You are on page 1of 29

Bab I

Pendahuluan
Asma merupakan salah satu penyakit kronik yang tersebar di seluruh belahan dunia dan
sejak 20 tahun terakhir prevalensinya semakin meningkat pada anak-anak baik di negara maju
maupun negara sedang berkembang. Peningkatan tersebut diduga berkaitan dengan pola hidup
yang berubah dan peran faktor lingkungan terutama polusi baik dari dalam ruangan maupun luar
ruangan.1 Prevalensi asma pada anak berkisar antara 2-30%. Di Indonesia, prevalensi asma pada
anak sekitar 10% pada usia sekolah dasar dan sekitar 6,5% pada usia sekolah menengah pertama.2
Patogenesis asma berkembang dengan pesat. Pada awal tahun 60-an, bronkokonstriksi
merupakan dasar pathogenesis asma, kemudian pada tahun 70-an berkembang menjadi proses
inflamasi kronis, sedangkan tahun 90-an selain inflamasi juga disertai adanya remodeling.
Berkembangnya pathogenesis tersebut berdampak pada tatalaksana asma secara mendasar,
sehingga berbagai upaya telah dilakukan untuk mengatasi asma. Pada awalnya pengobatan hanya
diarahkan untuk mengatasi bronkokonstriksi dengan pemberian bronkodilator, kemudian
berkembang dengan antiinflamasi sehingga obat antiinflamasi dianjurkan diberikan pada asma,
kecuali pada asma yang sangat ringan
Selain upaya mencari tatalaksana asma yang terbaik, beberapa ahli membuat suatu
pedoman tatalaksana asma yang bertujuan sebagai standar penanganan asma, misalnya Global
Initiative for Asthma (GINA) dan Konsensus Internasional. Pedoman di atas belum tentu dapat
dipakai secara utuh mengingat beberapa fasilitas yang dianjurkan belum tentu tersedia, sehingga
dianjurkan untuk membuat suatu pedoman yang disesuaikan dengan kondisi masing-masing
negara.
Pengetahuan mengenai definisi, cara mendiagnosis, pencetus, pathogenesis dan tatalaksana
yang tepat dapat mengurangi kesalahan berupa overdiagnosis dan overtreatment pada pasien asma.
Sehingga diharapkan dengan pemahaman yang lebih luas tentang asma dapat mempengaruhi
kualitas hidup anak dan keluarganya serta dapat meminimalisir biaya pelayanan kesehatan yang
berlebihan pada pasien.

Hal 1

Bab II
Pembahasan
2.1 Definisi
Asma disebut juga sebagai Reactive Airway Disease (RAD) adalah suatu penyakit
obstruksi pada jalan nafas secara reversibel yang ditandai dengan bronkospasme, inflamasi dan
peningkatan sekresi jalan napas terhadap berbagai stimulan. GINA mendefinisikan asma sebagai
gangguan inflamasi kronis saluran nafas dengan banyak sel berperan, khususnya sel mast,
eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi hal tersebut menyebabkan episode
mengi berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya pada malam atau dini hari.
Gejala tersebut biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan napas yang luas namun
bervariasi, yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan
pengobatan. Inflamasi tersebut juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan nafas terhadap
berbagai rangsangan. Pada asma, pemberian bronkodilator dan anti-inflamasi akan memberikan
respon yang baik.1

2.2 Anatomi dan fisiologi pernapasan
Pernapasan adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen ke
dalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung karbondioksida sebagai sisa
dari oksidasi keluar dari tubuh. Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut
ekspirasi. Secara garis besar saluran pernafasan dibagi menjadi dua zona yaitu zona konduksi dan
respiratorius. Zona konduksi dimulai dari hidung, faring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus
segmentalis dan berakhir pada bronkiolus terminalis. Sedangkan zona respiratorius dimulai dari
bronkiolus respiratorius, duktus alveoli dan berakhir pada sakus alveolus terminalis.3
Saluran pernafasan mulai dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membrane mukosa
yang bersilia. Ketika udara masuk ke rongga hidung, udara tersebut disaring, dihangatkan dan
dilembabkan. Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari
epitel thorak yang bertingkat, bersilia dan bersel goblet. Permukaan epitel dilapisi oleh lapisan
mukus yang di sekresi oleh sel goblet dan kelenjar serosa. Partikel-partikel debu yang kasar dapat
disaring oleh rambut-rambut yang terdapat dalam hidung. Sedangkan partikel yang halus akan
terjerat dalam lapisan mukus untuk kemudian dibatukkan atau ditelan.

Hal 2

Seluruh saluran udara mulai dari hidung sampai bronkiolus terminalis disebut saluran penghantar udara atau zona konduksi. Karina memiliki banyak saraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika batuk dirangsang Bronkiolus terminalis merupakan saluran udara kecil yang tidak mengandung alveoli dan memiliki garis tengah 1 mm. Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari bronkiolus respiratorius. Faring dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu daerah nasofaring. orofaring dan laringofaring.3 Gambar 1. Anatomi sistem pernapasan pada manusia Hal 3 . Tempat trakea bercabang menjadi bronkus utama kanan dan kiri disebut karina.Udara mengalir dari hidung ke faring yang merupakan tempat persimpangan antara jalan nafas dan jalan masukknya makanan. Sel-sel bersilia ini berguna untuk mengeluarkan bendabenda asing yang masuk bersama benda asing Bronkus merupakan lanjutan dari trakea dan teradapat dua cabang setinggi vertebra torakalis IV dan V. duktus alveolaris dan sakus alveolaris terminalis yang merupakan struktur akhir dari paru. Trakea dibentuk dari 16 sampai 20 cincin tulang rawan dan diantara kartilago satu dengan yang lain dihubungkan oleh jaringan fibrosa dan dibagian sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir yang bersilia yang hanya bergerak keluar.3 Laring merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara yang terletak di depan bagian faring sampai ketinggian verterba servikalis dan masuk ke trakea di bawahnya.

