You are on page 1of 68

Medicina muncii subiecte rezolvate

Sub.1- Medicina Muncii: definitie, obiective, reteaua de MM in Romania


=domeniu al medicinii colectivitatilor(medicine preventive), alaturi de igiena,
epidemiologie si medicina sociala. Are ca obiect sanatatea celor ce muncesc in raport cu
munca si conditiile locului de munca. Obiective: 1. Sa asigure protectia muncitorilor
impotriva vatamarii sanatatii care ar putea rezulta din munca lor sau din conditiile de
munca.; 2. Sa contribuie la adaptarea fizica si mentala a muncitorilor, special prin
adapatrea muncii la om si prin repartitia lor in profesia pentru care sunt apti; 3. Sa
contribuie la stabilirea si mentinerea in cel mai inalt gred posibil a bunastarii fizice,
mentale si sociale a muncitorului.
MM s-a dezvoltat la noi, ca o consecinta obiectiva si directa a cresterii complexe si
multilaterale a tuturor ramurilor economiei nationale: dezvoltarea diversificata si in ritm
sustinut a industriei, mecanizarea si chimizarea agriculturii, dezvoltarea santierelor de
constructii, modernizarea transporturilor. In nomenclatorul de specialitati a Ministerului
Sanatatii figureaza specialitatea de MM. Exista de asemenea o retea dezvoltata de
Institute de sanatate publica si directii de sanatate publica judetene, cat si clinici de boli
profesionale. Cabinetele de specialitate si laboratoarele policlinicilor sunt antrenate in
asistenta de medicina muncii. Pe linia invatamantului superior in UMF-uri se predau
discipline de MM in complex cu igiena. Se desfasoara de asemenea si invatamant
postuniv. de specializare in MM.
Sub.2 - Criterii de diagnostic in bolile profesionale.
1.Expunerea profesionala- anamneza profesionala, obiectivarea anamnezei profesionale;
carnetul de munca; alte doc. Oficiale; determinarile de lab. (concentratia noxelor
profesionale in raport cu limitele admisibile); durata expunerii. 2. Tabloul clinic: forme
acute/cornice; simptome la locul de munca; patologia de grup. 3. Explorari de laborator:ex.RX, probe functionale respiratorii, ex. Toxicologic: indicatori de expunere si indicatori
de efect biologic;- ex. Hematologic, biochimic.
Sub.3 - Definitia noxelor profesionale (NP) si a bolilor profesionale(BP)
NP=orice factor care face parte din procesul de productie sau de munca sau din mediul
exterior muncii si care poate avea o actiune nociva asupra sanatatii muncitorilor sau sa le
reduca capacitatea de munca.
Clasificare: 1. NP reprezentate de factori din mediul de munca: - factori fizici:
microclimat nefavorabil, pres.atmosferica crescuta sau coborata, zgomot, trepidatii,
radiatii; - fact. chimici, fiz.-chimici: subs.toxice, pulberi,; fact.biol.:bacterii, virusuri,
ciuperci, paraziti. 2. NP generate de procesul de muncadatorita organizarii defectuoase a

acestuia: depasirea limitelor fiziologice ale procesului de munca privind efortul


profesional si ritmul muncii, pozitia fortata in munca, suprasolicitarea unor sist. si organe.
3. NP apartinand mediului exterior muncii: deficient de constructive si amenajare a
locului de munca, deficient de iluminat si incalzit, spatii de munca subdimensionate,
deficiente d.p.d.v. igienic.
BP= imbolnavirile care apar datorita unei actiuni exclusive sau preponderente asupra
organismului a NP; ele pot fi deci cauzate de factori fizici, chimici sau biologici de la
locul de munca sau de catre suprasolicitarea diferitelor org.sau sist.in timpul procesului
muncii.
Sub.4 - Tratamentul silicotuberculozei
Etiologic: ntreruperea expunerii la SiO2 l.c.
Patogenic - incert:polivinil - piridin N oxid P 204, lactat de aluminiu, tetrandina,
corticoterapia - esec
Simptomatic: poate reacutiza focarele
latente chimioprofilactic, cure
sanatoriale, tratament protector (bronhodilatatoare, antibioterapie, expectorante,
fluidizante)
prevenirea infectiilor respiratorii
o cresterea rezistentei organismului (vitaminoterapiei, imunostimulante)
Profilactic:
Masuri medicale:
recunoasterea riscului silicogen n ntreprindere sau pe teritoriul supravegheat
medical; determinari de pulberi, catagrafia locurilor de munca, profesiunilor si
muncitorilor expusi, studii epidemiologice
examenul medical la angajare (Ord.MS 15/1982 si Ord MS 432/1983) care consta
n:
o anamneza profesionala amanuntita bazata pe documente corespunzatoare (carnet
de munca, acte administrative etc.) n vederea depistarii unor expuneri anterioare la
conditii de risc silicogen;
o antecedente heredocolaterale si personale, insistndu-se asupra aparatului
respirator si n special asupra tuberculozei pulmonare; examinarea clinica a
aparatelor si sistemelor organismului; o atentie deosebita se va da
simptomatologiei aparatului respirator, urmarindu-se depistarea BPOC;
o examinarea radiologica pulmonara la ncadrare si RPS n primele 12 luni de la
ncadrare (efectuata dupa tehnica standardizata a MS si ireprosabila). Pentru
candidatii la ncadrarea n munca cu risc silicogen, care au avut anterior expuneri
la pulberi de SiO2 l.c., efectuarea RPS este obligatorie chiar la ncadrare;
o probele functionale ventilatorii: CV, VEMS, IPB si optional DME 25-75% CV,
efectuate dupa tehnica standardizata MS;
o examen ORL efectuat de specialist;
o IDR la tuberculina, la tineri pna la 24 ani;

o examen serologic pentru lues.


Contraindicatii medicale:
- tuberculoza pulmonara activa sau sechele de tuberculoza pleuro-pulmonara, cu
exceptia complexului primar calcificat;
- tuberculoza extrapulmonara acuta sau sechele de orice fel;
- fibroze pulmonare de orice natura;
- bronhopneumopatii cronice, astm bronsic;
- boli cronice ale cailor aeriene respiratorii care mpiedica respiratia nazala, rinite
atrofice;
- deformatii mari ale cutiei toracice, afectiuni ale diafragmului;
- boli cardiovasculare: valvulopatii, miocardiopatii;
- boli cronice care diminua rezistenta generala a organismului: diabet zaharat,
hipertiroidie, colagenoze (PCE, LED, sclerodermie etc.)
control medical periodic care consta din:
- stabilirea muncii efectiv ndeplinite n intervalul de la angajare sau de la controlul
anterior si aprecierea riscului pe baza determinarilor efectuate de laboratoarele de
medicina muncii si ergonomie si laboratoarele de toxicologie industriala din
Directiile de Sanatate Publica judetene sau Laboratoarele de pneumoconioze ale
regiilor miniere;
anamneza privind afectiunile intercurente pulmonare si simptomatologia
respiratorie aparuta n intervalul respectiv;
- examenul clinic general (anual);
- RPS dupa 5 ani de la ncadrare si apoi din 3 n 3 ani (cu exceptia industriei
extractive a lignitului unde RPS se face din 5 n 5 ani); n intervalul dintre RPS se
face RFM: o imagine suspecta de silicoza impune efectuarea unei RPS;
- probe functionale ventilatorii (la fiecare 2 ani).
Educatie sanitara (informare si formare) cu accent pe:
- purtarea corecta a echipamentului individual de protectie (cel putin n momentele
de maxima prafuire);
- suprimarea fumatului;
- tratarea corecta a tuturor afectiunilor acute ale cailor aeriene superioare sau a
oricarei bronhopneumopatii acute;
- nsusirea respiratiei de tip abdominal;
- prevenirea contactului cu persoane TBC si prezentarea pentru chimioprofilaxia
tbc.
Sub.5 - Tratamentul patogenic al silicozei - vezi sub. 4
Sub.6 - Silicoza: definitie, criterii de diagnostic
Definitie: pneumoconioza cronica fibrozanta, consecutiva inhalarii timp ndelungat de
pulberi respirabile de siliciu liber cristalin (SiO 2 l.c.), pe de o parte, si datorata reactiilor
parenchimului pulmonar fata de acumularea n pulmon a pulberilor, pe de alta parte.

Algoritm de diagnostic n silicoza


I. Expunerea profesionala la pulberi silicogene:
anamneza profesionala
obiectivarea anamnezei profesionale
aprecierea riscului silicogen
II. Examenul radiologic: interpretarea modificarilor de pe radiografia
pulmonara standard conform clasificarii internationale (ILO) Caracas, 1980
III. Probele functionale respiratorii: spirograma static, volumele pulmonare,
distributia, complianta, perfuzia, difuziunea (prin raportarea valorilor gasite la
valorile teoretice stabilite de CECO)
IV. Examene de laborator - necesare mai ales n diagnosticul complicatiilor
(silicotuberculoza) si a evolutiei.
V. Formularea diagnosticului:silicoza, de stadiu, diagnosticul functional
respirator, complicatiile n ordinea importantei, boli asociate
VI. Diagnosticul diferential - radiologic:- cu alte pneumoconioze; - cu alte
afectiuni
I. Expunerea profesionala
1. Anamneza profesionala:
luna si anul ncadraii - locul de munca - tipul de industrie - forul tutelar
profesiunea (gradul de calificare):miner, ajutor de miner, dezbatator, sablator,
zidar samotor, sau artificier, conductor locomotiva, electrician, lacatus,
slefuitor
stagiul militar (pentru barbati)
cunoasterea si evaluarea conditiilor de munca:
o amplasarea locului de munca:
- spatiu nchis: mina
- la suprafata: turnatorie, cariera, atelier slaif
o procesul tehnologic si operatii cu risc silicogen:
- manual: - miezuire, formare, curatarea pieselor de srma,
polizoare, dalti, repararea cuptoarelor, ncarcarea vagonetilor
- mecanizat: - perforatie (uscata !), malaxare, dezbatere, sablare, sfarmare,
flotare, filtrare, antizdrobire, slefuire.
- automatizat si computerizat: elaborarea aliajelor (cuptoare de inductie, cu
gaz metan)
alte operatii care se executa n sectie (mina):vopsitorie, sudura, lacutuserie,
ncarcarea cuptoarelor, puscare
caracteristici ambientale:
o microclimat nefavorabil: umed, temperatura scazuta, c.a.
tulburari de termoreglare !!
o zgomot > 90 dB
o iluminat defectuos

o prezenta smokului industrial (ceturi iritatie CARS)


catagrafia muncitorilor
simptomatologia la locul de munca:
pacient, ceilalti colegi
mijloace de protectie: individual, colectiva
date privind controlul medical periodic - n ce consta: pe persoana, mediu de
lucru, rezultate
indicatii de schimbare a locului de munca: cnd, cine, finalizarea
timp de expunere: luni, ani
noxe: principale, alte noxe cu importanta n diagnosticul bolilor asociate !

2. Obiectivarea anamnezei
o carte de munca (copie)
o alte acte oficiale (buletine trimise de medicul de ntreprindere), buletine de
analiza laboratorul de medicina muncii control medical periodic
3. Aprecierea riscului silicogen: factorii de risc silicogen
o
materia prima:
- felul rocii SiO2 l.c. sericita potenteaza R.S; carbune diminua R.S.
cuart, tridimit
critobalit
- nisip - varietate: Valeni, Arghires (87,2% SiO2 l.c.; 97,5% SiO2 l.c.)
o
concentratia totala de puberi (mg/m3); raportarea la norme
o
? % SiO2 l.c.
o
diametrul < 3 microni = factor de risc
o
TE
o
FI
R sil. = f (c, p, t, i)
Sub 7 - Silicoza: definitie, patogenie
Definitie: pneumoconioza cronica fibrozanta, consecutiva inhalarii timp ndelungat de
pulberi respirabile de siliciu liber cristalin (SiO 2 l.c.), pe de o parte, si datorata reactiilor
parenchimului pulmonar fata de acumularea n pulmon a pulberilor, pe de alta parte.
n patogenia silicozei exista momente mari:
a. patrunderea, acumularea si eliminarea particulelor de SiO2 l.c. n interstitiul
pulmonar;
b. producerea reactiei tisulare de tip colagen sub forma nodulara si evolutia n timp a
acestei reactii chiar dupa ncetarea expunerii la pulberi.
Elementul patogenic fundamental este moartea si liza macrofagelor pulmonare care
au fagocitat SiO2 l.c. Particulele de SiO2 l.c. au o citotoxicitate specifica pentru

macrofagele pulmonare (actiune de necroza). Printr-o invaginare a membranei celulare,


macrofagul fagociteaza particula de SiO2 l.c., rezultnd fagozomul; lizozomii din
macrofag se alipesc de fagozom si si descarca echipamentul enzimatic (fosfataza acida,
proteaza acida, ribonucleaza, acid dezoxiribonucleaza). n acest fel, particula de SiO 2 l.c.
si enzimele aflate n fagozom au proprietatea de a face permeabila sau de a distruge
membrana vacuolei fagozomice, astfel nct enzimele lizozomiale se vor raspndi n
macrofag pe care l vor digera, ducnd la moartea macrofagului si la eliberarea siliciului
fagocitat. Ciclul se repeta, n final rezultnd moartea macrofagelor sau anemia
macrofagica.
Consecintele lizei macrofagelui sunt:
a. proliferarea de fibroblasti si neoformarea de fibre de colagen (prin eliberarea unui
"fibrogenetic factor Heppleston") care ca expresie anatomo-patologica va fi
reprezentat de "granuloamele macrofagice" sau masele pseudotumorale;
b. declansarea unor fenomene specifice care vor duce la acumulare de plasmocite n
jurul gramezilor de macrofage si a ganglionilor tributari; particulele de SiO 2 l.c.
"denatureaza" proteinele pulmonare si le transforma n "autoantigene" la care
organismul raspunde prin anticorpi specifici sau din macrofag si se elibereaza un
material n prealabil fagocitat sau autoantigen; precipitatele antigen-anticorp se
depun pe fibrele de colagen si se gasesc ca un material amorf si exista cu
denumirea de hialin (teoria nu este pe deplin demonstrata).
c. teoria imunitatii nespecifice; cuartul se comporta ca un adjuvant imunologic,
capabil de a activa sistemul RED (reticul endoplasmatic) si sa creasca productia de
anticorpi fata de orice antigen; cuartul acumulat n organism, indestructibil, ct
timp va exista, vor exista si vor continua fenomenele silicogene explicnd evolutia
bolii si mult timp dupa ce bolnavul nu mai lucreaza.
Dupa o ipoteza a lui Pernis, cuartul ar activa alternativ si direct calea
complementului (fractia C3) care ar determina moartea macrofagelor si ar constitui
stimulul pentru fibroblasti n a produce fibre de colagen (prezenta complementului n
nodulii silicotici).
Expresia fiziopatologica a constituirii nodulilor silicotici este evolutia catre cord
pulmonar cronic si apoi catre insuficienta respiratorie.
Deci, se poate spune ca intervin doua mecanisme:
- un mecanism autoimun = proteinele rezultate din liza macrofagelui, devenit non
self stimuleaza sinteza de anticorpi;
- un mecanism heteroimun = sinteza de anticorpi este stimulata de informatiile
vehiculate la nivelul plamnului de catre macrofagele provenite din snge si care
poarta asemenea informatii ca urmarea a contactului cu diversi agenti existenti n
organism.
Patogenia silicozei - schema

Silice (SiO2l.c.)
Macrofag

Citoliza
Factor fibrogen
Proliferare
fibroblastica

Antigen
Proliferare
de plasmocite
Complexe
Fibroza

Ag-Ac
Hialin
Sub. 8: Diagnosticul radiologic in silicoza
Clasificarea international a radiografiilor n pneumoconioze (1980) - rezumat
I. Calitatea tehnica a radiografiei
1. buna
2. acceptabila
3. mediocra
4. inacceptabila
II. Anomaliile parenchimatoare
- Opacitati mici (pna la 10 mm, inclusiv)
* Densitate
0 = absenta opacitatilor mici
1 = putine opacitati mici
2 = numeroase opacitati mici
comparativ cu cliseu tip B.I.T.
3 = foarte numeroase opacitati mici - Biroul International al Muncii (BIT)
*Aspect
Opacitati rotunde:
- p = diametru sub 1,5 mm
- q = diametru ntre 1,5 - 3 mm
- r = diametru ntre 3-10 mm
- s = latime sub 1,5 mm
Opacitati neregulate: - t = latime ntre 1,5-3 mm
- u = latime ntre 3-10 mm
Opacitati mari (peste 10 mm)

- A = O opacitate cu diametrul maxim ntre 10 si 50 mm sau mai multe opacitati


avnd fiecare, diametrul maxim peste 10 mm, suma diametrelor nedepasind 50
mm;
- B = Una sau mai multe opacitti mai mari dect cele din categoria A, a caror
suprafata nsumata nu depaseste echivalentul zonei pulmonare superioare
dreapta;
- C = Una sau mai multe opacitti a caror suprafata nsumata depaseste
echivalentul zonei superioare dreapta.
III. Anomalii pleurale
pt - ngrosare pleurala
pc - calcificari pleurale
IV. Simboluri suplimentare
ax = coalescenta micilor opacitati pneumoconiotice
bu = bule
ca = cancer pulmonar sau pleural
cn = calcificari ale micilor opacitati pneumoconiotice
co = anomalii de volum sau silueta a imaginii cardiace;
cp = cord pulmonar cronic;
cv = imagine cavitara;
di = distorsie marcata a organelor intratoracice
ef = revarsat pleural;
rp = pneumrp= pneumoconioza reumatica
es = calcificari n coaja de ou ale ganglionilor limfatici hilari sau
mediastinali
fr = fractura de coasta
hi = marirea ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali;
ho = aspect de "fagure de miere"
id = diafragm slab delimitat
ih = silueta cardiaca slab delimitata
kl = liniile Kerley
od = alte anomalii semnificative
pi = ngrosarea pleurei la nivelulscizurii interlobare sau mediastinale
px = pneumotorax;
tb = tuberculoza
Sub.9: Silicoza: definite, anatomie patologica
Definitie: pneumoconioza cronica fibrozanta, consecutiva inhalarii timp
ndelungat de pulberi respirabile de siliciu liber cristalin (SiO 2 l.c.), pe de o
parte, si datorata reactiilor parenchimului pulmonar fata de acumularea n
pulmon a pulberilor, pe de alta parte.
Anatomia patologica

Nodulul silicotic:
localizat: peribronsic si periarterial
diametrul: 0,3-1,5 mm
structura:
o zona centrala:
- tesut hialin acelular format din proteine plasmatice, nconjurat de un
tesut colagen, cu fascicule fibrohialine, dispuse concentric.
o zona periferica: "zona reactiva"
halou celular care contine macrofage, plasmocite,
fibroblasti, fibre reticulare
- cu ct haloul este mai bine reprezentat cu att mai activ
procesul de fibrozare si de crestere a nodulilor
masele pseudotumorale se formeaza prin cresterea
nodulilor silicotici si coalescenta lor.
Leziunea de nsotire: emfizem bulos, compensator, n sensul umplerii
spatiului toracic pe care partile sclerozate nu mai sunt n masura sa le ocupe.

