You are on page 1of 48

LAPORAN CASE 5 KELOMPOK C

EXFOLIATIVE DERMATITIS
& PSORIASIS

Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas
tutorial Dermatomusculo Skeletal System (DMS)
pada Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung

Disusun oleh:
KELOMPOK C
Nurma fitri apriani
Sherly fajarina putri
Andhika yudi H
Rieza nurdiansyah
Muhamad luqman H
Saviar randy
Indrayudha pramono
Reiny whidyawati
Nunie ismi Amri
Ismail harun ziha

10100107091
10100108029
10100108020
10100108004
10100108010
10100100805
10100108063
10100108038
10100108012
10100107079

UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG
FAKULTAS KEDOKTERAN
BANDUNG
2010-2011

Nails/ Kuku

Nails/ kuku adalah lapisan keratin keras yang terletak pada bagian distal falangs.
Kuku terdiri dari
1. Nail Plate
 Struktur fully keratinized yang terus diproduksi selama hidup
 Dihasilkan dari maturasi dan keratinisasi epitgel nailmatrix
 Melekat kuat pada nail bed bentguknya rectangular, translucent dan transparent
 Permukaanya halus, namun kadang-kadang ada sedikit lekukan longitudinal yang semakin
meningkat seiring penuaan.
 Warnanya homogenouslypink kecuali ujung yang bebas berwarna putih, yang mana warna
pink dikarenakan pembuluh darah di nail bed.
 Bagian proximal kuku terutama jempol terdapat lunula yaitu bagian yang berwarna putih,
opaque, berbentuk seperti setengah lingkaran.
 Terdiri dari 3 bgagian yaitu dorsal, intermediet, dan ventral nail plate. Bagian dorsal dan
intermediet dihasilkan oleh nail matrix sedangkan bagian ventral dihasilkan oleh nail bed.
 Setelah lunula nailplate lebih tipis dan hanya terdiri dari bagian dorsal dan intermediet.
2. Proximal nail fold
 Lipatan kulit yang terdiri dari bagian dorsal dan ventral.
 Bagian dorsal mirip dengan kulit dorsum jari tapi lebih tipis. Bagian vebtral tidak terlihat dari
luar dan pada bagian proximalnya berhubungan dengan germinative matgrix, menutupi ½ nail
plate.
 Lapisan ujung proximal nail fold membentuk cuticle yang melekat pada superficial nail plate
dan mencegah terlepasnya plate dari nail fold.
3. Nail Matrix
 Struktgur epitel special dari bagian tengah distal phalanx
 Keratinosit nail matrix tgerbagi menjadi lapisan basal sel dan keratinisasinya terjadi di
granular layer.
 Terdapat keratinocytge, melanocyte, langerhans cell dan merkel cell
 Keratginocyte mensintesis soft/skin type dan hard / hair –tgype keratine
 Melanocyte, tersusun di cluster kecil sepanjang lapisan basal epitel nail matrix, ada 2 yaitu
1. DOPA-negative = dormant melanocytge , tgerlokalisasi di proximal dan distal matrix di
nailbed
2. DOPA-positive activatable melanocyte localized di distal matrix, menghasilkan enzim
yang penting untuk produksi melanin dan aktif pada kodisi fisiologis dan patologis.


4.




5.

Langerhans cells terdapat di suprabasal layer
Merkel cells kurang lebih ada 20 buah per nail matrix

Nail bed
Mengandung DOPA-negative melanocyte
Memanjang dari batas distal lunula hingga onychodermalband dan secara penuh terlihat dari
nail plate
Epitel nail bed tipis dan terdiri dari 2 hingga 5 lapis sel
Keratinisasi nail bed memproduksi lapisan tanduk tipis yang membentuk ventral nail plate.

Hyponychium
Area antara nail bed dan distal grove tempat nail plate tidak melekat terhadap dorsal jari.

Blood Supply
Suplai darah didapat dari lateral digital arteries kemudian bercabang dan mensuplai matrix
dan proximal nail fold dan cabang-cabangnya nail bed, nail bed kaya suplai darah dari
struktur encapsulated neurovascular yang mengandung 1-5 arteriovenous anastomosis dan
nerve ending.
Nerve
Dipersarafi oleh cutaneous sensory nerve originya dari sepasang cabang dorsal nerve digital
yang parallel ke pembuluh darah digital.

Keratinisasi
Secara mikroskopik kulit terdiri dari tiga lapisan : epidermis, dermis, subkutan. Epidermis
bagian terluar kulit dibagi menjadi dua lapisan utama : lapisan sel-sel tidak berinti yang

struktur sitoplasmik dan dan komposisi. yaitu sel-sel tanduk. Seperti yang dijelaskan diatas agaknya selama proses diferensiasi . aktif mensintesis menjadi sel-sel mati yang bertanduk dari stratum korneum. Proses migrasi sepidermis yang telah terprogram ini mengalami waktu sekitar 28 hari . Lapisan basal sebagian besar terdiri dari sel-sel epidermis yang tidak berdiferensiasi yang terus menerus mengalami mitosis. Stratum granulosum berada langsung dibawah stratum korneum dan memiliki fungsi penting dalam menghsilkan protein dan ikatan kimia stratum korneum. menjadi semakin pipih dalam lapisan granular dan menjadi lamellar pada stratum kornrum. Dalam stratum spinosum sentesis terus berlangsung dan berkas tonofilamen ini menjadi lebih kompak. sedangkan sel yang lain bermigrasi ke atas menuju stratum spinosum. Keratinosit dalam lapisan dalam bentuknya silindris . Stratum mafigi dibagi menjadi (1) stratum granulosum. membentuk suatu jalinan yang meluas sampai sitoplasma.bertanduk. keratinosit melewati fase sintetik tempat terbentuknya tonofilamen. salah satu anak sel akan tetap berada di lapisan basal untuk kemudian membelah lagi. tonofilamen tersusun dalam berkas yang mengelilingi inti sel. yaitu kmponen-komponen sitoplasma mengalami disorganasi dan degradasi. Proses ini melibatkan transformasi dari sel-sel yang hidup. Agaknya keratohialin ini jelas berperan dalam membentuk gambaran amorf matriks pada electron slsel bertanduk. dan lapisan dalam yaitu stratum malfigi ini merupakan sel-sel permukaan bertanduk setelah mengalami proses diferensiasi. Kalau sel ini mengalami mitosis. Pada aktu keratinosit meninggalkan stratum spinosum dan bergerak ke atas. Pada stratum germinatifum. protein berfilamen. (2) stratum germinativum. mengendap dalam dan sekitar tonofilamen. Unsure sel sisanya membentuk suatu kompleks amorf fibrosa yang dikelilingi oleh membrane impermeable yang diperkuat. memperbaharui epidermis. badan lamellar. Keratinosit mensintesis tonofilamen. Unsure-unsur sitoplasma juga mengalami perubahan-perubahan yang penting demikian pula nucleus dan membrane sel. Sel diferensiasi utama stratum spinosum adalah keratinosit yang membentuk keratin suatu protein fibrosa. sel-sel ini akan mengalami perubahan bentuk. dan (3) stratum spinosum. Suatu proses yang dinamakan keratinisasi. sel-sel ini menjadi polyhedral pada waktu berbeda dalam stratun spinosum. susunan kimia keratohialin belum diketahui secara memuaskan dan peran akhirnya dalam keratinisasi juga belun jelas. Pada stratum korneum granul-granul ini tampak terbungkus padat . Dengan pergeseran ke stratum germinatifum maka granul-granul keratohialin mulai tampak di dalam sel-sel inti. dan unsure-unsur sel lainnya. Akhirnya keratinosit ini akan melalui fase transisi. keratohialin. orientasi .

diskret : terpisah satu dengan yang lain .solitary : hanya 1 lesi .regional : mengenai daerah tertentu badan .universal : seluruh atau hampir seluruh tubuh meliputi seluruh kulit.generalisata : tersebar pada sebagian besar bagian tubuh ( < 90%) .irisformis : eritema berbentuk bulat lonjong dengan vesikel warna yang lebih gelap ditengahnya . menyingkirkan parasit Jaras Unmyelinated C nerve fiber ending di subepidermal area ↓ Lateral spinothalamic tract ↓ Thalamus dan sensory cortex Mediator . rambut. dan kuku (90100%) .Lesi berdasarkan penyebaran dan lokalisasi .sirkumskrip : berbatas tegas .difus : tidak berbatas tegas .herpetiformis : vesikel berkelompok pada herpes zoster .bilateral : mengenai kedua belah badan .simetrik : mengenai kedua belah badan yang sama . Fungsi Protektif.konfluens : dua atau lebih lesi yang menjadi satu .unilateral : mengenai sebelah badan Pruritus Definisi Sensasi yang menyebabkan keinginan untuk menggaruk.serpiginosa : menjalar ke satu jurusan diikuti oleh penyembuhan pada bagian yang ditinggalkan .

