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DOENA HEPTICA ALCOLICA

do conhecimento geral que o consumo excessivo de bebidas alcolicas prejudicial


para o fgado. De facto, a principal causa de doena heptica avanada na Europa o
lcool, associado ou no a outros fatores de risco como as hepatites provocadas pelos
vrus C ou B. Apesar de ser o txico mais consumido e aceite socialmente, o lcool
est associado a problemas de sade e sociais importantes. Cerca de 15% dos
europeus bebe excessivamente, isto , mais do que 40g de lcool por dia nos homens
e 20g de lcool por dia nas mulheres. Portugal o 7 consumidor mundial de lcool a
nvel global, e o 4 consumidor de vinho, estimando-se que haja cerca de 600000
alcolicos. Alm de causador de doena heptica, o lcool contribui para diversas
patologias, como doenas do pncreas, do corao, e ainda a um risco aumentado de
cancros do tubo digestivo, assim como a atrofia cerebral. O abuso de lcool est
tambm fortemente relacionado com os acidentes rodovirios e com a violncia
domstica.

O mecanismo pelo qual o lcool causa doena no fgado heptica complexo,


envolvendo as substncias resultantes do metabolismo do lcool, mecanismos de
sinalizao intra-celular e mecanismos imunolgicos. O lcool provoca acumulao de
gordura no fgado (esteatose), a que se segue leso celular, inflamao, fibrose e
cirrose alcolica. A quantidade mnima de lcool consumido necessria para o
desenvolvimento de doena heptica no est bem definida. No entanto, est
comprovado que mesmo valores de consumo entre os 12g e os 24g de lcool por dia
(por exemplo: 1 a 2 copos de vinho por dia) aumentam o risco de mortalidade por
cirrose heptica. Portanto, mesmo consumos considerados no excessivos, no so
isentos de risco. Outros fatores podem acelerar a progresso da doena, sendo os
mais conhecidos: gnero feminino, raa negra, infeo pelo vrus da hepatite C,
obesidade e a sobrecarga de ferro.

O espectro da Doena Heptico Alcolica (DHA) amplo, incluindo desde a esteatose


heptica alcolica at fibrose heptica que evolui para cirrose alcolica, esta
considerada uma fase irreversvel. O nvel de consumo necessrio para progresso
para cirrose no est bem elucidado. O valor de 80g/ dia durante 10 a 20 anos foi
descrito como o necessrio para progresso para cirrose (o equivalente a um 1L de

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vinho ou 8 cervejas por dia). Contudo, nem todos os consumidores excessivos de


lcool evoluem para cirrose heptica. Entre os bebedores excessivos, 90-100%
desenvolve esteatose heptica em 10 anos, mas apenas 10-35% desenvolver
esteatohepatite e 5-15% desenvolver cirrose nesse perodo.

O diagnstico de DHA essencialmente clnico, baseado na histria e no exame fsico


do doente, apoiado depois nos resultados das anlises. A avaliao do consumo
alcolico de extrema importncia e nem sempre fcil. Por vezes implica confrontar
o consumo referido pelo doente com o que referido pelos familiares ou amigos.
Clinicamente, a DHA pode ser completamente assintomtica nas fases mais precoces,
e seria nestas fases que estabelecer o diagnstico poderia ser mais til. No entanto,
nas fases mais avanadas que os doentes apresentam sinais de doena heptica
crnica, como a ictercia (colorao amarelada da pele), as aranhas vasculares, a
rarefao pilosa ou a ginecomastia (aumento do volume mamrio). Os doentes com
cirrose desenvolvem hipertenso do sistema venoso portal, que se manifesta
clinicamente com ascite (acumulao de lquido intra-peritoneal, tambm chamado
barriga de gua), circulao abdominal venosa colateral e desenvolvimento de
varizes no esfago.

Uma das formas de apresentao da DHA consiste na instalao mais ou menos


aguda de ictercia, fgado aumentado e febre, num doente que por vezes desconhecia
sofrer do fgado, e cujo precipitante foi o consumo excessivo de lcool. Esta entidade,
denominada Hepatite Alcolica, pode surgir em qualquer momento da evoluo da
DHA, incluindo a cirrose heptica. Nos casos mais graves, tem uma mortalidade
elevada, sobretudo por precipitar descompensao da cirrose.

