You are on page 1of 28

BAB I

PENDAHULUAN
Pada era globalisasi saat ini dimana semua kegiatan manusia menjadi dipermudah dengan
berbagai sarana dan prasarana yang serba canggih. Hal ini pun berdampak pada dunia kesehatan
dan kedokteran. Berbagai penemuan dan penelitian telah dilakukan guna meningkatkan kualitas
kesehatan manusia. Salah satu dampaknya dalam dunia kedokteran adalah penemuan berbagai
obat-obatan yang bertujuan untuk menyembuhkan pasien yang menderita penyakit. Namun,obatobatan yang ada saat ini bagaikan pisau yang bermata dua. Di satu sisi obat-obat tersebut dapat
menyembuhkan suatu penyakit tetapi tidak sedikit juga yang mempunyai efek samping terhadap
organ-organ tubuh manusia. Salah satu obat yang diduga memberi dampak negatif adalah
NSAID (Non Steroid Anti inflamasi Drug). Obat-obat ini diduga menjadi salah satu penyebab
gangguan pada system pencernaan. Walaupun gangguan pencernaan bisa disebabkan oleh
berbagai etiologi namun di duga bahwa NSAID ini adalah penyebab tersering dari gangguan
system pencernaan khususnya pada Gastritis erosif.
Gastritis erosif adalah peradangan mukosa gaster yang ditandai dengan edema,
hyperemia, dan infiltrasi leukosit polimorfonuklear biasanya dengan beberapa tingkatan
pendarahan, keadaan ini dapat bersifat lokal atau difus. Laporan dari Inggris dan Wales
mengemukakan lebih dari 45% perdarahan ulkus peptikum berasal dari pasien berusia diatas 60
tahun, dengan penyebab terbanyak sekitar 80% berupa faktor predisposisi pemakaian aspirin atau
OAINS lain. Gastritis erosif dapat disebabkan atau didasari oleh berbagai faktor, dapat dari obatobatan, kuman helicobacter dan sebagainya.

BAB II
1

LAPORAN KASUS
Lembar 1
Seorang pasien Tn. A 48 tahun datang ke UGD RS Trisakti dengan keluhan muntah-muntah
cairan seperti kopi dan BAB berwarna hitam.
Lembar 2
Sekitar 2 jam yang lalu Tn. A mengeluh muntah-muntah isi cairan seperti kopi dan BAB
berwarna hitam, Tn. A juga sering mengeluh nyeri di ulu hati, mual, dan kembung terutama sejak
2 bulan terakhir. Tn. A adalah seorang yang obese, sering mengeluh nyeri pada kedua lututnya
terutama saat dilipat sehingga pasien sering mengkonsumsi obat-obat rematik.
Lembar 3
Dari pemeriksaan fisik didapatkan :
Status generalis ;
Kesadaran compos mentis, tampak pucat dan lemah, mimik wajah kesakitan di perut bagian
atas. Pasien dating dengan dituntun oleh istrinya.
Tanda vital :
TD: 95/70 mmHg, nadi: 110x/menit regular, equal, isi kecil; suhu : 36,5 derajat C; pernapasan :
20x/menit
Kepala : mata : konjungtiva anemis +/+; sklera ikterik -/Thorax : tidak ada kelainan
Abdomen : inspeksi : tidak tampak kolateral, palpasi: supel, nyeri tekan epigastrium +, hepar dan
lien tidak teraba, perkusi : tympani, ausklutasi : BU+n
Ekstremitas : akral dingin dan pucat

2

HDL: 38 mg/dl 18. Indirect: 0. Epitel: (+) 7. Albumin: (-) 2. Leukosit: 5-6/LPB 4. kesan osteoartritis kedua genu Celah sendi menyempit. Albumin: 3. Hitung jenis: 0/1/5/51/39/4 5. tampak osteofit Pemeriksaan EKG : Dalam batas normal 3 II. Eritrosit: 1/LPB 5.4 mg/dL 10. Kolesterol: 238 mg/dL 17.1 mg/dL 15. LDL: 168 mg/dl 19.000 /ul 4.7 g/dL 14. Asam urat: 7. LED: 56 mm/jam 7. Benzidin test: +4 3. Pemeriksaan darah lengkap 1. SGOT: 26 U/L 12. Reduksi: (-) 3. SGPT: 30 U/L 13. Kristal: (+) 8. Hb: 8 g/dL 2. Direct: 0.6 mg/dL 9. Kreatinin: 1. Urinalisa 1. Trigliserid: 278 mg/dl 20. Pemeriksaan tinja 1. Silinder: (-) 6. Bilirubin total: 1. Bakteri: (-) III. Ht: 21% 6. Lain-lain: (-) .Lembar 4 I. GDP/2 jam PP: 97 mg/dl 16. Trombosit: 340. Leukosit: 6200/ul 3. Gamma GT: 36 U/L 11. Ureum: 38 mg/dl 21.1 mg/dl Pemeriksaan foto lutut .0 mg/dL 8. Warna: hitam 2.

ulkus lambung multiple. masih tampak sisa darah Kesan : gastritis erosive di lambung. masih menunjukan perdarahan 4 .Lembar 5 USG abdomen : tidak ada kelainan pada organ abdomen bagian atas Pemeriksaan Gastroskopi : - Esofagus tidak ada varises Lambung tampak cairan seperti kopi (sisa perdarahan) Erosi berat pada antrum dengan sisa perdarahan Tukak multiple di antrum dengan sisa perdarahan Bulbus duodeni tidak tampak ulkus atau erosi.

Identifikasi Pasien Identitas pasien adalah sebagai berikut: - Nama Umur Jenis kelamin : Tn.Karsinoma esofagus . pemeriksaan fisik. anamnesis lengkap. Menurut dua keluhan utama yang disampaikan pasien. A : 48 tahun : Laki-laki Identifikasi Keluhan Utama Keluhan utama pada pasien adalah datang kerumah sakit dengan keluhan muntah seperti kopi dan BAB berwarna hitam. dilakukan hal-hal sebagai berikut: identifikasi pasien. Hipotesis Berdasarkan kasus di atas.BAB III PEMBAHASAN KASUS Untuk menentukan diagnosis yang tepat pada pasien kasus ini. keluhan utama pasien adalah adanya muntah seperti kopi dan BAB berwarna hitam. identifikasi keluhan utama.Sindrom Mallori Weiss Gaster 5 . hipotesis.Ruptur pembuluh darah  disebabkan oleh varises esofagus karena sirosis hati . Muntah yang seperti kopi ialah muntah darah atau hematemesis yang bercampur dengan asam lambung sedangkan BAB yang berwarna hitam atau melena biasanya terjadi karena adanya gangguan pada saluran cerna bagian atas (SCBA) yang terdapat di proximal ligamentum treitz dan biasanya melena disertai dengan feses yang berbau busuk dan konsistensi yang lengket. sehingga dapat ditarik beberapa hipotesis sebagai berikut:   Esofagus bagian distal . dan pemeriksaan penunjang. kedua keluhan ini mengarah pada perdarahan pada organ-organ Supracolica.