5 Hal 4 . masuknya sel-sel inflamasi ke saluran respiratori.4 2. infeksi virus. limfosit T. Hasil survey asma pada anak sekolah di beberapa kota di Indonesia (Medan. prevalensi asma belum diketahui secara pasti. iritan. Hasil penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC (InternationalStudy on Asthma and Allergy in Children) tahun 1995 melaporkan prevalensi asma sebesar 2. mediator kimia (histamin.2%. Hal ini juga menyebabkan terjadinya edema. Semarang. Bandung. eotaksin) memerantarai proses inflamasi yang terjadi pada saluran respiratori penderita asma. platelet-activating factor.4 Inflamasi menyebabkan terjadinya hiperresponsif saluran respiratori. Jakarta. Palembang. akibat proliferasi protein matriks ekstraselular dan hiperplasia vaskular yang dapat menyebabkan terjadinya perubahan struktur yang irreversibel dan penurunan fungsi paru yang progresif. yaitu kecenderungan saluran respiratori mengalami konstriksi sebagai respon terhadap alergen. Berdasarkan gambaran tersebut. Yogyakarta. peningkatan produksi mukus di paru. leukotrien.7-6. eosinofil. dan faktor kemotaktik (sitokinin. dan olahraga. neutrofil).1%.8%. Malang dan Denpasar) menunjukkan prevalensi asma pada anak SD (6 sampai 12 tahun) berkisar antara 3.4%. terlihat bahwa asma telah menjadi masalah kesehatan masyarakat yang perlu mendapat perhatian serius. sedangkan pada tahun 2003 meningkat menjadi 5.3 Etiologi Sel-sel inflamasi (sel mast.2.4 Epidemiologi Di Indonesia. sedangkan pada anak SMP di Jakarta Pusat sebesar 5. Inflamasi kronik dapat menyebabkan terjadinya remodeling saluran respiratori. dan kerusakan sel epitel. bradikinin).

Prevalensi asma di dunia5 2. eosinofil. sehingga pengobatan utama asma adalah untuk mengatasi bronkospasme. Sedangkan konsep terkini patogenesis asma adalah suatu proses inflamasi kronik yang melibatkan dinding bronkus yang berkembang menjadi hambatan jalan napas dan peningkatan aktifitas bronkus. Pada banyak kasus terutama pada Hal 5 . sel mast. makrofag dan limfosit T pada mukosa dan lumen bronkus. Mekanisme utama timbulnya gejala asma diakibatkan hiperreaktivitas bronkus. yang nantinya menjadi predisposisi penyempitan bronkus sebagai respon terhadap berbagai stimuli.Diagram 1. Perubahan ini dapat terjadi meskipun secara klinis asma tidak bergejala.6 Tanda khas inflamasi jalan napas adalah peningkatan sejumlah sel-sel.5 Patogenesis Dulu asma diartikan sebagai sumbatan jalan napas yang timbul mendadak dan akan membaik secara spontan atau dengan pengobatan.

zat iritan yang dapat menginduksi respon inflamasi akut yang terdiri atas reaksi asma tipe cepat (ekstrinsik) dan lambat (intrinsik).anak asma dihubungkan dengan manifestasi atopi melalui mekanisme IgE-dependent. basophil juga ikut berperan.1 Inflamasi Akut Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor. Gambar 2. proteolitik dan enzim glikolitik. Penyebab pemicu terjadi inflamasi pada asma 2.6 Hal 6 .5. adenosin dan oksigen reaktif yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus. Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. prostaglandin. Pada pasien dengan komponen alergi yang kuat terhadap timbulnya asma. hipersekresi mukus. heparin dan newly generated mediators seperti : leukotrien. vasodilatasi dan perembesan mikrovaskular. diperkirakan faktor atopi memberikan kontribusi pada 40%. virus. Reaksi fase cepat Reaksi cepat dihasilkan oleh aktivasi sel-sel yang sensitif terhadap ikatan alergen dan IgEspesifik terutama sel mast dan makrofag. antara lain : alergen. Degranulasi tersebut mengeluarkan preformed mediator seperti : histamin.

Sel T pada saluran respiratori yang teraktivasi oleh antigen. sel epitel. eosinofil. Meliputi pengerahan dan aktivasi sel-sel eosinophil. Hal ini terus menerus terjadi. IL-13 Hal 7 . neutrophil dan makrofag.6 Juga terdapat retensi selektf sel T pada saluran respiratori. IL-5 dan GM-CSF untuk pengerahan dan aktivasi sel-sel infalmasi. seperti IL-2. serta produksi mediator proinflamasi. ekspresi molekul adehsi. Reaksi ini timbul antara 6-9 jam setelah provokasi alergen. sel mast. fibroblast dan otot polos bronkus. Fase lambat dipikirkan sebagai sistem untuk mempelajari mekanisme inflamasi pada asma.5. sehingga reaksi fase lambat semakin lama semakin kuat. sel T. Sel tersebut ialah : limfosit T. Selama respons fase lambat dan selama berlangsungnya paparan alergen. ♦ Limfosit T Yang berperan pada asma adalah limfosit T CD4+ (subtipe Th2).2 Inflamasi Kronik Berbagai sel terlibat dan teraktivasi pada inflamasi kronik. IL-5. Proses respon inflamasi akut Reaksi fase lambat Timbul beberapa jam lebih lambat dibandingkan fase awal. berperan sebagai orchestra inflamasi saluran nafas dengan mengeluarkan sitokin antara lain IL-3. aktivasi sel-sel pada saluran pernapasan menghasilkan sitokin-sitokin ke dalam sirkulasi dan merangsang lepasnya sel leukosit pro inflamasi terutama eosinofil dan sel prekursornya dari sumsum tulang ke dalam sirkulasi. basophil. makrofag. IL-4. Selanjutnya dalam 2-4 jam pertama fase lambat terjadi transkripsi dan transaksi gen.6 2.Gambar 3. dan pelepasan newly generate mediator. akan mengalami polarisasi ke arah Th2.