A DHA, juntamente com a infeo pelo vrus da hepatite C, constituem as 2 causas


mais frequentes de cancro do fgado. A incidncia de cancro do fgado nos doentes
com cirrose alcolica varia entre os 7%-16% aps 5 anos e os 29% aps 10 anos. Por
esta razo, est recomendado o rastreio do CHC nos doentes com cirrose heptica
alcolica.

A DHA precoce pode ser identificada por alteraes laboratoriais tpicas, como a
elevao das enzimas hepticas e aumento do volume dos glbulos vermelhos. Na
doena avanada, os doentes apresentam alteraes laboratoriais que refletem
insuficincia heptica, como a diminuio da albumina, aumento da bilirrubina e
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alterao dos testes de coagulao. A biopsia heptica permite obter um diagnstico


definitivo. No entanto, est apenas reservada nos casos de dificuldade diagnstica,
uma vez que apresenta riscos e muitas vezes est contraindicada nos doentes com
cirrose heptica. Os exames de imagem revelam na doena inicial aumento das
dimenses do fgado e sinais de esteatose. Nas fases avanadas, os exames mostram
parnquima heptico heterogneo, ndulos de regenerao ou displsicos e sinais de
hipertenso portal, como aumento do bao, ascite e presena de circulao venosa
colateral.

A progresso para cirrose heptica um estdio avanado e irreversvel, sendo


definido por ocorrncia de fibrose extensa com formao de ndulos de regenerao.
Os doentes com cirrose heptica esto suscetveis a desenvolverem episdios de
descompensao clnica devido insuficincia heptica e hipertenso portal. O
padro de consumo de lcool num doente com cirrose influencia diretamente o curso
clnico da sua doena, uma vez que pode precipitar uma complicao da cirrose. A
ascite habitualmente a primeira complicao, embora outras complicaes, como a
ictercia, encefalopatia heptica (confuso mental que pode progredir at ao coma) e
hemorragia por rotura de varizes esofgicas sejam tambm prevalentes. Outro aspeto
importante o facto dos doentes com cirrose heptica estarem mais suscetveis a
desenvolver infees bacterianas, que por sua vez tambm so precipitantes
frequentes de descompensao da cirrose. O prognstico aps o estabelecimento de
cirrose reservado, com mortalidades descritas de 30% e 60% aos 1 e 5 anos,
respetivamente.

O pilar do tratamento da DHA a abstinncia alcolica. Esta conduz a melhoria ou at


mesmo a resoluo da DHA e deve ser feita o mais precocemente possvel, antes do
aparecimento de cirrose. Com a cessao do consumo, menos de 20% dos doentes
vo evoluir para cirrose. Nos doentes com doena heptica descompensada, a
sobrevida aos 5 anos melhora de 34% para 60% com abstinncia. Nos casos de
dependncia alcolica, poder ser necessrio suporte psicolgico ou mesmo
teraputica farmacolgica, pelo que muitos destes doentes devem ter seguimento
psiquitrico.

Alm da abstinncia, o tratamento assenta em 2 aspetos fundamentais: suporte


nutricional agressivo e preveno primria e secundria das complicaes da cirrose.
O suporte nutricional deve ser rico em protenas e calorias, uma vez que a m nutrio

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comum nestes doentes, estando correlacionada com a sobrevida. Pelo contrrio os


doentes obesos devero ser encorajados a perder peso at atingirem um peso normal.
Os dfices vitamnicos, sobretudo as vitaminas do complexo B, devem ser tambm
corrigidos. A preveno primria e secundria das complicaes da cirrose implicam
medidas como a preveno da rotura de varizes (com frmacos ou com laqueao
elstica), profilaxia antibitica da peritonite bacteriana espontnea e administrao de
albumina quando indicada.

A DHA alcolica uma das principais causas de referenciao para transplante


heptico na Europa. Tendo em conta o escasso nmero de rgos dadores, o acesso
dos doentes ao transplante pode ser problemtico. Est demonstrado que os
resultados do transplante so semelhantes entre os doentes alcolicos e os doentes
transplantados por outras causas, pelo que o transplante deve ser sempre oferecido
quando h indicao. A maioria dos programas de transplante requer um perodo de
abstinncia de 6 meses antes da referenciao, a fim de excluir os doentes que
recuperam sem transplante e de selecionar os doentes que se vo manter abstinentes
aps o mesmo. Nos doentes com Hepatite Alcolica grave que no respondam
abstinncia e teraputica mdica, o transplante heptico pode ser a nica opo
disponvel. Habitualmente, estes doentes esto abstinentes h menos de 6 meses, o
que levanta questes ticas no que diz respeito ao tratamento nestas situaes.

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