Sub.10: Profilaxia medicala in silicoza


Profilactic:
Masuri medicale:
recunoasterea riscului silicogen n ntreprindere sau pe teritoriul supravegheat
medical; determinari de pulberi, catagrafia locurilor de munca, profesiunilor si
muncitorilor expusi, studii epidemiologice
examenul medical la angajare (Ord.MS 15/1982 si Ord MS 432/1983) care consta
n:
o anamneza profesionala amanuntita bazata pe documente corespunzatoare (carnet
de munca, acte administrative etc.) n vederea depistarii unor expuneri anterioare la
conditii de risc silicogen;
o antecedente heredocolaterale si personale, insistndu-se asupra aparatului
respirator si n special asupra tuberculozei pulmonare; examinarea clinica a
aparatelor si sistemelor organismului; o atentie deosebita se va da
simptomatologiei aparatului respirator, urmarindu-se depistarea BPOC;
o examinarea radiologica pulmonara la ncadrare si RPS n primele 12 luni de la
ncadrare (efectuata dupa tehnica standardizata a MS si ireprosabila). Pentru
candidatii la ncadrarea n munca cu risc silicogen, care au avut anterior expuneri
la pulberi de SiO2 l.c., efectuarea RPS este obligatorie chiar la ncadrare;
o probele functionale ventilatorii: CV, VEMS, IPB si optional DME 25-75% CV,
efectuate dupa tehnica standardizata MS;
o examen ORL efectuat de specialist;
o IDR la tuberculina, la tineri pna la 24 ani;
o examen serologic pentru lues.
Contraindicatii medicale:
- tuberculoza pulmonara activa sau sechele de tuberculoza pleuro-pulmonara, cu
exceptia complexului primar calcificat;
- tuberculoza extrapulmonara acuta sau sechele de orice fel;
- fibroze pulmonare de orice natura;
- bronhopneumopatii cronice, astm bronsic;
- boli cronice ale cailor aeriene respiratorii care mpiedica respiratia nazala, rinite
atrofice;
- deformatii mari ale cutiei toracice, afectiuni ale diafragmului;
- boli cardiovasculare: valvulopatii, miocardiopatii;
- boli cronice care diminua rezistenta generala a organismului: diabet zaharat,
hipertiroidie, colagenoze (PCE, LED, sclerodermie etc.)
control medical periodic care consta din:
- stabilirea muncii efectiv ndeplinite n intervalul de la angajare sau de la controlul
anterior si aprecierea riscului pe baza determinarilor efectuate de laboratoarele de
medicina muncii si ergonomie si laboratoarele de toxicologie industriala din
Directiile de Sanatate Publica judetene sau Laboratoarele de pneumoconioze ale
regiilor miniere;

anamneza privind afectiunile intercurente pulmonare si simptomatologia


respiratorie aparuta n intervalul respectiv;
- examenul clinic general (anual);
- RPS dupa 5 ani de la ncadrare si apoi din 3 n 3 ani (cu exceptia industriei
extractive a lignitului unde RPS se face din 5 n 5 ani); n intervalul dintre RPS se
face RFM: o imagine suspecta de silicoza impune efectuarea unei RPS;
- probe functionale ventilatorii (la fiecare 2 ani).
Educatie sanitara (informare si formare) cu accent pe:
- purtarea corecta a echipamentului individual de protectie (cel putin n momentele
de maxima prafuire);
- suprimarea fumatului;
- tratarea corecta a tuturor afectiunilor acute ale cailor aeriene superioare sau a
oricarei bronhopneumopatii acute;
- nsusirea respiratiei de tip abdominal;
- prevenirea contactului cu persoane TBC si prezentarea pentru chimioprofilaxia
tbc.
Strategia programelor de preventie si combatere
ILO si WHO au lansat un program de eradicare a silicozei pna n 2015 ( cu o
vechime minimala a incidentei pna n 2005). Programul este specific fiecarei tari, avnd
n vedere resursele financiare, tipul de cooperare institutionala, evaluarile epidemiologice
si metodologice de actualitate pentru diagnosticul silicozei si pentru organizarea
cursurilor de educatie sanitara.

o
o

Posibilitati profilactice
Preventia primara:
profilaxia tehnica = solutii tehnice concepute de specialisti
profilaxia medicala:
- recunoasterea riscului,
- concentratia n SiO2 l.c.,
- studii epidemiologice,
- studii in vitro
Preventia secundara: depistarea precoce a silicozei
Preventia tertiara: evaluarea handicapului
Dispensarizare:
o caracter activ - recuperator al persoanelor angajate
o reorientare, reinsertie socio-profesioala, reabilitare
Educatie sanitara

Sub. 11: Silicoza: etiologie, locuri de munca cu risc, patogenie (vezi sub.7)
Etiologie
A. Formele cristaline pure de siliciu:
- cuart (nisip)

- tridimit
- cristobalit
B. Formele microcristaline: calcedonie, opal, cremene, agate;
C. Formele amorfe: pamnt de diatomee: dupa prelucrarea termica nalta se
transforma n varietate cristalina.
Riscul silicogen al unui loc de munca este dat de:
- concentratia de pulberi n aerul locului de munca sa fie peste concentratia maxim
admisa, att pentru pulberea totala, ct si pentru pulberea respirabila; pentru cuart,
riscul silicogen ncepe de la 0,1 mg/m3 sau de la 40 particule/cm3.
- dimensiunile particulei sa fie ct mai mici, sub 3 , reprezentnd fractia alveolara
(respirabila), deci pulberea cu cel mai nalt grad de dispersie.
Patrunderea pulberilor n aparatul respirator este n functie de diametrul particulei,
ct si de caracteristicile fluxului de aer prin structurile anatomice ale diferitelor cai
aeriene.
- La viteze mari si particule mari (peste 10 ), depunerea se face prin izbire si
sedimentare datorita gravitatiei, mai ales pentru pulberile cu diametrul pna la 2 .
Sub 0,5 sedimentarea devine mai putin importanta, iar sub 0,2 neglijabila,
principalul mecanism de depunere fiind prin difuziune.
n timpul muncii, 1,5% din cantitatea de pulberi se depune.
Ca schema generala de eliminare a pulberilor inhalate n mod obisnuit n mediu cu
pulberi, n timpul unei inspiratii si expiratii, procentual retinerea si eliminarea pulberilor
are loc astfel:
- 25% din pulberile inhalate se elimina la expiratia urmatoare;
- 50% se depun n caile aeriene si sunt eliminate n cteva ore (2-4) din aparatul
respirator;
- 25% din particulele inhalate se depun n alveole; din acestea, jumatate sunt
transportate pna la bronhiola terminala n 24 ore la covorul mucociliar rulant si
eliminate n 2-4 ore; restul de 25% pulberi sunt retinute timp mai ndelungat, cu
o perioada de njumatatire de 4-6 luni.
Factorii etiologici favorizanti:
timpul de expunere:
o pentru aparitia silicozei diagnosticabila radiologic sunt necesare perioade
ndelungate de ani (10-15-20), n conditiile n care expunerea la concentratiile
de pulberi din aerul locului de munca si posibilitatile de autoepurare pulmonara
permit acumularea a aproximativ 300 mg pulberi SiO2 l.c.
o exista situatii n care concentratia de pulberi este foarte mare, iar mijloacele de
autoepurare nu functioneaza eficient; atunci timpul de expunere se reduce la
ctiva ani (2-3-6).
o pentru situatiile n care silicozaeapara dupa numai 6 luni - 1 an, explicatia este
data de factorul individual, reprezentat de rezistivitatea individuala de a face
sau de a nu face boala, adica de predispozitia genetica individuala de a avea

anumiti loci n sistemul HLA capabili de a declansa boala n conditii de risc


silicogen.
factori care depind de organismul muncitorului expus:
o debit respirator crescut;
o modificarile autoepurarii pulmonare prin afectiuni CRS si bronhopulmonare;
o prezenta n antecedentele personale patologice de boli specifice (tbc) sau
nespecifice repetate care modifica reactia tisulara interstitiului pulmonar.
factori care depind de alti factori ai mediului de munca:
o gaze iritante (On, SO2 etc);
o microclimat nefavorabil (umiditate crescuta, curenti de aer, frig);
o caracteristicile procesului tehnologic (perforare uscata sau umeda). Situatia
locului de munca: subteran, suprafata, spatii nchise; utilajul folosit (metode
manuale sau utilizarea de perforatoare, generatoare de pulberi foarte fine).
o durata procesului de munca;
o starea echipamentului de protectie colectiva sau individuala.
Locuri de munca, profesiuni expuse
Minerit sau industria extractiva - riscul silicogen depinde de duritatea
sterilului respectiv. Exemple de mine:Anina (pulberea contine 80% SiO2
l.c.), Baia Mare (Baia Sprie, Baia de Arama), Mine radioactive
(Ciudanovita, Tulghes, Grienties), Mine mai putin silicogene (Lupeni,
Petrosani)
Profesiuni expuse:miner subteran, ajutor de miner, vagonetari, muncitori de la
concasare, ante-zdrobire, macinare
Turnatorie (n general industria constructoare de masini)
Profesiuni expuse: turnator-formator, sablator, dezbatator, macaragiu, zidarsamotor, lacatus, electrician, polizator.
Industria sticlei (operatii de preparare a materiei prime, sablare)
Industria portelanului si faiantei
Constructia de tuneluri
Prospectiuni miniere
prelucrarea mecanica a rocilor cuartoase (gresie, granit)
Sub. 12: Pneumoconioza: definitie, etiologie, clasificare
Definitie
"pneumos" = plamn; "conis" = pulbere
1967 - Zeneker - afectiuni pulmonare cauzate de praf
boli pulmonare cronice caracterizate prin acumularea pulberilor n plamni si
reactiile tisulare pulmonare datorate acestor pulberi (1971 - Conferinta
Internationala Sydney)

Precizari: pulberile = particule inerte (nu sunt microorganisme) care se depun n


alveole si/sau interstitiul pulmonar pna la o anumita limita, dupa care se declanseaza
procesele patologice specifice, reactii de tip colagen sau reticulinic.
Etiologie
-

Factorul principal: aerosoli de particule inerte:


aflate n concentratie mare > concentratia maxim admisibila
cu diametrul sub 3 m
agresive (cu continut ridicat n SiO2 liber cristalin, azbest, lignit, etc.)
timp de expunere ndelungat >10-15 ani

Factori favorizanti:

apartinnd de organism si obiceiuri vicioase:afectiuni bronhopulmonare,


antecedente de tuberculoza, consum tutun, alcool
apartinnd de locul de munca:microclimat befavorabil (temperaturi scazute),
curenti de aer, umiditate crescuta, lipsa mijoacelor protective, profesiuni expuse
(industria cosntructoare de masini, metalurgica, minerit etc.)
Clasificarea pneumoconiozelor
I. Pneumoconioze colagene
Caracteristici:
alterarea permanenta sau distrugerea arhitecturii pulmonare
reactie interstitiala de tip colagen, ireversibila
Etiologie:
pulberi fibrinogene care induc reactia de colagen
pulberi nefibrinogene: initial nu induc reactie de colagen, dar pot produce acest
tip de reactie datorita reactiilor anormale ale plamnului
Exemple:silicoza, azbestoza, pneumoconioza minerului la carbune (fibroza
pulmonara masiva)
II. Pneumoconioze necolagene ("tatuaje pulmonare" ale expunerii profesionale fara
consecinte importante asupra capacitatii de munca)
Caracteristici:
structura alveolara ramne intacta
reactia interstitiala de tip reticulinic, potential reversibila
Etiologie: pulberi nefibrinogene
Exemple:antracoza, sideroza, talcoza, baritoza, zirconioza etc.
III. Pneumoconioze mixte (colagene si necolagene): silicoantracoza, antracosilicoza.
Sub. 13: Pneumoconioze: profilaxie medicala - vezi sub. 10
Sub. 14: Silicoza: definitie, etiologie, locuri de munca cu risc - vezi sub. 7+11
Sub. 15: Silicotuberculoza: criterii de diagnostic
certitudine de diagnostic: prezenta BK n sputa la examen direct sau cultura
alte semne de diagnostic:
o asimetria leziunilor radiologice (infiltrat, cavitate)

clinic: impregnatie bacilara (scadere ponderala, scaderea apetit,


fatigabilitate)
o paraclinic: VSH > 40mm/h, 2 > 9,5 g%, leucocitoza cu limfocitoza, IDR
> 10 mm (PIII, II, I)
Sub. 16: Diagnosticul radiologic in pneumoconioze - vezi sub. 8
Sub. 17: Azbestoza: definite, etiologie, locuri de munca cu risc
Definitie: pneumoconioza colagena provocata de inhalarea fibrelor de azbest.
Etiologie
o

a. factorul principal - azbestul:


o silicat natural, cristalin cu structura fibroasa,
o "asbestos" = indestructibil
o pentru a fi azbestozica, fibra trebuie sa aiba:
- diametrul (d) < 3
- lungime (l) > 5
- raportul d/l = 3/1 = fibre respirabile
- concentratia peste cea admisibila (o fibra respirabila/cm3)
b. factori favorizanti:
apartinnd de organism:afectiuni bronhopulmonare, efort fizic crescut, obiceiuri
nesanogene (fumat, alcool)
apartinnd de conditiile de mediu:prezenta de gaze iritante, temperatura scazuta si
umiditate mare
Locuri de munca, procese tehnologice, profesiuni expuse
o industria extractiva: mineritul, macinatul, transportul azbestului (mineri,
morari),
o fabricarea materialelor din azbest:
- azbociment
- izolatoare termice, electrice
- garnituri de frna, filtre - industria automobilelor, chimica, alimentara
- placi, dale din ceramica, mase plastice, anvelope
- material textil (azbestul lung) pentru costume de protectie, saci de
posta, funii, cortine protectoare (mpachetarea manuala a fibrelor este
foarte riscanta)
o repararea si demolarea izolatiilor care au continut azbest
Timp de expunere probabil pna la aparitia bolii:
- 15 ani (n medie)
- 15-20 ani si peste (20-40 ani)
- cteva luni (dar la concentratii mari de azbest)
Sub. 18: Azbestoza pleural: etiologie (vezi sub.17), diagnostic, prognostic
Diagnostic pozitiv

anamneza profesionala obiectivata de cartea de munca


o determinari de fibre de azbest n aerul locului de munca
o vizitarea locului de munca
tabloul clinic
explorarile paraclinice
o indicatorii de expunere:
- corpii azbestozici n sputa
- fibre de azbest n urina
o indicatorii de efect biologic:
- modificarile de pe RPS
- explorarea functionala respiratorie
- biopsie pleurala sau pulmonara.
Diagnosticul diferential: tuberculoza pulmonara, alte fibroze pulmonare difuze
(DIPF), alte pneumoconioze, granuloame pulmonare de diverse cause, bronsite
cronice, bronsiectazii
Complicatii si evolutie: Bronsita cronica, Emfizem pulmonary, Bronsiectazie,
Cord pulmonar cronic
Evolutie - lent progresiva spre leziuni ireversibile.
Prognostic - rezervat datorita asocierii cu tumorile maligne.

Sub. 19: Pneumoconioza minerului la carbune: definitie, etilogie, forme clinice


Definitie
Pneumoconioza minerului la carbune (PMC) este o afectiune respiratorie
profesionala cauzata de inhalarea si acumularea n plamn a pulberilor de carbune si
reactia tisulara la aceste pulberi.
Etiologie
Agentul etiologic al PMC este pulberea de carbune. Pentru aparitia PMC este
necesara o acumulare de 20-40 g de praf de carbune n plamni.