II. Gejalanya nyeri di epigastrium. sebagian besar kasus terjadi setelah usia 40 tahun. dan hematemesis. anamnesis yang perlu ditambahkan untuk menguji hipotesis yang telah disebutkan adalah :  Varises Esofagus. Faktor penyebab yang penting adalah aktivitas pencernaan peptik oleh - getah lambung. Selain itu juga dapat menyingkirkan hipotesis hipotesis lain apabila tidak sesuai. Endotoksin bakteri. kafein. Pada kasus ini. Gastritis erosif  merupakan respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. perdarahan. alkohol. dan obat anti inflamasi nonsteroid termasuk aspirin adalah sebagai agen pencetusnya yang dapat mengganggu sawar mukosa lambung. Biasanya gejalanya pasien mengalami anoreksia dan penurunan berat - badan. muntah. Riwayat penyakit sekarang  Sejak kapan keluhan terjadi ?  Bagaimana konsistesi muntah dan BAB ?  Seberapa banyak dan seberapa sering muntah dan BAB (frekuensi muntah dan  BAB) ? Apakah adanya keluhan lain ? Tanda-tanda anoreksia (lemah. pusing. dll) ? (untuk indikasi bila ada keganasan) Apakah ketika mutah atau BAB ada rasa nyeri disekitar perut atau dada ? Obat apa yang telah dikonsumsi pasien ? (untuk mengetahui obat-obatan yang dapat menyebabkan terjadinya keluhan ) Riwayat penyakit dahulu  Apakah pernah menderita kejadian yang serupa sebelumnya?  Apakah menderita penyakit keganasan/kanker yang sudah didiagnosa?  Apakah terjadi trauma sebelumnya? Riwayat penyakit dalam keluarga  Apakah ada anggota keluarga yang menderita kanker saluran cerna ? Anamnesis Lanjutan Anamnesis lanjutan ini dilakukan dengan tujuan untuk membantu dalam menegakan diagnosisd ari kemungkinan beberapa hipotesis yang telah ada. lemas. Anamnesis I.- Ulkus peptikum  adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai dibawah epitel. Laki-laki lebih sering dibandingkan wanita. 6 .   menurunnya berat badan. Karsinoma gaster  merupakan bentuk neoplasma gastrointestinal yang paling sering terjadi. III.

Status generalis:  Kesadaran: compos mentis Normal  Tampak pucat dan lemah  Anemia  Kesakitan di perut bagian atas  Nyeri di ulu hati  Pasien datang dituntun oleh istrinya  Sakitnya hebat dan pasien lemah  Tanda Vital: TANDA VITAL HASIL PASIEN NILAI NORMAL INTERPRETASI Normal.Apakah pasien mengkonsumsi obat-obatan rematik ? Pemeriksaan Fisik I. . Sedikit meningkat.Apakah darahnya samar ? Gastritis Erosif & Ulkus Peptik.5 36.Apakah terjadi penurunan BB ? .    . . apakah sifatnya asam ? . Suhu 36. .Keluhan telah berlangsung lama ? .2 Membuktikan tidak ada reaksi inflamasi.Apakah pasien sering mengkonsumsi Alkohol? (terjadinya kerusakan mukosa) Karsinoma Gaster.Bagaimana warna urin ketika BAK ? Karsinoma Esofagus.Apakah pasien merasakan nyeri lambung ? .Jika sendawa. .Apakah terjadi penurunaan BB ? .Apakah pasien mengalami dysphagia ? .Apakah disertai penyakit Liver ? . Denyut nadi 110x/menit 60-100x/menit sebagai kompensasi terhadap presyok Tekanan darah 95/70 mmHg 7 130/85 mmHg Hipotensi Presyok .5 – 37. .Apakah keluhan sudah berlangsung lama ? (karena keganasan biasanya bersifat kronik) Sindrom Mallori Weiss.

000-450.Ausklutasi : bising usus + .7 g/dL  Normal (N: > 5. Trombosit: 340.1 mg/dL  Meningkat (N: < 6 mg/dL) 13. Leukosit: 6200/ul  Normal (N: 5000-10. Asam urat: 7.Perkusi : timpani Ekstremitas : Akral dingin dan pucat  normal  tidak ada cairan  presyok Pemeriksaan Penunjang II. Ht: 21%  Menurun (Pada pria N: 40-48%)  Hemodilusi atau Anemia 6. tidak mengalami sirosis Thorax : Abdomen : . menandakan bahwa pasien anemis (Pada pria N: 13-18 g/dL) 2. Gamma GT: 36U/L  Normal (N: < 36U/L) 9.6 mg/dL  Meningkat (N: < 0. Hitung jenis: 0/1/5/51/39/4  Normal (N: 0-1/ 1-3/ 2-6/ 50-70/ 20-40/ 2-8) 5.Pernafasan     20x/menit 16-20x/menit Normal Kepala : .4 mg/dL  Normal (N: < 0. Bilirubin total: 1.000) 4. GDP/2 jam PP: 97 mg/dl  Rendah (N: 138 mg/dL) 14.Palpasi : Nyeri epigastrium (+) Supel  tidak ada peritonitis Hepar dan lien tidak teraba  tidak mengalami sirosis . HDL: 38  Menurun (N: > 50) hiperlipidemia 16.75 mg/dL) 8.Inspeksi : tak tampak kolateral (caput medussa)  tidak sirosis . SGPT: 30U/L  Normal ( N: < 38U/L) 11.000  Normal (N: 150.   Pemeriksaan darah lengkap 1. menandakan adanya penyakit kronis atau keganasan (Pada pria N: 0-10 mm/jam) 7.5 g/dL) 12. LED: 56 mm/jam  Meningkat. SGOT: 26U/L  Normal (N: < 34U/L) 10.25 mg/dL) Indirect: 0. LDL: 168  Meningkat (N: < 100) 8 Tidak ada gangguan pada hepar menandakan pasien obese . Hb: 8 g/dL  Menurun. Kolesterol: 238 mg/dL  Meningkat (N: < 200 mg/dL) 15.000/ul) 3. Albumin: 3.0 mg/dL  Normal (N: < 1 mg/dL) Direct: 0.Mata : Konjungtiva Anemis +/+  Anemia Sklera Ikterik -/.