Terjadi degranulasi sel mast yang mengeluarkan preformed mediator seperti histamin dan protease serta newly generated mediator (prostaglandin D2 dan leukotrien). Selain berperan dalam proses inflamasi juga berperan pada regulasi airway remodelling.dan GM-CSF. IL-5 dan GM-CSF meningkatkan maturasi. PDGF dan TGF-β. IL-5 dan GMCSF. Berperan sebagai efektor dan mensintesis sejumlah sitokin. IL-3. IL-6. Peran tersebut melalui antara lain : sekresi growth promoting factors untuk fibroblast. antara lain IL-3. eosinophil peroxidase (EPO) dan eosinophil derived neurotoxin (EDN) yang toksik terhadap epitel saluran napas. Eosinofil mengandung granul protein : eosinophil cationic protein (ECP). IL-5. ♦ Sel mast Mempunyai reseptor IgE dengan afinitas tinggi. IL-3. Cross-linking reseptor IgE dengan ”factors” pada sel mast mengaktifkan sel mast. didapatkan di alveoli dan seluruh percabangan bronkus dan menghasilkan beberapa mediator (leukotrien. sitokin. aktivasi dan memperpanjang ketahanan hidup eosinofil. Eosinofil yang ditemukan pada saluran nafas penderita asma dalam keadaan teraktivasi. serta mengeluarkan sitokin antara lain TNF-alfa. aktivasi serta memperpanjang ketahanan hidup eosinofil. TNF-alfa serta mediator lipid. IL-5 dan GM-CSF berperan pada maturasi. ♦ Makrofag Sel terbanyak pada organ pernapasan baik pada orang normal maupun penderita asma. ♦ Eosinofil Karakteristik untuk asma tapi tidak spesifik. Sebaliknya IL-3. GM-CSF. PAF serta sejumlah sitokin). IL-4. major basic protein (MBP). Hal 8 . IL-4 berperan dalam menginduksi sel limfosit B untuk mensintesis IgE.

Airway Remodeling Sejalan dengan proses inflamasi kronik. Sehingga apabila obat antiinflamasi tidak Hal 9 . tetapi mengakibatkan penyempitan lumen bronkus yang persisten dan memberikan gambaran klinis asma kronis.Gambar 3.3. juga faktor pertumbuhan dan mediator lipid. jaringan membrana basalis mukosa menebal (pseudothickening). GM-CSF dan IL-5. TGF-β merangsang sel fibroblast berproliferasi. Kerusakan epitel bronkus adalah akibat dilepaskannya sitokin dari sel inflamasi seperti eosinofil. Pada proses remodeling yang berperan adalah sitokin IL4. hiperplasia kelenjar. epitel mengalami hiperplasia. Kini dibuktikan bahwa otot polos saluran napas juga memproduksi sitokin dan kemokin seperti eotaxin. proses remodeling terjadi akibat kerusakan epitel bronkus yang disebabkan oleh proses inflamasi kronis. TGF-β dan Eosinophil Growth Factor (EGF). sehingga mengakibatkan penumpukan kolagen di lamina propia. pembentukan kolagen bertambah. Menurut paradigma yang lampau.6 Perubahan semacam ini tidak memberikan perbaikan klinis.5. Akibat proses remodeling tersebut terjadi pelepasan epitel yang rusak. Patogenesis asma 2. RANTES. infiltrasi sel radang dan hiperplasia otot. edema submukosa. perlukaan epitel bronkus merangsang proses reparasi saluran respiratorik yang menghasilkan perubahan struktural dan fungsional yang menyimpang pada saluran respiratorik yang dikenal dengan istilah remodeling atau repair.

◦ Penebalan membran retikular basal. Gambar inflamasi dan remodeling pada asma Hal 10 . Hal ini mencurigakan bahwa proses remodeling telah terjadi sebelum atau bersamaan dengan proses inflamasi. Apabila intervensi dini diberikan segera setelah gejala asma timbul. ♣ Perubahan struktur yang terjadi : ◦ Hipertrofi dan hiperplasi otot polos jalan napas. Konsekuensi klinis airway remodelling adalah peningkatan gejala dan tanda asma seperti hiperaktivasi jalan napas. sejauh ini airway remodelling merupakan fenomena sekunder dari inflamasi atau merupakan akibat inflamasi yang terus menerus.diberikan sedini mungkin sebagai profilaksis. maka inflamasi berlangsung terus serta obstruksi saluran napas menjadi irreversibel dan proses remodeling bertambah hebat. ◦ Hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mukus.6 Pada penelitian terhadap anak dengan riwayat keluarga atopi yang belum bermanifestasi sebagai asma ternyata ditemukan infiltrasi eosinofil dan penebalan lamina retikularis. ◦ Matriks ekstraseluller fungsinya meningkat. Gambar 4. ◦ Pembuluh darah meningkat. Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat dalam proses remodelling juga komponen lainnya. bisa jadi tindakan kita telah terlambat untuk mencegah terjadinya proses remodeling. ◦ Perubahan struktur parenkim. Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodelling. masalah regangan jalan napas dan obstruksi jalan napas. ◦ Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis Dari uraian diatas.

