You are on page 1of 25

REFERAT

CEPHALGIA

Disusun Oleh :
Mason Rubianto
406148063
Pembimbing :
dr. Natan. P, Sp. S
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Kepaniteraan Saraf
RSPI Sulianti Saroso
Periode 6 Juni 2016 - 16 Juli 2016

BAB I
PENDAHULUAN
Nyeri kepala ( headache ) merupakan keluhan neurologik dengan berbagai macam
penyebab baik yang bersifat intrakranial maupun ekstrakranial, termasuk diantaranya kelainan
emosional, cedera kepala, migraine, demam, kelainan vascular intrakranial, penyakit gigi, massa
intrakranial, penyakit - penyakit pada mata telinga atau hidung. Nyeri kepala tersebut
digambarkan bermacam-macam ada yang tumpul, tajam, seperti kilat, berdenyut dan lain - lain.
Nyeri kepala itu sendiri merupakan keadaan akut yang merupakan manifestasi dari keadaan
lainnya.
Sebagian besar sakit kepala merupakan ketegangan otot, migren atau nyeri kepala tanpa
penyebab yang jelas. Sakit kepala banyak yang berhubungan dengan kelainan di mata,hidung,
tenggorokan, gigi dan telinga. Tekanan darah tinggi bisa menyebabkan perasaan berdenyut di
kepala, tetapi tekanan darah tinggi jarang menyebabkan sakit kepala menahun.
Biasanya dokter bisa menentukan penyebab sakit kepala dari riwayat kesehatan penderita
dan hasil pemeriksaan fisik. Kadang dilakukan pemeriksaan darah untuk menentukan
penyebabnya. Pungsi lumbal dilakukan jika diduga penyebabnya adalah suatu infeksi misalnya
meningitis.

Ektrakranial yaitu pembuluh darah dan otot dari kulit kepala. memanjang dari orbita sampai ke arah belakang kepala yaitu area oksipital dan sebagian daerah tengkuk. Semua jaringan kulit kepala. Daerah sensitif terhadap nyeri kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu intrakranial dan ekstrakranial. bagian dari orbita. dan pleksus koroideus. Nyeri kepala dapat langsung terjadi pada penyakit di mata dan bangunan di orbita. Intrakranial yaitu sinus venosus. dan gusi. . tekanan. Sedangkan daerah yang tidak sensitif terhadap nyeri adalah parenkim otak. wajah. rongga hidung dan sinus paranasal. gigi. dapat distimulasikan oleh traksi. telinga bagian eksterna dan bagian tengah. Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala yang berasal dari struktur sensitif terhadap rasa sakit ( sumber : Neurology and neurosurgery illustrated Kenneth ). inflamasi. zat biokimiawi yang terlepas pada nyeri kepala tertentu. Etiologi Bangunan yang mengandung ujung saraf yang sensitif terhadap rasa nyeri. vena korteks serebrum. Stimulasi bangunan peka nyeri yang berada di atas tentorium cerebellum cenderung menimbulkan rasa nyeri di daerah oksipital dan suboksipital. gigi. ventrikular ependima. membran mukosa dari rongga nasal dan paranasal.BAB II TINJAUAN PUSTAKA Definisi Nyeri kepala atau cephalgia merupakan rasa nyeri atau rasa tidak nyaman pada daerah atas kepala. infiltrasi neoplasma. dan kuduk peka terhadap rangsang nyeri. duramater bagian anterior. arteri basal. leher. telinga tengah dan luar. dan fossa tengah serta fossa posterior.

peranjakan atau penyakit pada saraf kranila V. dan kimia. Mekanik. hidung telinga dan leher kuduk. Traksi. dan C3 ) Perubahan tekanan intrakranial Penyakit di jaringan kulit kepala. dan melalui nyeri inilah. IX. seorang individu akan bereaksi dengan cara menjauhi stimulus nyeri tersebut. dilatasi atau inflamasi yang melibatkan dura fosa anterior dan  fosa posterior atau arteri intrakranial atau ekstrakranial. yaitu mekanik. mata. spasme otot merupakan penyebab nyeri yang umum karena dapat mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan ( iskemia jaringan ). Patofisiologi Nyeri merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap saat bila ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan. X dan tiga   saraf spinal servikal bagian pertama ( C1. Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri oleh stimulus nyeri. . C2.Secara ringkas dapat dikatakan bahwa nyeri kepala dapat disebabkan oleh :  Traksi atau trombosis atau peranjakan vena sinus atau cabang  kortikalnya Traksi. termal. wajah. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga. meningkatkan metabolisme di jaringan dan juga perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif mekanik.