1  Normal (N: 0. Reduksi: (-)  normal 3. Eritrosit: 1/LPB  normal (N : <2/LPB) 5.5-1. ulkus lambung multiple. Pemeriksaan Gastroskopi . Epitel: (+)  normal (selama masih dalam batas normal) 7. Ureum: 31 mg/dl  Normal (N: 20-40 mg/dL) 19. masih menunjukan perdarahan VII. tidak ada kelainan pada ginjal Urinalisa 1. Lain-lain: (-) IV. Kristal: (+)  normal (selama masih dalam batas normal) 8. tampak osteofit Pasien menderita osteoartritis V. Warna: hitam  perdarahan saluran cerna bagian atas 2.Dalam batas normal VI. Pemeriksaan foto roentgen/ x-ray lutut .17.Lambung tampak cairan seperti kopi (sisa perdarahan) → gastritis erosif/tukak - multiple Erosi berat pada antrum dengan sisa perdarahan → gastritis erosif daerah antrum Tukak multiple di antrum dengan sisa perdarahan → adanya tukak multiple daerah antrum Bulbus duodeni tidak tampak ulkus atau erosi. masih tampak sisa darah Kesan : gastritis erosif di lambung.Esofagus tidak ada varises → tidak mengalami sirosis hati . Pemeriksaan EKG .5) III.Celah sendi menyempit. Pemeriksaan USG abdomen USG abdomen : tidak ada kelainan pada organ abdomen bagian atas Diagnosis Kerja dan Diagnosis Banding 9 . Benzidin test: +4  menandakan adanya darah di feses (melena) 3. Silinder: (-)  normal 6. Bakteri: (-)  normal Pemeriksaan tinja: 1. Kreatinin: 1.Osteoartritis kedua genu . Trigliserid: 278  Meningkat (N: < 170) 18. Leukosit: 5-6/LPB  normal (N: <8/LPB) 4. Albumin: (-)  normal 2.

Karena berdasarkan hasil pemeriksaan Gastroskopi ditemukan adanya erosi berat dan tukak multiple di gaster bagian antrum. Bila membran sel mengalami kerusakan oleh suatu rangsangan kimiawi.Cara kerja AINS untuk sebagian besar berdasarkan hambatan sintesis prostaglandin. Bradikinin dan kalidin bereaksi lokal menimbulkan rasa sakit.Asam arakhidonat merupakan prekursor dari sejumlah besar mediator inflamasi. zat kimia yang merusak. Mediator Radang Inflamasi dicetuskan oleh pelepasan mediator dari jaringan yang rusak dan migrasi sel. Histamin merupakan mediator pertama yang dilepaskan dari sekian banyaknya mediator lain dan segera muncul dalam beberapa detik yang menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler. artinya lebih kuat menghambat COX II daripada COX I.Inflamasi adalah usaha tubuh untuk menginaktivasi atau merusak organisme yang menyarang. bradikinin. juga menghambat lipooxygenase (pembentukan leukotrien). vasodilatasi. Senyawa ini merupakan komponen utama lipid seluler dan hanya terdapat dalam keadaan bebas dengan jumlah kecil yang sebagian besar berada dalam bentuk fosfolipid membran sel. prostaglandin dan interleukin.Diagnosis Kerja pada pasien ini menurut kami berdasarkan data data yang telah didapat adalah Hematemesis Melena ec Gastritis Erosif & Tukak Lambung Multiple daerah Antrum.AINS yang ideal diharapkan hanya menghambat COX II (peradangan) dan tidak COX I (perlindungan mukosa lambung). maka enzim fosfolipase A2 diaktivasi untuk 10 . - Sindrom Mallori Weiss Varices Esofagus Karsinoma Esofagus/Gaster Patofisiologi OAINS menyebabkan Gastritis Erosif Radang (Inflamasi) Inflamasi merupakan suatu respon protektif normal terhadap luka jaringan yang disebabkan oleh trauma fisik. Diagnosis banding pada pasien ini adalah Hematemesis Melena karena . fisis atau mekanis. meningkatkan permeabilitas kapiler dan berperan meningkatkan potensi prostaglandin 1. atau zat-zat mikrobiologik. dimana kedua jenis cyclooxygenase diblokir. menghilangkan zat iritan dan mengatur derajat perbaikan jaringan. Mediator kimiawi spesifik bervariasi dengan tipe peradangan (inflamasi) diantaranya adalah histamin.Tersedia tiga obat dengan kerja selektif.

Glukokortikoid mempunyai efek mengurangi peradangan yang disebabkan karena efeknya terhadap konsentrasi. 11 .mengubah fosfolipida tersebut menjadi asam arakhidonat1. toksisitas yang berat sehubungan dengan terapi kortikosteroid kronis mencegah pemakaiannya kecuali untuk mengontrol pembengkakan akut penyakit sendi. distribusi dan fungsi leukosit perifer serta penghambatan aktivitas fosfolipase A2. Setelah pemberian dosis tunggal glukokortikoid bekerja singkat dengan konsentrasi neutrofil meningkat yang menyebabkan pengurangan jumlah sel pada daerah peradangan. dianggap jawaban terakhir dalam pengobatan peradangan. inflamasi dan demam. PGF2. Sayangnya. serotinin. Sebagai penyebab inflamasi.PGD2 Prostasiklin TX2 Obat-obat antiinflamasi Obat Antiinflamasi dari Golongan Steroid (Glukokortikoid) Glukokortikoid mempunyai potensi efek antiinflamasi dan pertama kali dipublikasikan. atau leukotrien. prostaglandin (PG) bekerja lemah. Biosintesis prostaglandin dan penghambatnya 7 Trauma/luka pada sel Gangguan pada membran sel Fosfolipid Dihambat kortikosteroid Enzim Lipoksigenase enzim pospolipase Enzim siklooksigenase COX 1 & COX 2 Asam arakidonat Dihambat AINS Hidroksiperoksid Endoperoksid PGG2/PGH Leukotrien PGE2. Prostaglandin mampu menginduksi vasodilatasi pembuluh darah dalam beberapa menit dan terlibat pada terjadinya nyeri. berpotensi kuat setelah bergabung dengan mediator atau substansi lain yang dibebaskan secara lokal seperti histamin.