hambatan saluran pernapasan juga bertambah akibat produksi sekret yang banyak. Patofiosologi asma Hal 11 .6 Patofioslogi asma 2. sesak dan wheezing disertai hiperaktivitas saluran pernapasan terhadap berbagai rangsangan. infiltrasi sel-sel inflamasi. Penyebab utama penyempitan saluran pernapasan adalah kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh pelepasan agonis dari sel-sel inflamasi. kental.1 Obstruksi Saluran Pernapasan Inflamasi saluran respiratorik yang ditemukan pada pasien asma diyakini merupakan hal yang mendasari gangguan fungsi yaitu obstruksi saluran pernapasan menyebabkan keterbatasan aliran udara. 6 Gambar 5.6. yang dapat kembali secara spontan atau setelah pengobatan. Perubahan fungsional yang dihubungkan dengan gejala khas asma yaitu batuk.6 Batuk sangat mungkin disebabkan oleh stimulasi saraf sensoris pada saluran respiratorik oleh mediator inflamasi. dan lengket oleh sel goblet dan kelenjar submukosa. Selain itu. batuk berulang bisa jadi merupakan satu-satunya gejala asma yang ditemukan. hiperplasia dan hipertrofi kronis otot polos pada dinding saluran pernapasan. Pada anak.2. remodeling. Penyempitan saluran respiratorik pada asma dipengaruhi oleh banyak faktor. Kontraksi otot polos saluran pernapasan diperkuat oleh penebalan dinding saluran napas akibat edema akut.

Provokasi atau stimulus lain seperti latihan fisik. hiperventilasi. Temuan pada pemeriksaan fisik bisa kurang jelas. dan iritan (rokok. Mengi yang klasik mungkin tidak terlalu terdengar apabila gerakan udara hanya minimal. asap). olahraga. Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap reaktivitas yang berlebihan atau hiperreaktivitas ini belum diketahui tetapi mungkin berhubungan dengan perubahan otot polos saluran napas (hiperplasi dan hipertrofi) yang terjadi secara sekunder yang menyebabkan perubahan kontraktilitas. Selama episode akut. ujung serabut saraf atau sel-sel lain pada saluran pernapasan. dan ekspirasi memanjang. Hal 12 .2 Hiperreaktivitas Bronkus Hiper-reaktivitas bronkus yaitu peningkatan respons bronkus dan penurunan ambang rangsang konstriksi bronkus terhadap berbagai stimulus. Anamnesis harus mendapatkan data frekuensi. paparan allergen.6 Selain itu. Rinosinusitis. tingkat keparahan.2. Penyempitan saluran pernapasan secara berlebihan merupakan patofisiologis yang secara klinis paling relevan pada penyakit asma. udara kering dan aerosol garam hipertonik tidak mempunyai efek langsung terhadap otot polos (tidak seperti histamin dan metakolin). dan sensitivitas terhadap obat antiinflamasi nonsteroid (khususnya aspirin) dapat memicu asma. agitasi. Faktor yang memicu eksaserbasi antara lain virus. baubauan yang meyengat. Dikatakan hiperreaktif bila cara histamin didapatkan penurunan FEV1 20% pada konsentrasi histamin kurang dari 8 mg%. Hiper-reaktivitas bronkus secara klinis sering diperiksa dengan memberikan stimulus aerosol histamin atau metakolin yang dosisnya dinaikkan secara progresif kemudian dilakukan pengukuran perubahan fungsi paru (PFR atau FEV1). sianosis. Apabila serangan berlanjut.7 Manifestasi klinis dan Diagnosis Anak asma mempunyai gejala batuk. dan sesak napas atau napas cepat. retraksi. dan factor yang memperberat gejala pada anak. inflamasi dinding saluran pernapasan terutama daerah peribronkial dapat memperberat penyempitan saluran pernapasan selama kontraksi otot polos. berkurangnya aliran udara. emosi. 2. Gejala malam hari sering kali dijumpai.6. pemeriksaan fisik dapat menunjukan adanya takipnea. dan perubahan cuaca atau kelembapan. Eksplorasi terhadap riwayat keluarga dengan alergi dan asma juga beranfaat. akan tetapi dapat merangsang pelepasan mediator dari sel mast. ketidakmampuan untuk berbicara. takikardi. mengi. batuk. mengi. refluks gastroesofagus.

khususnya anak di bawah 3 tahun. hiperventilasi udara dan alergen non-spesifik seperti metakolin dan histamin. Untuk pemeriksaan lainnya dapat dilakukan spirometri. spiral crusshman. konsensus Internasional dan Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) menekankan diagnosis asma didahului batuk dan atau mengi. obstruksi saluran nafas. pneumo mediastinum. Hal 13 . Pada penderita dengan gejala sama dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus. Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. nokturnal. foto thoraks. uji provokasi bronkus. pneumothoraks. setelah melakukan aktivitas.6 Sehubungan dengan kesulitan mendiagnosis asma pada anak kecil.1. musiman. Pada serangan asma yang ringan. Pada algoritme tampak bahwa batuk dan/atau mengi yang berulang (episodik). dan pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah >15 mmHg pada saat inspirasi) dapat dijumpai. Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain yang memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri. Untuk anak yang sudah besar (>6 tahun) pemeriksaan faal paru sebaiknya dilakukan. Uji provokasi bronkus dengan histamin. Gejala awal tersebut ditelusuri dengan algoritme kemungkinan diagnosis asma. gambaran radiologik paru biasanya tidak memperlihatkan adanya kelainan.posisi duduk tripod.4 GINA. Pada pemeriksaan penunjang dapat diperiksa laboratorium darah terutama eosinofil dan IgE. udara kering dan dingin atau dengan NaCl hipertonis. Uji fungsi paru yang sederhana dengan peak flow meter. kristal charcot leyden. dan adanya riwayat atopi pada penderita maupun keluarganya merupakan gejala atau tanda yang patut diduga suatu asma. Uji provokasi bronkus terdiridari tiga jenis yaitu uji provokasi dengan beban kerja (exercise). latihan (exercise). atau yang lebih lengkap dengan spirometer. respons yang baik terhadap obat bronkodilator dan steroid sistemik (5 hari) dan dengan penyingkiran penyakit lain diagnosis asma menjadi lebih definitif. metakolin. Reversibilitas penyempitan saluran napas yang merupakan ciri khas asma dapat dinilai dengan peningkatan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan atau kapasiti vital paksa (FVC) sebanyak 20% atau lebih sesudah pemberian bronkodilator. sputum terutama eosinofil. diaforesis. Spirometri adalah alat yang dipergunakan untuk mengukur faal ventilasi paru. sangat menunjang diagnosis. Pemeriksaan uji provokasi bronkus merupakan cara untuk membuktikan secara objektif hipereaktivitas saluran napas pada orang yang diduga asma.

