You are on page 1of 18

LAPORAN KASUS

SIROSIS HEPATIS

DISUSUN OLEH :
ADINDA FALIND AFIATRY, S. Ked
(111 2016 0056)
PEMBIMBING :
dr. H. NURDIN SAMAD, SP. PD FINASM

1

nafsu makan menurun. mual. Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : sakit sedang/ gizi cukup/ compos mentis Kepala leher : mata icterus +/+ Thoraks : simetris. kedua kaki membengkak. bunyi tambahan (-) Abdomen : cembung. ikut gerakan napas. perasaan lemas. Anamnesis Keluhan utama :perut membesar Anamnesis :Perut membesar sejak kurang lebih 1 minggu yang lalu. Keluhan disertai dengan nyeri diseluruh perut. Rm : 111876 Pekerjaan : Wiraswasta Alamat : Parengki kec. Suppa kab. Seluruh badan dan mata berwarna kuning. Identitas Pasien Nama : Tn. R Umur : 58 tahun No. BAB hitam. nyeri tekan (+). Pemeriksaan Tanda Vital TD :110/70 mmHg P : 24 x/menit N : 82 x/menit S : 370C D. peristaltik menurun. Ekstremitas : udem (+) Status neurologi : E4M6V5 2 .A. Wh -/Cor : S1/S2 murni. Riwayat sering mengonsumsi tuak manis. C. Abd. Rh -/-. Pinrang Tanggal masuk : 26 Mei 2016 Tanggal keluar : 2 Juni 2016 Ruangan : seruni B.

06-5.5.9 44 0.1 <0.25 307 Nilai normal 3.9 ≤140 3 4 5 6 7 Bilirubin total Bilirubin direk Urea Creatinin Glukosa sewaktu 29.63-6.5-0.75 10-50 Laki-laki 0.6-11 Mg/dl Perempuan : 0.09-2.58 12.99 4.E.1 22.53 1.6 7. bayi <1.9 155-366 3 .67 2. Pemeriksaan Penunjang Lab Kimia Darah (26 Mei 2016) No 1 Jenis pemeriksaan SGOT Hasil 35 Satuan U/I Nilai rujukan laki-laki ≤ 37 2 SGPT 58 U/I perempuan ≤ 31 Laki-laki ≤40 Mg/dl Perempuan ≤31 BBL <11. Mg/dl Mg/dl Mg/dl dewasa <1.7 68 Darah rutin (26 Mei 2016) Jenis sel WBC Neutrofil Lymfosit RBC HGB PLT Hasil 10.70-10.9-15.72 9.96 1.1 1.

Resume Perut membesar sejak kurang lebih 1 minggu yang lalu. melena. Penatalaksanaan Awal IVFD Asering 10 TPM Ranitidine 1 Amp/12jam/IV Metoclorpamide 1 Amp/12 jam/IV Curcuma 3x1 Spironolactone 25 mg 1x1 H. Riwayat sering mengonsumsi tuak manis.F. nafsu makan menurun. vomiting. Ikterus pada skelera dan seluruh badan. 4 . kedua ektremitas edema. perasaan lemas. Diagnosis Awal Sirosis hepatis G. Keluhan disertai dengan nyeri diseluruh perut.

BAK biasa warna Curcuma 3x1 Spironolactone 25 mg 1x1 coklat pekat.48. perut. RBC 2.2oC  Mata : ikterus +/+  Thoraks : BP : vesikuler. Wh -/Cor : S1/S2 murni regular Abdomen : ascites (+).52. kembung. NEU 6. WBC 9. PLT 299 A : sirosis hepatis 5 . rendah lemak.Tanggal 27 Mei 2016 Follow Up Hari Pertama SOAP Instruksi/Implementasi S : rasa tidak nyaman pada Diit rendah garam. Heparmin 3x1 O: Neurosanbe IA / hari/ drips  TD : 100/70 mmHg Tracetat 1x20 ml  N : 80 x/i  S : 36. Hepar kesan lien teraba. LYM 1. peristaltic (+) meningkat. IVFD asering 10 TPM menurun.63.75.    Rh-/-. nafsu makan tinggi protein. Hasil pemeriksaan lab : HBsAG (-). HGB 9.81. BAB biasa warna Propranolol 10 mg 2x1 hitam.

Hati limpa membesar. massa epigastrium. Ekstremitas : edema Pemeriksaan lab : Anti HCV (-).   Wh -/Cor : S1/S2 murni regular Abdomen : peristaltic (+) kesan   normal.Tanggal 28 Mei 2016 Follow Up Hari Kedua SOAP Instruksi/Implementasi S : rasa tidak nyaman pada perut. lemak. Curcuma 3x1 O: Spironolactone 25 mg 1x1 Heparmin 3x1  TD : 100/80 mmHg Neurosanbe IA / hari/  N : 80 x/i o  S : 37 C drips  Mata: ikterus (+) Tracetat 1x20 ml  Thoraks : BP vesikuler.ascites. nafsu makan menurun. BAK Propranolol 10 mg 2x1 lancer warna coklat pekat. USG : splenomegaly. IVFD asering 10 TPM BAB biasa warna hitam. tinggi protein. Rh -/-. 6 . rendah kembung. Diit rendah garam.