 Endopeptidase Contoh trypsin dan papain. sehingga memperoleh sensasi gatal. contoh cholestasis. inflammatory mediator . Histamine menghasilkan gatal melalui reseptor H1. Neuropatgic  karena patologi nervous system contoh multiple sclerosis.  Serotonin (%-Hydroxytryptamine) Merupakan amine yang ada pada platelet dan menyebabkan gatal gpada kulit melalui pelepasan histamine. Prostaglandin E  menyebabkan gatal. Klasifikasi 1.  Opioid peptide menghasilkan gatal central dan peripheral  Morphine intradermal dosis rendah  menghasilkan gatal   Eicosanoids Merupakan produk tragnsformasi asam arachidonic (prostaglandin. Itch-scratch cycle Garukan yang berulang akan merusak kulit dan menyebabkan pelepasan neuropeptida yang lebih banyak. Menyebabkan gatal. leukotrien dan asam lemak hydroxyl lainnya) merupakan bahan proinflamatrory powerfull tetapi tidak langsung menyebabkan pruritus. yang mana trgypsin disekresikan selama aktivasi sel mast pada terminal neuron C yang menyebabkan dilepaskannya neuropeptida neuropeptida pruritogenic. Prurituceptive/ dermal  berasal dari penyakit kulit 2.  Neuropeptgida  Substansi P yang berada di terminal neuron C. creutzfeldtg-Jakob disease) 4. pruritus diinduksi opioid 3. Neurogenic  Karena molecular atgau disfungsi neurofisiologis di nervous system. Scratch Epidermal barier Itch C nerve fiber Neuropeptida. menyebabkan gatal baik secara langsung dan melalui pelepasan dermal mast histaminemelalui NK-1 receptor. Histamine Konsentrasi rendah pada dermoepidermal junction menyebabkan gatal yang intense tetapi bila pada injeksi yang lebih dalam menyebabkan nyeri. Psychiatric  contoh parasitgophobia.

ETIOLOGI . Hebra atau pityriasis rubra (progressive). tetap dapat dikenali dengan mudah dan dapat menyebabkan kondisi penyakit kulit yang serius dan membahayakan. biasanya disertai skuama.  Kelainan kulit ini dapat bersifat primary (idiopathic) atau secondary terhadap obat atau penyakit-penyakit lainnya. perbdaningan penderita pria dan wanita adalah 4:1 dan penyakit ini biasanya terjadi sekitar umur 40-60 tahun.000 pasien dermatologis rawat jalan mengalami kondisi ini. dan Savill (self-limited) hanya sebagai aspek historis semata. Primary exfoliative dermatitis juga dikenal sebagai “red man” atau “ l'homme rouge” syndrome. tetapi tampak kurang begitu berguna secara klinis atau patofisiologi. EPIDEMIOLOGI  Semakin banyak pada saat sekarang karena meningkatnya insidens psoriasis.9 pasien per 100. Pada banyak kasus.EXFOLIATIVE DERMATITIS DEFINISI  Merupakan inflammatory skin disease yang ditdanai dengan adanya eritema universalis (90-100%).  Dilaporkan bahwa 1-71 per 100. SINONIM  Erythroderma ASPEK HISTORIS  Klasifikasi exfoliative dermatitis ke dalam tipe Wilson-Brocq (chronic relapsing).  Penelitian terbaru di Beldana menyimpulkan insidensi 0.  Exfoliative dermatitis jarang ditemukan.000 penduduk.

Kehilangan panas menyebabkan hipermetabolisme kompensatoar dan peningkatan laju metabolisme basal. mayoritas kasus adalah sebagai akibat dari penyakit kulit sebelumnya. Akibatnya pasien merasa dingin dan menggigil. Pengaturan suhu terganggu.  Eritema berarti terjadi pelebaran pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke kulit meningkat sehingga kehilangan panas bertambah. Juga dapat tejadi hipotermia akibat peningkatan perfusi kulit. Kehilangan cairan oleh transpirasi sebdaning dengan laju metabolisme basal. dan infeksi juga dapat memainkan peranan. Walaupun pasien dengan exfoliative dermatitis biasanya mempunyai penyebab yang idiopathic (±25%).  Sejumlah besar systemic diseases. Penguapan cairan yang makin meningkat dapat menyebabkan dehidrasi. kehlangan panas juga meningkat. Exfoliative dermatitis dapat juga berkembang sebagai manifestasi awal dari infeksi HIV. malignancies (hematologic atau solid tumors). dan drug reactions (15%). PATOFISIOLOGI  Adanya suatu agen dalam tubuh(Kemungkinan adanya peran cytokine) yang mengakibatkan tubuh bereaksi berupa pelebaran pembuluh darah kapiler (eritema) yang universal. walaupun drug eruptions merupakan penyebab tersering dari exfoliative dermatitis pada pasien dengan HIV positif. khususnya psoriasis (23%) dan spongiotic disorders (16%). cutaneous T cell lymphoma (16%). Bila suhu badan meningkat. Pada eritroderma kronis dapat terjadi gagal jantung. .

dan 8. 3. Peningkatan adhesion molecule expression (VCAM-1. dan ICAM-1) juga terjadi pada exfoliative dermatitis. Eselectin. ICAM-1. Penemuan ini sesuai dengan fakta bahwa adanya kisaran yang luas dari proses immnnologis yang berbeda. bagaimanapun. Pada pasien dengan penyakit kulit sebelumnya.dan malignancy-induced exfoliative dermatitis menunjukkan suatu inflammatory etiology. dan systemic illnesses pada pasien dengan limited psoriasis sebelumnya. interferon-?. Perubahan pada levels of various pro-inflammatory molecules (interleukins 2. pregnancy. Drug. Sebagai contoh. yang pada gilirannya menaikkan baik epidermal proliferation dan epidermal production of inflammatory mediators. sedangkan exfoliative dermatitis pada ichthyoses berhubungan dengan transglutaminase mutations yang menunjukkan primary epidermal etiology. phototherapy burns. penggunaan systemic medications seperti lithium dan antimalarials. the exfoliative phase mengikuti localized disease sebelumnya. Kemungkinan bahwa exfoliative dermatitis menunjukkan suatu end-stage inflammatory state yang berpengaruh terhadap keseluruhan integument dimana adanya uncontrolled feedback loop antara epidermis dan dermis. perubahan ini dapat merupakan faktor sekunder pada exfoliative dermatitis dibdaningkan penyebab immunopathogenic. infection. psoriatic exfoliative dermatitis dapat terjadi bersamaan dengan dengdanrawal dari systemic atau topical glucocorticoids.  Dasar pathophysiology dari exfoliative dermatitis melibatkan peningkatan kecepatan dari epidermal turnover.  Mengacu kepada pathogenesis dari exfoliative dermatitis. belum jelas apakah dermal inflammation atau epidermal dysfunction yang bersifat primary.  Epidermis memproduksi sejumlah circulating vascular permeability factor/vascular endothelial growth factor yang meningkat pada erythrodermic skin. sedangkan waktu transit dari keratinocytes sampai ke . atau T H2 cytokine profile. seperti terlihat pada Sézary syndrome. sebagai suatu benign reactive exfoliative dermatitis. dan P-selectin) yang terlihat pada exfoliative dermatitis menaikkan chronic dermal inflammation. Sejumlah germinative cells mempunyai kecepatan mitosis absolute yang meningkat.(contohnya adalah atopic dermatitis dan contact dermatitis) yang dapat memproduksi exfoliative dermatitis. yang mengakibatkan dermal vascular proliferation dan meningkatnya vascular permeability. Dermal infiltrates dapat menunjukkan baik T H1 cytokine profile.

Seperti halnya peningkatan jumlah dari soluble protein. lebih banyak cellular material yang hilang dari permukaan. Dalam jangka waktu beberapa hari sampai dengan beberapa minggu. Hipoproteinemia dengan berkurangnya albumin dan peningkatan relatif globulin terutama globulin γ merupakan kelainan yang khas.  Desquamation dimulai beberapa hari setelah adanya erythema dan biasanya terlihat pertama pada bagian flexures. terutama . Scales secara umum terlihat kuning atau putih halus. Kulit juga ditutupi oleh scale kecil yang berlapis yang mengelupas banyak. kemungkinan disebabkan oleh pergeseran cairan ke ruang ekstravaskuler. patches ini menyebar sampai menjadi erythema yang berwarna merah menyala dan menyerang keseluruhan permukaan kulit. CLINICAL MANIFSTATION Dermatologic Manifestations  Walaupun banyak variasi dari dermatologic disorders sebelumnya yang dapat menyebabkan exfoliative dermatitis. Akibatnya. The desquamated cells menunjukkan peningkatan jumlah dari nucleic acids dan produk degradasinya. stratum corneum mempertahankan sejumlah komponen yang normalnya diresorpsi atau dimetabolisme. hilangnya nucleic acids minor constituents lainnya kurang penting secara metabolik.  Eritroderma akut dan kronis dapat mengganggu mitosis rambut dan kuku berupa perontokan rambut difus dan kehilangan kuku. Sesuai dengan perkembangan desquamation. Pada eritroderma yang telah berlangsung berbulan-bulan dapat terjadi perburukan keadan umum yang progresif. walaupun scale yang berukuran besar dan berbentuk seperti lembaran dapat berkembang. Pada beberapa kasus.epidermis menurun. Penyakit ini secara umum bermula sebagai erythematous patches yang diakibatkan oleh capillary dilation. Epidermis terlihat tipis dan memberikan gambaran mengkilat pada kulit (shiny appearance). terutama pada tahap akut dan biasanya terlihat pada telapak kaki dan telapak tangan.  Kehilangan skuama dapat mencapai 9 gram/mm2 permukaan kulit atau lebih sehari sehingga menyebabkan kehilangan protein. manisfestasi klinis dari semua kasus secara umum adalah sama. Karena adanya percepatan dari cell turnover pada exfoliative dermatitis. Edema sering terjadi. Walaupun sejumlah besar protein yang hilang setiap harinya mempunyai efek samping yang potensial pada metabolisme sistemik. kulit terlihat kering dengan karakteristik warna yang merah pucat dan keabuan.