Gambar 6. asma diklasifikasikan berdasarkan etiologi. serta pola obstruksi aliran udara di saluran napas.8 Klasifikasi Dalam GINA. klasifikasi bedasarkan etiologi sulit digunakan karena terdapat kesulitan dalam penentuan etiologi spesifik dari sekitar pasien. Hal 14 . Alur diagnosis asma 2. derajat penyakit asma.1 Walaupun berbagai usaha telah dilakukan. Derajat penyakit asma ditentukan bedasarkan gabungan penilaian gambaran klinis. jumlah penggunaan agonis β2 untuk mengatasi gejala dan pemeriksaan fungsi paru pada evaluasi awal pasien.

PNAA membagi asma menjadi 3 yaitu asma episodik jarang.8.8. Berikut ini tabel klasifikasi asma berdasarkan PNAA 2004 Tabel 2.1 Klasifikasi asma berdasarkan GINA1 Gejala/hari Derajat Intermiten Gejala/malam PEF atau FEV1 PEF variability ≥ 80% < 20% 1 < 1 kali perminggu < 2 kali sebulan Asimtomatik dan nilai PEF normal diantara serangan Derajat 2 Persisten > 1 kali perminggu > 2 kali sebulan ≥ 80% Ringan tapi < 1 kali perhari 20-30% Serangan dapat mengganggu aktifitas Derajat 3 Persisten Sehari sekali > 1 kali seminggu 60%-80% sedang Serangan > 30% mengganggu aktivitas Derajat 4 Persisten Terus menerus Sering < 60% Berat sepanjang hari > 30% Aktifitas fisik terbatas Selain pembagian berdasarkan GINA. asma episodik sering dan asma persisten.Tabel 2.2 Klasifikasi asma berdasarkan PNAA 20046 Hal 15 .

3 Penilaian derajat ringan – berat serangan asma6 Hal 16 .8. pemeriksaan fisik. uji fungsi paru dan pemeriksaan laboratorium7 Tabel 2. National Asthma Education and Prevention Program (NAEP) melakukan pembagian derajat serangan asma bedasarkan gejala.Berat derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan.

aspergilosis bronkopulmonal alergika dan berbagai keadaan lebih jarang yang mengganggu jalan napas.2. gastrointestinal).9 Diagnosis banding Kebanyakan anak yang menderita episode batuk dan mengi berulang menderita asma. Penyebab lain penyumbatan jalan napas adalah malformasi kongenital(sistem pernapasan. Hal 17 . bronkiolitis infeksius. penyakit defisiensi imunologis. benda asing pada jalan napas atau esofagus. kardiovaskuler. pneumonitis hipersensitifitas. penyakit jamur dan adenoma bronkus. kistik fibrosis. termasuk tuberkulosis endobronkial.

 Sesedikit mungkin angka absensi sekolah.  Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari. baik dalam memilih obat yang tepat untuk mengatasi serangan atau monitor dan pengelolaan asma jangka panjang. trimetokuinol).  Uji fungsi paru senormal mungkin.  Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sesedikit mungkin timbul terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak. 18rreversible. 18rreversib. Apabila tujuan ini belum tercapai maka perlu reevaluasi tatalaksananya. fenoterol)  Steroid sistemik (18rreversib. oksitropium bromid)  Xantinergik aksi cepat (teofilin)  Agonis β2 aksi cepat oral (terbutalin. salbutamol.  Kebutuhan obat seminimal mungkin dan tidak ada serangan.10 Tata Laksana Tujuan tatalaksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin tercapainya potensi tumbuh kembang anak secara optimal. Secara lebih rinci tujuan yang ingin dicapai adalah8  Pasien dapat menjalani aktivitas normalnya. Obat kelompok ini digunakan pada saat eksaserbasi atau saat gejala asma sedang timbul dan apabila serangan sudah teratasi maka obat ini dihentikan.2. tidak ada variasi diurnal yang mencolok. orsiprenalin. Termasuk obat pereda asma adalah:  Inhalasi agonis β2 aksi cepat (terbutalin. heksoprenalin. a. Medika Mentosa Obat asma dapat dibagi 2 kelompok besar. orsiprenalin. yaitu obat pereda (Reliever) dan obat pengendali (Controller). metil 18rreversible)  Inhalasi anti kolinergik (ipratropium bromid. Tatalaksana asma mencakup edukasi terhadap pasien dan atau keluarganya tentang penyakit asma. Obat Pereda (Reliever) Obat pereda ada yang menyebutnya obat pelega atau obat serangan. penghindaran terhadap faktor pencetus dan tatalaksana medikamentosanya. termasuk bermain dan berolahraga. Hal 18 .