asam.1 s setelah stimulus diberikan. merupakan nyeri yang dirasakan dalam wkatu lebih dari 1 detik setelah stimulus diberikan. Kebanyakan jaringan internal lainnya hanya diinervasi oleh free nerve endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri pada organ internal umumnya timbul akibat penjumlahan perangsangan berbagai nerve endings dan dirasakan sebagai slow . Iskemia jaringan juga termasuk stimulus kimia karena pada keadaan iskemia terdapat penumpukan asam laktat. Kimia. dan enzim proteolitik. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan. Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu fast pain dan slow pain. Neurotramitter yang mungkin digunakan adalah substansi P. Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings. jaringan .chronic . bradikinin. serotonin. ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti bradikinin. Reseptor nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada jaringan internal tertentu.aching type pain. Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin dan substansi P yang bekerja dengan meningkatkan sensitivitas dari free nerve endings. dan enzim proteolitik. Kadar ion kalium yang meningkat dan enzim proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri yang dirasakan karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih permeabel terhadap ion. Prostaglandin dan substansi P tidak langsung merangsang nyeri tersebut. rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak berkorelasi dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi dengan kecepatan kerusakan jaringan yang timbul. bradikinin telah dikenal sebagai penyebab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat dibandingkan dengan zat lain. seperti periosteum. nyeri akut. dan tentorium. Neurotransmitter yang mungkin digunakan adalah glutamat yang juga merupakan neurotransmitter eksitatorik yang banyak digunakan pada CNS. histamin. merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0.jaringan dalam tubuh akan mengalami kerusakan.Termal. Slow pain. nyeri kronik. dinding arteri. asetilkolin. Fast pain. Pada suhu 450C. Glutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja selama beberapa milliseconds. permukaan sendi. Nyeri ini disebabkan oleh adanya stimulus mekanik dan termal. . falx. ion kalium. Nyeri ini dapat disebabkan stimulus yang paling sering adalah stimulus kimia.

Traktus itu adalah neospinotalamikus untuk fast pain dan paleospinotalamikus untuk slow pain. Pada traktus ini . Kebanyakan sinyal akan berakhir pada salah satu tiga area yaitu :    nukleus retikularis dari medulla. Traktus lemniskus medial bagian kolumna dorsalis untuk sensasi taktil juga berakhir pada daerah ventrobasal.sharp pain pathway dan slow . saraf perifer akan hampir seluruhnya berakhir pada lamina II dan III yang apabila keduanya digabungkan. sering disebut dengan substansia gelatinosa.chronic pain pathway. dan mesensefalon. Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain. Adanya sensori taktil dan nyeri yang diterima akan memungkinkan otak untuk menyadari lokasi tepat dimana rangsangan tersebut diberikan. Traktus neospinotalamikus untuk fast pain. serat nyeri ini akan berakhir pada relay neuron pada kornu dorsalis dan selanjutnya akan dibagi menjadi dua traktus yang selanjutnya akan menuju ke otak. Serat dari neospinotalamikus akan berakhir pada: (1) area retikular dari batang otak (sebagian kecil). Setelah itu.abu dari peraquaductus yang mengelilingi aquaductus Silvii. pada traktus ini. area tektum dari mesensefalon. pons. (3) kompleks ventrobasal (sebagian besar). Setelah mencapai korda spinalis melalui dorsal spinalis. (2) nukleus talamus bagian posterior (sebagian kecil). Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir pada batang otak dan hanya sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang akan langsung diteruskan ke talamus.order neurons dari traktus spinotalamikus. neuron terakhir yang panjang akan menghubungkan sinyal ini ke otak pada jaras anterolateral. transmisi nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan berakhir pada lamina marginalis dari kornu dorsalis dan mengeksitasi second .Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings. Klasifikasi Sakit kepala bisa merupakan keluhan primer atau sekunder : . jalur yang ditempuh dapat dibagi menjadi dua pathway yaitu fast . regio abu . Neuron ini memiliki serabut saraf panjang yang menyilang menuju otak melalui kolumna anterolateral.

type headache Trigeminal autonomic cephalalgias Other primary headache disorders  Secondary headaches : Headache attributed to trauma or injury to the head and / or neck Headache attributed to cranial or cervical vascular disorder Headache attributed to non-vascular intracranial disorder Headache attributed to a substance or its withdrawal Headache attributed to infection Headache attributed to disorder of homoeostasis Headache or facial pain attributed to disorder of the cranium. eyes. sinuses. other facial pains and other headaches : Painful cranial neuropathies and other facial pains . bukan disebabkan karena adanya penyakit lain. mouth or other facial or cervical structure Headache attributed to psychiatric disorder  Painful cranial neuropathies. teeth. ears. neck. nose. Primer : suatu nyeri kepala tanpa disertai adanya penyebab struktural organik merupakan diagnosis utama.  Sekunder : sakit kepala merupakan gejala ikutan karena adanya penyakit lain Klasifikasi menurut HIS 2013 :  Primary headaches : Migraine Tension .

serotonin.orang dari segala usia dapat terkena jenis sakit kepala ini. dan M. Tension Type Headache kronik apabila frekuensi serangan lebih dari 15 hari setiap bulan dan berlangsung lebih dari 6 bulan. kontraksi otot yang berlebihan. servikalis posterior. apabila frekuensi serangan tidak mencapai 15 hari setiap bulan. bekerja dalam posisi yang menetap dalam waktu lama. splenius kapitis. M.7 hari. maseter. Diagnosa TTH . Tension Type Headache episodik dapat berlangsung selama 30 menit . dan enkephalin. kelelahan mata. M. M.Other headache disorders Tension Type Headache ( TTH ) Definisi TTH TTH merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala akibat kontraksi terus menerus otototot kepala dan tengkuk ( M. dan ketidakseimbangan neurotransmitter seperti dopamin. Faktor risiko TTH Satu studi menemukan bahwa hampir 90 % wanita dan sekitar 70 % pria mengalami sakit kepala tension sepanjang hidup mereka. Tension Type Headache episodik. levator scapula ). berkurangnya aliran darah. depresi. temporalis. Etiologi TTH Etiologi Tension Type Headache ( TTH ) adalah stress. meskipun orang . M. Klasifikasi TTH Klasifikasi TTH adalah Tension Type Headache episodik dan dan Tension Type Headache kronik. M. Kejadian sakit kepala tension memuncak pada usia 40an. noerpinefrin. trapezius. sternokleidomastoid.