agar tidak terinfeksi Helicobacter pylorii. atau pada memar akibat olah raga. perbedaan kimiawi ini menyebabkan luasnya batas-batas sifat farmakokinetiknya. pedas. Stop perdarahan  Vasopresin. Perhatikan hygiene perorangan. Sucralfat. kecelakaan) juga setelah pembedahan. Penghambat COX 2 selektif : Hanya menghambat prostaglandin di tempat terjadinya reaksi inflamasi saja. Balon tamponade Beri obat untuk lambungnya : PPI.     Atasi obese dengan diet dan olahraga yang sesuai Mengganti pemakaian OAINS COX 1 dengan COX 2.Obat Antiinflamasi Non-Steroida (AINS) Obat-obat AINS terbagi dalam beberapa golongan berdasarkan struktur kimianya. Transfusi  Mengembalikan kondisi kurangnya darah akibat muntah darah. Penghambat COX 1: Menghambat prostaglandin di sendi. gaster dan ginjal dan mencegah agregasi trombosit. Contoh : Meloksikam Penatalaksanaan Penatalaksanaan pada pasien ini terdiri dari penatalaksanaan nonmedikamentosa dan medikamentosa. Untuk penatalaksanaan nonmedikamentosa. Sedangkan untuk terapi medikamentosa. asam yang dapat merangsang sekresi asam lambung.6 2. dapat diberikan edukasi. yang dapat diberikan adalah     Atasi Shock  Rehidrasi akibat muntah dengan NaCl + Na Laktat.Obat ini efektif untuk peradangan akibat trauma (pukulan. Batasi makanan tertentu seperti kopi.Obat ini dipakai pula untuk mencegah pembengkakan bila diminum sedini mungkin dalam dosis yang cukup tinggi. antacid 12 .Obat-obat anti-inflamasi nonsteroid (AINS) terutama bekerja dengan jalan menghambat enzim siklooksigenase tetapi tidak enzim lipoksigenase. Contoh : Ibuprofen dan diklofenak. benturan. Penghambat enzim siklooksigenase (Penghambat COX) : 1.

dibedakan perdarahan varises esophagus dan non-varises. karena antara keduanya terdapat ketidaksamaan dalam pengelolaan dan prognosisnya. Komplikasi    Perforasi Jaringan Parut Karsinoma Lambung Prognosis Ad Vitam : Ad Bonam Ad Fungsionam : Dubia Ad Malam. karena bisa terjadi jaringan parut yang dapat menyebabkan perdarahan masif Ad Sanationam : Dubia Ad Bonam BAB IV TINJAUAN PUSTAKA PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS DEFINISI Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran makanan proksimal dari ligamentum Treitz meliputi hematemesis dan atau melena. Eradikasi kuman HP bila terdapat indikasi. Untuk keperluan klinik. Istirahat yang cukup dan konsumsi obat yang teratur. Hematemesis adalah muntah darah.   Stop Obat AINS. 13 . Darah bisa dalam bentuk segar (bekuan/gumpalan atau cairan berwarna merah cerah) atau berubah karena enzim dan asam lambung menjadi kecoklatan dan berbentuk seperti butiran kopi. Memuntahkan sedikit darah dengan warna yang telah berubah adalah gambaran nonspesifik dari muntah berulang dan tidak selalu menandakan perdarahan saluran pencernaan atas yang signifikan.

walaupun perdarahan usus halus dan bagian proksimal kolon dapat juga bermanifes dalam bentuk melena. dengan bau busuk. Vena esophagus daerah leher mengalirkan darah ke vena azigos dan hemiazigos. ETIOLOGI Perdarahan saluran cerna dapat yang bermanifestasi klinis mulai dari yang seolah ringan. dan dibawah diagfragma vena esophagus masuk kedalam vena gastrika sinistra.Melena adalah keluarnya tinja yang lengket dan hitam seperti aspal/ter. antara lain: 1. Melena menunjukkan perdarahan saluran cerna bagian atas. 14 . dan perdarahannya sejumlah 50-100 ml atau lebih. Pecahnya varises esophagus (tersering diIndonesia lebih kurang 70-75%). Tinja yang gelap dan padat dengan hasil tes perdarahan samar (occult blood) positif menunjukkan perdarahan pada usus halus dan bukan melena. misalnya perdarahan tersamar sampai pada keadaan yang mengancam hidup. Melena (feses berwarna hitam) biasanya berasal dari perdarahan SCBA. Hematemesis adalah muntah darah segar (merah segar) atau hematin (hitam seperti kopi) yang merupkan indikasi adanya perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) atau proksimal dari ligamentum Treitz. Adapun penyebab dari perdarahan SCBA. Esophagus bagian bawah merupakan saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal.

dapat ditemukan satu atau beberapa laserasi mukosa lambung mirip celah. aspirin dan infeksi H. 2. pylori lebih sering dianggap sebagai penyebab gastritis akut. Keganasan 15 esofagogastrikum . karena ditempat ini dapat terjadi erosi arteri pankreatikoduodenalis atau arteria gastroduodenalis. Perdarahan tukak peptik (ulkus peptikum) Perdarahan merupakan penyulit ulkus peptikum yang paling sering terjadi. Gastropathi hipertensi portal 5. 4. Vena yang melebar ini dapat pecah. Sekuele yang terjadi akibat refluks adalah peradangan. 6. atau local. sedikitnya ditemukan pada 15-25% kasus selama perjalanan penyakit. Sindroma Mallory-Weiss Hematemesis atau melena yang secara khas mengikuti muntah-muntah berat yang berlangsung beberapa jam atau hari. terletak memanjang di atau sedikit dibawah junction.Hubungan antara vena porta dan vena sistemik memungkinkan pintas dari hati padfa kasus hipertensi porta. Aliran kolateral melalui vena esofagus menyebabkan terbentuk varises esophagus (vena varikosa esophagus). Esofagitis Esofagitis yang dapat menyebabkan perdarahan ialah esofagitis refluks kronis. difus. Gangguan ini disebabkan oleh sfringter esophagus bagian bawah yang bekerja dengan kurang baik dan refluks asam lambung atau getah alkali usus ke dalam esophagus yang berlangsung dalam waktu yang lama. Banyak sekali etiologi yang dapat menyebabkan terjadinya gastritis. perdarahan. antara lain endotoksin bakteri. Gastritis (terutama gastritis erosive akibat OAINS) Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut. dan pembentukan jaringan parut dan striktur. namun tempat perdarahan tersering adalah dinding posterior bulbus duodenum. Walaupun ulkus disetiap tempat dapat mengalami perdarahan. 7. menyebabkan perdarahan yang bersifat fatal. Esofagitis refluks kronis merupakan bentuk esofagitis yang paling sering ditemukan secara klinis. kafein. 3. kronik. alcohol.

