normal
aumentada
Diferenciacin
buena
pobre
Clulas forma
regulares
irregulares
ncleo
igual tamao
diferentes
igual coloracin diferentes
Tejido
ordenado
desordenado
LM

Criterios de Malignidad

Criterios celulares:
Nucleares y citoplasmticos.
Criterios tisulares:
organizacin, infiltracin, desmoplasia, estromareaccin, Invasin o diseminacin linftica.
Invasin o diseminacin sangunea.Invasin neural
Criterios Clnico-Biolgicos:
Sndromes Cutneos: Acantosis Nigricans, Dermatosis
Ampollar, Sndrome de Gardner, herpes Zoster.
Sndromes Metablicos: Fiebre
Sndromes Endocrinos: Hipertiroideo, Hipotiroideo,
Hiperparatiroideo
LM
Sndromes Hemticos: Anemia
Aplasica

Criterios de Malignidad
Macrocariosis:
aumento del tamao nuclear (10-12 ). agrandamiento
proporcional a la poliploidia, aumento de nucleoprotenas.
Hipercromasia: tincin ms oscura nuclear, mayor
concentracin de ADN.
Aglomeracin de cromatina: aglomeraciones gruesas de
cromatina predominan en las clulas malignas
Marginacin cromatinica
Anisocariosis: nucleos de tamao desiguales
Poiquilocariosis: nucleos de forma variados o irregulares
LM

Criterios de Malignidad
Macrocariosis

Hipercromasia
Aglomeracin de cromatina
Marginacin cromatinica
Anisocariosis
Poiquilocariosis
LM

Criterios de Malignidad

LM

Criterios de Malignidad
Aumento del tamao y nmero de nucleolos:
se asocia a sntesis de ARN y poliploida (>5 ).
Aumento de la relacin ncleo citoplasma a
favor del ncleo, cuanto menos diferenciada es la
clula maligna mayor es la relacin N/C.
Multinucleacin: Se debe a mitosis anormales,
husos multipolares. Criterios de malignidad: >
N/C, hipercromasia, contornos nucleares
irregulares, nucleolos prominentes, pleomorfismo
nuclear.
LM

LM

Criterios de
Malignidad
Pleomorfismo
nuclear :
variaciones de
tamao y forma
Mitosis atpica:
Divisin multipolar,
divisin asimtrica.

LM

Criterios de Malignidad
Alteraciones en la maduracin:
Clulas discarioticas Ca Uterino: sobremaduracin
citoplasma y diferenciacin nuclear, intensa naranjofilia y
grnulos queratohialinicos. Inmadurez , citoplasma
cianfilico y bordes irregulares y difusos.
Citoplasmticos:
Volumen citoplasmtico disminuido
Prdida de especializacin celular
Seudoinclusin celular por invaginacin citoplasmtica
Vacuolas: mucus, glucgeno, lpidos, melanina.
LM

Queratinizacin celular

LM

Criterios de Malignidad Tisulares.

Infiltracin a los tejidos vecinos.


Desmoplasia.
Organizacin
Estroma-reaccin.
Necrosis
Hemorragia
LM

Infiltracin y Desmoplasia
Capacidad de producir, sintetizar y excretar
proteasas extracelulares a partir de las cuales
destruyen los componentes de la MB y sustancia
extracelular. Comprometiendo tejido conectivo,
muscular, vasos, nervios en su avance por lneas
de menor resistencia.
La capacidad del tumor de producir proliferacin
conectivo con presencia da bandas anchas de
colgeno. ej: Cancer de Pncreas, colon, mama
LM

Infiltracin

LM

Organizacin y Estroma-reaccin
Organizacin: las clulas tumorales son
desorganizadas en diferentes grados. Se apilan o
distribuyen irregularmente o en desorden. Ej: Piel:
perdida de estratificacin normal.
Estroma-reaccin: se activan los mecanismos de
defensa del organismo frente al tumor. Desde
exudado a infiltrado linfomononuclear inespecfico.
LM

Desmoplasia

LM

Necrosis, Hemorragia
Necrosis: en las neoplasias malignas se
observa con frecuencia zonas necrticas por
riego insuficiente para la masa tumoral que
crece con gran rapidez. A veces por
mbolos tumorales.
Hemorragia: es una complicacin frecuente
de las neoplasias ulceradas.
LM

Criterios Clnico-Biolgicos:
Sndromes Cutneos:
Acantosis Nigricans:
hiperpigmentacin de la piel e
hipertrofia.
Piel y mucosas hipertrofiadas,
forma de pliegues o crestas
oscuras.
En el cuello, axila y pliegues en
general.
Puede estar asociada
generalmente Adenocarcinoma
de estomago, pncreas, vescula,
intestino o extra-digestivo: tero
u ovario.
LM

Criterios Clnico-Biolgicos:
Sndromes Cutneos:
Dermatosis Ampollar o
Pnfigo Ampollar Paraneoplsico
lesiones vesiculares,
erosivas, ampollas,
eritematosas.
Asociadas con Linfoma,
leucemia y Sarcoma,
Melanomas.
LM