Antidepresan diuji pada studi double blind. Amitriptyline mengurangi jumlah sakit kepala harian atau durasi sakit kepala sekitar 50% pada sekitar sepertiga pasien. rahang serta temporomandibular. tidak berdenyut. tidak ada salah satu dari fotofobia dan fonofobia Gambaran klinis TTH Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan . kadang vertigo.Tension Type Headache harus memenuhi syarat yaitu sekurang . obat dengan sentral efek modulasi nyeri cenderung paling efektif. 2. nyeri lebih hebat pada daerah kulit kepala.kurangnya 2 dari berikut ini: 1. mengingat sifat kronis gangguan ini dan risiko penggunaan berlebihan obat obatan sakit kepala pada pasien dengan sakit kepala sering. terjadi spontan. dikontrol plasebo yang mencakup amitriptyline. adanya sensasi tertekan / terjepit intensitas ringan . . TTH biasanya tidak memerlukan pemeriksaan darah. Sejak TTH kronis adalah sebuah gangguan pengolahan nyeri sentral. rontgen. Selain itu. Pemeriksaan Penunjang TTH Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat dilakukan pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. terapi profilaksis tampaknya terjamin untuk kebanyakan pasien. gangguan konsentrasi. insomnia. tidak dijumpai mual muntah. 4. CT scan kepala maupun MRI.sedang . 3. oksipital. kelelahan kronis. Namun. Obat antidepresan Antidepresan trisiklik obat pilihan untuk mencegah TTH kronis. tumpul seperti ditekan atau diikat. Penatalaksanaan TTH Tidak ada obat baru yang disetujui oleh FDA khususnya untuk pengobatan sakit kepala tension. doxepin. memburuk oleh stress. dan maprotiline. dan beberapa daripadanya juga efektif sebagai profilaksis migrain.berat. menyeluruh. dan rasa tidak nyaman pada bagian leher. dan belakang leher. iritabilitas.sedang lokasi bilateral tidak diperburuk aktivitas.

carisoprodol. dosis awal biasa adalah 25 mg pada waktu tidur. orphenadrine sitrat. Obat NSAID NSAID secara luas diresepkan baik sebagai terapi tambahan TTH dan untuk profilaksis dari migraine. dan “sakit kepala harian kronis”. Cyclobenzaprine adalah relaksan otot struktural terkait dengan amitriptyline.aminobutyric ( GABA ). dan metaxalone umumnya digunakan oleh pasien dengan TTH kronis. Pada dewasa. Mathew dan Ali mengevaluasi kemanjuran valproate 1. Dosis biasa cyclobenzaprine adalah 10 mg pada waktu tidur. Sumatriptan Sumatriptan telah dievaluasi pada TTH episodik berat pada pasien bersama dengan migrain tampaknya merespon terhadap agen ini.000 hingga 2. Tizanidine. tetapi belum terbukti efektif untuk melegakan nyeri akut. dibagi menjadi tiga dosis. Dosis dapat ditingkatkan sampai hasil terapeutik diperoleh atau efek samping tidak dapat ditoleransi. Antidepresan biasanya diberikan dari 4 sampai 6 minggu untuk bisa menunjukkan efek menguntungkan.000 mg per hari pada 30 pasien dengan sakit kepala harian kronis membandel ( migrain tanpa aura dan TTH kronis ). gemetaran. asam valproate telah dievaluasi untuk keberhasilannya pada migraine. . dosis awal biasa amitriptyline adalah 10 mg pada waktu tidur. Dosis biasanya dititrasi dari 2 mg pada waktu tidur hingga 20 mg per hari. Relaksan otot Relaksan otot seperti chlorzoxazone. dilaporkan efektif untuk sakit kepala tension-type kronis. Sedasi adalah efek samping paling umum dari agen ini. dan mual. Anti konvulsi Antikonvulsi agonis asam gamma . sebuah penghambat alfa adrenergik. rambut rontok.Pada anak dan pasien tua. Efek samping yang paling sering dilaporkan adalah berat bertambah.

histamine .Makanan : makanan atau zat tertentu dapat memicu timbulnya serangan migraine. antibiotic. fotofobia dan fonofobia Etiologi dan faktor resiko migraine Penyebab pasti migraine tidak diketahui. intensitas nyerinya sedang sampai berat dan diperhebat oleh aktivitas. Faktor Instrinsik . Selain itu. MIGRAINE Definisi migraine Migrain adalah nyeri kepala dengan serangan nyeri yang berlansung 4 . Risiko terkena migraine meningkat 4 kali lipat pada anggota keluarga para penderita migraine dengan aura. selective serotonin reuptake inhibitor. Serangan migraine berkurang selama kehamilan karena kadar estrogen yang . walaupun secara umum menunjukkan hubungan antara riwayat migraine dari pihak ibu. relaksasi otot dan meditasi. dan dapat disertai mual muntah. Obat-obatan : vasodilator.2 bloker.b estradiol plasma saat akan haid. Nyeri biasanya unilateral. Jika penyebabnya adalah kecemasan atau depresi maka dapat dilakukan behavioral therapy. Migraine juga meningkat frekuensinya pada orang-orang dengan kelainan mitokondria seperti MELAS ( mitochondrial myopathy. and strokelike episodes ). TTH dapat dicegah dengan mengganti bantal atau mengubah posisi tidur dan mengkonsumsi makanan yang sehat. encephalopathy. Lingkungan : perubahan lingkungan. dalam migraine tanpa aura tidak ada keterkaitan genetik yang mendasarinya. Namun.Pencegahan TTH Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress dengan olahraga teratur. istirahat yang cukup.72 jam.80% penderita migraine memiliki anggota keluarga dekat dengan riwayat migraine juga. vitamin A dosis tinggi. namun 70 . Faktor Pencetus Migraine  Faktor Ekstrinsik .Hormonal : Nyeri kepala migren di picu oleh turunnya kadar 17 . antihipertensi. sifatnya berdenyut. lactic acidosis. Pada pasien dengan kelainan genetik CADASIL ( cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy ) cenderung timbul migrane dengan aura. .Stress : emosional maupun fisik dapat memperberat serangan migraine. -  Pemicu migraine tersering adalah alkohol dan bir.