Riscul pneumoconiogen depinde de:


Calitatea carbunelui. Antracitul este cel mai nociv. n SUA, PMC este prezenta la
12% dintre minerii la carbune, dar ea se ntlneste la 50% dintre minerii care lucreaza
la antracit de peste 20 ani. Carbunele bituminos este mai putin nociv, urmeaza n
ordine huila si lignitul. Sunt incriminate n etiologia PMC si pulberile de grafit natural
si artificial, negru de fum, cocs, carbune activat.
Intensitatea prafuirii la locul de munca. Riscul apare n conditiile n care sunt depasite
concentratiile limita admise prin lege.
Timpul de expunere. n general PMC apare dupa o expunere de peste 20-30 ani.
Prezenta SiO2 l.c. la locul de munca. n general, n exploatarile carbonifere, continutul
pulberii n SiO2 l.c. este mic 1-2%, sub 5%, rareori pna la 10%. De exemplu, n

exploatarea miniera Comanesti, pulberea de carbune este aproape lipsita de SiO 2 l.c.
Muncitorii de aici pot avea o imagine toracica normala si dupa 30 ani de expunere.
Concentratii de SiO2 l.c. de peste 10-18% n pulberea de carbune pot induce o
pneumoconioza mixta antraco-silicoza sau silico-antracoza.
Concentratiile de SiO2 l.c. mai mari de peste 20% n pulberea de carbune induc
aparitia silicozei. Exemplu: exploatarea miniera Anina - mina de carbune cu un risc
silicogen foarte ridicat.
Factorul individual reprezentat de integritatea mecanismelor de eliminare a pulberilor
din plamn. Aceste mecanisme sunt influentate de fumat, de afectiuni
bronhopulmonare si interstitiale.
Forme clinice:
a. Silicoza, intalnita la minerii care sunt expusi la pulberi ce contin peste 18% SiO2 (la
lucrarile de inaintare in steril);
b. Pneumoconioza simpla cauzata de inhalarea de pulberi de carbune, al caror continut
nu depaseste decat rar 10%, cel mai adesea 5%; se caract. Radiologic prin aparitia
unei fibroze reticulare si apoi a opacitatilor rotunde regulate cu diam. 1-5 mm.
c. Pneumoconioza complicata- fibroza masiva, progresiva, cu aparitia de mase
pseudotumorale.
Sub. 20: Pneumoconioza minerului la carbune: definitie, etilogie, forme clinice
Examenul radiologic
Radiografia pulmonara standard (RPS) efectuata conform standardului si
interpretata conform clasificarii ILO/1980:
o prezenta de opacitati mici, liniare, neregulate (s, t, u) si/sau calcificari pleurale (pt,
pc);
o n stadiile avansate, distructia sub forma de fagure de miere ("honey lung") si bule.
Sub. 21: Bisinoza: definitie, criterii de diagnostic
Bisinoza este o afectiune respiratorie cronica care apare la muncitorii cu bumbac,
in si cnepa.
A fost descrisa n 1955 de catre Schilling.
Boala este cauzata de unii agenti bronhocontrictori continuti de frunzele
bumbacului, dar nu de fibre sau seminte.
Este evident ca endotoxinele bacteriilor Gram negative care se gasesc n bumbac si
constituie o parte normala a plantei pot fi importante in stabilirea etiologiei.
Praful de bumbac este foarte bogat n bacterii si fungi.

Diagnostic

anamneza profesionala: aproximativ 10-14 ani de expunere

aparitia simptomelor: simptomele zilei de luni

scaderea FEV1.0 sau la sfrsitul saptamnii de lucru confirma diagnosticul.

Bisinoza poate fi clasificata astfel:


Stadiu

Compresiune toracica ocazionala cu iritatie respiratorie n prima


zi de lucru a saptamnii

Stadiu
1

Compresiune si/sau scurtarea respiratiei n fiecare prima zi a


saptamnii de lucru (luni)

Stadiu
2

Compresiune si/sau scurtarea respiratiei n prima zi si a altor


zile ale saptamnii de lucru

Stadiu
3

Stadiul 2 + simptomele nsotite de o incapacitate permanenta de


la intoleranta efortului diminuat si/sau capacitatea ventilatorie
redusa

Leziuni ale functiei pulmonare


Acut

Valoarea de baza
**(FEV1.0 ca procent al valorii
prezise

FO

*( FEV1.0 ca un procent al
valorii dinainte de a intra n
schimb)
mai putin de 5%

F1/2

de la 5% la mai putin de 10%

80

F1

10% sau mai mult

80

F2

10% sau mai mult

60-79

F3

10% sau mai mult

60 sau mai putin

Stadiu

80

* Diferenta dintre FEV1.0 nainte si dupa schimbul de lucru al primei zile de lucru dintr-o
saptamna ca procent al valorii prezise
** FEV1.0 n absenta expunerii (2 zile sau mai mult)

F0: fara efect acut, fara incapacitate ventilatorie cronica


F1/2: numai efect acut slab
F1: numai efect acut determinat
F2: afectare ireversibila usoara spre moderata a capacitatii ventilatorii
F3: afectare moderata spre severa a capacitatii ventilatorii
Sub. 22: Alveolitele alergice extrinseci: diagnostic clinic si functional
Tabloul clinic
o forma acuta - n 2/3 din cazuri; dupa 4-8 ore de la expunere; simptome - febra,
frison, dispnee; obiectiv - cianoza, raluri crepitante bazale wheezing; evolutiv
- remisune rapida; persistenta - saptamni
o forma subacuta - simptome:dispnee progresiva, tuse productiva, alterarea starii
generale, anorexie, pierdere ponderala (! diagnostic neoplasm)
o forma cronica
- dispnee progresiva pe fondul unei fibroze interstitiale sindrom obstructiv +
sindrom hipoanabolic
- obiectiv: cianoza, hipocratism digital, semne de bronsiolita obliteranta.
- exit prin insuficienta cardiorespiratorie
Diagnostic pozitiv - dificil !
anamneza profesionala - prezenta antigenilor n mediul de munca
examen obiectiv - prezenta ralurilor crepitante
examen radiologic
- opacitati foarte fine "sticla pisata" n foemele acuta si subacuta
- aspect infiltrativ subclavicular
- opacitati liniare
- aspect granulomatos
- aspect reticulomicronodular
- deformarea si retractia traheei si hilurilor
functional respirator:
- sindrom restrictiv
- scaderea compliantei toracice
- perturbarea difuziunii cu hipoxemie
testul inhalator cu extract di nantigenul suspectat
lavaj bronheoloalveolar + analiza citologica a fluidului:
- limfocite n cantitate crescuta
- macrofage scazute
- raportul IgG/albumine crescut
- IgG, Ig crescute
testul de transformare limfoblastica

testul inhibitiei migrarii leucocitelor


testele alergologice - valoare discutabila
biopsia pulmonara - indicatii restrnse

Sub. 23: Alveolitele alergice extrinseci -def., etiologie, patogenie


Definitie: afectiuni plurietiologice determinate de inhalarea unor pulberi organice
cu diametrul 1-5 m manifestate clinic prin sindrom obstructiv, histopatologic
avnd aspect granulomatos.
o 1713 - Ramazzini - dispnee si tuse la muncitorii expusi la muncitorii expusi
prafului de cereale
o 1932 - Campbell - descrie plamnul fermierului
o 1958 - Dikie si Ronkin - descriere anatomo-patologica "pneumopatie interstitiala
acuta granulomatoasa"
Etiologie
Exemple de alveolite alergice extrinseci
Boala
Antigen
1. Plamnul fermierului
Actinomicete termofile
2. Bagasoza
Actinomicete termofile
3. Subiroza

Mucegaiuri

4. Boala lucratorilor cu paprica)


5. Boala crescatorilor de pasari
(porumbei,
canari,
gaini,
papagali)
6. Boala sortatorilor de pene
7. Plamnul blanarilor
Plamnul crescatorilor de
cornute, cai etc.
Pneumopatia sortatorilor de lna
8. Plamnul muncitorului din
industria alimentara
9. Boala spalatorilor de brnza
10. Boala cultivatorilor de ciuperci
11. Boala
fabricantilor
de
detergenti
(plamnul
muncitorilor
din
industria
detergentilor enzimatici)
Pneumopatia prin proteaze
12. Plamnul muncitorilor la cafea
13.
Pneumopatia
prin
hipersensibilizare domestica

Mucegaiuri
Proteine

Sursa de antigen
Fnul mucegait
Trestia
de
zahar
mucegaita
Pulbere de dop de
pluta
Ardeiul pisat
Dejectii, ser, puf

Proteine
Pulberi de blana

Dejectii, puf
Blana

Pulberi de lna

Lna

Penicilium

Alimente mucegaite

Penicilium
Actinomicete termofile
Enzimele Bacillus

Brnza cu mucegai
Compost
Detergenti

Subtilis

Pulberi de cafea
Bacillus subtilis

Boabe de cafea
Pulbere de parchet

Pneumopatia prin acarieni


domestici
14. Pulmonul muncitorilor din
industria pestelui
15. Boala utilizatorilor de sauna;
Plamnul
de
sauna;
Pneumopatia utilizatorilor de
dusuri
16. Boala climatizorilor
Pneumopatia ventilatoarelor
Pneumopatia
prin
hipersensibilizare
la
aer
conditionat
17.
Pneumopatia
prin
hipersensibilizare a laborantilor
18. Plamnul muncitorilor la malt
19. Boala cojii de artar
20. Boala morarilor
21. Boala sortatorilor de cartofi
22. Boala acoperisului de paie
23. Boala muncitorilor la tutun
24. Boala podgorenilor
25. Boala plutasilor
26. Boala taietorilor de lemne
Boala muncitorilor la lemn
Boala muncitorilor
de
prepararea pastei de lemn
Pneumopatia prin lemn exotic
27. Boala cultivatorilor de ceai
28.
29.

Boala muncitorilor
plantatiile de cocos
Boala muncitorilor
plantatiile de cafea

30. Boala tiparitorilor de biblii


31. Boala "coptica" (mumii)

Pudra de faina de peste

Carnea de peste

Cladosporium

Mucegaiul de plafon
Vapori contaminati

Aureobasidium
pullulans

Aer contaminat

Urina de sobolan

sobolan de laborator

Aspergilus
Cryptostroma corticale
Sitophilus granarius

Orz mucegait
Coaja de artar
Faina
de
gru
contaminata
Cartofi mucegaiti
Frunze si ierburi uscate

Actinomicete termofile
Sacchoromonospora
viridis
Aspergillus
Botrytis cinerea
Rhizopus Mucor
Penicilium
la Pulberi de lemn
Alternaria
Mucegaiuri,actinomicet
e
din Mucegaiuri
Actinomicete
din Mucegaiuri
Actinomicete
Mucegaiuri,actinomicet
e
Mucegaiuri,actinomicet
e

Mucegaiuri de tutun
Mucegaiurile
strugurilor
Lemn contaminat
Coaja de stejar
Pulberi
de
cedru, acajou

stejar,

Seva de pin, brad


Frunzele de ceai
Plantatii de cocos
Boabele de cafea

Mumiile

32. Pneumopatia prin piretru


Piretru
33. Pneumopatia prin rasini Rasini epoxidice
n industrie
epoxidice
34. Plamnul muncitorilor din Izocianati
Poliuretan,
lacuri,
industria chimica
verniuri
35. Pneumopatia prin pulbere de Pulbere de retrohipofiza
retrohipofiza
36. Boala muncitorilor cu sisal
Patogenie: incerta
factorii genetici - frecventa crescuta de halotip HLA
factorii infectiosi: favorizeaza absorbtia de antigen prin mucoasa inflamata,
stimuleaya raspunsul imun specific de Ag ...
factorii toxici: favorizeaza absorbtia de antigen, stimuleaza raspunsul imun, pot
actiona ca adjuvanti sistemici
factorii imunologici:
o teoria lui Pepys = mecanism imunologic de tip III (formare de complexe
imune cu activarea complementului): marker etiologic - prezenta
precipitinelor n ser
o n prezent - mecanismele mediate celular tip IV:
- macrofagele aleveolare
- dezechilibre LT supresor/LT helper
- citokinele
rezulta: factorii progranulocitari, factorii fibrogenetici distructii
parenchimatoase.
Sub. 24: def, etiologie (vezi sub. 23), diagnostic imunologic
factorii imunologici:
o teoria lui Pepys = mecanism imunologic de tip III (formare de complexe
imune cu activarea complementului): marker etiologic - prezenta
precipitinelor n ser
o n prezent - mecanismele mediate celular tip IV:
- macrofagele aleveolare
- dezechilibre LT supresor/LT helper
- citokinele
rezulta: factorii progranulocitari, factorii fibrogenetici distructii
parenchimatoase.
Sub. 25: Criterii de diagnostic in alveolitele alergice extrinseci - vezi sub. 22
Sub. 26: Astmul bronsic profesional: tratament etiologic
Tratamentul etiologic

ntreruperea expunerii la agentul cauzal este cea mai eficienta metoda de


tratament. Ea se realizeaza prin schimbarea locului de munca nafara
mediului cu substanta incriminata.
Hiposensibilizarea specifica este o metoda cu rezultate bune n masura n
care bolnavul este cooperant.
Cura marina, cura n salina dau rezultate n special n astmul alergic pur.
Cazurile trebuie alese cu grija.
Sub. 27: Tratamentul cu HHC in astmul bronsic professional
Tratamentul simptomatic
Se considera, n general, ca agravarea unui astm este produsa de o suprainfectie,
asa nct de cele mai multe ori, n ambulatoriu, constatarea crizei de astm duce la
prescrierea obligatorie a unui antibiotic. De cele mai multe ori, nu este vorba de o
suprainfectie, ci de o intensificare a expunerii la agentii cauzali sensibilizanti sau iritanti
si tratamentul cu antibiotice nu este necesar. n cazurile care ajung la spital, n stare mai
grava, cu 2-4 crize n 24 ore este recomandabil sa facem un tratament correct cu
hemisuccinat de hidrocortizon n perfuzie n doze suficiente (600-1000 mg n prima zi).
Daca doza este bine aleasa, rezultatele sunt evidente din a doua zi, cnd crizele pot sa
dispara complet sau sa ramna doar o criza si doza de HHC se reduce la jumatate. Sunt
cazuri care cedeaza mai greu la HHC - n a patra, a cincea sau chiar a saptea zi de
tratament. Daca dupa 7 zile de tratament cu HHC crizele persista, putem considera
suprainfectia vinovata si putem trece la tratamentul cu antibiotice.
Sub. 28: Tratamentul simptomatic in AB professional- vezi sub. 27
Sub. 29: AB iritativ: definitie, factori etiologici, mec. patogenic
Definitie
Astmul bronsic profesional (ABP) este un sindrom caracterizat prin bronhospasm
reversibil, cu wheezing, care apare initial din cauza expunerii profesionale la substantele
prezente la locul de munca.
Definitia recenta (1991): AB este o boala respiratorie caracterizata prin obstructia
cailor aeriene, partial sau complet reversibila (spontan sau dupa tratament), inflamatia
cailor respiratorii si cresterea reactivitatii cailor respiratorii la un mare numar de stimuli.

Etiologie
- o gama variata de agenti de la locul de munca care se comporta fie ca alergeni, fie
ca iritanti ai mucoasei bronsice (tabel 1).

Clasificare etiopatogenica:
- astm bronsic alergic,
- astm bronsic iritativ,
- astm bronsic mixt.
Astmul bronsic alergic si cel iritativ pot fi nsotite de astmul bronsic de efort.