yang menyebabkan karakteristik bau pengap. dapat berkembang. “Shoreline” nails.  exfoliative dermatitis yang kronik dapat mengakibatkan kerontokan rambut yang merata. dan dapat mengakibatkan ectropion dan epiphora. Subungual hyperkeratosis. dan biasanya kuku dapat terlepas.  Kadang-kadang.  Seiring berlalunya waktu. Adanya heavily crusted palms dan soles dengan subungual hyperkeratosis seharusnya mengingatkan dokter kemungkinan adanya Norwegian . kaku. dan follicular papules on juxtaarticular extensor surfaces dapat jelas terlihat. Papule violaceous dan buccal mucosal lesio dari lichen planus mungkin terlihat. Exfoliative dermatitis secara umum tidak melibatkan permukaan mucosa. dan mungkin juga terdapat straw-colored exudates. distal onycholysis. ciri khas klinis dapat memberi kesan dari etiology yang mendasarinya. penebalan dari kulit membentuk kombinasi edema dan likenifikasi dapat memberikan sensasi sakit yang hebat terhadap pasien. peripheral horny plugs. tumpul dan pucat. Palmoplantar keratoderma dengan scales yang tebal dan retak dilaporkan terjadi lebih pada 80% pasien dengan chronic exfoliative dermatitis.perjalanan penyakit sesuai dengan perubahan karakteristik dari bentuk kuku. orange-colored palmoplantar keratoderma. subungual hyperkeratosis. onycholysis. Kuku menjadi menebal.jika terdapat kolonisasi bakteri. Warna ungu biasanya nyata pada daerah yang terkena. seborrheic scaling of the scalp lazim terjadi. proses ini secara umum menaungi suatu temuan pada kuku pada proses penyakit yang mendasari temuan ini. Paronychia. dan harus terdapat bukti klinis atau radiologis dari psoriatic arthritis. yang ciri khasnya adalah adanya terputusnya penghubung antar kuku dan kulit dan leukonychia yang menunjukkan periode dimana obat tesebut digunakan. yang mengakibatkan kehilangan dari fleksibilitas kelopak mata. Pada awal kasus. dan rapuh. Ketika perubahan ini berkembang. tdana-tdana awal ini dapat dengan mudah dilihat. Pada exfoliative dermatitis yang berhubungan dengan pityriasis rubra pilaris. merupakan suatu specific manifestation dari drug-induced exfoliative dermatitis. Chronic periorbital juga terlibat. Isolated typical psoriatic plaques mungkin tidak dapat dibedakan dari perubahan kulit disekelilingnya. dan splinter hemorrhages lazim terjadi. Pada pasien berkulit hitam. isldans of normal skin. penyakit terlihat jelas hanya dengan perubahan warna kulit yang pucat untuk menunjukkan erythema macular yang ringan. Dapat juga ditemukan adanya basah di dalam kulit. Pada exfoliative dermatitis yang ringan.

tachycardia dan fever. Ditambah lagi. akan ada pada lebih dari 80 persen pasien.scabies. Gottron's papules. peningkatan kehilangan cairan secara transepidermal karena kerusakan dari cutaneous barrier mengakibatkan evaporasi dari cairan di dalam kulit. Umumnya. disseminated pyogenic granulomas. Generalized vitiligo. Penemuan histologinya dari frequently of dermatopathic lymphadenopathyc adalah . Papuloerythroderma of Ofuji dapat terjadi pada pria usia senja sebagai suatu flat-topped red papules yang bergabung ke generalized erythrodermic plaques.yang merupakan suatu proses pathophysiologis berbeda. terutama pada darkly pigmented pasien. dengan pembesaran paracortical area yang mendanai adanya proliferasi dari T lymphocytes. Systemic Associations  Axillary dan inguinal lymphadenopathy terjadi pada sektar 62 persen dari pasien. Hepatomegaly dilaporkan terjadi pada lebih dari 37 persen . A heliotrope rash. dengan suhu yang tidak tetap tergantung pada lingkungan. lebih dari 23 persen. mengakibatkan kehilangan pasan yang nyata. karena pengaruh dari sindrom sensitive obat atau karena keganasan. bagaimanapun juga.  Pasien dengan exfoliative dermatitis mempunyai poikilothermia. dan muscle weakness dapat terlihat pada erythrodermic dermatomyositis. periungual telangiectases. yang secara karakteristik merampingkan lipatan kulit di abdominal (“deck chair” sign). crusted patches dan erosions dapat terlihat pada wajah dan upper trunk. splenomegaly. anhidrosis. Penampakan dari lymphadenopathy dan hepatosplenomegaly. Long-term exfoliative dermatitis dapat sembuh dengan residual dyspigmentation. Alopecia pada infantile exfoliative dermatitis dapat merupakan sutau tdana dari Netherton stsu Omenn syndromes. dan xanthomas dilaporkan terjadi setelah resolution of exfoliative dermatitis. kelenjar getah bening sedikit membesar dengan konsistensi seperti karet. exfoliative dermatitis dapat secara cepat berkembang menjadi necrosis. atau bisa juga toxic epidermal necrolysis. Pada beberapa kasus. Yang merupakan akibat dari . Pada cases yang berhubungan dengan pemphigus foliaceus. bias juga berhubungan dengan disfungsi hati dan demam. disebabkan karena dilatasi dari tidak terkontrolnya cutaneous blood vessels yang mengakibatkan peningkatan aliran darah ke kulit dan ketidakmampuan untuk mengkompensasi dengan perubahan temperature lingkungan.

Dengan tanda-tanda meliputi hypoalbuminemia. dan perhatian yang seksama dari alitran cairan baik intake dan output menunjukan bahwa extrarenal water losses menurun 5 sampai 6 hari karena meluruhnya scale. Gynecomastia telah dilaporkan pada beberapa pasien. Kehilangan cairan akan sangat meningkat apabila scale sudah mencapai puncaknya. Normalnya. potassium. Hypoalbuminemia karena menurunnya sintesis.  Peningkatan kehilangan cairan dari besarnya perpindahan cairan dari transepidermal dan dan meningkatnya basal metabolic rate dapat mengakibatkan dehidrasi. peningkatan katabolisme untuk mengkompensasi kehilangan protein.2. tanpa berhubungan dengan abnormalitas dari fungsi tiroid. Ini sangat berbeda karena normalnya hanya sekitar 500 sampai 1000 mg dari material yang meluruh setiap harinya. Eritroderma akibat alergi obat biasanya secara sistemik  Perlu dilakukan anamnesis yang teliti untuk obat-obat yang dapat menimbulkan alergi. psoriatic exfoliative dermatitis mengakibatkan perbedaan yang kontras pada kehilangan protein dibandingkan exfoliative dermatitis karena reaksi obat dan eczema (biasanya. dan peningkatan permeabilitas kapiler. Dan ini juga akan mengakibatkan ketidakseimbangan kadar nitrogen. dan hypervolemia.8. dan 5. biasanya. two-thirds of this amount is diffused directly through the stratum corneum. kira-kira 400 mL air hilang dari kulit setiap harinya. GEJALA KLINIS I. hypoalbuminemia. dan the remainder is lost by the evaporation of sweat. dan folate.adanya hypermetabolisme dan peningkatan dari basal metabolic rate.  Tersebarnya peluruhan kulitkarena scale akan mengakibatkan kehilangan dari protein sekitar 20 sampai 30 g/m 2 per hari. walaupun penyebab yang pasti juga belum ditemukan. 12. 4. dan peningkatan tingkat blood urea nitrogen. dan kehilangan masa otot. Waktu mulai masuknya obat hingga timbul penyakit bervariasi dapat segera sampai 2 minggu. edema.6 g/d ). kemungkinan karena terdapat keadaan hyperestrogenic. dan renal insufficiency. Gambaran klinisnya seperti telah disebutkan ialah eritema . Pulmonary capillary syndrome dan acute respiratory distress syndrome adalah komplikasi yang fatal dari exfoliative dermatitis. Peripheral edema karena perubahan kadar cairan.

universal. Etiologinya belum diketahui pasti. karena pada pasien ini hampir selalu terdapat kelainan yang khas untuk dermatitis seboroik yang meluas. jadi yang terlihat hanya eritema yang universal dan skuama. . Kelainan kulit berupa eritema universal disertai skuama kasar. Pada saat eritrodermanya berkurang. Kadang-kadang biopsi sekali tidak cukup dan harus dilakukan beberapa kali. dicari apakah ada pitting nail berupa lekukan miliar. Bila masih akut tidak terdapat skuama. apakah pernah menderita psoriasis. Kuku juga perlu dilihat. misalnya pengobatan topikial dengan ter dengan konsentrasi yang terlalu tinggi. Pada tempat predileksi psoriasis dapat ditemukan kelainan yang lebih eritematosa dan agak meninggi daripada di sekitarnya dan skuama di tempat itu lebih tebal. Penyakit tersebut bersifat menahun dan residif.  Penyakit Leiner o Sinonim penyakit ini adalah eritroderma deskuamativum. Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit  Eritroderma akibat psoriasis (psoriasis eritrodermik). kelainan kulit berupa skuama yang berlapis-lapis dan kasar di atas kulit yang eritematosa dan sirkumskrip. Jiak ragu-ragu. Pada anamnesis hendaknya diatanyakan. karena pada para pasien penyakit ini hampir selalu terdapat kelainan yang khas untuk dermatitis seboroik. o Psoriasis dapat menjadi eritroderma karena 2 hal: disebabkan oleh penyakitnya sendiri atau karena pengobatan yang terlalu kuat. tetapi menurut hipotesis penyakit ini disebabkan oleh dermatitis seboroika yang meluas. pada tempat yang meninggi tersebut dilakukan biopsi untuk pemeriksaan histopatologik. maka mulailah tampak tdana-tdana psoriasis. o Usia penderita antara 4 minggu sampai 20 minggu. Pada pasien demikian penyebab psoriasisnya adalah setelah diberi terapi kortikosteroid. o Sebagian para pasien tidak menunjukkan kelainan semacam itu. II. o Umumnya didapati eritema yang tidak merata. biasanya tanpa keluhan. tdana ini hanya menyokong dan tidak patognomis untuk psoriasis. pada stadium penyembuhan baru timbul skuama. Keadaan umumnya baik.