Mekanisme patogenik dari ulkus peptikum ialah destruksi sawar mukosa lambung yang dapat menyebabkan cedera atau perdarahan. PATOFISIOLOGI PERDARAHAN SCBA Penyebab tersering dari perdarahan saluran cerna adalah pecahnya varises esofagus. Angiodisplasia Angiodisplasia ialah kelainan vaskular kecil.Keganasan. misalnya kanker lambung. Selain dimuntahkan. Varises esofagus merupakan salah satu komplikasi dari sirosis hepatis. Varises esofagus ini dapat pecah dan menimbulkan perdarahan. Darah dari pecahnya varises esofagus ini akan masuk ke lambung dan bercampur dengan asam klorida (HCL) yang terdapat pada lambung. Hematemesis dan melena juga dapat ditemukan pada penyakit tukak peptik (ulcus pepticum). Terjadinya perdarahan ini bergantung pada beratnya hipertensi porta dan besarnya varises. Peningkatan tekanan pada vena esofagus ini menyebabkan pelebaran pada vena tersebut yang disebut varices esofagus. Darah yang telah bercampur dengan asam clorida menyebabkan darah berwarna kehitaman. Sirosis ini menyebabkan peningkatan tekanan pada vena porta yang biasa disebut dengan hipertensi porta. seperti yang terdapat pada traktus intestinalis. dimana cedera tersebut nantinya akan menimbulkan ulkus pada lambung. 16 . Peningkatan tekanan pada vena porta menyebabkan terjadinya aliran kolateral menuju vena gastrika sinistra yang pada akhirnya tekanan vena esofagus akan meningkat pula. darah ini juga dapat bersama makanan masuk ke usus dan akhirnya keluar bersama feses yang menyebabkan feses berwarna kehitaman (melena). 8. Jika darah ini dimuntahkan maka akan bermanifestasi sebagai hematemesis.

Jadi hematemesis dan atau melena adalah gejala klinis dari perdarahan saluran cerna bagian atas yang didasari oleh suatu penyakit primer. tidak nyeri. Sama seperti varises esofagus. garam empedu. Perdarahan pada gastritis biasanya merah terang dengan volume yang sedikit. DIAGNOSIS 17 . Mukosa kapiler dapat rusak. dan zat-zat lain yang merusak mukosa lambung mengubah permeabilitas sawar kapiler. volumenya besar. dan darah berwarna merah kehitaman. onsetnya tiba-tiba. Perdarahan pada varises esophagus tidak nyeri. kemungkinan perdarahan awal yang lebih kecil. alkohol. sehingga memungkinkan difusi balik asam klorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan.Aspirin. dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang. terutama pembuluh darah. Histamin dikeluarkan. misalnya varises esophagus. Mukosa menjadi edema. mengakibatkan terjadinya hemoragi interstisial dan perdarahan. Perdarahan pada ulkus peptikum seringkali menimbulkan perdarahan dalam ukuran besar. darah ini akan dapat bermanifestasi sebagai hematemasis dan atau melena. dan lain-lain. disertai adanya bekuan darah. merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein. ulkus peptikum. Adanya penurunan berat badan mengarahkan dugaan ke keganasan. disertai darah yang mengalami perubahan (“coffee ground”). MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis dari perdarahan saluran cerna bagian atas dapat berupa 1) anemia defisiensi besi dan 2) hematemesis dan atau melena. gastritis.

Diagnosa perdarahan SCBA ditegakkan melalui: 1. Anamnesis 2. Beberapa hal yang perlu ditanyakan antara lain : - Apakah penderita pernah menderita atau sedang dalam perawatan karena penyakit hati seperti hepatitis kronis. Pemeriksaan fisik 3. sirosis hati.(sedang atau telah berlangsung. Pemeriksaan penunjang diagnostik seperti: - Pemeriksaan laboratorium - Pemeriksaan radiologik - Pemeriksaan endoskopik - Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning hati Anamnesis Perlu dilakukan anamnesis yang teliti dan bila keadaan penderita lemah atau kesadarannya menurun dapat diambil alloanamnesa dari keluarganya. banyak atau sedikit) - Derajat gangguan yang ditimbulkan perdarahan SCBA pada organ lain seperti syok. mual-mual atau muntah? - Apakah timbulnya perdarahan mendadak dan berapa banyaknya atau terjadi terus menerus tetapi sedikit-sedikit? - Apakah timbul hematemesis dahulu baru diikuti melena atau hanya melena saja? Pemeriksaan fisik 18 . koma.Diagnosis pada gejala hematemesis dan melena bertujuan mencari tahu tentang: - Kemungkinan penyebab utama dari perdarahan SCBA tersebut - Lokasi yang tepat dari sumber perdarahannya - Sifat perdarahannya. kegagalan fungsi hati/jantung/ginjal. penyakit lambung atau penyakit lain? - Apakah perdarahan ini yang pertama kali atau sudah pernah mengalami sebelumnya? - Apakah penderita minum obat-obat analgetik antipiretik atau kortison? Apakah minum alkohol atau jamu-jamuan? - Apakah ada rasa nyeri di ulu hati sebelumnya.

koma atau syok adalah kreatinin. polip atau tumor di esofagus. SGPT. payah jantung. AntiHBs. eritema palmarum. lekosit. spider nevi. globulin. - Pemeriksaan radiologik Pemeriksaan radiologik dilakukan sedini mungkin bila perdarahan telah berhenti. waktu perdarahan. kegagalan ginjal atau kegagalan fungsi hati berupa koma. elektrolit. venektasi dinding perut. hematokrit. diikuti dengan pemeriksaan lambung dan doudenum. Mula-mula dilakukan pemeriksaan esofagus dengan menelan bubur barium. albumin. HBSAg. Disarankan pemeriksaan-pemeriksaan seperti golongan darah. gula darah sewaktu. - Pemeriksaan endoskopik 19 . Pemeriksaan tes faal hati bilirubin. analisa gas darah. Pemeriksaan penunjang diagnosis - Pemeriksaan laboratorik Pemeriksaan laboratorik dianjurkan dilakukan sedini mungkin. penderita perlu segera diperiksa keadaan umumnya yaitu derajat kesadaran. atau apakah terdapat ulkus. sebaiknya dengan kontras ganda. SGOT. amoniak. Hb. ikterus. protein total. waktu pembekuan. suhu badan dan apakah ada tanda-tanda syok. Bila dugaan penyebab perdarahan SCBA adalah pecahnya varises esofagus. Pemeriksaan yang diperlukan pada komplikasi kegagalan fungsi ginjal. asites. Bila pada palpasi ditemukan massa yang padat di daerah epigastrium. fosfatase alkali. morfologi darah tepi dan fibrinogen. gama GT kolinesterase. lambung. Pemeriksaan dilakukan dalam berbagai posisi dan diteliti ada tidaknya varises di daerah 1/3 distal esofagus.Setibanya di rumah-sakit atau puskesmas. ginekomasti. perlu dipikirkan kemungkinan keganasan lambung atau keganasan hati lobus kiri. pernapasan. edema tungkai dan sakral. tergantung dari lengkap tidaknya sarana yang tersedia. perlu dicari tanda-tanda sirosis hati dengan hipertensi portal seperti: hepatosplenomegali. Penderita dalam keadaan umum yang buruk atau syok perlu segera ditolong dan diatasi dahulu syoknya. jumlah eritrosit. anemi. doudenum. nadi. trombosit. tekanan darah. ureum. sedangkan pemeriksaan penunjang diagnosis ditunda dahulu sampai keadaan umum membaik.