Factori etiologici ai astmului bronsic profesional


Pulberi organice de provenienta animala si vegetala
Produse animale:
pene, puf, proteine aviare (ser sau dejecte)
par de animale, blanuri, descuamatii epidermice, par uman
insecte si acarieni:
o gargarita si capusa grului
o toxine de albine, scuame sau praf de chitina
o viermi de matase (par, scuame de fluturi, sericina)
o dafnii, molii
cleiuri de peste
extracte de provenienta animala: ACTH, pulbere de retrohipofiza, pulbere de
peptona, tripsina
mucegaiuri, spori
enzimele bacilului subtilis: subtilizine, subtilpeptidaze
Produse vegetale
pulberi de:
bumbac, in, iuta, cnepa
faina, praf de gru sau alte cereale
lemn: stejar, brad, pin, fag, nuc,
mahon, cedru rosu, abanos, palisandru, teck,
tuia,
acajou, samba
hrtie

boabe de ricin, soia,


hamei
boabe de cafea verde
frunze de tutun
plante medicinale
condimente
polenuri

Substante chimice de natura organica si anorganica


Substante anorganice:

crom
cobalt

saruri complexe de platina (tetracloroplatinat de


amoniu, hexacloropalatinat)

sulfat de nichel
pentaoxid de
vanadiu
tungsten

clor, amoniac
var, ciment
gaze de sudura

Substante organice

izocianati: toluendiizocianat (TDI), fenilmetandiizocianat (MDI),


naftalendiizocianat (NDI), hexametilendiizocinat (HDI)

antibiotice: penicilina, ampicilina, streptomicina, spiramicina etc.


medicamente: aspirina, chinina, piramidon, ipeca, rhubarba, codeina, cocaina,
novocaina, sulfamidele etc.
esteri organofosforici, piretru
anhidride: ftalica, trimelitica, hexahidroftalica, tetracloroftalica
formaldehida, poliuretani
colofoniu, propilen glicol, rasini organice
produse cosmetice: solutii de permanent, vopsele, spray, fixatori
parafenilendiamina
piperazina, etilenoxid, etilendiamina, sulfoncloramida, fenol, cloramina, acid tanic
etc.
solventi organici: diluant, acetona, petroxin etc.
poliester fibre

Patogenie
Hiperreactivitatea bronsica nespecifica (HRBN) este anomalia care caracterizeaza
toate formele etiopatogenice de astm bronsic n tot cursul evolutiei maladiei. Ea persista
chiar dupa remisiunea clinica prelungita.
HRBN se manifesta printr-o bronhoconstrictie ca raspuns la stimuli care sunt bine
tolerati de persoanele normale. Astmaticul este de 10-100 ori mai sensibil la actiunea
bronhoconstrictiva a acetilcolinei si histaminei si de 100 ori mai sensibil la actiunea
PgF2.
Mecanismele care explica hiperreactivitatea bronsica nespecifica:
anomalia muschilor netezi bronsici:
o
hipertrofie, hiperplazie, localizari aberante n submucoasa,
hipercontractilitate

anomalia mucoasei bronsice:prezenta mastocitelor n epiteliul bronsic,


ngrosarea membranei bazale, inflamatia mucoasei, perturbarea permeabilitatii
dezechilibrul nervos ntre sistemul simpatic si parasimpatic:

hipertonie vagala:ractivitate anormala a receptorilor iritanti, dereglare


cortico-bulbara, hiperreactivitatea muschilor bronsici la acetilcolina
- hipertonie -adrenergica,
- diminuarea sensibilitatii -adrenergice.
Sub. 30: Masuri medicale de prevenire a AB profesional
Profilaxie
Cunoasterea locurilor de munca cu risc crescut de sensibilizare si evitarea angajarii
persoanelor atopice si a persoanelor cunoscute cu astm bronsic sau rinita.
Limitarea numarului de persoane expuse prin izolarea operatiilor sau a locurilor de
munca cu risc crescut.
Monitorizarea locurilor de munca cu risc si luarea de masuri pentru scaderea
degajarilor n aer a substantelor iritante si sensibilizante.
Depistarea precoce a simptomelor de rinita, de astm, diagnosticul ct mai precoce
al astmului bronsic profesional si indicarea schimbarii locului de munca sau a
reorientarii profesionale.
Sub. 31: AB profesional: etiologie, patogenie - vezi sub. 29
Sub. 32: Proba locului de munca in AB professional - vezi sub. 35
Sub. 33: AB - etiologie (vezi sub. 29), criterii de profesionalitate (vezi sub.35incepand de la tabel)
Sub. 34: AB de efort - etiologie, patogenie, clinica
Criza ce apare la incetarea (dupa 15 min) efortului (urcat pe scari, alergat). 80% dintre
astmatici fac AB de efort .
Patogenie: se discuta 2 ipoteze care explica relatia dintre activitatile fizice si astmul Indus
de effort. Una presupune o racier a aerului din caile aeriene ca urmare a cresterii
ventilatiei in timpul exercitiului fizic. A doua presupune prezenta pierderilor de apa din
tractul respirator cauzate tot de ventilatia inalta din timpul exercitiului fizic. CLINIC
apare: dispnee expiratorie, weezing de tonalitate inalta, tuse cu expectoratie ("sputa
perlata"), vascoasa.
Sub. 35: Criterii de diagnostic in AB
Criterii de diagnostic n astmului bronsic profesional
Anamneza
profesionala
o aparitia crizelor la locul de munca: la nceput, mijloc, sfrsitul schimbului, inclusiv
spre casa;
o absenta crizelor n zilele libere, concediu de odihna, week-end;

o reaparitia crizei la reluarea lucrului;


o aparitia crizelor duble si la lucru si acasa;
o cresterea expuenrii la un factor alergizant sau iritant.
anamneza neprofesionala:
o antecedente heredo-colaterale de astm bronsic;
o debut dupa o "raceala" (viroza);
o rintia care precede astmul bronsic cu ani nainte;
o criza descrisa ca o "sufocare";
o wheezing descris ca "suierat", "sunet de vioara", "piuit", "mieunat";
o tuse cu expectoratie perlata;
o usturimi oculo-nazo-faringiene n astmul iritativ;
o lacrimare, rinoree, tuse n astmul iritativ.
Evidentierea hiperreactivitatii bronsice - testul de provocare nespecific
Testul de provocare bronsica:
o conditii comune pentrui efectuare: bolnav asimptomatic, fara raluri, fara
medicatie cel putin 2 zile, nregistrarea VEMS-ului initial, efectuarea testului,
nregistrarea VEMS-ului final
Constraindicatii - daca VEMS-ul este mai mic de 1500 ml.
Testul nespecific cu histamina, acetilcolina, metacolina, serotonina - stabileste
diagnosticul de astm
o dureaza 3 minute
o este pozitiv cnd indicele farmaceutic
este > 20%
o la persoanele hiperreactive, criza de astm poate aparea n primul minut.
Testul specific cu agentul etiologic incriminat - stabileste profesionalitatea
asmului bronsic
o dureaza 30 minute
o se desfasoara ntr-o camera speciala, mica, nchisa
o bolnavul manipuleaza 30 minute faina, cnepa, cimetn, vopseste, lipeste,
amesteca solventi
o testul este pozitiv cnd indicele farmaceutic este > 10%
Criza poate aparea:
- n primele 10-15 minute
- sau dupa 30 minute
- sau tardiv 1 h - 2 h - 6 h - 10 h
Proba locului de munca
urmarirea clinica, spirometrica din ora n ora a bolnavului (Asimptomatic) lal
ocul dem unca de catre medicul de ntrepridnere
aparitia simptomatologiei (rinita, raluri, criza) = astm bronsic profesional.
Evaluarea relatiei astm bronsic - loc de munca se mai poate face prin masurarea n
serie a debitului expirator de vrf (PEF) cu ajutorul unui aparat portabil n doua situatii:
n timpul lucrului si n concediu:

se nregistreaza PEF de 3 ori /zi timp de 16 zile consecutive (2 saptamni a


cte 5 zile lucratoare plus 3 week-end-uri) n timpul activitatii la locul de
munca si n zilele libere. Valorile PEF sunt nregistrate ntr-un protocol unde
se noteaza orele de lucru, simptomele, utilizarea bronhodilatatoarelor si
expunerile importante.
- se nregistreaza PEF zilnic din 2 n 2 ore n timpul unui concediu de 9 zile.
Interpretarea masuratorilor este dificila, pe de o parte pentru ca rezultatele nu sunt
chiar precise, ele depind de gradul de cooperare a pacientului si nu exista o metoda
standardizata de interpretare.
Criteriile de diagnostic expuse concorda ntrutotul cu cele recomandate de Colegiul
American de Pneumologie (1995) (tabel 2).
Tabel 2. Criterii de diagnostic n ABP - Colegiul American de Pneumologie (American
College of Chest Physicians)
A. criza AB confirmata clinic de un medic sau hiperreactivitate bronsica dovedita
prin testare;
B. simptome de astm bronsic precedate de o expunere profesionala;
C. asocierea ntre simptomele astmatice si mediul professional;
D. expunerea sau proba fiziologica a unei relatii ntre astm si mediul profesional:
1. expunerea la locul de munca la un factor etiologic recunoscut;
2. modificarile VEMS sau a PEF (debitului expirator de vrf) legate de
munca;
3. modificarile legate de munca a testelor n serie de reactivitate bronsica
nespecifica;
4. testul de provocare bronsica specifica pozitiv;
5. aparitia astmului net legata de o expunere simptomatica la un agent
iritant inhalat la locul de munca.
Pentru diagnosticul astmului bronsic profesional sunt necesare criteriile A, C si
unul din criteriile de la D1-D5.
Pentru a diferentia un ABP de un AB agravat la locul de munca, Colegiul American
de Pneumologie recomanda urmatoarele criterii de diagnostic n astmul agravat prin
munca:
1. prezenta criteriilor A si C;
2. astm preexistent sau simptomatologie de astm anterioara (cu tulburari n anul
precedent ncadrarii n munca respectiva sau naintea primei expuneri);
3. agravarea neta a simptomatologiei sau necesitatea crescuta a unui tratament
medicamentos sau punerea n evidenta a modificarilor legate de locul de munca n
ceea ce priveste PEF sau VEMS dupa data la care s-a facut ncadrarea sau a avut
loc prima expunere.
Sub. 36: Hiperreactivitatea bronsica in AB profesional: definitie (vezi sub. 29),
punere in evidenta, valoare diagnostica (vezi sub. 35) patogenie (vezi sub. 29 )
Sub. 37: Testul inhalator nespecific in tratamentul AB professional - vezi sub. 35
Sub. 38: Definiti alergia, atopia, hiperreactivitatea bronsica

Hiperreactivitatea bronsica nespecifica (HRBN)= anomalia care caracterizeaza toate


formele etiopatogenice de astm bronsic n tot cursul evolutiei maladiei. Ea persista chiar
dupa remisiunea clinica prelungita.HRBN se manifesta printr-o bronhoconstrictie ca
raspuns la stimuli care sunt bine tolerati de persoanele normale. Astmaticul este de 10100 ori mai sensibil la actiunea bronhoconstrictiva a acetilcolinei si histaminei si de 100
ori mai sensibil la actiunea PgF2.
Alergia (allos=altul; ergon=lucru, actiune) =desemneaza o reactie de hipersensibilitate
Atopia (atopos= in afara locului normal)= stare de hipersensibilitate sau de alergie, cu
predispozitie ereditara.
Sub. 39: AB professional: definitie(vezi sub. 29), clasificare
Clasificare etiopatogenica:
- astm bronsic alergic,
- astm bronsic iritativ,
- astm bronsic mixt.
Astmul bronsic alergic si cel iritativ pot fi nsotite de astmul bronsic de efort.
Sub. 40: Criterii de profesionalitate in AB- vezi sub. 33 + 35
Sub. 41: Hiperreactivitatea bronsica: definitie, diagnostic, importanta diagnostic vezi sub. 36
Sub. 42: Sindromul
simptomatologie

de

iritatie

cronica

cailor

respiratorii:

etiologie,

Apare in urma expunerii indelungate(ani); inhalarea prelungita determina aparitia unor


modificari functionale si a uinor leziuni anatomice, adesea ireversibile; constant se
asociaza si factorul infectios, leziunile chimice pregatind terenul pentru grefarea unei
bacterii/ virus (rinofaringita, amigdalita, sinuzita).
Clinic:
ocular: conjunctivite, blefaroconjunctivite, cheratite cornice; tegumentar:
dermite iritative, acne; digestiv: stomatite, modificari de smalt dentar; respirator: bronsita
cronica iritativa, fibroza pulmonara. Tusea e constanta, productiva, fara eozinofile, cu
character matinal. Dispneea apare la effort, uneori in repaus, de tip expirator si predomina
nocturn. Ex. Clinic: raluri bronsice, si semen de emfizem, predominant bazal. In cele din
urma se poate intala cordul pulmonar cronic.
Sub. 43: Mecanisme de actiune a toxicelor in organism
1. Mec enzimatic: inhibarea diferitelor enzime necesare metabolismului celularproduc o
diminuare a acestuian si chiar distrugerea celulei. Inhibarea enzimatica are loc prin:a)
combinatia directa a STP cu radicalul activ al enzimei: Pb. Hg se combina cu radicalul de
tip SH al unor enzime (co-dehidraze); ionul de cian se combina cu radicalul active acetil

colinesteraza; b) chelarea diferitelor oligoelemente (ioni de metal) de catre STP. Ionii


metal, absolut necesari pentru buna functionare enzimatica sunt supresati sau eliminate
(di tio carbamatii so tiazolidonele rezultati din biotransformarea CS2 cheleaza ionii de
zinc si astfel enzimele Zn dependente nu functioneaza normal). C) sinteze letale: o
enzima poate actiona asupra STP care patrunde in organism si poate produse un nou
compus toxic, capabil sa distruga celulele unde a fost produs (pesticide, nitrosamine,
dinitrofenoli).
2. Mec. de alterare structurala a diferitelor celule. Acizii nuclear (ADN, ARN) sunt
implicate in mod special. Datorita echipamentului informational, pot aparea efecte
teratogene sau mutagene (benzen, Cr).
3. Mec immunogenic. STP pot actiona ca alergeni sau ca haptene (Cr, Ni)
4. Mec. reflex nervos. Poate aparea o stimulare anormala a receptorilor nervosa cu
consecinte asupra functionarii organului (gaze, vapori iritanti).
5. Mec neuro endocrin. Lez organica si functionala a CNS sau endocrina, cu rol
important de conducere si control
Sub. 44: Toxice industriale: definitie, cai de patrundere si eliminare din organism,
metabolizare
Definitie: Substante toxice profesionale (STP) = substante chimice utilizate sau care apar
n timpul procesului tehnologic ce patrund n organismul muncitorului si i afecteaza
starea de sanatate si/sau capacitatea de munca.
Termenul "utilizat" = substante chimice cunoscute n procesul tehnologic normal.
Termenul "aparut" = aparitia accidentala a substantelor chimice.
Patrunderea STP n organism
Substantele toxice prezente n mediul de munca patrund n organismul uman prin 3
cai:
prin inhalare - calea respiratorie
prin ingestie - tractul gastro-intestinal
prin tegument
Absorbtia pe cale respiratorie
Este principala cale de absorbtie a substantelor din aer: gaze, vapori, fumuri,
pulberi, aerosoli.
Aparatul respirator reprezinta un dispozitiv ideal de schimburi ale gazelor avnd:
o suprafata de pna la 100 m2 n inspiratia profunda
o ntre mediul intern si mediul exterior exista numai un strat subtire de perete
alveolar

o ventilatia pulmonara este n raport direct cu gradul de exercitiu

Comportamentul gazelor si vaporilor n aparatul respirator depinde de


solubilitatea lor
Gazele liposolubile si vaporii difuzeaza prin membranele alveolo-capilare
intacte. Rata de absorbtie depinde de solubilitatea lor n snge, debitul sanguin si
metabolism. Astfel, compusii cu solubilitate mica sunt usor eliminati din plamn
prin aerul expirat, iar cei cu solubilitate mare sunt absorbiti.
Particulele/pulberile. Retentia lor depinde de:
o proprietatile fizice si chimice ale particulelor
o marimea si forma lor
o factorii anatomici, fiziologici si patologici
Particulele insolubile pot fi ndepartate prin:
- patura mucociliara
- fagocite
- prin patrunderea directa n epiteliul alveolar
Absorbtia tegumentara
Tegumentul:
reprezinta o bariera mpotriva agentilor fizici, chimici si biologici
mentine integritatea organismului si homeostazia
ndeplineste alte procese fiziologice
Substantele toxice penetreaza tegumentul prin:

absorbtie trans-epidermica - difuziunea prin membrana lipidica


absorbtie trans-foliculara n jurul radacinii firului de par (neselectiva)
daca bariera a suferit leziuni n urma traumatismelor mecanice, chimice sau
datorita unor boli, substanta toxica poate patrunde direct.
Permeabilitatea STP depinde de:solubilitatea lipidica, caracteristicile polare, marimea
moleculelor, temperatura cutanata, debitul sanguine, pH, hidratare
Absorbtia prin tractul gastro-intestinal
STP poate fi prezent n alimente si bauturi
STP pot fi ingerate prin patrundere accidentala n gura, ca si ingerarea particulelor
insolubile inhalate care ajung n cavitatea bucala pe cale mucociliara. Igiena
deficitara (mini murdare, fumatul) joaca un rol important.
Stomacul absoarbe substantele non-polare prin difuziune polara.
Intestinele - majoritatea substantelor, inclusiv STP sunt absorbite la acest nivel.
Factorii care influenteaza absorbtia prin tractul gastro-intestinal:
cantitatea de alimente din tractul gastro-intestinal si motilitatea
proprietatile fizico-chimice ale substantelor, solubilitatea si disocierea
timpul de stagnare n diferite parti ale tractului gastro-intestinal

Majoritatea STP absorbite prin tractul gastro-intestinal vor trece n capilare, iar
prin vena portala vor ajunge n ficat. La acest nivel, STP vor fi metabolizate: unii
compusi metabolizati pot avea ei nsisi actiune toxica, alte STP vor fi inactivate prin
legarea de grupurile SH sau prin glucoconjugare.
Faza toxicocinetica
Distributia STP n organism
- Patrundere
- Absortie
- Transport
- Depozitare
- Eliminare
Biotransformare (metabolismul STP):
Stadiul I: Reactia oxidativa, Reactia reductiva, Hidroliza
Stadiul II: Reactia sau reactiile de sinteza cu:acidul glucuronic, grupurile
SH, grupurile NH2, grupurile metil
Faza toxicodinamica
- Reactiile enzimatice primare: inhibitoare, stimulatoare
- Interferenta cu caile metabolice vitale: de ex. sinteze letale
- Mecanisme imunologice
- Mecanism neuro-hormonal
- Mecanism reflex
Circulatia. Distributia si acumularea
Transportul substantelor chimice
Dupa absorbtie, STP vor ajunge n snge, limfa si alte fluide din organism. n
snge, substantele toxice pot fi prezente fie libere, fie legate de unii constituienti
sanguini. Gazele si vaporii se pot dizolva n plasma.
STP se pot lega de eritrocite sau de constituientii plasmatici (albumine sau
globuline). Unele substante toxice au o afinitate mare pentru hematii (de ex. CO se leaga
de hem, arsenicul de globina hemoglinei, mercurul organic se leaga de hematii, mercurul
anorganic de proteinele plasmatice: globulinele ( sau ) se pot lega de moleculele mici
si ionii metalelor (Cu, Zn, Fe) sau coloizi: fibrinogenul are afinitate numai pentru
moleculele mici; lipoproteinele plasmatice sunt implicate n transportul substantelor
lipidice.
Distributia si acumularea
Distributia substantelor absorbite este influentata de:concentratia n snge,
rata patrunderii prin membranele celulare, rata debitului sanguine, afinitatea
pentru locurile de legate

Distributia unei substante este dinamica.