kurang 5 kali serangan yang termasuk kriteria B .kurangnya ada satu dari yang tersebut di bawah ini : mual dan atau muntah fotofobia dan fonofobia E.72 jam ( tidak diobati atau pengobatan tidak cukup ). Kriteria Diagnosis : A. Tidak berkaitan dengan kelainan lain.berat Diperberat oleh kegiatan fisik D.kurangnya dua dari karakteristik sebagai berikut : Lokasi unilateral Sifatnya berdenyut Intensitas sedang . berdenyut. Klasifikasi migraine Migraine dapat diklasifikasikan menjadi migren dengan aura dan tanpa aura : Migraine tanpa aura Nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan selama 4 . intensitas sedang atau berat. Migraine Dengan Aura Terdiri dari aural visual yang muncul secara gradual yang mendahului nyeri kepala dan berlangsung sekitar 15 . .D. Pemakaian pil kontrasepsi juga meningkatkan frekuensi - serangan migraine.72 jam. Tetapi beberapa kasus membaik setelah menopause. Sekurang . Selama serangan sekurang. Menopause : Nyeri kepala migraine akan meningkat frekuensi dan berat ringannya pada saat menjelang menopause. C. Terapi hormonal dengan estrogen dosis rendah dapat di berikan untuk mengatasi serangan migraine pasca menopause. B.30 menit. Nyeri kepala yang terjadi sekurang. Karakteristik unilateral. bertambah berat dgn aktifitas fisik yang rutin dan diikuti dengan nause dan atau muntah dan fotofobia fonofobia. Gangguan visual dapat berupa scotoma yang bersintilasi.relatif tinggi dan konstan. Serangan nyeri kepala berlangsung antara 4 .

terutama 5HT1 dan 5HT2 → ikut terlibat dalam patofisiologi migren. . - Gejala visual homonim / gejala sensoris unilateral. Paling sedikit 2 dibawah ini. - Gangguan visual reversibel seperti : Positif ( cahaya ) / negatif ( hilang penglihatan ). Nyeri kepala memenuhi kriteria migraine tanpa aura.bergerak. Sekurang . neurogenic inflamasi dan nyeri. B. atau dapat juga gangguan dilapang penglihatan seperti garis.D. Iskemi selanjutnya akan berkurang dan diikuti oleh periode vaodilatasi serebral. Gangguan bicara disfasia yg reversibel sempurna.35%. Aktivitas di dalam trigeminal di regulasi oleh saraf noreadrenergik dan serotonergik. suatu peristiwa neuronal yang di karakteristik oleh gelombang penghambatan yang menyebabkan turunnya aliran darah otak sampai 25 . Aura merupakan manifestasi penyebaran depresi. Resptor 5HT. spectra fortifikasi ( garis bergerigi ) atau distorsi penglihatan yang muncul di sebagian atau seluruh lapang pandang. - Masing . - Paling tidak timbul satu macam aura secara gradual ≥ 5 mnt dan / jenis aura lainnya ≥ 5 menit. Kriteria Diagnosis : A. Adanya aura paling sedikit satu dibawah ini tetapi tidak dijumpai kelemahan motorik. Peningkatan kadar 5HT menyebabkan vasokonstriksi → menurunkan aliran darah cranial → terjadi iskemia → aura. C. Gangguan sensoris reversibel termasuk positif ( nyeri ) / negatif ( hilang rasa ). Tidak berkaitan dengan kelainan lain. Patofisiologi Migraine Teori vaskular Menurut teori atau hipotesis vascular aura disebabkan oleh vasokontriksi intraserebral diikuti dengan vasodilatasi ekstrakranial.kurangnya terdapat 2 serangan seperti kriteria B . Nyeri diakibatkan oleh aktivitas trigeminal yang menyebabkan pelepasan neuropeptida vasoaktif → vasodilatasi plasma protein ekstravasation dan nyeri. E.60 menit D.masing gejala berlangsung 5 .