Dari publikasi pengarang-pengarang luar negeri dan juga ahli-ahli di Indonsia terbukti pemeriksaan endoskopik ini sangat penting untuk menentukan dengan tepat sumber perdarahan SCBA. Pemeriksaan scanning hati hanya dapat dilakukan di rumah sakit besar yang mempunyai bagian kedokteran nuklir. sirosis hati dengan hipertensi portal. MANAJEMEN PENGELOLAAN Pengelolaan dasar pasien perdarahan saluran cerna sama seperti perdarahan pada umumnya. yakni meliputi pemeriksaan awal. Beberapa ahli langsung melakukan terapi sklerosis pada varises esofagus yang pecah. Keuntungan lain dari pemeriksaan endoskopik adalah dapat dilakukan pengambilan foto slide. endoskopi dapat dilakukan sebagai pemeriksaan darurat sewaktu perdarahan atau segera setelah hematemesis berhenti. suatu alat endoskop mutakhir dengan transducer ultrasonografi yang berputar di ujung endoskop. dan terapi. penekanan pada evaluasi status hemodinamik. sedangkan ahli-ahli lain melakukan terapi dengan laser endoskopik pada perdarahan lambung dan esofagus. Adapun langkah-langkah praktis pengelolaan perdarahan SCBA adalah sebagai berikut: - Pemeriksaan awal. juga dapat dilakukan aspirasi serta biopsi untuk pemeriksaan sitologi. menghentikan perdarahan. Tujuan pokoknya adalah mempertahankan stabilitas hemodinamik. dan mencegah perdarahan ulang. keganasan hati dengan cara yang non invasif dan tak memerlukan persiapan sesudah perdarahan akut berhenti. Dengan pemeriksaan ini diagnosa sirosis hati dengan hipertensi portal atau suatu keganasan di hati dapat ditegakkan. 20 . karena secara tidak langsung memberi informasi tentang ada tidaknya hepatitis kronik.Pemeriksaan endoskopik dengan fiberpanendoskop dewasa ini juga sudah dapat dilakukan di beberapa rumah sakit besar di Indonsia. resusitasi. Tergantung ketrampilan dokternya. - Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning hati Pemeriksaan ultrasonografi dapat menunjang diagnosa hematemesis/melena bila diduga penyebabnya adalah pecahnya varises esofagus. diagnosis. film atau video untuk dokumentasi. Pada endoskopik darurat dapat ditentukan sifat dari perdarahan yang sedang berlangsung. Dengan alat endoskop ultrasonografi. maka keganasan pada lambung dan pankreas juga dapat dideteksi.

terutama untuk stabilisasi hemodinamik. PENANGANAN PERDARAHAN SCBA Tindakan umum 1. - Menegakkan diagnosis pasti penyebab perdarahan. Antasida dan simetidin Tindakan khusus Medik intensif 1. penyembuhan penyebab perdarahan. Beta bloker 4. Lavas lambung 3. Balon tamponade 6. Hemostatika 4. pemeriksaan fisik. Tindakan bedah elektif Tindakan Umum 21 . Tindakan bedah darurat 2. - Terapi untuk menghentikan perdarahan.- Resusitasi. - Anamnesis. Sklerosis varises endoskopik 7. Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik 2. Infus vasopresin 5. Koagulasi laser endoskopik 8. Resusitasi 2. - Memastikan perdarahan saluran cerna bagian atas atau bagian bawah. mencegah perdarahan ulang. Sterilisasi dan lavement usus 3. Embolisasi varises transhepatik Tindakan bedah 1. dan pemeriksaan lain yang diperlukan.

setelah perdarahan berhenti dapat mulai diberi susu + aqua calcis 50100 cc/jam. maka disarankan dilakukan pemeriksaan endoskopi yang dapat menentukan lokasi perdarahannya. dan secara bertahap ditingkatkan pada diet makanan lunak/bubur saring dalam porsi kecil setiap 1-2 jam. Ringer laktat atau Nacl 0. gastritis hemoragika dan lainnya. Sesudah air kurasan menjadi merah muda atau jernih. Bila air kurasan lambung tetap merah. penderita terus dipuasakan. Penderita dengan perdarahan yang masif lebih dari 1000 cc dengan Hb kurang dari 8g%. selang seling dengan Dextrose 5%. defisiensi faktor pembekuan path sirosis hati yang lanjut atau fibrinolisis primer.v. untuk mencegah terjadinya keracunan asam sitrat. Kecepatan transfusi berkisar pada 80100 tetes atau dapat lebih cepat bila perdarahan masih terus berlangsung. Sedangkan pada perdarahan ulkus peptikum. Pada hipovolemik ringan diberi transfusi sebesar 25% dari volume normal. HEMOSTATIKA 22 . sebaiknya dalam bentuk darah segar. LAVAS LAMBUNG DENGAN AIR ES Setelah keadaan umum penderita stabil. diperlukan tindakan medik intensif yang akan dibicarakan kemudian. perlu segera ditransfusi. dapat diberi infus plasma ekspander maksimal 1000 cc. Pada perdarahan varises esofagus yang tidak berhenti setelah lavas air es.RESUSITASI Infus/Transfusi darah Penderita dengan perdarahan 500-1000cc perlu diberi infus Dextrose 5%. mula-mula setiap 30 menit-1 jam. Pada hipovolemik berat/syok. Setiap pemberian 1000 cc darah perlu diberi 10 cc kalsium glukonas i. Bilamana darah belum tersedia. karena plasma ekspander dapat mempengaruhi agregasi trombosit. Pada perdarahan yang tidak berhenti perlu dipikirkan adanya DIC. sebaiknya di bawah pengawasan tekanan vena sentral. kadangkala diperlukan transfusi sampai 40-50% dari volume normal. dipasang pipa nasogastrik untuk aspirasi isi lambung dan lavas air es.9%. Pada penderita sirosis hati dengan asites/edema tungkai sebaiknya diberi infus Dextrose 5%.