Timpul necesar pentru eliminarea unei jumatati de substanta dintr-un
compartiment este numita "rata de njumatatire" ("biological half life").

Cnd rata absorbtiei este mai mare dect eliminarea, substanta toxica se va
acumula n compartiment.
Depozitarea n tesuturile adipoase
Substantele liposolubile au afinitate pentru organele si tesuturile bogate n lipide:
tesut adipos, sistem nervos (creier), glande endocrine.
Unele STP pot avea efect negativ datorita liposolubilitatii lor n stratul de mielina a
fibrelor nervoase.
Depozitarea n os
Numeroase substante au o afinitate speciala pentru os: elemente usoare, coloizi,
elemente alcaline:ioni trivalenti (Sr, Ba, Ra);
absorbtia coloidala la suprafata osului.
Depozitarea n firul de par si unghii
Metalele grele au afinitate pentru legarea de gruparile SH ale keratinei din par (Pb,
Zn, Hg, Cd).
Eliminarea substantelor toxice profesionale din organism
Principalul mod de eliminare:
calea renala: STP se elimina ca si compusi metabolizati sau nemetabolizati.
Aceasta cale este importanta datorita cantitatii eliminate si pentru ca se pot lua
probe de urina.
calea intestinala: n principal pentru metalele grele.
calea respiratorie: prin aerul expirat (vapori, gaze) sau prin stratul ciliar (praf).
Caile secundare de eliminare:
par, unghii
glande salivare
glande sebacee
placenta (pentru unele substante toxice cu repercursiuni asupra fatului sau
embrionului).
Sub. 45 - MECANISM DE ACTIUNE TOXICA A PLUMBULUI IN ORGANISM
Calea de patrundere: - respiratorie (principala)
- cutanata - pentru produsii liposolubili
- digestiva - nu are rol important n expunerile profesionale
Circulatie, raspndire, localizare:
- legat de lipoproteinele membranei hematiilor (98%), restul n plasma
- nu se stie exact forma din snge !

depozitat: n fractiune mobila - n primele zile - n tesuturile moi


(ficat, splina, rinichi, miocard, tesut gras)
- fractiune stabila - definitiv, netoxic, n compacta osoasa, n
traveele spongioase ale oaselor lungi.

!! Plumburia este n echilibru cu fractiunea mobila depusa n tesuturile moi si nu este


influentata de plumbul stabilit n oase !!
Eliminare: - 75% prin urina, 15% pe calea gastrointestinala, 10% - fanere, transpiratii,
lapte matern, fir de par
Mecanism de actiune - enzimatic - inhiba enzimele din metabolismul hemului si a
porfirinelor (intoxicatia cu plumb = porfiriurie)
- scade argiroza hepatica
influenteaza actiunea (mecanismelor de oxidoreducere) a
codehidrazei I, II si glutadionului
- vascular: spasme renale, cerebrale; hemoliza intravasculara
- metabolice - inhiba metabolismul hematiei tinere (ribozomi)
hematii cu granulatii bazofile = test biologic
- alte efecte endocrine, teratogene, mutagene, cancerigene
Sub. 46 - SATURNISMUL NEPROFESIONAL-ETIOLOGIE, DIAGNOSTIC
Etiologie = saruri anorganIce de plumb (carbamant, nitrat, acetat, cromat de plumb) predomina intoxicatiile neprofesionale prin ingestie
- factori etiologici secundari: consum de alcool, droguri; afectiuni preexistente
consumptive (debilizante); femei, tineri, copii, vrstnici
Timp probabil de expunere: 2-3 luni pna la 2-3 ani.
Diagnostic
Tabloul clinic: - sindromul asteno-vegetativ
- sindromul nervos
- sindromul pseudoreumatic
- sindromul anemic
- sindromul digestiv: caracteristic - colica saturnina si necaracteristic - tulburari
digestive
- alte forme mai rare: nefropatia, guta.
Explorarile paraclinice
Indicatorii de expunere:
Pb-S

Pb-U concentratii de plumb n: par, laptele matern, os, dinti.

Indicatori de efect biologic


o DALA-U >20 mg/%
Globina - scazuta
o CP III > 300 g/l
Hb < 11 g% - la femei; <
12% - la barbati
o PEL -crescut
Ht < 40 - F; < 42 - B
o Aldehidraza eritrocitara crescuta
HGB > 500/1 mil. hematii
o Fe++ seric crescut
o HGB > 5 000/1 mil. hematii = certitudine de intoxicatie
o IBI (indice de hemoliza)
o Reticulocitoza
o Leucocitoza usoara n timpul colicii saturnine
o probele hepato-renale alterate
o EMG - scaderea vitezei de conducere n nervul cubital <50 m/s (indicator fidel,
dar nespecific)
Proba eliminarii de plumb provocata de edetamin (eliminare totala pe 5 zile corectat la
diureza normala)
normala < 2 mg Pb-U
absorbtie crescuta - ntre 2-12 mg Pb-U
intoxicatie cu plumb - peste 12 mg Pb-U
Sub. 47 - DIAGNOSTICUL COLICII SATURNINE
Colica saturnina - algii periombilicale care cedeaza la presiuea abdomenului
- greata, varsaturi, anorexie
- constipatie: precede colica cu mai multe zile; completa pentru materii
fecale si gaze; cnd nu exista diagnostic incert !
Obiectiv: - abdomen fara contractura
- bradicardie 48 batai/minut
- hipertensiune arteriala (16-18 mmHg) cu revenire dupa ncetarea colicii
- halena fetida
Explorari paraclinice - vezi sub. 46
Sub. 48 - CRITERII DE DIAGNOSTIC IN INTOXICATIA CU TETRAETIL DE
PLUMB (TEP)

TEP - compus organic al plumbului; se foloseste ca antidetonant (arderea n motor


elibereaza plumb care se combina cu dibrommetanul si dicloretanul compusi volatili
care se elibereaza n gazele de esapament)
Actiune: mecanism direct, inhibnd glicoliza si ATP-ul celulei nervoase si nu indirect
prin tulburari de circulatie cerebrala ca n cazul compusilor anorganici de plumb.
Anatomo-patogenie: leziuni degenerative n cortex si regiunile talamo-hipofizare
Diagnostic pozitiv - stabilirea expunerii profesionale:
- anamneza profesionala subacuta sau obiectivata, carte de
munca
- determinarea TEP - LE (lichidul de etil) n aerul locului
de munca, n materialul depus pe rezervoare, n lichidul
din rezervoare
- stabilirea expunerii neprofesionale: TEP n lichidul ingerat, varsat, n
lichidul de varsatura
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta - cea mai frecventa
perioada de latenta variabila: ore 2-5 zile functie de intensitatea absorbtiei si
receptivitatea individuala.
prodrom: insomnie - nu lipseste aproape niciodata; somn agitat + cosmaruri;
cefalee + agitatie sau depresie; tremuraturi; manifestari digestive greturi,
anorexie matinala, alternanta diaree/constipatie; bradicardie + hipotensiune +
hieprtensiuen arteriala ! + hipotonie
perioada de stare:
o parestezii bucale cu senzatii de corp strain pe limba sau n faringe (fir de par,
paie, viermi)
o aspectul de psihoza acuta: dezorientare, dizartrie, halucinatii tactile, vizuale,
auditive
o manifestari de tip delirant, maniacal, schhizofrenic (Telecki)
o tulburarile digestive cresc n intensitate intoleranta gastrica
Caracteristic: hipotermie < 35o, hipotensiune (80/40 mm Hg), paloare, hipotonie cu
hiperstezie musculara, hipersudoratie, sialoree; lizereul saturnin lipseste; semnele
neurologice sunt mai putin reprezentate.
Paraclinic - plumburia spontana n cantitati mari (600-1000 micrograme/l)
- anemia, HGB, CP lipsesc datorita expunerii la doze foarte mari, foarte scurt,
aparnd n saptamnile care urmeaza ca efect al prezentei compusului
organometalic si care produce saturnismul secundar.
Intoxicatia cronica - expresie a expunerii la doze moderate si repetate de TEP.

! Scaderi n greutate, cefalee, insomnii rebele !


Sub.49 - TRATAMENTUL INTOXICATIEI CU TETRAETIL DE PLUMB
Etiologic
- ntreruperea expunerii prin ntreruperea rapida a absorbtiei toxicului (ndepartarea
hainelor stropite, scoaterea din atmosfera cu TEP, decontaminare: spalarea tegumentelor
cu o solutie de hidrat de sodiu 1% + apa calda + sapun sulfit;
-EDETAMIN 2g/zi, timp de 10 zile, cu bilant complex nainte si dupa (uree, creatinina
sanguina).
- C.I. - BAL
Patogenic: vitaminoterapie (Milgamma, Thiogamma)
Simptomatic: - mentinerea sanatatii generale (masuri igienice si dietetice pna la
depasirea fazei acute)
- aport caloric, hidric suficient
- sedare: barbiturice. C.I. - morfina, scopolamina, cloral
- supravegherea traumatismelor prin autoagresiune
- control pertiodic FC, FR, TA, temperatura, diureza
Profilactic:
masuri tehnico-organizatorice: - eliminarea (pe ct posibil), nlocuirea toxicului din
procesele tehnologice
- automatizarea proceselor tehnologice
- etanseizare perfecta
- transvazarea TEP prin pompe si conducte n aer liber
- purtarea obligatorie a echipamentului de protectie (masti filtrante la deschiderea
recipientelor sau interventiilor sau masti izolante n caz de raspndire a lichidului)
- costume albe pentru ca stropirea accidentala sa fie observata
- manusi si cizme de cauciuc

- curatarea rezervoarelor numai dupa spalarea repetata cu apa + neutralizarea reziduurilor


cu permanganat de potasiu, clorura + aerisire prelungita
- decontaminarea echipamentului, verificarea lui si dusul sunt obligatorii dupa orele de
lucru
- rotatia saptamnala cu alte locuri de munca fara risc de intoxicatie cu TEP
medicina muncii: - control medical la ncadrare cu respectarea contraindicatiilor: anemii,
nefropatii, porfirii, afectiuni neuropsihice, HTA; cardiopatie ischemica, femei fertile,
adolescenti; examen clinic general + hemoglobina + hematocrit + sumar urina
- control medical periodic efectuat si de medicul internist + psihiatru; respecta n linii
generale determinarile pentru muncitorii expusi la compusii anorganici;
- determinari periodice de plumb n aerul locurilor de munca: CAM=0,01 mg/m 3, CA de
vrf= 0,03 mg/m3
- < CMA examen clinic general;
> CMA: ALA sau CP anual; plumburia, Hb, Ht
anual plumburia functie de depasirile CMA
Educatie sanitara
Sub.50 - TRATAMENTUL INTOXICATIEI CU PLUMB
Etiologic - ntreruperea expunerii
- Edetamin 2g/zi, timp de 10 zile, cu un complex total nainte si dupa (uree,
creatinina serica). Contraindicatii: BAL
Patogenic: vitamine (Milgamma, Tiogamma)
Simptomatic - pastrarea starii generale de sanatate (igiena si dieta n fazele acute)
- hidratare si calorii suficiente
- sedative: barbiturice. Contraindicatii: morfina, scopolamina, cloral
- supravegherea traumatismelor autoagresive
- examinare periodica (frecventa cardiaca, ritm cardiac, tensiune arteriala,
temperatura, diureza)
Profilaxie - vezi sub 52
Sub. 51 - DIAGNOSTICUL DE LABORATOR AL INTOXICATICATIEI CU
PLUMB
Indicatorii de expunere:
Pb-S > 70 g%ml N = 10-40 g%ml

Pb-U > 150 g%ml


N= 80-100 g%ml
concentratii de plumb n: par, laptele matern, os, dinti.

Indicatori de efect biologic


o DALA-U >20 mg/% N = 6 mg%
o CP III > 300 g/l
o PEL -crescut
o Aldehidraza eritrocitara crescuta
o Fe++ seric crescut
o Globina - scazuta
o Hb < 11 g% - F; < 12% -B
o Ht < 40 - F; < 42 -B = anemie normala sau hipocroma, hipersideremica cu
scaderea duratei de viata a hematiilor
o HGB > 500/1 mil. hematii
o HGB > 5 000/1 mil. hematii = certitudine de intoxicatie
o IBI (indice de hemoliza)
o Reticulocitoza
o Leucocitoza usoara n timpul colicii saturnine
o probele hepato-renale alterate
o EMG - scaderea vitezei de conducere n nervul cubital <50 m/s (indicator fidel,
dar nespecific)
Proba eliminarii de plumb provocata de edetamin (eliminare totala pe 5 zile corectat
la diureza normala)
normala < 2 mg Pb-U
absorbtie crescuta - ntre 2-12 mg Pb-U
intoxicatie cu plumb - peste 12 mg Pb-U
Sub. 52 - PROFILAXIA INTOXICATIEI PROFESIONALE CU PLUMB
Masuri tehnico-organizatorice
eliminarea (pe ct posibil), nlocuirea substantelor din procesul tehnologic
automatizarea procesului tehnologic
ermetizare
decantarea plumbului prin pompe si conducte n aer liber
purtarea obligatorie a echipamentului de protectie (masca de filtrare cnd se
deschid recipientele sau n timpul interventiilor, masca de izolare daca lichidul se
varsa)
costume albe pentru a observa stropirile accidentale
manusi de cauciuc si cizme
curatarea containerelor numai dupa spalarea repetata cu apa si reziduuri,
neutralizarea cu permanganat de potasiu, clorura + aerisire prelungita

decontaminarea obligatorie a echipamentului, verificarea acestuia si dus dupa


terminarea schimbului de lucru
schimbarea saptamnala n alte locuri de munca fara risc de intoxicatie cu plumb
Medicina muncii
examen medical la ncadrare, tinnd seama de contraindicatii: anemii, nefropatii,
porfirii, tulburari neuropsihice, hipertensiune arteriala, cardiopatie ischemica,
femei fertile, adolescenti
examen fizic general + Hb + Ht + sumar de urina
examen medical periodic efectuat de medicul de medicina interna si psihiatru
determinarea periodica a plumbului din atmosfera locului de munca: Cam = 0,01
mg/m3; CA de vrf = 0,03 mg/m3
< CMA examen fizic general
> CMA-ALA sau CP - anual
plumb n urina, Hb, Ht - anual plumb n urina n functie de depasirea CMA
educatie sanitara

Sub.53=51
Sub.54 - SATURNISMUL PROFESIONAL: ETIOLOGIE, LOCURI DE MUNCA
CU RISC, PATOGENIE
Etiologie
Plumbul
1)factorul etiologic principal; caracteristici:
- sulfura de plumb (galena) n stare naturala
- blenda, pirita, sulfura de plumb - n minereu: plumb metalic: (metal alb-argintiu,
maleabil, ductil, rezistent, anticoroziv, absorbant pentru radiatiile ionizante; foarte folosit
n aliaje)
Compusi anorganici: ( oxizi de plumb (litarga) foarte toxici; saruri anorgance de plumb (carbamant, nitrat,
acetat, cromat de plumb); saruri organice (tetraetzil, stearat)
2)factori etiologici secundari:
spatii de munca nchise, neventilate
consu de alcool, droguri
afectiuni preexistente consumptive (debilizante)
femei, tineri, copii, vrstnici

Timp probabil de expunere: 2-3 luni pna la 2-3 ani.


