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19 NOV 12 | Su manejo en enfermo s crtico s

Sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica y


sndrome de deplecin salina cerebral
Se destacan las caractersticas particulares del sndrome de secrecin inapropiada de hormona
antidiurtica y de deplecin salina cerebral y se presenta una gua para su tratamiento.

Artculo

En los pacientes graves, la natremia puede estar alterada por muchos factores. El 60% a 70% del cuerpo
humano est compuesto por agua, y aproximadamente el 30% de esa agua corresponde al lquido extra
celular, siendo el cloruro de sodio (ClNa) el principal electrolito (135-145 mEq/L). la hiponatremia ocurre
cuando el sodio srico es <135 mEq/L; es la anormalidad electroltica ms comn en los pacientes
hospitalizados, y se presenta en el 30% de los pacientes internados en la unidad de terapia intensiva (UTI).
Un nivel de sodio srico <125 mEq/L es un predictor independiente de mortalidad, en especial en los
enfermos crticos, y debe ser corregida o evitada.
El sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (del ingls: SIAHD) y de deplecin
cerebral de sal (wasting syndrom) (del ingls: CSW) representan un subgrupo particularmente problemtico
de hiponatremias. Estas condiciones son muy comunes en los paciente con trastornos intracraneanos y
afecciones neuroquirrgicas pero tambin pueden observarse en otra poblaciones de enfermedades crticas.
En la poblacin neuroquirrgica, el 62% de las hiponatremias est ocasionado por el SIADH, y el 4,8% a
31,5%, por el CSW. Estas 2 condiciones son muy similares y en los pacientes crticamente enfermos
pueden ser de difcil diferenciacin.
Fisiopatologa
La hiponatremia puede asociarse con osmolalidad elevada, baja o normal. La osmolalidad normal es de
280 y 295 mOsm/L y puede medirse en el suero o calcularse mediante la frmula siguiente:
[2 Na] + [N ureico en sangre/2,8] + [glucosa/18].
La determinacin de la osmolalidad es el primer paso en la evaluacin de las hiponatremias.
Osmolalidad normal y elevada
En general, la hiponatremia con osmolalidad normal relacionada con la seudohiponatremia o hiponatremia
falsa. Su etiologa incluye a la hiperlipidemia, la hiperproteinemia y los errores de laboratorio. La
hiponatremia con osmolalidad elevada indica un exceso de solutos ms que de sodio, incluyendo la
glucosa, el manitol y el propilenglicol (un excipiente de algunos medicamentos intravenosos). El exceso de
osmolalidad por hiperglucemia u otras sustancias hace que el agua del espacio intracelular pase al
compartimiento extracelular, disminuyendo de ese modo los valores del sodio srico.
Osmolalidad baja, SIADH y CSW
La hiponatremia con osmolalidad baja o hipotonicidad se divide en 3 categoras, dependiendo de la
volemia del paciente:
1) Hipervolemia con osmolalidad baja: causada por el excedente de agua. Generalmente, la insuficiencia
cardaca, la cirrosis heptica y el sndrome nefrtico se suelen asociar con retencin de agua, provocando
hipervolemia e hiponatremia por dilucin.
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2) Hipotonicidad con hipovolemia: comnmente provoca la prdida excesiva de agua. Las causas incluyen
los vmitos, la diarrea, la prdida excesiva de agua/sudoracin, la hemorragia, el uso de diurticos y la
insuficiencia suprarrenal. El CSW es una forma de hipoosmolalidad hipovolmica, la cual a menudo est
relacionada con un trastorno del sistema nervioso central o neuroquirrgico. El mecanismo exacto de este
sndrome se desconoce, pero el resultado final es el aumento de la excrecin de agua con disminucin de la
natremia y aumento del sodio urinario.
3) Hipotonicidad euvolmica: est ocasionada por la ingesta excesiva de agua (en general psicgena), la
insuficiencia renal, la insuficiencia suprarrenal, el hipotiroidismo y, con mayor frecuencia, el SIADH. La
osmolalidad srica est regulada principalmente por la hormona antidiurtica (ADH) o arginina
vasopresina y los riones. Ante un aumento de la osmolalidad, la hipfisis libera ADH para reducir el
volumen intravascular, aunque el desencadenante principal es la hiperosmolalidad. La ADH se une a los
receptores de vasopresina en los riones, provocando la reabsorcin de agua sin reabsorcin de sodio. La
liberacin de ADH en presencia de una osmolalidad srica normal o baja es considerada inadecuada, ya
que el agua contina siendo reabsorbida por lo riones, disminuyendo el nivel srico de sodio y
aumentando el nivel del sodio urinario. Los riones todava son capaces de excretar sodio normalmente,
porque su excrecin est regulada por la aldosterona y el pptido natriurtico auricular. Este proceso da
como resultado una orina concentrada, con un nivel elevado de sodio y aumento de la osmolalidad. En el
SIADH, la osmolalidad urinaria permanece constante porque los cambios en la ingesta de
agua/osmolalidad no afectan la secrecin de ADH, y por lo tanto, la cantidad de agua excretada en la orina
no se modifica. Las causas del SIADH son los trastornos del sistema nervioso central, los trastornos
pulmonares, las neoplasias, la ciruga y ciertos medicamentos.