Dehidrasi dapat terjadi karena adanya konsentrasi abnormal dari serum electrolyte dan fungsi ginjal yang abnormal. dan peningkatan dari . Eritroderma akibat penyakit sistemik termasuk keganasan  Sindrom Sezary o Penyakit ini termasuk limfoma. dan tak teratur.III. Untuk menentukannya memrlukan keahlian khusus. TEMUAN LABORATORIUM  Pemeriksaan laboratorium akan menunjukan anemia (70 persen). mulainya penyakit pada pria rata-rata berumur 64 tahun. jika jumlah sel Sezary yang beredar 1000/mm 3 atau lebih atau melebihi 10% sel-sel yang beredar. Selain itu terdapat pula infiltrat pada kulit dan edema. Biopsi pada kulit juga memberi kelainan yang agak khas. o Yang diserang adalah orang dewasa. limfadenopati superfisial. Penyebabnya belum diketahui. 19 % dengan eosinofilia dan limfositosis. Selain itu terdapat pula limfosit atipik yang disebut sel Sezary. dan penurunan serum protein levels (34 persen). Polyclonal gammaglobulinemia tampak pada sekitar 40 persen dari pasien. Bila jumlah sel tersebut di bawah 1000/mm3 dinamai sindrom pre-Sezary. sedangkan pada wanita berumur 53 tahun.000/mm). mempunyai sifat yang khas di antaranya intinya homogen. lobular. Sel ini besarnya 10-20µ. hiperkeratosis palmaris dan plantaris. alopesia. sel tersebut juga terdapat dalam kalenjar getah bening dan kulit. hiperpigmentasi. Selain terdapat dalam darah. yakni terdapat infiltrat pada dermis bagian atas dan terdapat sel Sezary. eosinophilia (35 persen). ada yang berpendapat merupakan stadium dini mikosis fungoides. diduga berhubungan dengan infeksi virus HTLV-V dan dimasukkan ke dalam CTCL (Cutaneous T Cell Lymphoma). serta kuku yang distrofik. Eosinophilia biasanya juga ditemukan tapi tidak selalu. o Sindrom ini ditdanai dengan eritema berwarna merah membara yang universal disertai skuama dan rasa sangat gatal. o Pada pemeriksaan laboratorium sebagian besar kasus menunjukkna leukositosis (rata-rata 20. lymphocytosis (41 persen). o Disebut sindrom Sezary. Pada sepertiga hingga setengah para pasien didapati splenomegali. peningkatan erythrocyte sedimentation rate (36 persen).

Electron microscopy juga dapat membatu dalam evaluasi dari exfoliative dermatitis pada anak .  Ketika erythrodermic psoriasis menghasilkan gambaran diagnosis histologis pada lebih dari 90 persen dari pasien. dan chronic inflammatory infiltrates. terdapat peningkatan dari jumlah CD8+ lymphocytes pada kulit. gambaran histoogis dari erythrodermic cutaneous T cell lymphoma biasanya lebih jelas daripada stadium plaque dari mycosis fungoides. tapi jarang karena atopic dermatitis. Penurunan jumlah dari lymphocytes.anak. tetapi akan terdapat sekitar 20 persen or lebih Sézary cells pada Sézary syndrome. diagnosis histologis dibandingkan dengan diagnoses akhir pada 56 skin biopsy specimens dari 40 pasien dengan exfoliative dermatitis.  Direct immunofluorescence akan membantu pada penentuan diagnosis dari exfoliative dermatitis sekunder sampai pemphigus foliaceus.diakibatkan oleh penghilangan lymphocyte pada kulit. PATOLOGI  Specimen dari biopsy pasien dengan exfoliative dermatitis menunjukan fitur yang tidak specific. acanthosis. penampakan dari lichenoid infiltrate menandakan a lichenoid drug eruption sebagai penyebabnya. sirkulasi dari populasi T cell dan banyaknya CD4+ pada infiltrasi cutaneous. dan kelainan jaringan ikat. Pada exfoliative dermatitis yang berhubungan dengan actinic reticuloid. seperti hyperkeratosis. Gambaran klinis nonspesifik dari chronic dermatitis dapat terlihat pada satu per tiga pasien dengan Sézary syndrome.  Circulating Sézary cells dapat terlihat. termasuk sel CD4 . graft-versus-host disease.  Pada suatu penelitian. bullous pemphigoid. dimana Sézary syndrome sering clonal. tetapi hanya kurang dari 10 persen pada exfoliative dermatitis yang nonspecific. temuan histologis dan final clinicopathologic diagnosis biasanya konsisten dengan dua per tiga kasus. Dengan catatan. termasuk congenital nonbullous ichthyosiform erythroderma dan epidermolytic  hyperkeratosis . Pada biopsy Bone marrow pasien dengan idiopathic exfoliative dermatitis akan menunjukan eosinophilia (32 persen) atau benign hyperplasia (20 persen).serum level IgE terjadi pada lebih dari 80 persen. parakeratosis.

COMPLICATION CLINICAL COMPLICATION Gagal Jantung Cutaneous Edema Hypoalbuminemia Dehidrasi Peningkatan regulasi suhu PATHOPHYSIOLOGY Peningkatan cardiac output Peningkatan volume plasma Peningkatan permeabilitas kapiler Peningkatan volume plasma Hypoalbuminemia Peningkatan volume plasma Kehilangan protein karena peluruhan kulit Kehilangan protein enteropathy kehilangan protein karena peluruhan kulit Peningkatan permeabilitas kapiler Kehilangan panas yang berlebih .

Penyembuhan terjadi cepat. Dosis prednison 3x 1-2 mg sehari. yang disebabkan oleh alergi obat secara sistemik. yakni jika melebihi 1 bulan lebih baik digunakan metilprednison daripada prednison dengan dosis ekuivalen karena efeknya lebih sedikit. biasanya digunakan klorambusil dengan dosis 2-6 mg sehari.  Pada golongan II akibat perluasan penyakit kulit juga diberikan kortikosteroid. karena terlepasnya skuama mengakibatkan kehilangan protein. Eritroderma karena psoriasis dapat pula diobati dengan asetretin. pertolongan pertama secara umum tetap sama. dosis diturunkan perlahan-lahan. maka obat tersebut harus dihentikan.  Pada pengobatan kortikosteroid jangka lama. Kelainan kulit perlu pula diolesi emolien untuk mengurangi radiasi akibat vasodilatasi oleh eritema misalnya dengan salap lanolin 10% atau krim urea 10%. jadi tidak secepat seperti golongan I. dosis prednison 4x10mg.Dermopathic lymphadenopathy Tidak bisa berkeringat Cutaneous inflammasi dan infeksi PENGOBATAN  Pada eritroderma golongan I obat yang tersangka sebagai kausanya segera dihentikan. Setelah tampak perbaikan. umumnya dalam beberapa hari-beberapa minggu. Pada golongan I.  Pengobatan penyakit leiner dengan kortikosteroid memberi hasil yang baik. Dosis mula prednison 4x10mg – 4x15mg sehari. dan obat seperti phenytoin yang akan menyebabkan gejala klinis yang sulit . Pada sindrom Sezary pengobatannya terdiri atas kortikosteroid (prednison 30 mg sehari) atau metilprednison ekuivalen dengan sitostatik. Jika setelah beberapa hari tidak tampak terjadi perbaikan dosis dapat dinaikkan.  Pada eritroderma kronis diberikan pula diet tinggi protein. Ini sangat penting tidak hanya untuk memutuskan keterkaitan dengan penyebab karena obat. Lama penyembuhan golongan II ini bervariasi beberapa minggu hingga beberapa bulan.  Umumnya pengobatan eritroderma dengan kortikosteroid. Jika eritroderma terjadi akibat pengobatan dengan ter pada psoriasis.  Tidak masalah mengenai apa penyebab dari exfoliative dermatitis. tetapi juga untuk menjaga jika obat itu seperti antimalaria dan lithium yang akanmenyebabkan keparahan lebih lanjut seperti psoriasis.

dan suasana yang lembab. juga bias dengan topical glucocorticoid ointments dengan kadar sedang sampai kuat. untuk sindrom hipersensitivitas obat. psoralen plus ultraviolet A. Karena akan mengganggu fungsi barrier. dan kompres.  Ketika keadaan medis pasien semakin berat. juga untuk melihat fungsi ginjal.anak. Walaupun pengobatan dari ichthyosiform exfoliative acitretin sangat efektif pada dermatitis. Pada kasus peningkatan systemic capillary . dan extracorporeal photochemotherapy. Untuk pityriasis rubra pilaris.walaupun sebagian pasien dapat dirawat dengan rawat jalan. Pasien juga harus mendapatkan protein-fortified diet sekitar 130 persen dari normal untuk mengimbangi diet protein diberikan juga suplemen folat. methotrexate. Pasien harus menghindari topical agents yang mengiritasi seperti tar preparations dan anthralin.  Pengobatan systemic dari beberapa antibiotic akan dibutuhkan untuk mengontrol infeksi bakteri. sabun. untuk graft-versus-host disease. Pasien dengan exfoliative dermatitis akan berhubungan dengan penyebaran nosocomial methicillin-resistant Staphylococcus aureus. dan terapi perilaku akan sangat membantu untuk. cyclosporine. terutama pada anak . dan biasanya akan terlihat hasilnya dalam beberapa minggu. Pemeriksaan yang seksama juga dilakukan pada keadaan jantung. Pasien akan lebih nyaman dengan keadaan hangat. klinisi harus mempertimbangkan kelebihan dan resiko dari pemakaian jangka panjang penggunaan oral retinoid . systemic chemotherapy.  Perawatan kulit yang mendukung dengann penggunaan yang teratur dari emollients. Antihistamines akan membantu mengurangi gatal. beberapamacam variasi dari terapi systemic sudah tersedia. Cyclosporine. dan mycophenolate mofetil dapat digunakan untuk psoriatic exfoliative dermatitis. interferon-a. kontak yang hati – hati dengan pasien harus dilakukan. retinoids. total body electron beam irradiation. untuk spongiotic disease. Klinisi harus menentukan antibiotic pada setiap kasus. beberapa juga harus masuk rumah sakit untuk memudahkan me monitor input dan output dari cairan. glucocorticoids dan extracorporeal photochemotherapy. glucocorticoids. acitretin. dan extracorporeal photochemotherapy. Cutaneous T cell lymphoma dapat disembuhkan dengan glucocorticoids.dibedakan dengan Sézary syndrome. seperti koloni dari staphylococcal colonization apa kulit yang akan memperparah dari exfoliative dermatitis dan pasien dan pasien akan beresiko terkena fatal staphylococcal septicemia.