Locuri de munca, profesiuni expuse
industria metalurgica - extragerea + rafinarea plumbului
industria neferoaselor - topire + turnare aliaje de plumb
industria de acumulatori (oxizi de plumb pentru pasta di nacumulatori)
ceramica (moara de litarga), prepararea glazurii
prepararea de vopseluri (miniu de plumb), explozivi, lacuri
protectia contra radiatiilor, n cosntructii metalice (nave
industria tipografica
industria usoara
Patogenie
calea de patrundere: respiratorie (principala)
- cutanata - pentru produsii liposolubili
- digestiva - nu are rol important n expunerile profesionale
circulatie, raspndire, localizare:
legat de lipoproteinele membranei hematiilor (98%), restul n plasma
nu se stie exact forma din snge !
depozitat: n fractiune mobila - n primele zile - n tesuturile moi
(ficat, splina, rinichi, miocard, tesut gras); fractiune stabila - definitiv,
netoxic, n compacta osoasa, n traveele spongioase ale oaselor lungi.
!! Plumburia este n echilibru cu fractiunea mobila depusa n tesuturile moi si nu este
influentata de plumbul stabilit n oase !!
Eliminare - 75% prin urina; 15% pe calea gastrointestinala; 10% - fanere, transpiratii,
lapte matern, fir de par
Mecanism de actiune
- enzimatic - inhiba enzimele din metabolismul hemului si a porfirinelor (intoxicatia cu
plumb = porfiriurie)
- scade argiroza hepatica
- influenteaza actiunea (mecanismelor de oxidoreducere) a codehidrazei I, II si
glutadionului
- vascular: spasme renale, cerebrale; hemoliza intravasculara

- Metabolice - inhiba metabolismul hematiei tinere (ribozomi) hematii cu granulatii


bazofile = test biologic
- alte efecte endocrine, teratogene, mutagene, cancerigene
Sub.55 - INTOXICATIA CU TETRAETIL DE PLUMB (TEP)-TABLOU CLINIC
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta - cea mai frecventa
perioada de latenta variabila: ore 2-5 zile functie de intensitatea absorbtiei si
receptivitatea individuala.
prodrom: insomnie - nu lipseste aproape niciodata; somn agitat + cosmaruri;
cefalee + agitatie sau depresie; tremuraturi; manifestari digestive greturi,
anorexie matinala, alternanta diaree/constipatie; bradicardie + hipotensiune +
hieprtensiuen arteriala ! + hipotonie
perioada de stare:
o parestezii bucale cu senzatii de corp strain pe limba sau n faringe (fir de par,
paie, viermi)
o aspectul de psihoza acuta: dezorientare, dizartrie, halucinatii tactile, vizuale,
auditive
o manifestari de tip delirant, maniacal, schhizofrenic (Telecki)
o tulburarile digestive cresc n intensitate intoleranta gastrica
Caracteristic: hipotermie < 35o, hipotensiune (80/40 mm Hg), paloare, hipotonie cu
hiperstezie musculara, hipersudoratie, sialoree; lizereul saturnin lipseste; semnele
neurologice sunt mai putin reprezentate.
Paraclinic - plumburia spontana n cantitati mari (600-1000 micrograme/l) ; anemia,
HGB, CP lipsesc datorita expunerii la doze foarte mari, foarte scurt, aparnd n
saptamnile care urmeaza ca efect al prezentei compusului organometalic si care produce
saturnismul secundar.
Intoxicatia cronica - expresie a expunerii la doze moderate si repetate de TEP.
! Scaderi n greutate, cefalee, insomnii rebele !

Sub. 56 - TRATAMENTUL INTOXICATIEI CU MERCUR


- ntreruperea contactului cu toxicul
- simptomatic

- etiologic: eliminarea cu: D-Penicilamin; Edetamin - 2g/zi - 10 zile.


Se contraindica BAL si Dimercaptopropanolul (cresc concentratia mercurului cerebral).
- spalarea tegumentelor cu apa si sapun tratamentul arsurilor
Profilaxia
Masuri tehnico-organizatorice - izolarea operatiilor nocive; ermetizare, etanseizare;
echipament de protectie; instruirea personalului; pastrarea concentratiilor admisibile
maxime: 0,01 ng/m3; indicativ P
Masuri medicale - recunoasterea riscului de intoxicatie; control medical la ncadrare cu
stabilirea contraindicatiilor (femei care alapteaza, boli cronice ale SNC, renale,
endocrine, stomatite); control medical periodic - nivelul Hg n snge 10 g/ml, Hg n
urina 200 g/l; schimbarea locului de munca daca este nevoie; informare privind riscul
si acordarea primului ajutor
Sub.57 - INTOXICATIA ACUTA CU COMPUSI ANORGANICI DE MERCUR:
ETIOLOGIE, SIMPTOMATOLOGIE
Factorul etiologic principal: mercurul metalic
Proprietatile sale numeroase i confera o larga folosire ("metalul cu mii de utilizari"):
- metal alb, cenusiu, lucios ca argintul ("argint viu")
Origine
Mercurul anorganic se gaseste sub forma de: sulfura de mercur (cinabra); geode de
mercur lichid; compusi anorganici
Compusii anorganici:
- sarurile mercuroase (clorura, azotat, carbonat merucros)
- sarurile mercurice: clorura mercurica (sublimatul); acetatul mercuric; oxidul de mercur;
bromura, iodura, sulfura mercurica
! Sarurile de mercur sunt substante instabile, se descompun usor, elibernd mercur si
marind riscul de intoxicatie.
Simptomatologie
Intoxicatia acuta
prin inhalare de mari concentratii de mercur n timp scurt

- fenomene pulmmonare iritative: rinofaringolaringita acuta; bronsiolita obliteranta;


pneumopatie chimica; EPA
- dupa 24-48 ore apar: sialoree, greturi, varsaturi, stomatita ulcero-necrotica; enterocolita
acuta; insuficienta renala acuta
- exit prin:insuficienta respiratorie acuta sau dupa 8-15 zile prin insuficienta renala
! Intoxicatia acuta neprofesionala cu mercur este mai frecventa prin ingerarea voluntara
sau accidentala de compusi mercuriali.
Intoxicatia subacuta - la muncitorii care lucreaza la cuptoarele de tratare a minereului
de mercur.
Clinic - aceleasi simptome de intensitate mai mica:
- respirator: dispnee, tuse, coloratie rosie a faringelui, palatului, amigdalelor, periostita
alveolo-dentara, pigmentatie gri a mucoasei bucale
- digestiv: gingivita ulcero-necrotica: edentatie completa
- renale: proteinurie
- nervoase: parkinson mercurial, tulburari de somn, iritabilitate afectiva
- tulburari auditive si vizuale
Intoxicatia cronica profesionala cu mercur metalic si compusii anorganici
Tulburari nervoase:
- sindromul asteno-vegetativ: cefalee, insomnie, labilitate emotionala
- sindromul neuropsihic = tremorul mercurial: debut: pleoape, limba, buze, degete; se
accentueaza la miscari intentionale (testul paharului, scrisului), n alcoolism, oboseala
- stare: se asociaza cu vorbire sacadata, mers nesigur, amimie - diagnostic diferential cu
tremurul parkinsonian
- eretismul mercurial: bolnav timid - irascibil; fricos (autist) - suspicios
- polinevrita mercuriala = parestezii: scaderea vitezei de conducere senzitiva la
membrele superioare si inferioare + hipostezii tactilo-termice si dureroase; scaderea
vitezei de conducere motorie n nervii periferici + pareza si exagerarea ROT
Tulburari digestive

dureri gingivale, gingivite, hipersalivatie (ptialismul mercurial nsotit de


hipertrofia glandelor slivare "oreillonul mercurial")
stomatita ulcero-membranoasa (lizereu mercurial - aspect gri-albastrui),
dintii cad - se poate ajunge la edentatie completa
gastrite, gastroduodenite (tendinta la diaree)
Alte tulburari
renale: la doze peste 50 g/g Hg = tubulopatie proximala - indicatori: proteinurie;
2 microglobuline; N-acetil- -delta-glucosaminidaza (NAG); glomerulonefrita
extramembranoasa
iritatia cailor aeriene respiratorii superioare: - rinite, faringite, laringite, sinuzite
iritatia oculara: depunerea mercurului n capsula anterioara a cristalinului
anemie, limfocitoza, eozinofilie
tulburari de ciclu menstrual, impotenta sexuala
Sub 58 - INTOXICATIA ACUTA CU COMPUSI ORGANICI DE MERCUR:
LOCURI DE MUNCA, SIMPTOMATOLOGIE, TRATAMENT
Utilizare
- prepararea compusilor organici alchilici sau arilici
- utilizarea ca fungicide, ierbicide, dezinfectante
- conservarea hrtiei, cleiurilor si vopselelor
- impregnarea lemnului
Tablou clinic:
numai compusii alchilici provoaca intoxicatii generale sistemice
compusii arilici provoaca leziuni tegumentare
Intoxicatia acuta - apare dupa o expunere scurta, dar intensa
fenomene iritative ale:
o cailor aeriene superioare: faringita, laringita, tulburari de deglutitie si
vorbire
o ochilor: conjunctivita
fenomene digestive: greata, varsaturi, dureri abdominale
febra, frison, oboseala, cefalee
n formele grave: vezicule ale mucoasei bucale, parestezii
Se vindeca n 6 saptamni.
Intoxicatia subacuta si cronica: apare dupa o expunere lunga (saptamni, luni, ani)

sindrom astenic: oboseala, tulburari de memorie, cefalee, vertij


sindrom nervos:
o parestezii n limba, buze, extremitati
o ataxie (disfagie, dizartrie, ataxia membrelor superioare si inferioare)
o diminuarea auzului, vazului - ngustarea concentrica a cmpului vizual
pna la cecitate
o diminuarea mirosului - pna la anosmie
o tremorul mercurial - testul paharului cu apa, testul scrisului
o eretismul mercurial
o stomatita mercuriala
o poliurie - incontinenta urinara
leziuni tegumentare
o acute: arsuri
o cronice: dermite cronice
Paraclinic:
indicatori de expunere: Hg-Snge: > 10 g% l; Hg-Urina: > 600 g%
indicatori de efect biologic: LCR hipertensiv cu albumina si mercur;
cilindrurie, hematurie

proteinurie,

Tratament
- ntreruperea contactului cu toxicul
- simptomatic
- etiologic: eliminarea cu: D-Penicilamin; Edetamin - 2g/zi - 10 zile.
Se contraindica BAL si Dimercaptopropanolul (cresc concentratia mercurului cerebral).
- spalarea tegumentelor cu apa si sapun tratamentul arsurilor
Sub. 59 - INTOXICATIA CU COMPUSI CIANICI (CNH): ETIOLOGIE,
SIMPTOMATOLOGIE
Factorii etiologici favorizanti:
o afectiuni preexistente: cardiopatii; sindrom anemic; anosmie; afectiuni
respiratorii
o ventilatie deficitara
o lipsa echipamentului de protectie
Operatii tehnologice cu risc de intoxicatie

HCN: deratizari, dezinsectii; industria fibrelor sintetice (acrilati, metacrilati);


industria maselor plastice
NCN; KCN: galvanizare: tratamente termice, fabricarea de ierbicide, extragerea
aurului si argintului
Ca (CN)2 - fabricarea insecticidelor
NC-CN - n gazele de furnal rezulta Nitritii (acrilonitril) = polimer pentru
industria maselor plastice si a fibrelor sintetice (fabricarea melanei)
Timp de expunere pna la aparitia intoxicatiei acute: minute - ore !!!
Intoxicatie subacuta la expuneri de 50-100 mg cu exit prin depresie cardiorespiratorie
Intoxicatia acuta = inhalare de concentratii mari, subletale; cefalee, ameteli; constrictie
faringiana; greata, varsaturi, sialoree; tahipnee -tahicardie, apoi bradicardie; TA normala;
slabiciune musculara; paralizii musculare; pierderea constientei; coma; exit - prin
remanenta la locul de munca !
Slabiciunea musculara, paraliziile musculare, pierderea constientei si coma dispar daca
muncitorul paraseste locul de munca. ! Educatie sanitara !
Intoxicatia cronica: inhalare de concentratii joase, dar peste limita admisa = sindrom
asteno-vegetativ; sindrom dispeptic (mai ales la galvanizatori, metalurgisti); sindrom
iritativ + risc de encefalopolineuropatie prin cumul de toxice !
Sub. 60 - TRATAMENTUL INTOXICATIEI CU ACID CIANHIDRIC
Tratament etiologic:
- ntreruperea expunerii !atentie salvatori!
- ndepartare hainelor contaminate
- spalarea tegumentelor si mucoaselor
- oxigenoterapie
- aspiratie artificiala
Tratament antidot
- nitrit de amil 1 f - 5 f la interval de 5 minute, timp maxim 25 minute (continutul unei
fiole se varsa pe o bucata de tifon care se tine la 2-3 cm de nas cte 15-30 minute pna la
evaporare).
- pentru bolnavul inconstient, fara respiratie se continua cu: nitrit de sodiu 3% - 10 ml .v.
lent (2,5-5 ml/min);

imediat pe acelasi ac de seringa se administreaza hiposulfit de sodiu 25% lent 2,5-3


ml/min - 50 ml
Se pot repeta 1/2 doza dupa 2 ore !! Foarte eficient: Kelocyanor (300 mg EDTA)
- antidot specific: cheleaza cianul - fiole de 20 ml i.m. 1f n solutie glucozata 10%
- repaus fizic si psihic 24 ore
- tratament simptomatic: vitamine grup B
Atentie: - nu se amesteca solutia de nitrit de amil si nitrit de sodiu n aceiasi seringa !
exista risc de colaps (la ndemna efedrina)
Tratament profilactic
o tehnico-organizatoric conform normativelor n vigoare,
o medical conform normativelor n vigoare.
Sub. 61 - INTOXICATIA CU OXID DE CARBON: MECANISM DE ACTIUNE
TOXICA, SIMPTOMATOLOGIE
Calea de patrundere: numai pe cale respiratorie, fara afectarea plamnului (neiritant)
Mecanism de actiune: difuzeaza prin membrana alveolo-capilara, trece n snge unde se
fixeaza pe hemoglobina pentru care are o afinitate de 200 ori mai mare dect oxigenul,
formnd carboxihemoglobina (COHb)
Datorita afinitatii mari CO pentru Hb, disocierea COHb este foarte lenta si apare o
hipoxie anemica care este accentuata si de modificarea curbei de disociere a HbO 2 ramase
cu o deplasare spre stnga (efectul Haldane) si scaderea usoara a afinitatii Hb pentru
oxigen.
CO actioneaza competitiv cu oxigenul si pentru pigmentii respiratori tetrapirolici
(oxidaze, catalaze, mioglobina) si pentru citocromul P450 provocnd o hipoxie de tip
metabolic si perturbarea proceselor de oxidare celulara.
Alte actiuni ale CO: tulburari de ritm si de conducere la nivel cardiac,
hipercoagulabilitate intravasculara diseminata, favorizeaza instalarea aterosclerozei
(cresc depunerile de colesterol).
Ritmul de absorbtie este proportional cu concentratia CO din aer, nivelul din COHb din
sng, timpul de expunere si tipul de munca efectuat (prin deplasarea oxigenului din
oxiHb si formarea de COHb n cantitati mari duc la diminuarea nivelului de oxiHb,
diminuarea eliberarii oxigenului din oxiHb si utilizarea deficitara a oxigenului la nivel
celular).

Eliminarea din organism: se face pe cale respiratorie. Eliminarea se realizeaza nti rapid,
n prima ora aproximativ 30-50% din CO, apoi restul mai lent n 12-24 ore. Afectiunile
pulmonare care modifica permeabilitatea membranei respiratorii influenteaza negativ
eliminarea CO.
Tablou clinic
Simptomele sunt diferite n functie de concentratia de COHb, iar primele simptome
apar la o concentratie cuprinsa ntre 18 si 20%.
- 18-20% COHb: constrictie n regiunea frontala, cefalee usoara, oboseala, ameteli;
- 20-30% COHb: cefalee bitemporala (constrictiva) cu caracter pulsatil, ameteli,
palpitatii la efort, dificultati de rationament, tulburari de echilibru
- 30-40% COHb: cefaleea devine violenta, greturi, varsaturi, ameteala accentuata,
tulburari de vedere, slabiciune musculara (confuzie cu starea de ebrietate)
- 40-50% COHb: vederea, auzul si perceptia sunt profund tulburate. Creste frecventa
pulsului si a respiratiei, apar stari confuziopnale si sincopa se poate instala oricnd
- 50-60% COHb: apare pierderea cunostientei n mod rapid, apoi coma cu respiratie
superficiala, ulterior neregulata (Cheyne-Stokes). Se poate instala moartea prin stop
cardio-respirator.
- > 70% COHb: moarte rapida prin deprimare cardio-respiratorie.