Namun jika diinjeksikan ke sirkulasi sistemik maka yang akan terjadi adalah hipotensi dan takikardia. CGRP dapat menimbulkan berbagai efek seperti hipertensi dan penekanan pemberian nutrisi. CGRP adalah peptida yang memiliki aksi kerja sebagai vasodilator poten. dan amilin. CGRP adalah peptida yang tergolong dalam anggota keluarga calcitonin yang terdiri dari calcitonin. Prinsip .6 mm / menit. adrenomedulin. Dengan adanya rangsangan aferen pada pembuluh darah. Mekanisme migraine berwujud sebagai refleks trigeminal vaskular yang tidak stabil dengan cacat segmental pada jalur nyeri. Pada saat serangan migraine terjadi. Pendapat ini diperkuat fakta bahwa pada saat serangan migraine. sering terjadi alodonia ( hipersensitif nyeri ) kulit karena jalur trigeminotalamus ikut tersensitisasi saat episode migraine. sebuah keadaan yang sama dengan para pengidap epilepsi.related Peptide ) dalam jumlah besar. sehingga menimbulkan nyeri kepala. terutama di korteks oksipital. Aura terjadi karena terdapat eksitasi neuron di substansia nigra yang menyebar dengan kecepatan 2 . Ketika CGRP diinjeksikan ke sistem saraf. maka menimbulkan nyeri berdenyut. Teori cortical spreading depression ( CSD ) Patofisiologi migraine dengan aura dikenal dengan teori cortical spreading depression. nervus trigeminus mengeluarkan CGRP ( Calcitonin Gene .Teori Neurovaskular dan Neurokimia Teori vaskular berkembang menjadi teori neurovaskular yang dianut oleh para neurologist di dunia. Hal inilah yang mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah multipel. Pada prinsipnya. Cacat segmental ini yang memasukkan aferen secara berlebihan yang kemudian akan terjadi dorongan pada kortibular yang berlebihan. Penyebaran ini diikuti dengan gelombang supresi neuron dengan pola yang sama sehingga membentuk irama vasodilatasi yang diikuti dengan vasokonstriksi. penderita migraine yang sedang tidak mengalami serangan mengalami hipereksitabilitas neuron pada korteks serebral. Hipereksitabilitas ini menyebabkan penderita migraine menjadi rentan mendapat serangan.

Manifestasi klinis Migraine dengan aura dapat dibagi menjadi empat fase. stimulasi dopaminergik.neurokimia CSD ialah pelepasan Kalium atau asam amino eksitatorik seperti glutamat dari jaringan neural sehingga terjadi depolarisasi dan pelepasan neurotransmiter lagi. dan defisiensi magnesium di otak. migren juga terjadi akibat beberapa mekanisme lain. Gejala : kepala terasa ringan. Fase III Sakit kepala . dengan kehilangan autoregulasi lanjut dan kerusakan responsivitas CO2. bahkan memburuk bila makan makanan tertentu seperti makanan manis. perasaan gatal pada wajah dan tangan. terjadilah ekstravasasi plasma. Mekanisme ini bermanifestasi pelepasan 5 HT yang bersifat vasokonstriktor.pelan selama 24 jam sebelum serangan. Selain CSD. kejadian kecil di neuron juga mungkin merangsang nukleus kaudalis kemudian menginisiasi migren. Hasilnya. memulai terjadinya migraine. Kejadian ini akhirnya menyebabkan vasodilatasi yang lebih hebat. Periode aura ini berhubungan dengan vasokonstriksi tanpa nyeri yang diawali dengan perubahan fisiologi awal. Nervus trigeminalis yang teraktivasi akan menstimulasi pembuluh kranial untuk dilatasi. misalnya Sumatriptan dapat menghilangkan migraine dengan efektif. Pada migraine tanpa aura. tidak nyaman. kesemutan.senyawa neurokimia seperti calcitonin gene . sedikit lemah pada ekstremitas dan pusing. dan dapat memberikan kesempatan bagi pasien untuk menentukan obat yang digunakan untuk mencegah serangan yang dalam. Gejala dari periode ini adalah gangguan penglihatan ( fotofobia ). dan antagonis 5 . Pemberian antagonis dopamin. Fase II Aura Berlangsung lebih kurang 30 menit.HT. CSD pada episode aura akan menstimulasi nervus trigeminalis nukleus kaudatus. di antaranya aktivasi batang otak bagian rostral. misalnya proklorperazin. Aliran darah serebral berkurang. senyawa .related peptide ( CGRP ) akan dikeluarkan. mengunyah terlalu kuat. yaitu: Fase I Prodromal Sebanyak 50% pasien mengalami fase prodromal ini yang berkembang pelan . sulit / malas berbicara. terjadilah inflamasi steril neurogenik pada kompleks trigeminovaskular.

vertigo. nyeri dada. Efek Samping : hiperestesia. Fase IV Pemulihan Periode kontraksi otot leher dan kulit kepala yang dihubungkan dengan sakit otot dan ketegangan lokal. Gejala-gejala akan berkurang dalam 1 jam. astenia. dapat diulang 2 jam kemudian sebanyak 1 kali.Fase sakit kepala berdenyut yang berat yang dihubungkan dengan fotofobia. mual dan muntah. disfagia. Zolmitriptan Zolmitriptan efektif untuk pengobatan akut. flushing. berkeringat. Sumatriptan juga terlihat menurunkan aktivitas saraf trigeminal. mulut kering. mialgia. dispepsia. dan pasien dapat tidur untuk waktu yang panjang.HT 1B / 1D . beberapa jam dalam satu hari atau beberapa hari. sakit kepala. Durasi keadaan ini bervariasi. Aktivasi reseptor ini menyebabkan vasokontriksi dari arteri yang berdilatasi. nyeri dada. Indikasi : penanganan migraine akut dengan atau tanpa aura. nausea. Kelelahan biasanya terjadi. Kontraindikasi : Pasien dengan penyakit jantung iskemik dan pasien hipersensitif. Penatalaksanaan Medikamentosa Terapi Abortif Sumatriptan Sumatriptan cukup efektif sebagai terapi abortif jika diberikan secara subkutan dengan dosis 4 . sensasi hangat dan dingin. . pusing. Dosis maksimal adalah 10 mg untuk 24 jam. Eletriptan Eletriptan diberikan 20 .40 mg po saat onset berlangsung. Indikasi : serangan migren akut dengan atau tanpa aura. Zolmitriptan juga dapat digunakan melalui nasal spray.receptor agonists. mulut kering. miastenia. Triptan merupakan serotonin 5 . nausea. Obat ini dapat diulang sekali lagi setelah 2 jam jika diperlukan. Dosis maksimum tidak melebihi 80 mg/24 jam. dispepsia. disfagia.6 mg. Dapat diulang sekali setelah 2 jam kemudian jika dibutuhkan. parestesia. hangat. Indikasi : untuk mengatasi serangan migraine akut dengan atau tanpa aura pada dewasa. mengantuk. Dosis awal oral 5 mg. Tidak ditujukan untuk terapi profilaksjis migren atau untuk tatalaksana migren hemiplegi atau basilar. mengantuk. Efek samping : parestesia. rasa tidak enak pada perut. Dosis maksimum 12 mg per 24 jam.