 Ketika kasus dari exfoliative dermatitis itu tidak diketahui. pasien dengan erythrodermic akan sangat photosensitive. phototherapy memberikan hasil yang bagus. 4 pasien sedang mencapai pada mycosis fungoides. dan reaksi phototoxic akan menghancurkan penyakit ini. dan 9 lainnya suspek mempunyai mycosis fungoides. pemberian parenteral glucocorticoids dan intravenous infusions dari plasma akan sangat penting. Pemberian systemic steroids dapat meningkatkan retensi cairan. Prognosis factor termasuk umur yang kurang dari 65. pasien pria umumnya meninggal setelah 5 tahun. tidak adanya dari malignant lymphyang sudah menginvasi kelenjar getah bening. sedangkan pasien wanita setelah 10 tahun. Pada studi dari 38 pasien dengan exfoliative dermatitis yang penyebabnya tidak diketahui (“red man” syndrome). Kematian disebabkan oleh infeksi atau penyakit berkembang menjadi mikosis fungoides.5 sampai 10 years. pemberian sistemic glucocorticoids memberikan hasil yang bagus untuk mencegah generalized pustular psoriasis atau rebound flares of spongiotic disease. dan tidak adana circulating Sézary cells. Penyembuhan golongan inin ialah yang tercepat dibdaningkan dengan golongan yang lain..permeability. dapat lebih cepat sembuh dengan pengobatan yang teratur.  Exfoliative dermatitis sekunder karena cutaneous T cell lymphoma dan internal malignanciescenderung menetap. PROGNOSIS  Eritroderma yang termasuk golongan I.tergantung juga pada pada ada atau tidanya factor resiko yang lainnya. yakni karena elargi obat secara sistemik. pengobatan dengan kortikosteroid hanya mengurangi gejalanya.rata-rata harapan hidup sekitar 1.  Pada eritroderma yang belum diketahui sebabnya.  Prognosis dari exfoliated dermatitis tergantung pada penyebabnya.  Sindrom Sezary prognosisnya buruk. durasi dari kemunculan gejala sebelum kurang dari 10 tahun. Demikian pula. prognosisnya baik. Psoriatic exfoliative dermatitis akan berulang kembali pada sekitar 20 persen pasien. pasien akan mengalami ketergantungan kortikosteroid (corticosteroid dependence). . Yang dipengaruhi karena obat mempunya prognosis yang terbaik.

atau penyakit idiopathic.Tanda utama pada laki-laki terjadi pada usia 29tahun. Lesi pada psoriasis mempunyai predileksi pada. kemudian berlanjut ke pneumonia. Tipe-tipe Psoriasis 1. chronic.1%. dan mungkin solitary macula. bertahan dalam berbulan-bulan – bertahuntahun . Epidemiologi: Di USA terjadi sekitar 2 %dari populasi .Dan menurut penelitan orang dengan riwayat ayahnya pernah mengalami psoriasis. yang ditututpi oleh graygish white?silvery white. Tetapi biasanya pasien dengan tumor yang jinak dapat sembuh secara secara total tetapi tidak menutup kemungkinan untuk rekurensi. reaksi obat yang parah. Erupsi biasanya simetric . lutut. dan dapat menimbulkan keadaan yang sangat tidak nyaman. insidensi pada terjadi pada 117 monozygotic twins. Symptom Subjektif seperti itching atau burning. imbricated(tumpang tindih). permukaan extensor dari limb.HLA-Bw57. dan cardiovascular compromise. scalp. septicemia. sacral region. seperti HLA-B13.dan lamellar scales. jarang terjadi di Africa barat dan amerika utara. Etiologi: bisa autoimmune. plaque type psoriasis . berbatas tegas.mungkin ada pada psoriasis. sampai countless patches. Kebanyakan meninggal karena terdapat malignancy. PSORIASIS Psoriasis adalah penyakit yang sering terjadi. Kebanyakan pasien mengalami perkembangan lesi pada decade ke 3. dry. Psoriasis Vulgaris. chronic stationary psoriasis. dengan karakteristik bulat. erythematous. atau beberapa case diturunkan.penyakit inflamasi. residif.Red scaly lesion ditemukan lebih awal. dan pada wanita usia 27 tahun. HLA-Cw6.scaling pathes dengan berbagai ukuran. di sikut.Psoriasis bisa terjadi pada wanita ataupun laki-laki. pemphigus foliaceus.Most common . maka si anak itu akan berpotensi mengalami psoriasis sekitar 8.. dan HLA-DR7 .nails. underlying malignancy.Pada psoriasis berhubungan dengan HLA( human leukocyte autoimmune).

feet. aggressive local theraphy.scaly .Lesi dapat meluas secara lateral dan menjadi ciranate karena confluence of several plaque ( psoriasis gyrate) . nail. scalp. scalling biasanya kurang parah dibandingkan dengan chronic stationary psoriasis . knee.5-1. . atau withdrawal of systemic glucocorticoid.Terbentuk scale dalam jumlah yang banyak waktu sedikit perubahan pada bentuk or distribusi plaque ..Kadang-kadang dessemirated drug eruption dapat membuat terjadi psoriasis tipe ini.thick . lumbar area.Faktor predisposisi : bacterial infection.Diameter pustule 1-2 mm dan dikelilingi oleh intensive wall of erythema .Small (0.Scale biasanya loosely adherent dan menyebabkan small bleeding points when removed Tambahan : lesi :-well-demarcated .Most prominent feature : erythema. . retroduricular region. dan umbilicus .Dapat membaik dalam beberapa minggu atau bulan 3.erythematous plaque surrounde by normal skin 2. extremita . .Lesi awalnya berkembang secara tiba-tiba dari small erythematous papules → enlarge dan coalesce into larger inflammatory lesion.5 cm in diameter) lesion over the upper trunk & proximal extremities .Lesi tampak dalam beberapa minggu setelah streptococcal respiratory infection . Psoriasis Erythroderma . trunk.Bentuk tipe ini terjadi early age of onset dan seiring pada young adult .Punya derajat yang berbeda-beda dengan adanya generalized eryhtema secara tibatiba or berkembang secara bertahap dari chronic plaque psoriasis menjadi generalized exfoliative phase .silvery .Predileksi : elbow. Eruptive Psoriasis .Generalized dari penyakit berefek all body site : face. hand.

Gambaran utama : pustule pada erythema yang berbentuk seperti cincin (ringlike erythema) yang kadang mirip erythema annulare centrifugum . pembentukan pustule menjadi berkurang atau hilang 4.Terjadi pustule formation of the narl matrix dan kehilangan seluruh nail. .Tipe yang jarang terjadi selama episode pustular eruption . D=2-3 mm parallel the onset of fever Pustule menyebar ke seluruh trunk dan extremitas.Secara histologis=mild accanthosis dan akumulasi neutrophil dengan pembentukan mikroabses 6.Chronic plaque . Annular Pustular Psoriasis .= face bebas dari lesi Awalnya highly erythematous skin (patch) → Confluent → Disease severe .Erythema dikelilingi pustule sering meluas dan jadi cinfluent=erythoderma. & sole. 5. fingertips bisa jadi atrophic = prolonged disease .Sebagai tipe khusus acute psoriasis .Adanya serangan pustular psoriasis dikarakteristikan dengan fever dalam several days. palm. termasuk hati bed.Kondisi nyata yang harus dibedakan dari generalized .Systemic symptoms absent Intinya : ◘ psoriasis palaque : . .Sudden generalized eruption of sterile pustules.Generalized pustular psoriasis dapat kembali hanya erythroderma. Localized Pustular Psoriasis .Dapat merespon to nontolerated topical treatment (eg. B) koebner reaction . Anthralin.uv.Lesi awalnya tampak pustular psoriasis. Generalized Pustular Psoriasis ..Acute gutate . dengan kecenderungan untuk meluas dan membentuk enlarged rings or berkembang selama pembentukan menjadi generalized pustular psoriasis.