Diit rendah garam. kembung. tinggi protein. hepar  Tanggal 31 Mei 2016 limfe teraba. kembung. ascites Ektremitas : edeme Lab : albumin 2. IVFD asering 10 TPM Curcuma 3x1 Spironolactone 25 mg 1x1 Heparmin 3x1 7 . IVFD asering 10 TPM Curcuma 3x1 Spironolactone 25 mg 1x1 Heparmin 3x1 Vip albumin 3x2 Tracetat 1x20 ml hepar limfe teraba. tinggi protein. O:  TD : 100/70 mmHg  N : 82 x/i  S : 36oC lemak.Tanggal 30 Mei 2016 Follow Up Hari Ketiga SOAP Instruksi/Implementasi S : rasa tidak nyaman pada Diit rendah garam. O:  TD : 110/90 mmHg  N : 82 x/i  S : 36oC  P : 20 x/i  Abdomen : cembung. O:  TD : 120/80 mmHg  N : 64 x/i  P : 22 x/i  S : 36. rendah perut. tinggi protein.2 gr/dl Follow Up Hari Ke Lima SOAP Instruksi/implementasi S : rasa tidak nyaman pada perut. ascites Ektremitas : edeme Follow Up Hari Ke Empat SOAP Instruksi/implementasi S : rasa tidak nyaman pada Diit rendah garam.   Tanggal 1 Juni 2016 lemak. rendah kembung. IVFD asering 10 TPM Curcuma 3x1 Spironolactone 25 mg 1x1 Heparmin 3x1 Neurosanbe IA / hari/ drips Vip albumin 3x2 Tracetat 1x20 ml lemak.4oC  Mata : icterus  Abdomen : cembung. rendah perut.

hepar  lemak.2oC  P : 20 x/i  Abdomen : cembung. hepar Tracetat 1x20 ml  limfe teraba. ascites Ektremitas : edeme Follow Up Hari Ke Enam SOAP Instruksi/implementasi S : rasa tidak nyaman pada perut. Diit rendah garam.Tanggal 2 juni 2016   Vip albumin 3x2 P : 20 x/i Abdomen : cembung. ascites Ektremitas : edeme 8 . tinggi protein. rendah kembung. IVFD asering 10 TPM Curcuma 3x1 Spironolactone 25 mg 1x1 Heparmin 3x1 Vip albumin 3x2 Tracetat 1x20 ml limfe teraba. O:  TD : 90/50 mmHg  N : 76 x/i  S : 36.

Kriptogenik 9. amiodaron. anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hepar mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) di sekitar parenkim hepar yang mengalami regenerasi. Gangguan imunitas ( hepatitis lupoid ) 6.dan D) 2. Glikonosis type-IV e. sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro.1 III. Galaktosemia f.SIROSIS HEPATIS Secara lengkap.4 1. Kelainan metabolik : a.C. Hemokromatosis (kelebihan beban besi) b.INH. Tirosinemia 4. Sumbatan saluran vena hepatica 9 . Kolestasis 5. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) 8. ETIOLOGI Adapun beberapa etiologi dari sirosis hepatis antara lain: 1. Alkohol (alcoholic cirrhosis) 3. dan lainlain) 7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat. Virus hepatitis (B. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) c. Defisiensi Alpha l-antitripsin d.

Fosfolipid juga disintesis di hepar dan ditranspor dalam lipoprotein. Keduanya digunakan oleh sel untuk membentuk membran.  Metabolisme lemak. dan kemudian mengembalikannya kembali ke darah bila konsentrasi glukosa darah rendah. fosfolipid.V. 10 . sisanya diangkut dalam lipoprotein dan dibawa oleh darah ke semua sel jaringan tubuh. Beberapa fungsi spesifik hepar dalam metabolisme lemak antara lain : o Oksidasi asam lemak untuk menyuplai energy bagi fungsi tubuh yang lain o Sintesis kolesterol. dan organ venosa yang mampu bekerja sebagai tempat penampungan darah yang bermakna di saat volume darah Fungsi metabolisme yang dilakukan oleh hepar adalah3 :  Metabolisme karbohidrat. dan bermacam-macam zat kimia yang penting untuk fungsi sel. dapat meluas. FISIOLOGI HEPAR Hepar adalah suatu organ besar. Dalam metabolisme karbohidrat. dan sebagian besar lipoprotein o Sintesis lemak dari protein dan karbohidrat Hepar berperan pada sebagian besar metabolisme lemak. menyimpannya. Kira-kira 80 persen kolesterol yang disintesis didalam hepar diubah menjadi garam empedu yang kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu. Penyimpanan glikogen memungkinkan hepar mengambil kelebihan glukosa dari darah. Fungsi ini disebut fungsi penyangga glukosa hepar. struktur intrasel. hepar melakukan fungsi sebagai berikut : o Menyimpan glikogen dalam jumlah besar o Konversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa o Glukoneogenesis o Pembentukan banyak senyawa kimia dari produk antara metabolisme karbohidrat Hepar terutama penting untuk mempertahankan konsentrasi glukosa darah normal.