Sntomas
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Los sntomas de hiponatremia comnmente dependen de la agudeza y la gravedad del descenso del sodio.
Una disminucin ms lenta o leve de la natremia puede asociarse ir acompaada de anorexia, cefalea,
irritabilidad y debilidad muscular. Un subgrupo importante de pacientes es asintomtico. Los sntomas ms
graves que siguen al descenso rpido del sodio o a una natremia <120 mEq/L son: edema cerebral,
nuseas, vmitos, delirio, alucinaciones, letargo, convulsiones, paro respiratorio y, potencialmente, muerte.
La volemia tambin influye en otros sntomas que experimenta el paciente. La evaluacin de la volemia es
importante para ayudar a determinar la causa de la hiponatremia y cul es el tratamiento ptimo.
Diagnstico
La diferenciacin entre el SIADH y el CSW puede ser difcil pero es muy importante para determinar la
estrategia teraputica apropiada. Ambas condiciones se encuentran en pacientes internados en UTI. En los
dos sndromes, los pacientes presentan hiponatremia hipotnica, con osmolalidad <280 mOsm/L, natremia
<135 mEq/L y sodio urinario elevado, por lo general >50 mEq/L (normal 20-40 mEq/L). La diferencia
principal entre el SIADH y el CSW es la volemia. Los pacientes con SIADH son euvolmicos o levemente
hipervolmicos, mientras que los pacientes con CSW son hipovolmicos. Los signos de deplecin de
volumen, como la hipotensin ortosttica, la disminucin de la presin venosa o de la presin capilar
pulmonar en cua, el aumento del hematocrito y los signos fsicos de deshidratacin hacen sospechar la
presencia de CSW y no de SIADH.
Velocidad de la correccin
La hiponatremia debe corregirse lentamente durante el tratamiento, a una velocidad de 8-12 mEq/L en 24
horas o 0,5 mEq/L/hora. La correccin rpida del nivel de sodio en la hiponatremia se ha asociado con
mielinlisis pontina central, un trastorno irreversible que afecta a la sustancia blanca pontina y causa
trastornos mentales, cuadripleja flccida, anormalidades de los nervios craneanos, pasaje del agua desde el
espacio intracelular hacia el extracelular, falso descenso de la natremia y coma. Los pacientes que
desarrollan hiponatremia ms rpidamente tienen mayor morbilidad y mortalidad causadas por esa
condicin. Los pacientes con hiponatremia aguda pueden tolerar una correccin ms rpida de su natremia
que los que sufren hiponatremia crnica, sin tanto riesgo de mielinlisis pontina central. Durante la
correccin habr que monitorear frecuentemente la natremia (por ej., c/6-12 horas), cuyo nivel objetivo
durante el tratamiento de la hiponatremia es 130-135 mEq/L, siendo 135 mEq/L el lmite inferior normal. A
menudo, esta estrategia permite revertir los sntomas y evitar el exceso de correccin de los niveles de
sodio.
Opciones teraputicas
El primer paso en el tratamiento del SIADH o el CSW es la identificacin de la causa para luego revertirla
o tratarla. Las causas reversibles ms comunes de SIADH son los medicamentos, como la carbamazepina,
la oxicarbazina, la ciclofosfamida y los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina, y la
enfermedad pulmonar como la neumona. El SIADH inducido por medicamentos puede revertir
suspendiendo la medicacin y el SIADH causado por una neumona puede revertir mediante el tratamiento
de la neumona. Lamentablemente, muchas causas comunes del SIADH y el CSW, como la hemorragia
subaracnoidea y las neoplasias, son irreversibles, al menos en el corto plazo. El prximo paso es iniciar el
tratamiento de la hiponatremia.