Palmoplantar ◘ Psoriasis eryhema ◘ Psoriasis pustular : . Anatomic Site. mempunyai kecenderungan untuk psoriasis. Yang kita sebut factor trigger. 4.homogenous erythema 4. seperti beta bloker. itu juga merupakan suatu stress. Pada orang dengan HIV . Stress ini menjadi factor trigger kurang lebih 30-40%. Tanda ini merupakn pointbleeding. litium merupakan induser yang kuat. merupakan trigger yang bisa terjadi. memperlihatkan 4 gambaran klinis: 1. Pada keadaan kronik . hingga batas papilla Faktor eksternal dapat mempropokasi terjadinya Psoriasis.. dan kutut 5. Berbatas tegas 2. Trauma fisik:Fenomene Koebner 2. Drugs. Adanya tanda Auspitz.Acrodermatitis continua Clinical feature Lesi pada Psoriasis. .dapa menyebabkan ekserbasi. Strees.. permukaannya terdiri dari noncoherent silvery scale 3. scalp merupakan tempat yang paling sering menjadi trigger. Infeksi memiliki peranan trigger untuk psoriasis atau exacerbation psoriasis. merupakan prone untuk pertumbuhan psoriasis.Palmoplantar pustulosis . yaitu: 1. minum-minum alcohol.Beberapa letak anatomi . Pada bawah scale glossy.Pustular psoriasis of van Zumbusch . Infeksi terjadi karena streptokokus.. bukan hanya stress secara psikis. streptokokus pyogenes(beta hemolytic streptokokusgroup A).atau kasar. Strees di sini. Obat-obatan disini.Inverse . Tanda Auspitz ini hanya terdapat pada Psoriasis. 3. hal ini terjadi karena penipisan parah dari epidermis. tapi juga fisik. obat antimalaria. terjadi ketika kita mengelupaskan scale dengan paksa. dan mencapai 76% pada 500 pasien. litium. dan orang dengan kebiasaan merokok. Dan juga seperti kita sedang sakit. Terjadi 15%pada 255 pasien. Infecton . kemudian juga sikut.

neutrofil. PATHOLOGY Perubahan microscopic terlihat pada lesi psoriasis pada epidermis dan upper dermis. Eruptive (guttate) psoriasis  Epidermal hyperplasia kurang ditandau. Mungkin area spongiosis ditempatkan pada ujung dermal papillae. dan rete ridges biasanya cukup panjang daripada normal. Sedangkan granular layer konstan tidak terlihat pada ujung dermal papillae dan parakeratosis mengawali gambaran. meliputi B13. Pada pustular dan guttate psoriasis.  Chronic (plaque-type) psoriasis  Epidermis pada masa epidermal meningkat 3-5x. yang sewkatu-waktu meluas dari ujung dermal papilla ke epidermis. dan peningkatan jumlah sel mas.  Serum dikeluarkan dari ujung papilla ke epidermis dan akumulasi neutrofil.DR17. dengan mitosis sering terlihat pada basal layer. lebih banyak mitosis pada psoriatic epidermis. Infiltrasi ini ditemukan pada papillary dermis. Perubahan hasil kulit ini pada Munro microabses. Dimana mereka diasosiasikan dengan focal spongiosis dan kadang-kadang necrosis sel.  Polymorphonuclear leukocyte. enlongated papillae lebih menonjol. Sel ini bermigrasi keseluruh basement membran dan sewaktu-waktu . kapiler dilekatkan pada edematous papillary stroma. Relatif normal. Thick granular layer mungkin terlihata antara rete ridges dan di atas area keratinisasi ini mungkin normal. Focal absen pada granular layer. Pada chronic plaque-type  psoriasis.Imunopathology Psoriasis. jumlah neutrophil menyebar dibandingkan guttate psoriasis. dan daerah tersebut terlihat glossy. macrofag. yang dibentuk dari penyerbuan leukosit.  Maderate inflama=matory infiltrate dikelilingi pembuluh darah yang mengandung limfosit. Dihubungkan dengan ketidakseimbangan dengan gen dalam MHC(major histocompatability)dalam regio12-cM pada kromosom 6p21.Cw6. B27 untuk melepaskan scale. dengan multiple genes. Papillae berdilatasi.3. dan pada late onset berhubungan dengan A2. gambaran inflamasi lebih menonjol dari pada plaque-type psoriasis.  Dermis thin. Hal ini sulit untuk menilai mana yang lebih severe dan lebih relevant pada penyakit. Pada kenyataannya pada tahap awal psoriasis berhubungan dengan class I dan II HLA marker.Bw57. dapat terjadi karena multifaktorial disorder.

subcorneal berkumpul pada area suprapapillary. . membentuk subcorneal pustule. Ini mungkin extravasated erythrocyte pada area suprapapillary.

T cell m Perubahan Dermis meneba Turnover epide Loosely conective tissue Lesi silver & .

Proliferasi yang meningkat mengakibatkan waktu pematangan sel menurun dan sel di stratum korneum masih memiliki inti (parakeratosis). terjadi pemadatan sel di stratum spinosum (acanthosis). .HISTOPHATOLOGY PSORIASIS Terjadi proliferasi yang berlebih dari pembuluh darah di dermis yang diakibatkan kebutuhan nutrisi yang meningkat dari proliferasi terus menerus dari sel di stratum germinativum dan juga terjadinya infiltrasi dari sel-sel imun akibat reaksi inflamasi. Selain itu.

 Morfologi . Macam perubahan pada kuku : Cacat yang kecil pada nail plate (pits). dimana terbentuk pustular dari psoriasis yang involve pada kuku.Sedangkan proliferasi pembuluh darah akibat infiltrasi sel imun mengakibatkan rete ridge menjadi lebih menonjol dan mendesak lapisan epidermis. terlihat jelas karena ada defekasi keratinisasi pada dorsal side dari proximal nail fold. . Berubah menjadi severe (onichodystrophy). Menyebabkan hilangnya nail plate. o Contohnya . hyponichium.  Derajat peningkatan pada kuku bergantung pada lokasi dari perubahan jaringan pada psoriatic.  Perubahan-perubahan morfologi pada struktur kuku : o Pits nail  Terlihat jelas di dalam nail plate. nail bed.  Penelitian dengan melakukan pertanyaan kepada 5600 pasien oleh “Farber” & ”Nall” :  o 50 % terdapat pada jari tangan. o 30 % terdapat pada jari kaki.  Perubahan morfologi mencerminkan tingkatan dan efek dari proses psoriasis pada macam-macam bagian dari organ kuku.  Banyak scale yang berkembang. menekan keluar pada permukaan nail plate. bahkan dapat mengakibatkan perdarahan di permukaan kulit atau auzpits sign. proximal nail fold. Perubahan Kuku pada PSORIASIS  Perubahan kuku  sering terjadi pada psoriasis. nail matrix.

 Contoh penyakit lain . alopecia areata. tidak seperti pemisahan yang seragam.  Morfologi .  Morfologi . dipercaya bersifat sekunder pada psoriasis yang disertai nail matrix. seperti infeksi / peradangan fungal.  Kuku menjadi kuning. muncul disebabkan proses psoriatic yang bertempat pada nail bed. o Onychodystrophy  Menyebabkan material keratinous yang kekuning-kuningan. disebabkan oleh tekanan pada ujung kuku yang panjang (kuku terlepas tidak beraturan).  DIAGNOSIS DAN DIFFERENTIAL DIAGNOSIS TYPE OF PSORIASIS Chronic plaque-type DIFFERNTIAL DIAGNOSIS Nummular eczema Mycosis fungoides.  Psoriasis pada nail bed menyebabkan pemisahan kuku dari nail bed.  Loss of parakeratotic cells dari permukaan nail plate. eczema. fungal infection.  Ada sesuatu yang terisolasi sebagai fariasi normal. Muncul dari bawah kulit (citicule) dan tambah keluar dengan kuku. psoriasis form type Tinea corporis Erythroderma Atopic dermatitis Sezary syndrome Drug eruption Generalized contact dermatitis . o Yellowish macules  Terletak di bawah nail plate yang meluas secara distal terhadap hyponichium. plaque stage Tinea corporis Guttate Pityriasis rosea Pytiriasis lichneoides et varioliformis Syphilis.

palpebra.Intertriginous psoriasis Candidiasis Contact dermatitis Darier’s disease Nail psoriasis Tinea unguium Dyskeratosis secondary to injury (trauma. putih. lesi silver. nasolabialis fold. lengan. axila. jari Kulit tebal. delayed hypersensitive All age. plaque. annular plaque . & tempat terkena trauma lainnya All age. rata-rata 20 tahun Scalp. back Bersisik. tangan. plaque kekuningan Psoriasis Granuloma annulare T cell mediated autoimun Cell mediated imunity disease (IV). lutut. tetapi ditemukan respon imun terhadap jamur henus malassezia Usia Infant-old age Site Morfology Scalp. siku. etc) Scalp and face Seborrheic dermatitis Genitalia In situ squamous cell carcinoma Differential Diagnosis pada Kasus Seborrheic dermatitis Etiology Unknow. eyebrow. chest. erythem Dermal papul. ear canal. Dermatitis. jarang pada infant Kaki.

dithranol) Advantage : sedikit efek samping jangka panjang Mode of action : ▪ Memiliki aktivitas antiproliferasi pada keratosit manusia.05%-0. dapat menyebabkan Brownish discoloration of surrounding skin (Anthralin Brown) .1%) ▪ Untuk mencegah autooxidation.TREATMENT Psoriasis sebaiknya dipbati secara topical. Jika hasilnya tidak memuaskan baru dipertimbangkan pengobatan sistemik Topical Treatment 1. ▪ Gutate psoriasis efektif dengan anthralin ▪ Terapi dimulai dengan konsentrasi yang rendah (0. Anthalin ( 1. Clinical use : ▪ Chronic plaque-type psoriasis berespon baik. ▪ Merangsang nuclear transcription factor NF-kB dalam murine keratosit.8-dihydroxyanthrone. ▪ Bekerja dengan menghambat fungsi dan produksi neutrophil dan monosit dan ω-oxidation leukotriene B4 dari neutrophil yang telah diobservasi. cignolin.l harus ditambahkan asam salisilat ▪ Penyembuhan dalam 3 minggu Adverse effect : ▪ Reaksi iritasi (Anthralin dermatitis) ▪ Pada konsentrasi tinggi.