Bila sistem porta tiba-tiba tersumbat. kembalinya darah dari usus dan limpa melalui system aliran darah porta hepar ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat. Tahanan aliran darah melalui sinusoid hepar normalnya sangat rendah namun memiliki aliran darah yang tinggi. Sistem porta juga kadang-kadang terhambat oleh suatu gumpalan besar yang berkembang di dalam vena porta atau cabang utamanya. sehingga sangat menghambat darah porta melalui hepar. Sebagai respons terhadap kematian sel-sel 11 . PATOFISIOLOGI Sirosis hepatis pada mulanya berawal dari kematian sel hepatosit yang disebabkan oleh berbagai macam faktor. Hepar mempunyai kecenderungan tertentu untuk menyimpan vitamin dan telah lama diketahui sebagai sumber vitamin tertentu yang baik pada pengobatan pasien. Proses penyakit ini disebut sirosis hepatis. jika sel-sel parenkim hepar hancur. menghasilkan hipertensi portal. sejumlah besar vitamin D dan vitamin B12 juga disimpan secara normal. Vitamin yang paling banyak disimpan dalam hepar adalah vitamin A. Namun. Metabolisme protein. sel-sel tersebut digantikan oleh jaringan fibrosa yang akhirnya akan berkontraksi di sekeliling pembuluh darah. Fungsi hepar yang paling penting dalam metabolisme protein adalah sebagai berikut : o Deaminasi asam amino o Pembentukan ureum untuk mengeluarkan ammonia dari cairan tubuh o Pembentukan protein plasma o Interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dari  asam amino Hepar merupakan tempat penyimpanan vitamin. 3 VI.

3. 2. yaitu : 1. VIII. 2. Bridging fibrous septa dalam bentuk pita halus atau jaringan parut lebar yang menggantikan lobulus. Makronodular Yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk berukuran > 3 mm. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. Nodul-nodul yang terbentuk ada yang berukuran < 3 mm dan ada yang berukuran > 3 mm.5 1. Campuran Yaitu gabungan dari mikronodular dan makronodular. Sherlock membagi sirosis hepatis atas 3 jenis.hepatosit. asites. sirosis hepatis terbagi atas : 1. Kerusakan arsitektur hepar keseluruhan. Sirosis Hepatis Dekompensata Dikenal dengan active cirrhosis hepar. 3. Secara fungsional. Nodul parenkim yang terbentuk oleh regenerasi hepatosit. Mikronodular Yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk berukuran < 3 mm. makronodul). dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas. edema dan ikterus. maka tubuh akan melakukan regenerasi terhadap sel-sel yang mati tersebut. 2. Tahap akhir penyakit kronis ini didefinisikan berdasarkan tiga karakteristik :4. dengan ukuran bervariasi dari sangat kecil (garis tengah < 3mm. KLASIFIKASI Berdasarkan morfologi. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. DIAGNOSIS 1. Gambaran Klinik 12 . misalnya .4 1. Sirosis Hepatis Kompensata Sering disebut dengan latent cirrhosis hepar.4 1. VII. mikronodul) hingga besar (garis tengah beberapa sentimeter.

meliputi 4 :  hilangnya rambut badan  gangguan tidur  demam tidak begitu tinggi  adanya gangguan pembekuan darah.Stadium awal sirosis hepatis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. agitasi. SGOT (serum glutamil oksalo asetat) atau AST (aspartat aminotransferase) dan SGPT (serum glutamil piruvat transferase) atau ALT (alanin aminotransferase) meningkat tapi tidak begitu tinggi. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium yang bisa didapatkan dari penderita sirosis hepatis antara lain4 : a. Stadium lanjut (sirosis dekompensata). gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hepar dan hipertensi portal. serta perubahan mental. Gejala awal sirosis hepatis meliputi 4 :  perasaan mudah lelah dan lemah  selera makan berkurang  perasaaan perut kembung  Mual  berat badan menurun  pada laki-laki dapat timbul impotensi. muntah darah atau melena. sukar konsentrasi. dan hilangnya dorongan seksualitas. gangguan siklus haid. 2. epistaksis. meliputi mudah lupa. sampai koma. ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat. buah dada membesar. pendarahan gusi. AST 13 . testis mengecil. bingung.