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*Adems de monitoreo de la natremia


El uso de todos los agentes revisados para el tratamiento del IADH y el CSW se considera no autorizado,
con excepcin de los antagonistas de la vasopresina.
Restriccin de lquidos
La restriccin de lquidos es una opcin para los pacientes con SIADH pero no para los pacientes con
CSW, porque ya tienen hipovolemia, lo que subraya an ms la importancia de diferenciar ambas
condiciones. La restriccin de lquidos es especialmente peligrosa en los pacientes con hemorragia
subaracnoidea, porque la deplecin de volumen podra aumentar el riesgo de vasoespasmo. En el SIADH,
la cantidad total de ingesta lquida debe ser inferior a las prdidas totales (orina y prdidas insensibles). La
restriccin de lquidos entre 800 y 1.200 mL/da es efectiva tanto en el SIADH agudo como en el crnico.
Sin embargo, en los pacientes con SIADH la sed es normal, de manera que la restriccin de lquido puede
crear disconfort y dificultar su cumplimiento. La restriccin de lquido puede ser difcil de mantener en la
UTI debido a las infusiones continuas, la administracin de antibiticos intravenosos y de otros
medicamentos que obligan al paciente a ingerir lquidos.
Solucin salina isotnica
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El tratamiento principal del CSW es la reposicin de lquido con ClNa isotnico (0,9%), o solucin salina
normal. El primer paso en el tratamiento del CSW es reponer el volumen intravascular y mantener neutro el
equilibrio lquido. El requerimiento total del lquido necesario para reponer el volumen puede calcularse
comenzando con el dficit de sodio, el cual se determina restando el sodio del paciente de un nivel de
sodio normal (por ej., 140 mEq/L) y dividindolo luego por 2 (por ej., [{140} Na / 2]). El prximo paso
es calcular el dficit de sodio corporal total segn la talla del paciente, usando la frmula siguiente: (dficit
de Na [0,6 kg de peso corporal]). La velocidad de reposicin del sodio debe ser de aproximadamente
0,5 mEq/hora para evitar la correccin rpida; el dficit de sodio (en mEq) / 0,5 (objetivo de la velocidad
de reposicin de sodio en mEq/h) es igual a la cantidad de horas en las que se debe reponer el sodio. Por
ltimo, la velocidad de la infusin del ClNa (en mL/hora) se determina usando la frmula siguiente:
[dficit corporal total de Na / 0,154 mEq/mL] / total de horas).
Ejemplo de clculo para el aporte de ClNa en el CSW
Datos del paciente para el clculo
Natremia = 124 mEq /L
Peso = 68 kg
Dficit de Na
(140 -124 mEq /L) / 2 = 8 mEq /L
Dficit de Na corporal total
8 mEq/L (0,6 L /kg 68 kg) = 326,4 mEq
Horas totales para la correccin
8 mEq /L 0,5 mEq /h = 16 horas
Velocidad de infusin del ClNa
(326,4 mEq / 0,154 mEq /ml) / 16 h = 132,5 ml / hora
Una vez que el paciente es rehidratado, el mantenimiento del estado euvolmico se puede considerando la
entrada de lquidos y la diuresis. Aunque el tratamiento de primera lnea para el CSW es el ClNa, no suele
corregir por completo la natremia.
Comprimidos de sal
Para reponer la prdida de sodio por los riones que ocurre en el CSW se pueden usar comprimidos orales
de sal. El objetivo teraputico es crear un balance positivo de sodio. En este sndrome se han utilizado hasta
12 g/da de ClNa en comprimidos, en dosis divididas. El agregado de comprimidos de sal se suele hacer
cuando la natremia sigue baja a pesar de la reposicin adecuada del volumen.
Solucin salina hipertnica
En el SIADH, la excrecin renal de sodio permanece intacta, de manera que el sodio administrado
mediante lquidos intravenosos se excretar en la orina. Este concepto es diferente del que gua la
reposicin de lquidos en la hipovolemia, en la cual tanto el sodio como el agua son retenidos en el espacio
intravascular. Por esta razn, para el tratamiento del SIADH, en vez del ClNa se prefiere la solucin salina