Terapi profilaktif Tujuan dari terapi profilaktif adalah untuk mengurangi frekuensi berat dan lamanya serangan. Disamping itu. seperti kurang tidur. setelah memakan makanan tertentu misalnya kopi. keju. Antikonvulsan : - asam valproat 250 mg 3 . meningkatkan respon pasien terhadap pengobatan. Calcium channel blocker : - nifedipin 90 . kelap kelip. perubahan suhu ruangan dan cuaca. akibat stress.20 mg 2 .3 x 1 dan dapat ditingkatkan secara gradual menjadi 240 mg / hari.125 mg. Olahraga yang dipilih adalah yang membawa ketenangan dan relaksasi seperti yoga dan senam. Obatobatan yang sering diberikan: Beta . serta pengurangan disabilitas. .360 mg / hari Antidepresan : - amitriptilin 25 . dan lain-lain. pasien dianjurkan untuk berolahraga secara teratur untuk memperlancar aliran darah. Serangan juga akan sangat berkurang jika pada saat serangan penderita istirahat atau tidur. antidepresan trisiklik.medikamentosa Terapi abortif Para penderita migraine pada umumnya mencari tempat yang tenang dan gelap pada saat serangan migraine terjadi karena fotofobia dan fonofobia yang dialaminya. MSG. kepekaan terhadap cahaya terang. coklat. Terapi profilaktif Pasien harus memperhatikan pencetus dari serangan migraine yang dialami.blocker : - propanolol yang dimulai dengan dosis 10 . perubahan cuaca.4 x 1 Terapi non . yang terbukti efektif untuk mencegah timbulnya migraine.

dahi - berkeringat. nyeri di muka dan daerah arteri karotis ipsilateral.3 serangan singkat periorbital seharinya selama 2 -  12 minggu diikuti masa bebas serangan selama 3 bulan . maksila dan gusi atas ( daerah divisi 1 dan 2 nervus trigeminus ). Perubahan perilaku selama serangan berupa kegelisahan : berlari . Gejala neurologik : hiperalgesia pada muka dan kepala . Serangan sering terjadi tepat setelah tertidur dan gangguan pernafasan waktu tidur dapat mencetuskan serangan. Pada sebagian penderita menimbulkan nyeri tekan di daerah dasar tengkorak dan leher ipsilateral. eksplosif dan unilateral ( mencapai puncak dalam 10-15 menit dan berlangsung hingga 2 jam ) berupa nyeri seperti dibor disekitar dan belakang mata.6 serangan dalam sehari. anhidrosis ). berteriak kesakitan. Sering ditemukan nyeri tumpul yang ditemukan menetap di mata. - bradikardia. pelipis. tanpa disertai gejala aura. Gejala penyerta Cluster Headache - Gejala otonom : penyumbatan hidung ipsilateral. frekuensi 4 . lakrimasi. seperti biji mata mau keluar. Bentuk-bentuk Cluster Headache :  Tipe episodik. Manifestasi klinis Cluster Headache Nyeri timbul mendadak. Paralisis parsial simpatis sindroma Horner ringan ( ptosis. Nyeri menjalar ke daerah supraorbita. paling sering ( 80 % ) : 1 . pelipis rahang atas di luar serangan. mata merah akibat aktivitas berlebihan parasimpatis. miosis. lakrimasi.3 tahun. penyumbatan hidung ipsilateral beberapa kali dalam sehari dalam kurun waktu beberapa minggu hingga bulan.3 jam yang disertai injeksi konjungtiva. muka merah atau pucat. nyeri seperti dibakar.CLUSTER HEADACHE Nyeri kepala atau muka unilateral yang hebat selama 15 menit . menetap tak berdenyut. pembengkakan jaringan lunak.lari atau duduk dalam - posisi tertentu dengan mata yang dikompres. Tipe kronik ( 20 % ) : tidak ada remisi selama lebih dari 1 tahun atau remisi singkat kurang dari 14 hari.