4. Tarazone merupakan retinoid . Preparation of 2% to 5% in various base effectif untk Chronic plaque-type psoriasis 5. ▪ Calcitrol potent inhibitor terhadap dendrite cel differensiation. Adverse effect : ▪ iritasi liokal dapat terjadi pada pengobatan ▪ dapat juga terjadi facial rashes 3. calcipotriol dan tacalcitol digunakan untuk plaque-type psoriasis 2 atau 1 kali per hari . untuk pengobatan topical yang digunakan untuk menurunkan scaling dan plaque thickness. Dibandingkan dengan obat untuk psoriasis lainnya.25 dihydrovitamin D3 (calcitrol) efektif untuk pengobatan psoriasis Mode of action : ▪ Menghambat proliferasi keratosit dan merangsang differensiasi terminal ▪ Bersifat antiinflamasi dengan nuclear factor NF kB protein dalam lymphosit terutama untuk mengurangi transkripsi IL-2. Topical Glucocorticoid . Tarazone memiliki efficacy yang rendah tapi dapat dikurangi dengan kombinasi terapi UVB. TAR Coal tar atau wood tar merupak an antipsoriasis therapy. aktiv hormone 1. Clinical use : ▪ Calcitrol. Vit D3 dan analognya Advantage : ▪ Untuk menurnkan efek hormonal pada homeostasis calcium atau phosphate ▪ Untuk mempertahankan efek dari proliferasi dan differensiasi keratosit Baru-baru ini. ▪ Calcitrol dan calcipotriol dapat menghambat produksi IL-6 dari cytokine yang terstimulasi Human Dermal Microvascular Endothelial Cell dan menurunkan antigen-presenting function of langerhans cells.2.

Band Emmolient Perawatan kulit dengan band emmolient dapat dilakukan untuk menghindari kekeringan. adverse effect: nausea. dapat dilakukan sebagai monoterapi atau kombinasi dengan treatment topical seperti glukokortikoid. selective UVB therapy Treatment menggunakan UVB tanpa UVA. Keuntungan dari terapi ini adalah memiliki sedikit efek sistemik. . memicu pergantian lebih awal. headache PUVA dapat juga untuk psoriasis erythroderma. merupakan kombinasi dari larutan air garam dan sunlight exposure yang efektif digunakan pada treatment pada psoriasis.dan memperbaiki hydrasi kulit dan pengelupasan lesi. Mekanisme dari larutan air garam itu adalah elution biologi peptid mediator aktif dan enzyme seperti human leucocyte elastase dari kulit yang inflamasi. photochemotherapy (PUVA) karena psoriasis bersifat fotoaktif. 4. bath puva Adalah jalan lain untuk memberikan photosensitizer(8-MOP ATAU 5-MOP) ke kulit dengan cara menambahkannya ke dalam air. balneophoto therapy Secara empiric. dan analogues. vitamin D3.8 mg/kg) dan variable dose tergantung sensitivitas pasent terhadap UVA . Menurut penelitian memperlihatkan bath PUVA mengurangi proliferasi keratinosit dan mensupress aktivasi lesional T sel. treatment dapat berupa oral ingestion suatu potent photosensitizer seperti 8methoxypsoralen (8-MOP) trimetoxypsoralen pada dosis constant (0. maka dengan UVA akan terjadi efek yang energik. dizziness.Dapat digunakan secara effective pada psoriasis 6. atau anthralin.tazarotene. dan prolong therapy-free interval. Terapi jenis sangat efektif pada psoriasis jenis guttate dan lesi type plaque . disebut juga selective UVB phototherapy(SUP). Treatment with ultraviolet light Sinar 1. 2. 3. seperti keluhan gastrointestinal.6-0.

anorexia. Systemic Treatment 1. terutama bekerja dalam basal keratosit dari lesi psoriasis. Methotretaxe (MTX) dikenal sebagai antipsoriasis agent. digunakan secara luas untuk psoriatis berat. dan menginduksi produksi IL-10 dari makrofag. dengan demikian meningkatkan pengeluaran adenosine. Clinical use : Pustalar psoriasi dan arthritis psoriasis. Efek inflamasi dimediasi melalui akumulasi intraselular 5 –aminoidazole-4carboxyamide ribonucleatide (AIRCAR). Dosage : Usual dose antar 10 dan 25 mg sekali seminggu. menurunkan adhesi leukocyte pada microvaskular. juga mendeplesi intraepitel sel T. yang mana sebagai mediator inflamasi. Control of MTX treatment : Fungsi liver dan ginjal sebagai serial penentuan dari type II procolagen aminopeptidea untuk mendeteksi kerusakan hati 2. MOA : Menghambat sintesis DNA. Cara pemberian IV dan IM best efficacy dan untuk mengontrol treatment Dapat diberikan secara oral 5mg setiap 5 mg setiap 12 jam-36jam sekali Adverse effect : Yang sering terjadi : nausea. Cyclosporine MOA : Setelah penetrasi ke dalam sel oleh putative reseptor ↓ Cyclos[orine berikatan dengan cyclophilin( bagian dari complex immunophilic ↓ Complex tersebut berikatan dengan phosphatase calcineurin . Leucopenia dan trombositopenia mengindikasikan overdosis MTX.Aksinya dengan mendeplesi sel langerhans. aloperia. fatigue. headache. Acute interstisial pnemonitis hepathotoxicity.

Control of cyclosporine treatment : Pengukuran tekana darah dan penentuanserum creatine sebagai parameter untuk mendeteksi penurunan fungsi ginjal. generalized pustular psoriasis Dossage: Diawali dengan 2. hipertensi. MOA : Retinoid meregulasi pertumbuhan dan differensiasi terminal dari keratinosit.↓ Memblok kemampuanm dephosphorilasi systolic component of transcription factor NF-AT ↓ Gangguan translokasi dari NF-AT ke nucleus Clinical use : 70% efektiv untuk severe plaque-type psoriasisdengan low dose regimen (<5mg/kg/day) Digunakan untuk erythrodermic. digunakan secara luas untuk treatment psoriasis. ginggival hyperplasia. fatigue. ▪ Setelah melewati membrane sel ↓ Retinoid membentuk komplek dengan cyclosolic binding protein ↓ Translokasi ke dalam nucleus ↓ Regulasi transkripsi gen . menormalkan hyperproliferasi pada psoriasis.5-3 mg/kg perhari dibagi dalm two daily dose Adverse effect : Gangguan fungsi ginjal. Jika level serum creatine meningkat sampai 30% maka cyclosporine menurun. 3. peningkatan kolesterol dan trigliserida. Retinoid Turunan dari vitamin A. tremor.

dosis 0. Fumaric Acid Ester Campuran fumaric acid monoethyl dan diethyl esters. ▪ Meningkatkan liver enzym (SGOT. MOA : ▪ Inhibisi TNF-α yang menginduksi keratinosit ICAM-1 expresion dengan dimethylfumarate.SGPT.3-0.LDH) Control of retinoid treatment : ▪ Ginjal dan liver function. ▪ Untuk plaque-type psoriasis. generalized pruritus. Clinical use : ▪ Untuk severe psoriasis vulgaris ▪ Untuk erythrodermic dan pustular psoriasis Adverse effect : GIT complaint dan flush. Dosage : ▪ Untuk severe psoriasis vulgaris dan psoriasis erythroderma.29 gr/day. termasuk generalized pustular psoriasis.75 mg/kg/day. leucopenia Dosis : Ditingkatkan tiap minggu selama 3 minggu. . ▫ Monoethylfumaratemetabolite utama dimethylfumarate. gula darah dan serum lipid. Adverse effect : ▪ Gejala utama : ceikitis. ▪ Ditingkatkan pada minggu ke-3-4 dengan interval 0.5 mg/kg/day. kulit kering. muscle and joint complaint. retinoid menunjukan lower response. Dosis maximal 1.▪ Antiinflamasi → menghambat fungsi neutrophil Clinical use : ▪ Etretinate dan acitetrine efektiv secara klinis pada bentuk pustular psoriasis. yang menstimulasi pelepasan TH 2 cytokine IL-4 dan IL-2 dari human peripheral blood T-Cell tanpa peruban produksi TH 1 cytokine IL-2 dan interferon γ ▫ Dimethylfumarate : menginhibissi dendrite sel differensiasi dan merangsang apoptosis sejumlah sel termasuk dendrite sel. hair loss. kehilangan stratum corneum pada palm dan soles. sicca symptom of eye and mouth. ▪ Diawali dengan interval 3 minggu lalu setiap 2 bulan 4.

UVB. Combination Therapy ▪ Untuk mengurangi adverse effect ▪ Untuk mengurangi werall doses jika systemic compound digunakan. tidak dilakukan tanpa oklusi. ▪ Kombinasi coal tar bath. Other New Drug Developments Macrolactams ▪ Menunjukkan perbaikan lesi dengan penggunaan topical dibawah oklusi. ▪ Efficacy meningkat pada psoriasi pada waktu pendek ketika makrolactam pimecrolimus diberikan secara oral. ▪ Ext : anthralin + UVB atau bath PUVA. Transient dari psoriasis vulgaris ke generalized pustule form setelah withdrawal systemic glucocorticoid dapat dilihat. dan anthralin dikenal Ingram method. coal tar aplikasi + suberythermic UV light 2.5. TOPICAL OLEUM OLIVARUM (Olive oil)  Memiliki emollient properties  Emollient adalah substansi tang melembutkan dan menghaluskan kulit  Digunakan untuk pilihan kulit dryness dan scalling Mechanisme of action : . Walaupun perbaikan transient dapat didapatkan tapi selalu disertai dengan severe rebourn sampai situasi yang berat/parah daripada sebelu terapi. Other New Method to Treat Psoriasis 1. Systemic Glucocorticoid Penggunaanya harus dibatasi pada beberapa pasien dengan refractory psoriasi. Rotation Treatment Meminimalkan resiko severe psoriasis yang membutuhkan systemic treatment.