Selain itu. Pansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme. KOMPLIKASI Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Hipertensi Portal4 2. sudut. X. Asites4 3. pelebaran vena porta. serta untuk melihat adanya asites. thrombosis vena porta. Varises esophagus dan hemoroid. Komplikasi ini paling sering dijumpai yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. USG abdomen untuk menilai ukuran hati. Varises esophagus merupakan salah satu manifestasi hipertensi porta yang cukup berbahaya. permukaan. splenomegali. yaitu : a. dan sebagai skrinning untuk adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. 4. Sekitar 20-40% pasien sirosis dengan varises esophagus pecah menimbulkan perdarahan4. bila enzim ini normal. Waktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis factor koagulan akibat sirosis d. pemeriksaan radiologis yang bisa dilakukan. tidak mengeyampingkan adanya sirosis b. Peritonitis Bakterial Spontan. konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada sirosis yang lebih lanjut (dekompensata) c. PENATALAKSANAAN 14 .lebih meningkat disbanding ALT. Bilirubin. Biasanya terdapat asites dengan nyeri abdomen serta demam4. IX. Namun. Berikut berbagai macam komplikasi sirosis hati 4 : 1.

15 . Respon diuretic bisa dimonitor dengan penurunan BB 0. Terapi ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit.Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis.5 kg/hari (tanpa edem kaki) atau 1.  Peritonitis Bakterial Spontan Diberikan golongan cephalosporin generasi III seperti cefotaksim secara parenteral selama lima hari atau quinolon secara oral. pencegahan. Penatalaksanaan Sirosis Dekompensata  Asites  Tirah baring  Diet rendah garam : sebanyak 5. metotreksat. vitamin A. dan penanganan komplikasi. masih dalam penelitian.2 gram atau 90 mmol/hari  Diuretic : spironolakton 100-200 mg/hari. menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati. kolkisin. Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati.160 mg/hari)  Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar (4-6 liter). Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat. meliputi :  Menghentikan penggunaan alcohol dan bahan atau obat yang hepatotoksik  Pemberian asetaminofen. Penatalaksanaan Sirosis Kompensata Bertujuan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. kolkisin. Interferon. 1. dapat dikombinasi dengan furosemide 20-40 mg/hari (dosis max. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaksis dapat diberikan norfloxacin (400 mg/hari) selama 2-3 minggu. 2. dan obat herbal yang dapat menghambat kolagenik Untuk pengobatan fibrosis hati.0 kg/hari (dengan edema kaki). dan obat-obatan sedang dalam penelitian. diikuti dengan pemberian albumin.

ensefalopati. bisa diberikan obat penyekat beta (propanolol)  Waktu perdarahan akut.B. albumin. 16 . ada tidaknya asites. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A. dan C berturut-turut 100%. PROGNOSIS Klasifikasi Child-Turcotte juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi. Varises Esofagus  Sebelum dan sesudah berdarah. Klasifikasi Child-Turcotte berkaitan dengan kelangsungan hidup. variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin. diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi XI.80%. dan 45%. bisa diberikan preparat somatostatin atau okreotid. dan status nutrisi.

[cited on 2016 Juni 1rd]. Cotran RS. [cited on 2016 Juni 1st]. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2004. Edisi 11. hal. Sutadi SM. Fisiologi Kedokteran.com/article/366426-overview 6. Sabatine. Klasifikasi Modifikasi Child-Pugh (dikutip dari kepustakaan 6)DAFTAR PUSTAKA 1. 671-2. Dalam : Sudoyo AW et. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. hal. 2004. eds. Robbins Buku Ajar Patologi. Kumar V. Cirrhosis. emedicine. Marc S. Volume 2. Sirosis hati. Available from: URL : http://emedicine. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Hall & Guyton.usu.id/ bitstream/ 123456789 / 3386/1/ penydalam-srimaryani5. Sirosis hati. 5. 2006. 443-53. Robbins SL. Jakarta : Pusat Penerbitan ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UI.ac. 2003.pdf 2. Wulandari N. 7 th Edition. Available from : URL : http:// repository. 2009. Edisi 4.al.Gambar 4. 3. 2004. 902-6. Darmaniah N. Hati dan saluran empedu Dalam : Hartanto H. p. The Massachusetts General Hospital Handbook of Internal Medicine. Usu repository. Sirosis dalam Buku Saku Klinis.106-10 17 . hal. 4. Nurdjanah Sitti. Taylor CR.medscape.

LAMPIRAN 18 .