Obiectiv: paloare sau cianoza. Coloratia rosie-cireasa apare la concentratii mai mari de
60%.
Examenul tegumentelor: placi de culoare rosie, bine delimitate cu evolutie spre flictene si
escare (confuzie cu arsuri).
Examenul mucoaselor: sufuziuni conjunctivale si hiperemie faringiana.
Examen aparat respirator: raluri umede sau simptome ale edemului pulmonar acut.
Examen aparat cardiovascular: tahicardie, tulburari de ritm (extrasistole ventriculare sau
fibrilatie atriala), modificari ale undei T si segmentului ST. Tensiunea arteriala scade
proportional cu gravitatea intoxicatiei.
Examen neurologic: hiporeflexia osteo-tendinoasa, reflexul corneean absent, uneori
semnul Babinski prezent. EEG arata semne de suferinta difuza n cazurile grave.
Sub. 62 - INTOXICATIA CU OXID DE CARBON: ETIOLOGIE, LOCURIDE
MUNCA, PATOGENIE
Oxidul de carbon (CO) este un gaz incolor, inodor si neiritant. Nu are proprietati
avertizoare (miros specific) fiind deosebit de periculos. Nu se absoarbe pe carbunele activ
aflat n mastile de protectie. Difuzeaza prin metale suprancalzite (cuptoare de topitorie).
CO se produce prin ardere incompleta datorita unui aport insuficient de oxigen. Procesele

tehnologice n cursul carora sunt arse materiale (lemn, carbune, benzina si alte substante
de natura organica) care contin carbon.
Locurile de munca de risc sunt cele din preajma furnalelor, din turnatorii, unde se fac
tratamente termice, operatii de sudura n spatii nchise, cuptoarele de topire a sticlei,
garaje etc.
Factorii etiologici favorizanti
o cei care apartin de organism: efort fizic intens, afectiuni ale SNC, afectiuni
ale aparatului respirator, cardiovascular, anemii etc.
o cei care apartin conditiilor mediului: temperaturi ridicate (frecventa
respiratorie crescuta), asocierea altor substante toxice, ventilatie deficitara a
ncaperii etc.
Patogenie - SUB 61
Sub. 63 - INTOXICATIA CU CO: TRATAMENT
- ntreruperea expunerii
- oxigenoterapia timp de 10-15 minute de 3-4 ori/zi timp de cteva saptamni
- gimnastica respiratorie
- cura de altitudine
- preparate de fier, suprimarea fumatului
Profilaxie
Masuri tehnico-organizatorice:
limitarea producerii de CO prin etanseizarea si izolarea surselor
ventilatie corespunzatoare, odorizarea CO pentru avertizare
determinarea CO n mediul locului de munca (detectoare automate cu sisteme de
avertizare auditive sau vizuale)
masti cu oxizi metalici sau Hapcolita pentru concentratii de 5-6% si ventilatie
independenta pentru concentratii mari
Masuri medicale
recunoasterea riscului profesional: evidentierea surselor de CO, determinarea COHb
la sfrsitul lucrului
examen medical la ncadrarea n munca: examene obisnuite pentru stabilirea
contraindicatiilor medciale (boli cronice ale SNC, aparatului cardivascular, anemii,
epilepsia)
controlul medicale periodic: examen clinic general anual pentru concentratia CO <
CMA si EKG cnd concentratia CO > CMA

educatia sanitara: instruirea muncitorilor pentru recunoasterea primelor semne de


intoxicatie (cefalee, ameteli) si parasirea imediata a locului de munca, acordarea
primului ajutor n mod corect si suprimarea fumatului.

Sub. 64 - INTOXICATIA CU CO: COMPLICATII


pulmonare posibile
o pneumonia: prin aspirarea continutului gastric (n primele zile)
o infarctul pulmonar: n primele ore ale comei
o edemul pulmonar acut: lezional si hemodinamic, microtromboze intracapilare,
microhemoragii locale, cresterea presiunii venoase n artera pulmonara centrala si
atriul stng.
neurologice: frecvent apar imediat dupa coma
o usoare: tulburari neurovegetative, cefalee, ameteli, transpiratii si hipo sau
hipertensiune arteriala
o severe: la nivelul analizatorului vizual (pareze ale oculomotorilor, ngustarea
cmpului vizual, discromatopsie etc.), tulburari de gust, tulburari de echilibru,
miscari coreiforme, parkinsonism, polinevrite, paralizii ale extremitatilor etc.
o
encefalopatia acuta toxica (EAT) reprezinta sindromele neurologice si
neuropsihice datorate tulburarilor structurale si functionale ale diferitelor formatiuni
ale SNC. EAT se poate instala n timpul comei sau pna la 7-12 zile dupa iesirea din
coma. Simptomele sunt cefaleea frontala intensa, tulburari auditive (huruitura),
tulburari vizuale, modificari ale sensibilitatii (hiperreflectivitate nociceptiva), semne
de dezinhibare a nucleilor simpatici hipotalamici (exoftalmie periodica, tahicardie,
tahipnee, hipersalivatie, valuri de transpiratie etc.), sindrom de trunchi cerebral
(hiporeflexie, spasme tonice, Babinski pozitiv).
cardiovasculare: sunt variate, de la tulburari usoare cardiace la infarcte miocardice si
tromboze arteriale periferice (care pot sa dispara rapid)
renale: sunt rare, pot sa apara sub forma de nefroza acuta prin mioglobinurie
secundara necrozelor musculare.
Sechele
cele mai frecvente sunt cele neuropsihice (sindroame extrapiramidale, psihoze
confuzionale). Din acestea doar 50% persista, restul se vindeca n cel mult 1-3
ani.
mai rar pot fi cele digestive (colita), sechele renale (nefroza, nefrita
interstitiala) si endocrine (distiroidii, insuficienta renala).
Sub. 65 - PRIMUL AJUTOR IN INTOXICATIA ACUTA CU CO
o scoaterea pacientului din mediul locului de munca (salvatorii trebuie sa poarte
masti)
o respiratie artificiala si oxigenoterapie. Se prefera oxigenoterapia hiperbara cu
oxigen pur pentru cresterea PaO2, creste proportional si fractia de oxigen solvit
fizic n plasma, acesta difuznd rapid n celule prin actiunea gradientului de
presiune partiala.

o se administreaza oxigen 100% (2-3 atmosfere absolute de oxigen ATA). n general,


trebuie sa depaseasca cu 30 minute momentul de revenire a respiratiei si
cunostintei.
o timpul maxim de administrare: 45 minute - 3 ATA, 60 minute - 2,5 ATA, 90 minute
- 2 ATA.
o alte efecte ale oxigenoterapiei hiperbare: vasoconstrictie cerebrala (combate
edemul cerebral), creste presiunea n mica circulatie (efect antisunt, combate
tulburarile raportului ventilatie/perfuzie).
o daca nu si recapata cunostinta n prima ora se administreaza novocaina
(vasodilatator cerebral) 500 ml/2 ore.
o pentru prevenirea microtrombozelor diseminate si a vasoplegiei (terapie
anticludge) se administreaza heparina n asociere cu solutii de dextrani cu molecula
mica (dextran 40, rheomacrodex)
o se administreaza antibiotice pentru prevenirea complicatiilor pulmonare
o pentru ameliorarea metabolismului celulei nervoase se administreaza Piracetam
(creste sinteza de ATP si utilizarea acestuia). n cazuri grave, se administreaza
i.v./perfuzie 6-12 g/24 h, iar per os 3-4 g/24 h (tablete de 600 mg n trei reprize).
o alfa-liticele echilibreaza repartitia volumelor lichidiene si combate hipoperfuzia
pulmonara
o steroizii pe perioade scurte stimuleaza sinteza de proteine hepatice si la nivelul
surfactantului pulmonar
o n complicatiile neuropsihice se administreaza acid glutamic (2-20 g/24 h) i.v. sau
n perfuzie si vitamine din grupul B (B1, B2, B6, B12)
o sunt contraindicate: opiaceele, barbuturicele, analepticele, clorpromazina etc.
Sub. 66 - TRATAMENTUL SINDROMULUI ACUT DE IRITATIE A CAILOR
AERIENE SUPERIOARE - PRIMUL AJUTOR
- evacuarea imediata a gazatului din atmosfera poluanta
- bolnavul trebuie sa evite orice efort muscular si oricare va fi starea sa aparenta va fi
transportat pe targa
- nu se va face respiratie artificiala, deoarece creste riscul instalarii EPA
- se va administra oxigenoterapie, la presiune scazuta
- bolnavul va fi transportat de urgenta la spital, indicand medicului agentul cauzal al
intoxicatiei
- pt prevenirea insuficientei respiratorii, bolnavului i se vor administra bauturi calde si va
fi acoperit

- accidentatul va sta in repaus si va ramane sub supraveghere medicala cel putin 48 de


ore, chiar daca cazul pare benign, in vederea prevenirii EPA
Sub.67 - SINDROMUL ACUT DE IRITATIE
SUPERIOARE: ETIOLOGIE, TABLOU CLINIC

CAILOR

AERIENE

Factori etiologici principali


halogenii si acizii lor: Cl, HCl, F, HF, brom si acid bromic, fosfogen
compusii sulfului: SO2, SO3, H3SO4, hidrogen sulfurat
compusii azotului: ON, H2NO3, NH3
compusii fosforului: oxiclorura de fosfor, tetraclorura de fosfor
alte substante: izocianati, acroleina
substante cu actiune secundar iritativa: vaporii de solventi organici
(benzen, alcool metilic, tetraclorura de carbon)
Factori etiologici favorizanti
leziuni inflamatorii ale aparatului respirator, mucoaselor si tegumentelor
Timpul de expunere probabil pna la aparitia intoxicatiei: minute - ore (intoxicatia
acuta)
Intoxicatia acuta
sindromul de iritatie a cailor aeriene superioare (SICAS)
- arsuri nazale
- obstructie nazala
- rinoree
- epistaxis
- iritatia si edemul glotei: arsura n gt; uscaciune; tuse spastica; dificultate de deglutitie;
dificultate n vorbire
- edemul laringelui: raguseala; dispnee; anxietate
- iritatia bronsica: constrictie toracica; tuse spastica expectoratie sanguinolenta
- iritatia mucoasei sinusurilor: cefalee frontala, "cap greu"
bronsiolita obliteranta - evolutie n 3 timpi:
- SICAS

- perioada de sanatate aparenta: 2-3 saptamni


- perioada de stare: febra, frison, tuse, cianoza; stare generala alterata; paraclinic: VSH,
leucocitoza; radiografie pulmonara: opacitati de 1-5 mm diseminate bilateral
- evolutie grava (daca nu se cunoaste expunerea + SICAS)
- tratament: O2, astm bronsic, bronhodilatatoare
edemul pulmonar toxic acut (lezional) EAP-T
- perioada de sanatate aparenta: 6-48 ore; dispar semnele SICAS
- perioada de stare: dispnee intensa; cianoza; tuse cu expectoratie aerata rozata; raluri
subcrepitante bilateral
- tratament de urgenta: repaus fizic absolut + O2 prin barbotaj n 2/3 apa si 1/3 alcool
diuretice: Furosemid - 2 f i.v. sau i.m.
astm bronsic - corticoterapie
Sub.68 - SINDROMUL CRONIC DE IRITATIE A APARATULUI RESPIRATOR:
ETIOLOGIE, SIMPTOMATOLOGIE
ETIOLOGIE - vezi sub 67
Intoxicatia cronica

ocular: conjunctivite, blefaroconjunctive, cheratite cronice


tegumentar: dermite iritative, acnee
digestiv: stomatite, modificari de smalt dentar
respirator: bronsita cronica iritativa, fibroza pulmonara

Contraindicatii: morfina, sngerare, tonicardiace.


Sub.69 - INTOXICATIA CU GAZE SI VAPORI IRITANTI: ETIOLOGIE, FORME
CLINICE
Vezi sub. 67, 68
Sub.
70
INTOXICATIA
SIMPTOMATOLOGIE

ACUTA

CU

SOLVENTI

ORGANICI:

Efecte asupra sistemului nervos (benzen,cloroform,eteri,tricloretilena)


o sindromul ebrios (forma subacuta): greata, varsaturi, agitatie psihomotorie
o sindrom ebrionarcotic (forma acuta) - pierderea constientei

encefaloza toxica (forma cronica) "toxicomanie" = cefalee, iritabilitate;


scaderea performantelor intelectuale; polinevrita

Efecte asupra reproducerii


o scaderea fertilitatii
o tulburari de crestere si dezvoltare a embrionului (fatului) si, postanatal, a
copilului
o avorturi spontane
Hepatotoxicitatea - mai ales pentru hidrocarburile halogenate clorate care au ct mai
multi atomi de clor
o anatomopatologic:
- degenerescenta hepatocitara steatoza hepatica
- reactie mezenchimala scleroza hepatica
- reactie degenerativa cu refacerea tesutului hepatic agresat
o clinic
- forma supracuta - atrofia galbena acuta insuficienta hepatica
- hepatita acuta
- hepatita cronica
Nefrotoxicitatea (tricloretilena, metanol, etilenglicol)
o mecanism direct - nefropatie tubulara
o mecanism indirect - glomerulonefrite. Evolutiv: pielonefrita cronica;
scleroza renala; insuficienta renala cronica. Posibila insuficienta renala acuta
hemodializa.
Efecte hematologice (benzenul, nitrobenzenul, tetraclorura de carbon)
o hemoliza hematiei eritropatia toxica periferica
o actiune toxica medulara: - aplazie medulara
- efecte leucemogene
Efecte cutanate: flictene, arsuri, eriteme, eczeme
Sub. 71 - INTOXICATIA CU TETRACLORURA
ETIOPATOGENIE, SIMPTOMATOLOGIE

DE

CARBON:

Etiologie
Factorul etiologic principal = tetraclorura de carbon
Factori etiologic favorizanti: leziuni hepato-renale; DZ; obezitate sau subnutritie;
alcoolism
Patogenie

Patrundere - cale respiratorie


Circulatie, depozitare - se localizeaza n ficat, maduva osoasa, grasimi, creier,
rinichi, muschi, splina
Metabolizare - enzimatica cu formare de radicali liberi (triclormetilul care
descompune acizii grasi nesaturati di nreticulul endoplasmatic prin peroxidare
lipidica
Eliminare
o 75% prin calea respriatorie
o din ce s-a retinut: 50% pe cale respiratorie si 50% prin urina si fecale sub
forma unor metaboliti neidentificati nca
Tablou clinic
Intoxicatia acuta
- sindrom ebrionarcotic
- sindrom iritativ
- hepatita toxica acuta: dureri abdominale; greturi, varsaturi; icter, hepatomegalie; urini
nchise la culoare; hemoragii
- nefrita toxica acuta: dureri lombare; oliguire - anurie; insuficienta acuta renala: retentie
azotata, hiperpotasemie, scadre rezerva alcalina
- posibil: pancreatita acuta toxica
exit prin: EPA, coma hepatica sau renala; bronhopneumonie hemoragica
Intoxicatia cronica
o
o
o
o
o

encefaloza toxica
hepatita si nefrita
polinevrita optica
iritatie cronica conjunctive si bronsii
dermatoze

Sub. 72 - DIAGNOSTICUL PARACLINIC IN INTOXICATIA CU


TETRACLORURA DE CARBON
o indicatori de expunere:
- determinarea tetraclorurii de carbon n aerul expirat
- determinarea tetraclorurii de carbon si a triclorurii de carbon n snge si
urina (gazcromatografic)
o indicatori de efect biologic:
- TGP, TGO, gamma GT

creatinina serica, uree serica, acid uric

Sub. 73 - DIAGNOSTICUL INTOXICATIEI CU DERIVATI AMINO SI NITRO


AROMATICI
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta: simptomatologia proportionala cu procentul de methemoglobina si
dehidrogenaze
Cianoza calda, fara dispnee:
o 10-15% MetHb - cianoza perioronazala
o 20-30% MetHb - cianoza pometi, unghii, pavilionul urechii
o 40-50% Met Hb
- dispnee de efort, obezitate,
- cefalee, ameteli, tulburari de echilibru
o 65% MetHb
- Hipotensiune, anemie hemolitica, hepatita toxica, lezare renala
Intoxicatia cronica - forma frecventa
o sidnrom neurastenic
o sindro manemic
o tulburari oro-respriatorii - rinita, conjunctivita, astm bronsic
o hepatonefropatii cronice
o fenomene iritaticve ale mucoaselor si tegumentelor
Indicatori de expunere - dozarea:
o substantei n urina
o produsilor de metabolism
o nitro si aminofenolii urinari la sfrsitul schimbului de lucru (N <40 mg/l
urina)
Indicatorii de efect biologic
o dozarea MetHb ct mai rapid
o GR, nr. hematii cu corpusculi Heinz (hematii cu verdoglobina) (<1%)
o reticulocite
o examinare hepato-renala
o examen oftalmologic
o patch test
o probe functionale respiratorii
o examen citologic Papanicolau, citoscopie
Diagnostic diferential - cu afectiuni nsotite de cianoza
o insuficinet acardiaca - respiratorie

o cardiopatii congenitale cu sunt stnga-dreapta


o metHb congenitale
o metHb iatrogene (algocalmin, antinevralgic)
Sub. 74 - INTOXICATIEI CU DERIVATI AMINO SI NITRO AROMATICI:
ETIOLOGIE, PATOGENIE
Factorul principal: nitro si amino derivatii rezultati din nlocuirea unuia sau mai multor
atomi de H2 din inelul benzenic al hidrocarburilor aromatice.
Clasificare:
o

nitroderivati aromatici: nitrobenzen, nitrotoluen, trinitrotoluen,


trinitrobenzen etc.
o aminoderivati aromatici: anilina-foarte toxica, toluidina, aminonaftalamina,
nitroclorbenzenul etc.