demikian juga simetidin dapat diberi per oral 200 mg tiap 4-6 jam. kemudian per oral.v.v.Yang dianjurkan adalah pemberian Vitamin K dalam dosis 10-40 mg sehari parenteral. - somatostatin dilarutkan dalam infus NaCl 0. Sterilisasi usus dan lavement usus 23 . atau 50 mg tablet tiap 12 jam. berguna untuk menetralkan dan menekan sekresi asam lambung yang berlebihan. Sebagai pengganti simetidin dapat diberikan : - sucralfate sebanyak 1-2 gram tiap 6 jam melalui pipa nasogastrik. ANTASIDA DAN SIMETIDIN Pemberian antasida secara intensif 10-15 cc setiap jam disertai simetidin 200 mg tiap 4-6 jam i. Tindakan khusus MEDIK INTENSIF Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik Bila perdarahan tetap berlangsung. dicoba lavas lambung dengan air es ditambah 2 ampul Noradrenalin atau Aramine 2-4 mg dalam 50 cc air. Dapat pula diberikan bubuk trombin (Topostasin) misalnya 1 bungkus tiap 2 jam melalui pipa nasogastrik. - pirenzepin 20 mg tiap 8 jam i. terutama pada penderita dengan ulkus peptikum dan gastritis hemoragika.9% dengan dosis 250 ug/jam. Pemberian asam traneksamat dan karbazokrom dapat pula diberikan. karena bermanfaat untuk memperbaiki defisiensi kompleks protrombin. sehingga di bawah pengawasan endoskopik dapat mengikuti langsung apakah perdarahannya berhenti dan apakah terbentuk gumpalan darah yang agak besar yang perlu aspirasi dengan endoskop. Ada ahli yang menyemprotkan larutan trombin melalui saluran endoskop tepat di daerah perdarahan di lambung. Bila perdarahan berhenti. antasida diberikan dalam dosis lebih rendah setiap 3-4 jam 10 cc.

Beta Bloker Pemberian obat-obat golongan beta bloker non selektif seperti propanolol. juga pada penderita asma dan penderita gangguan irama jantung seperti bradikardi/AV Blok. perdarahan dalam lambung dan doudenum juga ikut berhenti. sehingga pembuatan amoniak oleh bakteri usus berkurang. Bila penderita telah berada dalam keadaan prekoma atau koma hepatikum. yang selanjutnya menyebabkan penurunan tekanan portal. Obat golongan beta bloker ini tidak dapat diberikan pada penderita syok atau payah jantung. alprenolol ternyata dapat menurunkan tekanan vena porta pada penderita sirosis hati. Infus Vasopresin Vasopresin mempunyai efek kontraksi pada otot polos seluruh sistem baskuler sehingga terjadi penurunan aliran darah di daerah splanknik. fibrilasi ventrikel dan kardiak arest pada penderita-penderita jantung koroner dan usia lanjut. Cara pemberian vasopresin ialah 20 unit dilarutkan dalam 100-200 cc Dextrose 5%. - Dapat diberikan pula laktulosa atau sorbitol 200 gram/hari dalam bentuk larutan 400 cc yang bersifat laksansia ringan atau magnesiumsulfat 15g/400cc melalui pipa nasogastrik. dianjurkan pemberian infus Comafusin Hepar 1000-1500 cc per hari. maka selain di esofagus. Vasopresin terutama diberikan pada penderita perdarahan varises esofagus yang perdarahannya tetap berlangsung setelah lavas lambung dengan air es. oksprenolol. Untuk pencegahan ensefalopati hepatik dapat diberi infus Aminofusin Hepar 1000-1500 cc per hari. karena efek vaso kontriksi dari vasopresin pada arteri koroner.Terutama pada penderita sirosis hati dengan perdarahan varises esofagus perlu dilakukan tindakan pencegahan terjadinya koma hepatikum/ensefalopati hepatik yang disebabkan antara lain oleh peningkatan produksi amoniak pada pemecahan protein darah oleh bakteri usus. infark miokard. diberikan dalam 10-20 menit intravena. Hal ini dapat dilakukan dengan jalan : - Sterilisasi usus dengan antibiotika yang tidak dapat diserap misalnya Neomisin 4 x 1 gram atau Kanamycin 4 x 1 gram/hari. Selain itu perlu dilakukan lavement usus dengan air biasa setiap 12-24 jam. akibat penurunan curah jantung sehingga aliran darah ke hati dan gastrointestinal akan berkurang. Efek samping pada pemberian secara cepat ini yang pernah dilaporkan adalah angina pektoris. Selain itu juga ada penderita yang 24 . Karena pembuluh darah arteri gastrika dan mesenterika ikut mengalami kontraksi.

Beberapa ahli lain menganjurkan pemberian infus vasopresin dengan dosis rendah. sehingga sewaktu penyuntikan dilakukan melalui saluran pertama. Pada cara pemberian infus vasopresin dosis rendah lebih sedikit efek samping yang ditemukan. Efek vasopresin dalam menghentikan perdarahan SCBA berkisar antara 35-100%. bila tindakan medik intensif lainnya tidak berhasil. Prinsip bekerjanya SB atau LN Tube adalah mengembangkan balon di daerah kardia dan esofagus yang akan menekan. Di sini perdarahan dapat dihentikan pada 80-100%. Sekarang lebih banyak digunakan endoskop serat optik baik yang umum maupun yang khusus dengan 2 saluran. yaitu 0. diare. Karena pemakaian esofagoskop kaku membutuhkan anestesi umum.mengeluh tentang kolik abdomen. sedangkan LN Tube terdiri hanya dari 1 balon yang mengkompresi daerah distal esofagus dan kardia. Tindakan pemasangan balon ini merupakan pilihan pertama pada penderita jantung koroner dan usia lanjut. sodium morrhuate melalui esofagoskop kaku atau serat optik. tetapi tergantung dari keahlian dokternya dapat dilakukan juga pada penderita yang sedang mengalami perdarahan akut. Sklerosis varises endoskopik Sejak 1970 ahli-ahli mencoba menghentikan perdarahan varises esofagus dengan penyuntikan bahan-bahan sklerotik seperti etanolamin.2 unit vasopresin per menit untuk 16 jam pertama dan bila perdarahan berhenti setelah itu. rasa mual. perdarahan ulang timbul pada 21-100% dan mortalitas berkisar pada 21-80%. dosis diturunkan 0. Terapi ini dapat dilakukan segera setelah hematemesis berhenti. Bila perdarahan dapat dihentikan dengan SB Tube atau 25 . yang tidak dapat diberikan infus vasopresin. Teknik penyuntikan dapat paravasal atau intravasal. dan sebagai komplikasi dapat terjadi ruptur esofagus. penghisapan perdarahan yang mungkin terjadi dapat dilakukan melalui saluran kedua. masing-masing untuk lambung dan esofagus. SB Tube terdiri dari 2 balon. maka metoda ini telah ditinggalkan.1 unit per menit untuk 8 jam berikutnya. perdarahan ulang terjadi pada 10-40% sedangkan mortalitas selama dirawat mencapai 30%. Balon tamponade Tamponade dengan balon jenis Sengstaken Blakemore Tube atau Linton Nachlas Tube diperlukan pada penderita-penderita varises esofagus yang perdarahannya tetap berlangsung setelah lavas lambung dan pemberian infus vasopresin. polidokanol. dan dengan demikian menghentikan perdarahan di esofagus dan kardia.