perubahan musiman. Injeksi subkutan histamine memprovokasi serangan pada 69 % pasien. dan pengobatan preventif. 2. Serangan yang dipicu pada beberapa pasien karena stress. dan merupakan pengobatan yang aman untuk cluster headache akut. dari 30 .Faktor pencetus Beberapa pemicu cluster headache meliputi : 1. Oksigen : inhalasi oksigen. 5. 3. . Perokok berat. yang bertujuan untuk menekan serangan. Pasien tidur telentang dengan kepala dimiringkan ke belakang ke arah lantai 30° dan beralih ke sisi sakit kepala. 80 % adalah perokok berat dan 50% memiliki riwayat penggunaan etanol berat. Penatalaksanaan cluster headache Penatalaksanaan medis terhadap cluster headache dapat dibagi ke dalam pengobatan terhadap serangan akut. 6. alergi. Pengobatan Serangan Akut Serangan cluster headache biasanya singkat. 4. Triptan: Sumatriptan 6 mg subkutan.180 menit. Lidokain : tetes hidung topikal lidokain dapat digunakan untuk mengobati serangan akut cluster headache. kadar 100 % sebanyak 10 . Tetes nasal dapat digunakan dan dosisnya 1 ml lidokain 4% yang dapat diulang setelah 15 menit. Pengobatan akut dan preventif dimulai secara bersamaan saat periode awal cluster. Gangguan dalam pola tidur normal.12 liter / menit selama 15 menit sangat efektif. dan zolmitriptan 5 mg intranasal efektif pada pengobatan akut cluster headache. sumatriptan 20 mg intranasal. Pasien dengan cluster headache. sehingga membutuhkan pengobatan awal yang cepat. Alkohol menginduksi serangan selama cluster tetapi tidak selama remisi. 1. atau nitrogliserin. Tiga dosis zolmitriptan dalam dua puluh empat jam bisa diterima. Keabnormalan kadar hormon tertentu. sering memberat secara cepat.

dosis harian akan ditingkatkan secara bertahap dari 80 mg setiap 10 . bukan oleh jenis episodik atau kronis. Setelah dilakukan pemeriksaan EKG. pasien memulai dosis 80 mg tiga kali sehari. bingung. penglihatan kabur. Efek neurotoksik termasuk tremor. dengan efek samping yang sama seperti penggunaannya pada migraine. bicara cadel. atau jangka panjang. Topiramat digunakan untuk mencegah serangan cluster headache. Dosis ditingkatkan sampai serangan cluster menghilang. Lithium karbonat terutama digunakan untuk cluster headache kronik karena efek sampingnya. Penggunaan bersama dengan diuretik yang mengurangi natrium harus dihindari. ataksia. Profilaksis Pilihan pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan oleh lamanya serangan.2. letargis. . Efek samping termasuk konstipasi dan pembengkakan kaki dan hiperplasia gingiva. tanda ekstrapiramidal dan kejang. tentu lebih tinggi dari pada dosis yang digunakan untuk indikasi kardiologi. Banyak ahli sekarang ini mengajukan verapamil sebagai pilihan pengobatan lini pertama. walaupun kadang digunakan dalam berbagai episode. Pengobatan ini sering menghentikan periode cluster. efek samping atau dosis maksimum sebesar 960 mg perhari. nystagmus. walaupun pada beberapa pasien dengan serangan yang singkat hanya perlu kortikosteroid oral. Biasanya dosis lithium sebesar 600 mg sampai 900 per hari dalam dosis terbagi. Praktek klinis jelas mendukung penggunaan dosis verapamil yang relatif lebih tinggi pada cluster headache. Dosis biasanya adalah 100-200 mg perhari. Kortikosteroid dalam bentuk prednison 1 mg / kgbb sampai 60 mg selama empat hari yang diturunkan bertahap selama tiga minggu diterima sebagai pendekatan pengobatan perventif jangka pendek. karena dapat mengakibatkan kadar lithium meningkat dan neurotoksik. berdasarkan pada seberapa cepat efeknya dan berapa lama dapat digunakan dengan aman. Pemeriksaan EKG dilakukan setiap kenaikan dosis dan paling kurang sepuluh hari setelah dosis berubah.14 hari. Preventif dianggap jangka pendek. dan dapat digunakan tidak lebih dari sekali setahun untuk menghindari nekrosis aseptik.

nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan cranium. CEPHALGIA SEKUNDER Cephalgia sekunder terdiri dari nyeri kepala yang berkaitan dengan trauma kepala dan leher. Beberapa nyeri kepala sekunder yang sering terjadi adalah : 1) Nyeri kepala karena sakit gigi Keluhan sakit gigi dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit gigi. leher.73 hari. Penyakit lain diketahui dapat menimbulkan nyeri kepala telah diketahui sebelumnya C). Pendekatan ini sangat membantu pada serangan yang singkat dan untuk mengurangi nyeri keseluruhan pada serangan yang memanjang dan pada cluster headache kronis. sehingga kelainan atau penyakit gigi perlu dicari dan ditangani oleh dokter gigi. Kriteria diagnosis nyeri kepala sekunder menurut IHS adalah : A). sinus. mata. Injeksi pada saraf oksipital : Injeksi metilprednisolon ( 80 mg ) dengan lidokain ke dalam area sekitar nervus oksipital terbesar ipsilateral sampai ke lokasi serangan mengakibatkan perbaikan selama 5 . nyeri kepala akibat infeksi. Nyeri kepala dengan satu atau lebih memenuhi criteria C dan D B). gigi. Nyeri kepala yang timbul berhubungan dengan penyakit lain D). hidung. nyeri kepala yang berkaitan dengan zat maupun withdrawalnya. nyeri kepala akibat kelainan non vascular intracranial. nyeri kepala yang dikarenakan kelainan hemostasis. Dosis biasa yang digunakan adalah 9 mg perhari.12 mg perhari ). Obat . Nyeri kepala berkurang dengan hebat atau sembuh dalam waktu 3 bulan ( lebih singkat dari kelainan lainnya ) setelah pengobatan yang baik atau remisi spontan dari penyakit penyebabnya. nyeri kepala akibat kelainan vaskuler cranial atau servikal.obat pencegahan lainnya termasuk gabapentin ( sampai 3600 perhari ) dan methysergide ( 3 .Melatonin dapat membantu cluster headache sebagai preventif. nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan psikiatri. 2) Nyeri kepala pada sinusitis . telinga. Nyeri kepala sekunder merupakan sakit kepala yang disebabkan adanya suatu penyakit tertentu ( underlying disease ). mulut. atau struktur fasial atau cranial lainnya.