Factori etiologici favorizanti:


o anemie, cardiopatie, dermatita
o mediul de munca necorespunzator
Timpul de expunere profesionala: ore - zile - ani.
Locuri de munca cu risc

industria chimica: fabricarea de explozivi, analgezice,


antipiretice, insectofungicide, coloranti
industria cauciucului (antioxidanti si acceleratori)
industria maselor plastice
Patogenie
calea de patrundere = respiratorie; cutanata
biotransformare = nitrobenzen hidroxilamine para-aminofenoli eliminati
urinar
mecanism de actiune:
o methemoglobinizanti prin transformarea Fe2+ din hem n Fe3+
methemoglobina
anemie, hipoxie tisulara, suferinta neuro-hepatorenala si miocardica
o actiune mutagena si cancerigena (anilina, benzidina, -naftilaminele)
o iritanta
- tegumentara: coloratie galben-bruna (nitroderivati)
- fanere: coloratie galben-rosiatica a parului (nitroderivati)
tulburari de vedere, nevrite optice, cataracta - nitroderivatii

Sub. 75 - SIMPTOMATOLOGIA SI TRATAMENTUL INTOXICATIEI CU


BENZEN
Tablou clinic
Intoxicatia acuta (apare n avarii)
o sindrom iritativ - mucoase, tegumente expuse
o sindrom ebrionarcotic
- euforie, agitatie psihomotorie
- greturi, varsaturi, tulburari de ritm cardiac
- delir, pierderea constientei, coma
Evolutie
o exit prin:
- fibrilatie ventriculara
- paralizia centrului respirator
o sechele -pareze spastice, tulburari de reflexe neurologice
Intoxicatia cronica: apare dupa cteva luni - ani de expunere la benzen
o prebenzenism
- sindrom ebrionarcotic usor
- modificari hematologice: macrocitoza, hipercromie
o benzenism sau encefaloza toxica
- sindrom asteno-vegetativ (astenie, cefalee, ameteli, tulburari de dinamica
sexuala, intoleranta la alcoo)
- sindrom infectios: deficit de aparare imunologica prin: leucopenie sau
tulburari calitative ale globulelor albe: reactii leucemoide, leucemii acute
si cronice
- sindrom anemic - scaderea nr. globulelor rosii. Posibil: eritroleucemi,
eritroblastoza
- sindrom hemoragic prin: trombocitopenie, trombostemie, leziuni ale
endoteliului vascular, scaderea rezistentei capilare.
Tratament - etiologic: ntreruperea expunerii
n intoxicatia acuta: - respiratie artificiala
- oxigenoterapie
- analeptice respiratorii
- antiaritmice
- reechilibrare hidroelectrolitica
- antibiotice
n intoxicatia cronica
o tratament patogenic
- protectoare hepatice - vitamine grup B, C, P

- compusi cu sulf (metionina, cisteina)


- masa trombocitara
- transfuzii transplant de maduva osoasa
- corticoterapie
- antibioterapie
o tratament simptomatic
Profilaxie
masuri tehnico-organizatorice
nlocuirea benzenului cu solventi mai putin toxici
ermetizarea, etanseizarea instalatiilor
echipament de protectie
folosirea benzenului ca diluant sau solvent doar n recipiente nchise
ventilatia locala/generala eficienta
respectarea concentratiilor medii si de vrf
Benzenul are actiune cancerigena si penetranta cutanata.
masuri medicale: recunoasterea riscului
examen medical la ncadrare
o examen clinic
o Ht, Hb, Tr + leucograma
o timp de sngerare, timp de coagulare, test Rumpell-Leede
Contraindicatii: boli cronice SNC, hepatice, sindrom hemoragipar, afectiuni
hematologice, stomac operat
control medical periodic
o locuri de munca sub concentratia admisibila
- examen clinic oral
test Rumpell-Leede, fenoli urinari liberi si totali la sfrsitul
schimbului
- sulfat index
- din 3 n 3 ani: Hb, Ht, hematii, leucograma, Tr, TS, TG
o locuri de munca peste concentratia admisibila
Anual:
- examen clinic
- Test Rumpell-Leede
- fenoli liberi s itotali
- sulfat index la sfrsitul schimbului
- Hb, HL, GR, leucograma; Tr,TS, TC
educatie sanitara
Sub. 76 - HEMOPATIA BENZENICA: ETIOLOGIE, PATOGENIE, FORME
CLINICE

Factorul etiologic principal = hidrocarbura aromata


Factorii etiologici favorizanti
o boli consumptive cronice
o adolescentii, femeile
o temperatura crescuta n ncaperea de lucru
o ventilatie deficitara
o echipament de protectie necorespunzator
Locuri de munca, profesiuni expuse
fabricarea benzenului ca solvent si diluant n: industria de ncaltaminte si
pielarie; metalurgie, optica; tipografie, vopsitorie
materie prima sau intermediara n industria chimica si chimico-farmaceutica
rafinarii, distilarea uscata a carbunelui (n caz de avarii)
Calea de patrundere - respiratorie si cutanata
Circulatie - legat de lipoproteine
Depunere - maduva osoasa si sistemul nervos
Metabolizare - la nivel hepatic, prin oxidare: oxidaza benzen benzen epoxid (factor
mielotoxic) prin hidroxilare fenoli si difenoli.
Eliminare = cale urinara: sub forma de sulfo si glucuronoconjugati: indicator
biotoxicologic = sulfat index (N=0,7; patologic<0,7) sulfat index =

= cale respiratorie
Mecanism de actiune
actiune ebrionarcotica (n intoxicatia acuta)
actiune toxica
o inhiba sinteza ADN anomalii de cromozomi
o mielotoxica:
- scade cantitatea de glutation si vitamine (C si B);
- hipoplazie aplazie celulara viznd una, doua sau toate liniile
celulare
Tablou clinic - VEZI SUB. 75
SUB. 77 - INTOXICATIA CU BENZEN: ETIOLOGIE, LOCURI DE MUNCA CU
RISC, PATOGENIE

ETIOLOGIE si PATOGENIE - vezi sub. 76


LOCURI DE MUNCA CU RISC
fabricarea benzenului ca solvent si diluant n:
o industria de ncaltaminte si pielarie
o metalurgie, optica
o tipografie, vopsitorie
materie prima sau intermediara n industria chimica si chimico-farmaceutica
rafinarii, distilarea uscata a carbunelui (n caz de avarii)
SUB. 78 - PRIMUL AJUTOR IN INTOXICATIA CU PARATION
- paration = ester al acidului tiofosforic (cel mai toxic). Ambalaje cu eticheta rosie
(E605) = denumiri: ecatox, paratox, thiofos
Reanimare - n cazurile acute
oxigen + respiratie artificiala intubatie orotraheala traheostomie
hidroxizin, furosemid
ntreruperea patrunderii de toxic n organism
decontaminarea tegumentelor. parului, foselor nazale, conjunctivelor,
conductului auditiv extern cu apa, sapun sau solutie bicarbonat de sodiu 5%
daca a fost ingestie voluntara si bolnavul este cooperant: provocare de
varsaturi si spalaturi gastrice (bicarbonat de Na 4%). Nu se dau lapte, sulfat
de magneziu.
Tratament antidotic:
atropina (pentru a combate efectele muscarinice)
o 1-2 mg sulfat de atropina - forme usoare
o 2-4 mg sulfat de atropina - forme medii
o 4-10 mg sulfat de atropina - forme grave
pna apar semnele de atropinizare: midriaza, uscaciunea tegumentelor si
mucoaselor bcuala si nazala, tahicardie (> 120/min)
Dozele se respecta din 10 n 10 minute functie de aparitia generala de
atropinizare pna la o doza totala de:
o 20-30 mg sulfat de atropina n formele usoare
o 50-80 mg sulfat de atropina n formele medii
o 100 mg sulfat de atropina n formele grave
obidoxin (toxogonin): 1 fiola (250 mg) -2 fiole i.v. sau i.m. pentru a
combate efectele nicotinice, apoi functie de gravitate 1 fiola la 4-6 ore i.v.
! Se administreaza la 5 min dupa prima injectie de atropina.
! Niciodata naitne de atropina.
! Este eficace administrata n primele 24 ore.
Doze: 2-3 fiole n 24 h n formele usoare
4 fiole n 24 h n formele medii

6 fiole n 24 h n formele grave


Nu se supradozeaza, altfel bronhospasm, fibrilatie ventriculara.
Tratament simptomatic
HHC, noradrenalina
xilina n bolus 80-100 mg + perfuzie lenta 1-2 mg/min. 24-49 h
masaj cardiac, defibrilare
calciu gluconat, sodiu lactat
antibiotice
Contraindicatii: morfina, miofilin, barbiturice, plegomazin, fenotiazine
SUB. 79 - INTOXICATIA CU SULFURA DE CARBON (CS2): SINDROMUL
ENDOCRIN
Sindrom endocrin
o
o
o
o

tulburari de dinamica sexuala


tulburari ale functiei ovariene (avorturi spontane)
hipotiroidie
diabet zaharat

SUB. 80 - INTOXICATIA CU SULFURA DE CARBON (CS2): ETIOLOGIE,


SINDROMUL NERVOS CENTRAL SI PERIFERIC
Etiologie - sulfura de carbon:
Locuri de munca, profesiuni expuse: vezi sub 81
Tablou clinic
intoxicatia supracuta si acuta
o foarte rare - deficiente tehnice
o coma, exit - paralizia centrului respirator
intoxicatia subacuta - rara - semne de encefalopatie
intoxicatia cronica: forma obisnuita a intoxicatiei profesionale
o sindrom astenovegetativ
o sindrom neurologic:
- polinevrita senzitiva periferica "n sosete" sau "n manusa"
- nevrita optica, acustica, sindrom extrapiramidal
Electromiografic: scaderea vitezelor de conducere senzitivo-motorie.
sindrom aterosclerotic (manifestat cerebral, coronarian si renal):
o encefalopatia sulfocarbonica
o cardiopatia ischemica
o nefroscleroza tip Kimmestiel-Wilson
sindrom endocrin

o tulburari de dinamica sexuala


o tulburari ale functiei ovariene (avorturi spontane)
o hipotiroidie
o diabet zaharat
sindrom digestiv:
o gastrita
o steatoza hepatica
alte simptome
o iritatia mucoaselor, tegumentelor
o efecte teratogene (experimental)
SUB. 81 - INTOXICATIA CU SULFURA DE CARBON(CS2): LOCURI DE
MUNCA CU RISC, SIMPTOMATOLOGIE
Locuri de munca, profesiuni expuse: numeroase:
- industria fibrelor artificiale - fabricarea vscozei pentru firul textil
- vulcanizarea la rece a cauciucului
- fabricarea: - manusilor de cauciuc, tesaturilor impermeabile, explozibililor,
chibriturilor, cosmeticelor
- extractia - uleiurilor vegetale, esentelor de parfum
- solvent pentru: grasimi, lacuri, cauciuc, gume, rasini vinilice, celulozice, camfor, acizi,
clei
- la fabricarea insecticidelor, ierbicidelor
SIMPTOMATOLOGIE - vezi sub 80
SUB. 82 - INTOXICATIA CU COMPUSI ORGANOFOSFORATI: PRIMUL
AJUTOR - VEZI SUB 78

SUB. 83 - INTOXICATIA CU COMPUSI ORGANOFOSFORATI: DG DE


LABORATOR
o indicatori de expunere dozarea paranitrofenolului n urina (n formele
acute algice el este rapid metabolizat)
o indicatori de efect biologic: determinarea activitatii colinesterazei serice:
valori
- < 10% n formele severe
- ntre 20 si 10% n formele medii

- ntre 50 si 20% n formele usoare


n practica se de termina activitatea colinesterazei plasmatice (metoda mai
facila).
o proba terapeutica la atropina
- i.v. sau subcutanat: 1-3 mg atropina
- nu dispar mioza, transpiratiile profuze, fasciculatiile musculare,
hipersecretia bronsica =diagnostic de intoxicatie cu
organofosforate
SUB. 84 - INTOXICATIA CU COMPUSI
TRATAMENTUL EPA SI A TULBURARILOR CV

ORGANOFOSFORATI:

TRATAMENTUL EPA:
- oxigenoterapie
- aspiratie
- hemisuccinat de hidrocortizon ( 75-100 mg )
- furosemid 1-2 fiole
- ser glucozat
TULB CV

HHC, noradrenalina
xilina n bolus 80-100 mg + perfuzie lenta 1-2 mg/min. 24-49 h
masaj cardiac, defibrilare
calciu gluconat, sodiu lactat
antibiotice

SUB. 85 - PROFILAXIA MEDICALA A INTOXICATIEI CU PESTICIDE


masuri tehnico-organizatorice
o nlocuirea cu pesticide mai putin toxice pentru om (malathion)
o etichetarea vizibila a ambalajelor
o
respectarea masurilor de securitate la manipularea pesticidelor
organofosforice
o echipament de protectie (combinezon de lucru, masuri de protectie,
ochelari) corect utilizat si ntretinut
o pulverizarea dimineata sau seara, n directia vntului
o instructaj de protectia muncii
masuri medicale
o recunoasterea riscului de intoxicatie cu organofosforate
o examen medical la ncadrare cu stabilirea contraindicatiilor:

- boli SNC
- boli cronice consumptive
- dermatoze
o control medical periodic:
- examen clinic anual
- determinarea colinesterazei serice sau eritrocitelor nainte de expunere
sau n cazul unei contaminari
o educatie sanitara
SUB. 86 - INTOXICATIEI CU PESTICIDE: ETIOLOGIE, LOCURI DE MUNCA
CU RISC, CAI DE PATRUNDERE SI ELIMINARE DIN ORGANISM,
METABOLIZARE
Etiologie. Sunt derivati (esteri) ai acidului fosforic utilizati ca insecto-fungicide n
agricultura.
Locuri de munca cu risc de expunere profesionala
fabricarea pesticidleor oragnofosforice (risc diminuat, personal foarte bine
instruit)
aplicarea pesticidelor organofosforice (de obicei personal neinstruit, risc mare
de contaminare):
o manipulare - transport - depozitare
o prepararea solutiilor si raspndirea lor (livezi, sere, vii) cu pompe de mna,
aparate mecanizate
o tratarea semintelor
o ntretinerea defectuoasa a aparaturii de lucru
Patogenie
patrundere pe cale:
o cutanata (si prin mucoase intacte) - cea mia frecventa n itnoxicatiile
profesionale
o respiratorie - pentru aerosolii de pesticide
o orala - n ingestii accidentale sau suicid
metabolizare - prin ficat

SUB. 87 - INTOXICATIA CU COMPUSI ORGANO-FOSFORICI: PRIMUL


AJUTOR
Reanimare - n cazurile acute
oxigen + respiratie artificiala intubatie orotraheala traheostomie
hidroxizin, furosemid
ntreruperea patrunderii de toxic n organism

decontaminarea tegumentelor. parului, foselor nazale, conjunctivelor,


conductului auditiv extern cu apa, sapun sau solutie bicarbonat de sodiu 5%
daca a fost ingestie voluntara si bolnavul este cooperant: provocare de
varsaturi si spalaturi gastrice (bicarbonat de Na 4%). Nu se dau lapte, sulfat
de magneziu.
Tratament antidotic: VEZI SUB 88
SUB. 88 - INTOXICATIA CU COMPUSI ORGANO-FOSFORICI: TRATAMENT
ANTIDOTIC
Tratament antidotic:
atropina (pentru a combate efectele muscarinice)
o 1-2 mg sulfat de atropina - forme usoare
o 2-4 mg sulfat de atropina - forme medii
o 4-10 mg sulfat de atropina - forme grave
pna apar semnele de atropinizare: midriaza, uscaciunea tegumentelor si
mucoaselor bcuala si nazala, tahicardie (> 120/min)
Dozele se respecta din 10 n 10 minute functie de aparitia generala de
atropinizare pna la o doza totala de:
o 20-30 mg sulfat de atropina n formele usoare
o 50-80 mg sulfat de atropina n formele medii
o 100 mg sulfat de atropina n formele grave
obidoxin (toxogonin): 1 fiola (250 mg) -2 fiole i.v. sau i.m. pentru a
combate efectele nicotinice, apoi functie de gravitate 1 fiola la 4-6 ore i.v.
! Se administreaza la 5 min dupa prima injectie de atropina.
! Niciodata naitne de atropina.
! Este eficace administrata n primele 24 ore.
Doze: - 2-3 fiole n 24 h n formele usoare
4 fiole n 24 h n formele medii SAU 6 fiole n 24 h n formele grave

SUB. 89 - CRITERII DE PROFESIONALITATE IN CANCERUL PROFESIONAL


Definitie: proces neoplazic datorat expunerii profesionale la unele substante (fizice,
chimice) considerate carcinogene prezente n conditiile obisnuite de munca la anumite
locuri de munca.
Factorul etiologic principal: carcinogenul profesional
Procese tehnologice industriale asociate cu cancerul uman
Proces industrial
Agent
posibil
sau Localizarea cancerului
probabil
Fabricarea aluminiului
Hidrocarburi
aromatice Plamn, vezica urinara

policiclice
Fabricarea auraminei
Auramina
Fabricarea
si
repararea Benzen
ncaltamintei (unele procese)
Prelucrarea titeiului
Hidrocarburi
policiclice
Producerea cocsului
Hidrocarburi
policiclice
Industria mobilei
Praf de lemn

Vezica urinara
Leucemie
aromatice Plamn, vezica urinara,
tegument, scrot
aromatice Plamn, rinichi (?)

Cavitatea
nazala
(adenocarcinom
frecvent)
Topitoriile de metale si Hidrocarburi
aromatice Plamn
oteluri
policiclice (?), siliciu,
fumuri de metale
Fabricarea
alcoolului Diisopropil sulfat, uleiuri Paranasal sinuses, larynx
isopropilic
isopropilice
(?)
Producerea magentei
Magenta (?),precursori de Vezica urinara
ex. ortotoluidina
Rafinarea nichelului
Oxid de nichel, sulfat de Cavitatea
nazala,
nichel
plamn, laringe (?)
Industria cauciucului
Amine aromatice, solventi Vezica urinara, leucemie
(?)
(limfatica) stomac (?),
plamn, tegument, colon,
prostata, limfom
Exploatarea
minereului Radon (?)
Plamn
bogat n hematita (expunere
la radon)