teofilin)  Antihistamin (ketotifen)  Anti leukotrin (zafirlukas).b. salmeterol. triamsionolon. 19rreversib. flunisonid dan flutikason dipropionat)  Inhalasi atau oral agonis β2 aksi lambat( prokaterol. Dengan demikian pemakaian obat ini terus menerus dalam jangka waktu 19rrevers lama.9%) 5 ml 10 ml β-agonis/antikolinergik/steroid Lihat tabel 2 Waktu 10-15 menit 3-5 menit Hal 19 . Termasuk obat ini adalah :  Inhalasi anti inflamasi non steroid (kromoglikat. Obat. : Takaran obat. klenbuterol)  Golongan obat oral lepas lambat (terbutalin. dan waktu untuk nebulisasi9 Cairan . Berikut merupakan daftar obat-obat yang umum digunakan berdasarkan UKK pulmonologi PP IDAI(Pedoman Nasional Anak Asma) Obat-Obat Yang Umum Digunakan Tabel 1. Obat Pengendali (Controller) Obat pengendali asma digunakan untuk pencegahan atau obat profilaksis. Obat-obat pengendali diberikan pada Asma Episodik Sering dan Asma Persisten. bambuterol. Obat ini digunakan untuk mengatasi masalah dasar asma yaitu inflamasi kronik saluran nafas. Waktu Nebulisasi jet Nebulisasi ultrasonik Garam faali (NaCl 0. tergantung derajat penyakit asma dan respon terhadap pengobatan. cairan. nedokromil)  Inhalasi steroid (beklometason. salbutamol.

: Obat untuk nebulisasi.Tabel 2. : Sediaan steroid yang dapat digunakan untuk serangan asma9 Steroid Oral : Nama Nama Dagang Sediaan Dosis Medrol. Urbason 4 mg Hostacortin.1% 5-10 tetes Salbutamol Ventolin Nebule 2.15 Golongan β-agonis mg/kg) Terbutalin Bricasma Respule 2.5 mg 1 nebule (0.1-0. jenis dan dosis9 Nama generik Nama dagang Sediaan Dosis nebulisasi Fenoterol Berotec Solution 0.025% > 6 thn : 8-20 tetes Golongan antikolinergik Ipratropium Atroven bromide < 6 thn : 4-10 tetes Golongan steroid Budesonide Pulmicort Respule 1 mg Fluticasone Flixotide Nebule 0. Tablet Dellacorta 5 mg Kenacort Tablet Generik Prednisolon Prednison Triamsinolon 1-2 mg/kgBB/hari-tiap 6 jam 1-2 mg/kgBB/hari-tiap 6 jam 4 mg Hal 20 . Medixon Tablet 1-2 mg/kgBB/hari-tiap 6 jam Lameson.5 mg 1 repsule Solution 0. Pehacort.5 mg Tabel 3.

Steroid Injeksi : Nama Generik Nama Dagang Sediaan Jalur Dosis M. pemberian ASI ekskulsif minimal 4 bulan. telah terbukti memgurangi manifestasi alergi makanan dan khususnya dermatitis atopic pada bayi. Pengendalian lingkungan. Namun dari bukti yang ada risiko tersebut tidak terjadi pada asma episodic jarang. pengukuran pajanan terhadap tungau debu rumah dan rontokan bulu binatang.05-0. Karena itu pemberian steroid hirupan sejak awal untuk asma episodic jarang tidak dianjurkan Hal 21 . Tindakan dini pada asma anak berdasarkan pendapat bahwa keterlambatan pemberian obat pengendali akan berakibat penyempitan jalan nafas yang 21rreversible (airway remodeling). 9 Penggunaan antihistamin non-sedatif seperti ketotifen dan setrizin jangka panjang dilaporkan dapat mencegh terjadinya asma pada anak dengan dermatitis 21rreve tetapi tidak bermanfaat untuk obat pengendali asma. prednisolon Solu-Medrol Vial 125 mg IV / IM 1-2 mg/kg suksinat Medixon Vial 500 mg Hidrokortison-Suksinat Solu-Cortef Vial 100 mg Silacort Vial 100 mg Oradexon Ampul 5 mg Kalmetason Ampul 4 mg dilanjutkan 1 Fortecortin Ampul 4 mg mg/kgBB/hari Corsona Ampul 5 mg diberikan tiap 6-8 jam Celestone Ampul 4 mg Deksametason Betametason tiap 6 jam IV / IM 3 mg/kgBB/x tiap 6 jam IV / IM IV / IM 0.1 mg/kgBB tiap 6 jam Prevensi dan intervensi dini Pencegahan dan tindakan dini harus menjadi tujuan utama dokter.5-1mg/kgBB bolus. penghindaran makanan berpotensi alergenik. 0.

pasien diperlakukan sebagai serangan asma sedang. Hal 22 . Berikut ini pentalaksanaan serangan asma sesuai derajat serangan: 1.  Pasien diobservasi selama 1-2 jam.9 B. obat tersebut diteruskan hingga evaluasi ulang yang dilakukan di klinik rawat jalan. lebih baik digunakan obat inhalasi karena onsetnya lebih cepat dan efek samping sistemiknya minimal. dapat ditambahkan steroid oral jangka pendek (3-5hari). pasien dapat dipulangkan. Tatalaksana awal adalah pemberian beta agonis secara nebulisasi. Nebulisasi serupa dapat diulang dengan selang 20 menit. Bila tersedia. jika respon tersebut bertahan. Garam fisiologis dapat ditambahkan dalam cairan nebulisasi. Tatalaksana di ruang emergency Penderita yang datang dalam keadaan serangan langsung dinilai derajat serangannya. Namun jika setelah observasi 2 jam gejala timbul kembali. berarti derajat serangannya ringan.  Jika pencetus serangannya adalah infeksi virus. Obat golongan beta 2 agonis inhalasi yang dapat digunakan yaitu MDI dengan atau tanpa spacer atau nebulizer.Tatalaksana berdasarkan serangan asma A.  Pasien kemudian dianjurkan kontrol ke klinik rawat jalan dalam waktu 2448 jam untuk evaluasi ulang tata laksana.  Jika sebelum serangan pasien sudah mendapat obat pengendali. Tatalaksana di rumah Untuk serangan ringan dapat digunakan obat oral golongan beta 2 agonis atau teofilin. Pasien dibekali obat β-agonis (hirup atau oral) yang harus diberikan tiap 4-6 jam. Tatalaksana awal ini sekaligus berfungsi sebagai penapis yaitu untuk penentuan derajat serangan. karena penilaian derajat secara klinis tidak selalu dapat dilakukan dengan cepat dan jelas. Bila dalam waktu 30 menit setelah inhalasi tidak ada perbaikan atau bahkan terjadi perburukan harus segera dibawa ke rumah sakit. Serangan asma ringan  Jika dengan sekali nebulasi pasien menunjukkan respon yang baik.9 Pada pemberian ketiga dapat ditambahkan obat antikolinergik.