Jumlah yang besar terdapat di paru-paru. toksin bakteri.1. Jaringan yang sama tempat histamin disimpan. sekresi asam lambung 1. sengatan lebah. Konsentrasi meningkat pada sel mast dan basofil 2. termasuk reaksi peradangan. saluran cerna. prosesnya terjadi di sel mast. paruparu. tapi distribusi tidak sama. Pelepasan histamine: Respon primer terhadap beberapa rangsangan : destruksi akibat dingin. Mekanisme kerja : Berikatan pada reseptornya yaitu H1 dan H2 pada permukaan sel Reseptor H1 + histamine diasilgliseol + idositol trifosfat . meningkatkan kapasitas air dari stratum corneum 3. occlusion meningkatkan lapisan minyak pada permukaan kulit untuk menahan air keluar dan meningkatkan kelembaban pdari stratum corneum 2. kulit. jika tidak disimpan akan segera diinaktifkan oleh enzim amin oxidase 3. atau trauma serta reaksi alergi dan anafilaksis 4. alergi. mukosa sel cerna dan kulit. Lokasi : Disemua jaringan. lubrikasi antiinflamatory agent :  antioxidant  memilki immune-enhancing properties  digunakan untuk membersihkan dan melindungi minor burn dan mild skin condition ANTIHISTAMINE Histamine adalah chemical messenger yang mempertantarai daerah respon selular yang luas. basofil. Sintesis : dari dekarboksilasi asam amino histidine.

konstrinsik bronkiolus menyebabkan gejala asma. Efek Histamine. reseptor H1 dan H2  Sistem Kardiovascular. menyebabkan gatal dan nyeri b. penurunan BP systemic dengan cara menurunkan resistensi perifer  Kulit. Reseptor H2  protein dan cairan masuk ke Lambung. meningkatkan sekresi asam lambung . Fosforilasi protein  Peningkatan pengikatan Ca2+ intrasellular Efek intaselular Reseptor H2 + histamine menaktifkan adentlate cyclase Merubah ATP CAMP Fosforilasi protein Efek intraselular 5. peningkatan dilatasi permebilitas kapiler jaringan kulit jadi mudah merah karena vasodilatasi local c. meningkatkan produksi mucus bronkus dan nasal menyebabkan gejala pernafasan  Otot polos bronkus. menurunkan kapsitas paru-paru  Ujung saraf sensorik. melalui reseptor : a. Reseptor H1  Eksresi eksokrin.

eritema. Penggunaan terapi  Kondisi alergi : mengontrol gejala rhinitis alergica dan utikari karena histamine  Mual-mual dan muntah  Edema. palpitasi. eksresi melalui urine 4. pruritus  Somnifasen untuk insomnia. dimetabolisme dihati. -adrenergic dan serotonin  Sedatif  Mulut kering  Disuria. t1/2 :4-6 jam. Farmakokinetik Absorbsi paling baik melalui oral. Efek samping Bekerja juga dengan reseptor muscarinic kolinergic. penglihatan kabur H2-histamine receptor blocker Punya sedikit afinitas untuk reseptor H1 Penggunaanya :  Menurangi atau menghambat sekresi asam lambung untuk ulkus  Mengurangi konsentrasi CAMP intraselular sehingga mengurangi sekresi asam lambung .Hi Histamine-Reseptor blocker Tidak dipengaruhi pembentukan atau pelepasan. Kerja : Anatgonis semua efek histamine kecuali yang diperantarai oleh H2 2. tapI lebih pada penghambatan kompetitif respon yang diperantarai oleh reseptor pada jaringan target 1. dimana mempunyai efek sedatif 3. kadar maximum serum 1-2 jam.

digunakan untuk pembersih luka dan agen absorptive pada lesi eksudatif Ointment . pasta. ointment. absorption bases.Hydrocarbon bases dan absorptive base dapat digolongkan ke dalam bentuk ointment. poutice. dan melubrikasi . stabilizer. Vehicle yang optimal adalah yang stabil baik secara kimia maupun fisik dan juga tidak menginaktivasi obat lain Faktor-faktor yang mempengaruhi penetrasi yaitu:     Konsentrasi obat Ketebalan dan integritas stratum corneum Frekuensi pemakaian Kepadatan jenis vehicle Jenis-jenis obat topical yaitu : powder.bersifat protektif. iritasi. oil in water emulsion.merupakan preparasi semisolid yang mudah di oleskan . dapat terhirup pengguna . talc (untuk lubrikasi).kandungan: zinc oksida (untuk antiseptic). dan thickening agent. Hydrocarbon bases . sedangkan water in oil atau oil in water emulsion dapat di golongkan ke dalam bentuk cream a. terkadang dipanaskan . pembentukan granuloma.powder tidak melekat kuat ke kulit sehingga digunakan untuk kepentingan kosmetik dan higienis .kerugiannya yaitu : dapat menggumpal bila di pakai pada kulit yang basah.disebut juga cataplasm yaitu partikel-partikel padat yang lembap.menurut bahandasarnya dapat diklasifikasikan ke dalam 5 kategori yaitu : hydrocarbon bases.Prinsip Terapi Topikal Kemanjuran suatu obat yang diaplikasikan secara topical tergantung dari sifat potensi dan kemampuan penetrasi pada kulit. melembabkan. water soluble bases. dan stearate (untuk adherence pada kulit) Poutice . aerosol. water in oil emulsion. Vehicle adalah bagian inaktif dari preparasi topical yang membawa obat untuk kontak dengan kulit.biasa disebut juga bedak mempunyai sifat tidak menyerap kelembapan dan mengurangi gesekan . liquid. Powder . .

.formulasi ini larut air. tidak mengalami dekomposisi.kandungan air.dapat terdeposit dalam bentuk terkonsentrasi . tidak memungkinkan pertumbuhan jamur. dan dapat membentuk emulsi .butuh pengawet Pastes . cetyl (stabilitas) . homectant (untuk melembabkan kulit).disebut juga emollient (agen yang menyejukan kulit atau meredakan permukan dalam yang teriritasi) .bahan dasarnya bersifta stabil dan tidak mengandung pengawet b.paling banyak digunaka untuk obat dermatologis . carbopol .tidak terlalu berminyak dan mudah dihapus dari pakaian d.sifat: melubrikasi. Absorption bases .sifat: berminyak.fungsi: emollients dan protektan . namun kehilangan beberapa protective dan emollient property . tetapi lebih mudah dihapus dari kulit dibandingkan hydrocarbon bases .kandungannya : pengawet co: paraben (untuk menghambat pertumbuhan jamur).sangat terkenal karena kejernihan dan mudah di pakai juga dihilangkan. propylene glycol. Water in oli emulsion . hidrofilik.kandungan < 25% air .mengandung substansi hidrofilik sehingga digunakan untuk obat larut air .mengandung > 31% air (80% air) .terasa berminyak. Water soluble bases . tidak mnodai pakaian -digunakan untuk antifungal dan antibiotic topical .tidak mengandung air c.tidak terlalu berminyak dan mudah menyebar pada kulit e.contoh : gel Gel . sehinga tidak memerlukan pengawet .kandungan : campuran hidrokarbon khususnya petrolatum .bahan dasar utama yaitu polietilen glycol (PEG) . Oil in water emulsion .tidak berminyak. dan menodai pakaian .

gabungan konsentrasi tinggi powder (50%) ke dalam ointment (hydrocarbon bases atau water in oil emulsion . non aqueous.lotion yang dicampur dengan bubuk untuk peningkatan luas area evaporasi .kandungan : zinc oksida. calcium carbonat) . starch.cepat kering dari pada lotion biasa . suspensi.kerugian : harga mahal dan tidak ramah lingkungan Stabilizer .powder harus tidak terlarut dalam ointment . steroid lotion .sebelum dipakai kocok terlebih dahulu Aerosol .kurang berminyak daripada ointment Liquids terbagi menjadi 3 bagian yaitu a.fungsi untuk meningkatkan viskositas formulasi. glycerol . petrolatum .. emollients. pengawet Thickenig agent .fungsi : membatasi efek obat yang dapat menyebabkan iritasi .liquid vehicle berupa aqueous. calamine.dapat digunakan untuk antipruritus. Suspensi (lotion) .dosis tidak merata menyebabkan obat menggumpal sehingga harus di kocok terlebih dahulu .contoh : calamine lotion. termasuk antioksidan. talc. hidroalkoholik . Solution (larutan) .digunakan untuk formulasi obat larutan. emulsi .campuran 2 atu lebih substansi . Shake lotion .lebih kental dari pada ointment asli .cepat kering daripada ointment sehingga sering untuk anak-anak c. contoh : beeswax.powder yang biasa digunakan (zinc oxide.terdiri atas obat insoluble yang terdispersi dalam cairan dengan konsentrasi sampai 20% .keuntungan : mudah diaplikasikan dan tidak menimbulkan iritasi berlebih .bagian non-therapeutic. analgesic b.

PATOMEKANISME .

Phatomechanisme count’d  Demam .

histamine . . TNF α ) ↑Basal Metabolisme Rate Kompensasi tubuh berupa demam / fever (38o)  Edema Uncontrol dilatation of cutaneous blood vessels  ↑ transepidermal water loss from the defective cutaneous barier  fluid shift to interstitial space  edema ( gravitasi  lower limb)  Menggigil / Chillness ↑ transepidermal water loss from the defective cutaneous barier  evaporation of skin surface fluid  ↑ heat loss  chillness. IL-I. IL-2 .Ada dua kemungkinan: - Uncontrol dilatation of cutaneous blood vessels  inability to compensate for ambient temperature changes  activation of thermoregulator set point in hypothalamus  ↑ body temperature  fever (38o) - Proses Inflamasi pengeluaran mediator inflamasi ↑Metabolisme ( vasodilator .