Criterios Clnico-Biolgicos
Sndrome de Gardner:
mltiples tumores
blandos y osteomas.
Poliposis mltiples de
colon con tendencia a
malignizar.
Tumores blandos:
quistes sebceos,
lipomas,
fibromas.
LM

Criterios de Malignidad
Sndromes Cutneos:
Herpes Zoster:
erupcin vesicular
generalizada
Sigue el trayecto de
los nervios
(generalmente el
neumogstrico).
Asociado a Linfomas,
Ca de mama, tero,
ovario, estomago.
LM

Criterios de Malignidad
Fiebre:
prolongadas (> de 1 mes) de pocos grados
(37,5 a 38), vespertina, etiologa poco
clara.
anemia ferropenica, anorexia,
desmejoramiento general.
dolores difciles de localizar.
Asociado a Leucemias, Linfomas, Ca de
estomago, pncreas, rin.
LM

Sndromes Paraneoplsicos
Son producidos por efectos indirectos del tumor.
Ej: tumores derivados de clulas No Endocrinas
pueden segregar hormonas (ectpica).
Ej; tumores pulmonares, derivados de epitelio
escamoso secretan sustancia semejante a la
parathormona y provocan hipercalcemia.
Son producto de Ac contra clulas tumorales,
reaccionando cruzado con tejidos normales
provocando lesiones (Sistema Inmunitario).
LM

Estadificacin Tumoral
Tamao tumoral, grado de invasin local y extensin
de diseminacin determinan las posibilidades de
supervivencia del paciente una vez diagnosticada la
neoplasia.
Valoracin estos factores se llama Estadio Tumoral
Existen varios sistemas para determinar estadio tumoral
Ej: El de Dukes para neoplasias de recto
El sistema TNM se basa en
Grado de diseminacin local (T), tumor primario. El
nmero acompaante denota tamao del tumor y
extensin local. Vara segn la localizacin.
Ganglios linfticos regionales afectados (N), nmeros
altos denotan una mayor afectacin.
LM

Sistema TNM
M hace referencia a las metstasis a distancia
Se puede aplicar a muchos tipos de tumor, aunque los
criterios difieren segn la localizacin.
Ej: tumor de mama
T0: mama libre de tumor, T1: lesin < 2 cm de tamao, T2: lesin
2-5 cm, T3: piel, pared torcica o ambas implicadas.
N0: ningn ganglio axilar afectado, N1: ganglios mviles
afectados, N2: ganglios fijos afectados.
M0 ausencia de metstasis, M1 metstasis demostrables, Mx:
sospecha de metstasis.

El estadio del tumor es probablemente el indicador ms


importante del pronstico y para un tratamiento
adecuado.
LM

Lesiones Seudotumorales
Crecimiento patolgico tisular no neoplsico, no son
verdaderas Neoplsias sino reacciones hiperplasicas.
Retrogrda o cesa en su crecimiento despus de
eliminada la causa. O bien se mantiene.
Respuesta excesiva a estmulo generalmente
conocido.
Proliferacin celular crontrolable
Metabolismo dependiente del organismo
Ej: hiperplasia fibrosa o seudopapiloma de mucosa
bucal.
LM

Efectos sobre el husped del Cncer


Prdida de peso, Prdida de apetito
Fiebre, Malestar general, Anemia.
Estas manifestaciones generales son
posiblemente relacionadas con citoquinas
segregadas (FNT, IL1).
Estas sustancias son liberadas por clulas
inflamatorias en algunas zonas del tumor.
LM

Causa de Muerte
Tanto neoplsias benignas y malignas pueden
provocar la muerte.
Tumores malignos luego de diseminados provocan
la muerte por:
Caquexia y desnutricin como efectos de
metstasis tumorales diseminados. Debilidad
progresiva y muerte por infeccin secundaria
generalmente.
Obliteracin de un rgano o un sistema vital por
un tumor primario o metastsico.
Tumor benigno generalmente inocuo y no
comprometen la vida. Pero la localizacin influye
en su pronstico. Ej: tumor del tronco encfalo
LM

Graduacin Tumoral
Para otorgar un grado determinado a un tumor se
valoran las siguientes caractersticas celulares:
Grado de diferenciacin de las clulas tumorales
respecto al tejido de origen
Variacin de forma y tamao de las clulas
tumorales o Pleomorfismo. Aumenta con la menor
diferenciacin; tpico de tumores malignos.
El nmero de clulas con figuras mitticas conocido
como Indice mittico, indica aproximadamente la
tasa de proliferacin celular. Suele ser alto en
malignos y bajo en benignos.
LM

Bibliografa
Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Mitchell R. Robbins,
Patologia humana. 8 ed. Madrid: Editorial Elsevier
Espaa; 2008.
Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins & Contran.
Patologia estructural y funcional. 7 ed. Madrid: Editorial
Elsevier; 2005.
Rubin E, Gorstein F, Rubin R, Schwarling R, Strayer D.
Rubin: Patologa estructural. Fundamentos clinico
patolgicos en medicina. 4 ed. Editorial Mc Graw-HillInteramericana; 2006.
Steven A, Lowe J. Anatoma patolgica. 2a ed. Madrid:
Editorial Elsevier; 2001
LM

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