atau dahi. pipi. Cephalgia Sifat Lokasi Lama nyeri Intensitas & Frekuensi nyeri Gejala ikutan Migren tanpa aura Berdenyut Unilateral 4 . 4) Nyeri kepala pada tekanan darah tinggi Penderita tekanan darah tinggi dapat mengeluhkan nyeri kepala. hidung mampet. dan sebagainya.180 menit Sedang .20 menit Diperberat aktivitas Berat 1 x tiap 2 hari . stress . sensorik. fotofobia. biasanya juga disertai keluhan THT misal berdahak.Nyeri kepala ringan hingga hebat dirasakan di daerah muka. glaucoma.dahi & wajah berkeringat ipsilateral Depresi.. jantung. kemudian ketika putus obat malah menimbulkan nyeri kepala. 3) Nyeri kepala pada kelainan mata Kelainan pada mata seperti iritis.sedang Terus menerus Tidak diperberat aktivitas Lakrimasi ipsilateral. ansietas. rhinorrhea ipsilateral. Mata tampak merah disertai dengan gangguan penglihatan. Minum obat sakit kepala saja tanpa menurunkan tekanan darah dapat berbahaya. fonofobia Migren dengan aura Berdenyut Unilateral 4 .72 jam Sedang .72 jam Aura < 60 menit Gangguan neurologi : visual. miosis / ptosis ipsilateral .berat Minimal 2x serangan didahului gejala neurologi fokal 5 . bicara Cluster Headache Tajam.8 x perhari Tension Type Headache ( TTH ) Tumpul. supraorbita l 15 . karena tekanan darah tinggi merupakan ancaman terjadinya kerusakan organ seperti ginjal. dan pembuluh darah. menusuk Unilateral orbita. otak. dan papilitis dapat menimbulkan nyeri sedang hingga berat pada mata dan sekitarnya. tekan diikat Bilateral 30 menit 7 hari Ringan .berat < 5 serangan nyeri Diperberat aktivitas Mual muntah. hidung meler. 5) Nyeri kepala akibat putus zat ( withdrawal headache ) Nyeri kepala dapat terjadi akibat terlalu lama ( lebih dari 15 hari ) minum obat sakit kepala.

Neuralgia trigeminu s Sekunder Ditusuk tusuk. seperti tersengat listrik Berdenyut Unilateral.2 menit Ringan . jarang bilateral Beberapa detik .sedang Beberapa kali sehari Spasme otot pada sisi wajah yang terkena ( Dermatom saraf V ) Tergantung lokasi > 3 bulan Tergantung derajat penyakit dasar Gejala penyakit dasar BAB III PENUTUP .

sakit kepala akibat gangguan homeostasis. (2) jaringan saraf. hidung. tension type headache. kulit. cluster headache dengan sefalgia trigeminal / autonomik. sakit kepala sekunder. leher. Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer. sakit kepala akibat kelainan vaskular kranial dan servikal. serta sakit kepala lainnya. sakit kepala yang bukan disebabkan kelainan vaskular intrakranial. otot.Sakit kepala / nyeri kepala bisa disebabkan oleh kelainan : (1) vaskular. (5) hidung dan (6) sinus paranasal. sakit kepala akibat adanya zat atau withdrawal. dan periosteum kepala. DAFTAR PUSTAKA . sakit kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium. mulut atau struktur lain di kepala dan wajah. Sakit kepala sekunder dapat dibagi menjadi sakit kepala yang disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher. telinga. (3) gigi. sakit kepala akibat kelainan psikiatri. dan sakit kepala primer lainnya. (7) jaringan lunak di kepala. jaringan subkutan. (4) orbita. gigi. Sakit kepala primer dapat dibagi menjadi migraine. sakit kepala akibat infeksi.

Marcia F. Diunduh dari : http://emedicine. and Richard B. Treatment of Cluster Headache. Goadsby. Pertemuan Nasional IV diagnostik dan penatalakasanaan nyeri kepala. Assesing And Managing All Aspect of Migraine.nlm. Perdossi.1.medscape. PhD. San Francisco. Migraine Headache: Differential Diagnoses & Workup. 2009. Genetics of Migraine and pharmacogenomics: some consideration. 5. URL: http://www.ncbi. Rupnow. 2. Bambang Setyohadi. Chawla J. Pathophysiology and treatment of migraine and related headache. Diunduh dari : http://emedicine.sudoyo. et al. 3rd edition.nih.Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi IV. 2009. . Department of Neurology University of California.medscape.ncbi. dkk. 2013. Lipton.934-6. Maria Piane.nih.gov/pmc/articles/PMC2779399.Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2007. J Peter. 7. MD.h. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The International Classification of Headache Disorders. T.com/article/1144656-overview. Aru W.2013. Diunduh dari : www Dawn C. 2007.com/article/1142556-diagnosis.nlm. URL : http://www. 3. 4. Headache Group. 6. Buse.gov/pmc/articles/ PMC2676125. Srivasta s. PhD.1-36.