 Jika serangannya memang termasuk serangan sedang.  Dosis steroid intravena 0. kemungkinan derajat serangannya sedang. pasien harus langsung dirawat di ruang intensif. untuk persiapan darurat.  Jika ada dehidrasi dan asidosis. Pada pasien dengan serangan berat dan ancaman henti napas.  Steroid intravena diberikan secara bolus.  Aminofilin diberikan secara intravena dengan ketentuan sebagai berikut: o Jika pasien belum mendapat aminofilin sebelumnya. foto thoraks harus langsung dibuat untuk mendeteksi kompikasi pneumotoraks dan/atau pneumomediastinum. diberikan aminofilin dosis awal (inisial) sebesar 6-8 mg/kgBB dilarutkan Hal 23 .  Oksifgen 2-4L/menit diberikan sejak awal termasuk saat nebulasi. diatasi dengan pemberian cairan intravena dan koreksi terhadap asidosis.  Nebulasi β-agonis + antikolinergik dengan oksigen tetap dilanjutkan tiap 1-2 jam. pasien harus dirawat di ruang inap. yaitu gejala dan tanda serangan masih ada.  Walaupun belum tentu diperlukan.  Bila pasien menunjukkan tanda dan gejala ancaman henti napas.  Kemudian dipasang jalur parenteral dan dilakukan foto thoraks. pasien yang akan di observasi di RRD langsung dipasang jalur parenteral sejak di UGD. Untuk itu derajat serangan harus dinilai ulang sesuai pedoman. Serangan asma berat  Bila dengan 3 kali nebulasi berturut-turut pasien tidak menunjukkan respon. Jika 4-6 kali pemberian mulai terjadi perbaikan klinis. diberikan kortikosteroid sistemik oral metilprednisolon dengan dosis 0. Serangan asma sedang  Jika pemberian nebulasi dua atau tiga kali pasien hanya menunjukkan respon parsial (incomplete response). pasien perlu observasi dan ditangani di ruang rawat sehari. jarak pemberian dapat diperlebar menjadi tiap 4-6 jam.2.5-1 mg/kgBB/hari. Pada serangan sama sedang. 3.5-1 mg/kgBB/hari selama 3-5 hari. tiap 6-8 jam.

nebulasi diteruskan tiap 6 jam sampai dengan 24 jam. diberikan dalam 20-30 menit. pasien dapat dipulangkan dengan dibekali obat β-agonis (hirup atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam selama 24-48 jam. dosis yang diberikan adalah setengah dosis inisial. o Jika telah terjadi perbaikan klinis.  Jika dalam 24 jam pasien tetap stabil. o Sebaiknya kadar aminofilin dalam darah diukur dan dipertahankan sebesar 10-20 mcg/ml o Selanjutnya. Hal 24 .51mg/kgBB/jam. o Jika pasien telah mendapatkan aminofilin sebelumnya (kurang dari 4 jam). aminofilin dosis rumatan diberikan sebesar 0. Selain itu steroid oral dilanjutkan hingga pasien control ke klinik rawat jalan dalam 24-48 jam untuk evaluasi ulang tata laksana.  Steroid dan aminofilin diganti dengan pemberian per-oral.  Ancaman henti napas.dalam dekstrosa 5% atau garam fisiologis sebanyak 20 ml. hipoksemia tetap terjadi walaupun sudah diberi oksigen (kadar PaO2 < 60 mmHg dan/atau PaCO2 > 45 mmHg). Pada ancaman henti napas diperlukan ventilasi mekanik.

Alur diagnosis makan6 Hal 25 .Gambar 7.

jamur misalnya aspergilus. Kadang-kadang dapat juga oleh bakteri misalnya pertusis dan streptokokus beta hemolitikus. Dengan bertambah umur maka makin banyak jenis alergen pencetusnya.10 Hal 26 . juga udara dingin dan air dingin. diperlukan jumlah alergen yang sedikit dan sebaliknya jika tingkat hiperaktivitas rendah diperlukan jumlah antigen yang lebih tinggi untuk menimbulkan serangan asma.10 Iritan Hairspray. serpih atau bulu binatang. Obat-obat dan terapi imunologik Macam-macam pencetus asma Alergen Faktor alergi dianggap mempunyai peranan pada sebagian besar anak dengan asma. minyak wangi. Pada bayi dan anak kecil sering berhubungan dengan isi dari debu rumah misalnya tungau. Disamping itu hiperaktivitas saluran nafas juga merupakan faktor yang penting. Anak yang menderita asma harus dapat hidup layak serta tumbuh dan berkembang sesuai dengan umurnya. cerutu dan pipa. spora jamur yang terdapat di dalam rumah. Bila tingkat hiperaktivitas bronkus tinggi. Pencegahan serangan asma terdiri atas : 1. Dengan demikian segala upaya penggunaan obat dan non-obat harus dinilai untung ruginya berdasarkan tujuan utama tadi atau dengan perkataan lain tidak boleh menggangu tumuh kembang anak. Virus penyebabnya biasanya respiratory syncytial virus (RSV) dan virus parainfluenza.Pencegahan serangan asma pada anak Penanggulangan asma pada anak sekarang yang lebih penting bukan mengatasi serangan. SO2 dan polutan udara berbahaya lainnya. bau tajam dari cat. asap rokok. Sensitisasi tergantung pada lama dan intensitas hubungan dengan bahan alergenik sehingga berhubungan dengan umur. tetapi terutama ditujukkan untuk mencegah serangan asma.10 Infeksi Biasanya infeksi virus terutama pada bayi dan anak kecil. Penghindaran faktor-faktor pencetus 2.