hipertnica. La osmolalidad del ClNa al 3%, que es la concentracin de solucin salina hipertnica ms
comnmente usada, es 1.027 mOsm/L, mientras que la osmolalidad del ClNa es 308 mOsm/L. Cuando se
administra a los pacientes con SIADH, puede empeorar la hiponatremia debido a que la osmolalidad del
ClNa es inferior a la osmolalidad de la orina del paciente.
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La solucin salina hipertnica 3% debe administrase a travs de un catter venoso central. La infusin
continua de sodio al 3% se debe hacer a una velocidad de 0,5 mL/kg/hora, para aumentar el sodio srico a
razn aproximadamente de 0,5 mEq/L/hora. Se debe monitorear la natremia con sumo cuidado durante el
tratamiento con solucin salina hipertnica, ya que a veces la velocidad de la correccin de sodio es
variable y difcil de controlar. La solucin salina hipertnica tambin se puede usar en el CSW, con la
precaucin adicional de evitar la deplecin de volumen. Para los pacientes con CSW, el ClNa al 1,5%
puede ser ms seguro, especialmente si el sndrome es secundario a una hemorragia subaracnoidea, para
disminuir el riesgo de deplecin de volumen. Sin embargo, es raro el uso de la solucin salina hipertnica
en los pacientes con CSW.
Furosemida
Este diurtico de asa ha sido utilizado en el SIADH para favorecer la excrecin del exceso de agua.
Bloquea la absorcin de sodio y cloro en los riones, lo que resulta en la excrecin de sodio, cloruro y
agua. Se ha demostrado que en el SIDADH, la furosemida combinada con el aporte de electrolitos
aumenta rpidamente los valores de sodio srico. Esta correccin rpida es especialmente til en los
pacientes con hiponatremia aguda. En el SIADH, la furosemida debe ser estrechamente monitoreada hasta
alcanzar un equilibrio entre la furosemida y la ingesta de sal. Si el equilibrio se desplaza mucho en
cualquier direccin, el paciente puede estar en riesgo de deshidratacin o sobrecarga de lquido.
Demeclociclina
La demeclociclina puede usarse como tratamiento para el SIADH y tambin ha sido usada en el SIADH
crnico, con el fin de mantener la normalidad de la natremia a largo pazo. La demeclociclina es un
antibitico tetraciclina que en casi el 60% de los pacientes con SIADH acta induciendo una diabetes
inspida nefrognica. La diabetes inspida es una condicin caracterizada por la disminucin de la
respuesta a la ADH, la excrecin de agua y la insuficiencia del rin para concentrar la orina. La
demeclociclina causa diabetes inspida debido al bloqueo de los receptores de vasopresina (ADH) en el
rin. Est disponible por va oral y en el SIADH se administra en dosis de 600 a 1.200 mg diarios,
dividas. El efecto de este frmaco es relativamente impredecible, acta en menos de los dos tercios de los
pacientes, y usualmente su accin comienza a los 2 a 5 das de tratamiento. Tambin puede producir
uremia y nefrotoxicidad, en especial en los pacientes con insuficiencia heptica y cirrosis, y
fotosensibilidad importante.
Litio
Clsicamente, el litio ha sido utilizado por va oral para el tratamiento del SIADH. Acta del mismo modo
que la demeclociclina causando diabetes inspida nefrognica pero es an menos predecible que ella,
actuando solo en el 30% de los pacientes. Se administra por va oral en dosis de 900 mg/da. Un estudio
pequeo de 10 pacientes con SIADH crnico que no corrigieron el problema a pesar de la restriccin de
agua, compar el litio con la demeclociclina y comprob la superioridad de esta ltima, tanto en eficacia
como en seguridad. Los efectos adversos del litio limitan enormemente su uso, entre ellos, provoca
trastornos del sistema nervioso central como la prdida de memoria, sntomas extrapiramidales y miastenia
grave. Tambin puede causar temblor, problemas cardacos, trastornos electrolticos, nefrotoxicidad,
hipotiroidismo, leucocitosis, ganancia de peso, vmitos, diarrea y muchos otros efectos adversos.
Urea