Perdarahan varises esofagus umumnya segera berhenti. terapi sklerosis ini dilakukan beberapa hari kemudian. ulserasi. TINDAKAN BEDAH Setelah usaha-usaha medik intensif di atas mengalami kegagalan dan perdarahan masih berlangsung. Embolisasi varises transhepatik Caranya.3% (116 dari 127 penderita). ditambah gel foam atau otolein. Hanya alat ini sangat mahal. effusi pleura. kemudian disorong kateter melalui mandrin tersebut sepanjang vena porta sampai mencapai vena koronaria gastrika dan disuntikkan kontras angiografin. Komplikasi yang membahayakan adalah perdarahan intraperitoneal dari bekas tusukan jarum tersebut. Mortalitas penderita yang diterapi dalam stadium interval ini lebih rendah 4-14%. seperti pintasan portosistemik atau transeksi esofagus untuk perdarahan varises esofagus. Demikian juga perdarahan SCBA lainnya seperti pada ulkus peptikum dan keganasan ternyata dapat dihentikan dengan koagulasi laser endoskopik. Pada transhepatik portal-venografi ini akan terlihat vena-vena kolateral utama termasuk varises esofagus. Koagulasi laser endoskopik Bila pemberian vasopresin. nekrosis. Metoda ini belum banyak laporannya dalam kepustakaan. Perdarahan dari ulkus peptikum ventrikuli 26 . Ada ahli yang melaporkan keberhasilan sampai 91. mediastinitis. striktur dan stenosis dari esofagus. Selanjutnya sebanyak 30-50 cc Dextrose 50% disuntikkan melalui kateter diikuti dengan suntikan trombin. mungkin dapat diterapkan terapi koagulasi dengan Argon/Neodym Yag Laser secara endoskopik. maka perlu dilakukan tindakan bedah darurat. pemasangan SB Tube dan sklerosis varises endiskopik gagal dalam menghentikan perdarahan varises esofagus. karena tekniknya sukar dan sering mengalami kegagalan yang disebabkan trombosis vena porta atau adanya asites.infus vasopresin. Komplikasi metoda ini yang pernah dilaporkan adalah nyeri retrosternal. Seorang peneliti melaporkan bahwa 5 bulan sesudah embolisasi timbul varises esofagus yang baru. dengan tuntunan ultrasonografi dimasukkan jarum ke dalam hati sampai mencapai vena porta yang melebar. Varises yang luas umumnya membutuhkan 2-3 x terapi dengan jangka waktu 7-10 hari.

27 . Penanganan untuk pasien ini ada dua cara yaitu non medikamentosa dan medika mentosa. mengganti pemakaian OAINS COX 1 dengan COX 2. Selain itu dari hasil pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran osteoartritis pada kedua lutut pasien. pemeriksaan lab. Untuk penatalaksanaan nonmedikamentosa. keadaan osteoartrirtis tersebut diduga karena berat badan pasien yang berlebihan atau pasien menderita obesitas. perhatikan hygiene perorangan. dan pemeriksaan penunjang lainnya didapatkan bahwa pasien ini menderita Hematemesis Melena ec Gastritis Erosif & Tukak Lambung Multiple daerah Antrum. Obat-obatan AINS inilah yang diduga sebagai faktor penyebab terbesar timbulnya masalah pada pasien karena telah dijabarkan diatas bagaimana cara kerja obat-obat AINS tersebut menghambat enzim siklooksigenase pada lambung yang sangat penting untuk pembentukan prostaglandin. Maka untuk mengurangi nyeri yang terdapat pada lututnya pasien ini mengkonsumsi sembarang obat AINS. dimana prostaglandin ini berfungsi untuk melindungi dinding lambung atau sebagai sitoprotektor dari asam lambung atau HCl yang bersifat korosif terhadap dinding lambung. dapat diberikan edukasi seperti atasi obese dengan diet dan olahraga yang sesuai. Bila tidak diperlukan tindakan bedah darurat.atau duodeni serta keganasan SCBA yang tidak berhenti dalam 48 jam juga memerlukan tindakan bedah. setelah keadaan umum penderita membaik dan pemeriksaan diagnostik telah selesai dilakukan. BAB V KESIMPULAN Dari hasil anamnesis. dapat dilakukan tindakan bedah elektif setelah 6 minggu. pemeriksaan fisik.

5. Edisi V. edisi 3 : 492 .. Anti inflamasi. 2.agar tidak terinfeksi Helicobacter pylorii. Sudoyo AW. 2012 8. istirahat yang cukup dan konsumsi obat yang teratur. 4. EGC. Accesed on.info/Topik%20Khusus/nsaid. BAB VI DAFTAR PUSTAKA 1. Available from www. yang dapat diberikan adalah mengatasi shock pasien dengan NaCl + Na Laktat.unpad./pendarahan_akut_saluran_cerna_bagian_atas. Priana A.id/. Jakarta : Universitas Trisakti . Jakarta : Interna Publishing. p 447-51. Dorland W. stop perdarahan denga menggunakan obat-obatan vasopresin. Jakarta : media ausculapius FKUI . 6. Accesed on.15. transfusi darah untuk mengembalikan kondisi kurangnya darah akibat muntah darah pasien. 6 th ed. Sucralfat. 2012 28 . Wilson LM.apoteker. Price SA. Jakarta : 2007 . Sedangkan untuk terapi medikamentosa. dkk. 3. M. dan eradikasi kuman HP bila terdapat indikasi. Jan 1. 2012 7. p 7. Accesed on. Jan 1. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Penerbit ECG. Available from http://www. 892. Jan 1.. Available from pustaka. 2005.. antacid.21. memberi obat untuk lambungnya seperti PPI. Mansjoer Arief.scribd. Kamus kedokteran Dorland. pedas. Patologi Klinik Untuk Kurikulum Pendidikan Dokter Berbasis Kompetensi. 2001. asam yang dapat merangsang sekresi asam lambung. batasi makanan tertentu seperti kopi. atau menggunakan balon tamponade. NSAID. P 422-3. 2009.24-5. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. p. Untuk prognosis pada pasien ini secara keseluruhan baik apabila diikuti dengan penatalaksanaan yang baik dan adekuat. Ed 31. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. SCBA.htm..com/doc/74485644/antiinflamasi.ac. 2010.