Juga tertawa dan menangis dapat merupakan pencetus.10 Infeksi saluran nafas bagian atas Disamping infeksi virus saluran nafas bagian atas sinusitis akut dan kronik dapat memudahkan terjadinya asma pada anak. Karena itu semua interaksi kejadian itu perlu diperhatikan dan dicari jalan keluarnya seoptimal mungkin. pengeluaran uang untuk biaya pengobatan dan rasa khawatir. Rhinitis alergi dapat memberatkan asma melalui mekanisme iritasi atau refleks.10 Hal 27 . Pada anak dengan faal paru di bawah normal sangat rentan terhadap kegiatan jasmani.10 Refluks gastroesofagus Iritasi trakeobronkial karena isi lambung dapat memberatkan asma pada anak dan orang dewasa. terganggungnya irama kehidupan keluarga karena anak sering mendapat serangan asma. Pembatasan aktivitas anak. angin dan kelembaban dihubungkan dengan percepatan dan terjadinya serangan asma. dapat mempengaruhi anak asma dan keluarganya. seringnya bangun malam.10 Kegiatan jasmani Kegiatan jasmani yang berat misalnya berlari dan naik sepeda dapat menimbulkan serangan pada anak dengan asma. perubahan suhu udara. seringnya anak tidak masuk sekolah.10 Psikis Faktor psikis merupakan pencetus yang tidak boleh diabaikan dan sangat kompleks.Cuaca Perubahan tekanan udara.

dan ekspirasi memanjang. Dengan demikian pemakaian obat ini terus menerus dalam jangka waktu relatif lama. tergantung derajat penyakit asma dan respon terhadap pengobatan. mengi. inflamasi dan peningkatan sekresi jalan napas terhadap berbagai stimulan. perlu juga memperhatikan tindakan preventif dengan menghindari faktor-faktor resiko yang dapat membuat kekambuhan asma. zat iritan yang dapat menginduksi respon inflamasi. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan adanya takipnea.1 Kesimpulan Asma disebut juga sebagai Reactive Airway Disease (RAD). perlukaan epitel bronkus merangsang proses reparasi saluran respiratorik yang menghasilkan perubahan struktural dan fungsional yang menyimpang pada saluran respiratorik yang dikenal dengan istilah remodeling atau repair. Obat asma dapat dibagi 2 kelompok besar. Sejalan dengan proses inflamasi. digunakan untuk mengatasi masalah dasar asma yaitu inflamasi kronik saluran nafas.Bab III Penutup 3. mengi. yaitu obat pereda (Reliever) dan obat pengendali (Controller). batuk. dan sesak napas atau napas cepat. Pada umunya terjadi kesulitan mendiagnosis asma pada anak kecil. adalah suatu penyakit obstruksi pada jalan nafas secara reversibel yang ditandai dengan bronkospasme. virus. Obat kelompok reliever digunakan pada saat eksaserbasi atau saat gejala asma sedang timbul dan apabila serangan sudah teratasi maka obat ini dihentikan. eosinofil. antara lain : alergen. takikardi. Hal 28 . dan limfosit T. GINA mendefinisikan asma sebagai gangguan inflamasi kronis saluran nafas dengan banyak sel berperan. Untuk kelompok obat controller. Anak asma mempunyai gejala batuk. Selain penggunaan obat-obatan. khususnya sel mast. Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor. khususnya anak di bawah 3 tahun oleh karena itu respons yang baik terhadap obat bronkodilator dan steroid sistemik (5 hari) dan dengan penyingkiran penyakit lain diagnosis asma menjadi lebih definitif.

3. Jakarta: IDAI.h. Diagnosis dan penatalaksanaan terkini asma pada anak. Majalah Kedokteran Indonesia. Kartasasmita CB. Principles and practice of tropical allergy and asthma. Supriyatno B. Soebaryo RW. 3. Marcdante KJ. Kurniati Z. Singapur: Elsevier. Supriyanto B. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia. Kliegman RM.2 Daftar Pustaka 1. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Esensial. Jakarta: FKUI: 1985. 7. Edisi ke-1. Munasir Z. Jakarta: EGC. Behrman RE. Edisi ke-2. Supriyatno B. The scenario in Indonesia.71-135. Maret 2005. Rahajoe NN.h. Edisi ke-6. 2010. Allergy and asthma. Mumbai: Vicas Medical Publishers. Hassan R. Jenson HB.269-72 10. Buku ajar alergi imunologi anak.h. h. 4. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia jilid 1. Vol 55. 2012. Sherwood L. Akib A. 2004.h. 121724. 9. Fisiologi manusia dari sel ke system.252-62. Setyanto DB. Pedoman nasional asma anak. 2005. Pocket guide management and prevention asthma in children. Baratawidjaja KG.707-36. Global Initiative for Asthma. 2006. In: Shaikh WA. Alatas H. Hal 29 . Ilmu kesehatan anak jilid ke 3. 2. 2011. Rahajoe N. Latief A.16-22. et al.editor. 6. h. Setyanto DB. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia. 8. Jakarta: UKK Pulmonologi PP Ikatan Dokter Anak Indonesia.2006. 2008. 339-50 5. Buku ajar respirologi anak.