La urea es un diurtico osmtico que se ha usado en el SIADH por su capacidad para aumentar la
excrecin de agua por los riones. Tambin disminuye la excrecin de sodio y ayuda a corregir el estado
hipotnico asociado a dicho sndrome. Para el tratamiento del SIADH, el polvo de urea se puede
administrar por va oral, en dosis de 30 g/da, disuelto en agua o una bebida saborizada para mejorar el
gusto. En algunos pacientes, la urea no es completamente efectiva para mantener la normalidad del sodio y
el balance de agua, pero los pacientes con SIADH pueden mantener un nivel de sodio aceptable con una
restriccin de lquido ms liberal. Los efectos adversos de la urea son las nuseas, los vmitos, la cefalea, la
desorientacin y la uremia.
Fludrocortisona
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La fludrocortisona es un esteroide que aumenta la absorcin de sodio en los riones y su accin ha sido
estudiada en la hiponatremia. En un estudio de pacientes con hemorragia subaracnoidea, la fludrocortisona
fue administrada para prevenir le deplecin de sodio y mantener el estado euvolmico. Un estudio
aleatorizado compar a sujetos tratados con 200 mcg de fludrocortisona, 2 veces por da por va oral o
intravenosa, con placebo. La fludrocortisona fue significativamente ms efectiva que el placebo para
mantener un balance de sodio negativo durante los primeros 6 das y los 12 das de tratamiento. Los efectos
adversos incluyeron el edema pulmonar, la hipopotasemia y la hiperglucemia. En EE. UU. Est disponible
en formulacin oral. Puede ser efectiva en el CSW, pero su uso est limitado por los efectos adversos.
Antagonistas de la vasopresina
Los antagonistas de los receptores de vasopresina V2 son medicamentos nuevos muy efectivos para el
tratamiento de la hiponatremia. Los 2 medicamentos disponibles actualmente en EE. UU. son el conivaptan
y el tolvaptan, los que actan unindose a los receptores V2 en el rin y bloqueando as la ADH. Este
proceso causa la excrecin de agua libre, por lo tanto, estos frmacos son denominados acuarticos. Ambos
agentes han sido estudiados en el SIADH, destacando que el tolvaptan est disponible para ser usado por
va oral y el conivaptan por va intravenosa. Otra diferencia es que el conivaptan tambin bloquea el
receptor V1, localizado en la vasculatura y puede causar hipotensin, aunque la importancia clnica de este
efecto no ha sido determinada en relacin con el aumento del nivel de sodio en los pacientes con SIADH.
El tolvaptan se administra por va oral en dosis de 15, 30 o 60 mg/da, dependiendo de la natremia. Los
efectos adversos del tolvaptan son la constipacin, la sequedad bucal y el aumento de la miccin. El
conivaptan se administra en dosis de 20 mg en bolo intravenoso durante 30 minutos, seguido de una
infusin continua de 20 a 40 mg/da, hasta 96 horas. Los efectos adversos principales del conivaptan son
las reacciones en el sitio de la infusin, el edema, la hipopotasemia, el aumento de la diuresis y de la sed.
Los antagonistas de la vasopresina no deben usarse en los pacientes con sospecha de CSW.
Conclusin
La hiponatremia es una anormalidad electroltica comn en UTI y puede ser una causa importante de
morbilidad y mortalidad. El manejo del SIADH y el CSW en la UTI puede ser difcil, desde el diagnstico
diferencial entre ambos sndromes hasta el tratamiento, contndose con poca evidencia que oriente acerca
de cul es la mejor estrategia teraputica. La estrategia teraputica principal para el CSW sigue siendo el
aporte de lquidos isotnicos y de sodio. La evidencia actual indica que la solucin salina hipertnica y los
antagonistas de la vasopresina pueden ser los tratamientos ms efectivos para el SIADH en la UTI. Se
requieren ms estudios para determinar el tratamiento ptimo de la hiponatremia en los pacientes
gravemente enfermos.
Traduccin y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti

Ref erencias

1. De Vita MV, Gardenswartz MH, Konecky A, Zabetakis PM. Incidence and etiology of hyponatremia in
an intensive care unit. Clin Nephrol. 1990;34:163166.
2. Bennani SL, Abougal R, Zeggwagh AA, et al. Incidence, causes and prognostic factors of
hyponatremia in intensive care [abstract only]. Rev Med Interne. 2003;24:224229.
3. Sherlock M, OSullivan E, Agha A, et al. Incidence and pathophysiology of severe hyponatremia in
neurosurgical patients. Postgrad Med J. 2009;85:171175.
4. Oster JR, Singer I. Hyponatremia, hyposmolality, and hypotonicity: tables and fables. Arch Intern Med.
1999;159:335.
5. Weisberg LS. Pseudohyponatremia: a reappraisal [review]. Am J Med. 1989;86:315318.
6. Aabakken L, Johansen KS, Rydningen EB, et al. Osmolal and anion gaps in patients admitted to an
emergency medical department. Hum Exp Toxicol. 1994;13:131134.
7. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. 6th ed. New York, NY: Thieme Medical Publishers;
2006:1215.
8. Ferri FF. Practical Guide to the Care of the Medical Patient. 8th ed. Philadelphia, PA: Mosby Inc, an
IntraMed

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affiliate of Elsevier Inc; 2011:529530.


9. Bourque CW, Oliet SH, Richard D. Osmoreceptors, osmoreception, and osmoregulation. Front
Neuroendocrinol. 1994;15:231274.
10. Lehrich RW, Greenberg A. Hyponatremia and the use of vasopressin receptor antagonists in critically
ill patients [published online ahead of print May 13, 2011]. J Intensive Care Med.
doi:10.1177/0885066610397016
11. Arieff AI, LLach F, Massry SG. Neurological manifestations and morbidity of hyponatremia:
correlation with brain water and electrolytes. Medicine. 1976;55:121129.
12. Sterns RH, Riggs JE, Schochet SS Jr. Osmotic demyelination syndrome following correction of
hyponatremia. N Engl J Med. 1986;314:15351542.
13. Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, et al. Hyponatremia treatment guidelines 2007: expert panel
recommendations. Am J Med. 2007;120:S1S21.
14. Troyer AD, Demanet JC. Correction of antidiuresis by demeclocycline. N Engl J Med. 1975;293:915
918.
15. Smith D, Moore K, Tormey W, et al. Downward resetting of the osmotic threshold for thirst in patients
with SIADH. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004;287:E1019E1023.
16. Betjes MG. Hyponatremia in acute brain disease: the cerebral salt wasting syndrome. Eur J Intern Med.
2002;13:914.
17. Hantman D, Rossier B, Zohlman R, Schrier R. Rapid correction of hyponatremia in the syndrome of
inappropriate secretion of antidiuretic hormone. An alternative treatment to hypertonic saline. Ann Intern
Med. 1973;78:870875.
18. Forrest JN, Cox M, Hong C, et al. Superiority of demeclocycline over lithium in the treatment of
chronic syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. N Engl J Med. 1978;298:173177.
19. Decaux G, Brimioulle S, Genette F, et al. Treatment of the syndrome of inappropriate secretion of
antidiuretic hormone by urea. Am J Med. 1980;69:99106.
20. Decaux G, Genette F. Urea for long-term treatment of syndrome of inappropriate secretion of
antidiuretic hormone. Br Med J. 1981;283:10811083.
21. Hasan D, Lindsay KW, Wijdicks EFM, et al. Effect of fludrocortisone acetate in patients with
subarachnoid hemorrhage. Stroke. 1989;20:11561161.
22. Schrier RW, Gross P, Gheorghiade M, et al. Tolvaptan, a selective oral vasopressin V2-receptor
antagonist, for hyponatremia. N Engl J Med. 2006;355:20992112.
23. Zeltser D, Rosansky S, van Rensburg H, et al. Assessment of the efficacy and safety of intravenous
conivaptan in euvolemic and hypervolemic hyponatremia. Am J N ephrol. 2007;27:447457.
24. Potts MB, DeGiacomo AF, Deragopian L, Blevins LS. Use of intravenous conivaptan in neurosurgical
patients with hyponatremia from syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion. Neurosurgery.
2011;69:268273.
25. Wright WL, Abury WH, Gilmore JL, Samuels OB. Conivaptan for hyponatremia in the neurocritical
care unit. Neurocrit Care. 2009;11:613.

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