URETEROLITHIASIS

LAPORAN KASUS
Nama Pasien / Umur
: Ny.N / 30 tahun
No. Rekam Medik
: 629779
Perawatan Bagian
: Palem Atas
A Anamnesis :
Keluhan Utama : Nyeri Pinggang sebelah kiri
Riwayat Penyakit Sekarang :
Nyeri pinggang sebelah kiri, dialami sejak 3 tahun yang lalu, memberat
dalam 1 bulan terakhir. Nyeri dirasakan hilang timbul terutama saat
beraktivitas. Nyeri pinggang terlokalisir di pinggang kiri, tidak
menjalar. Pasien juga mengeluh nyeri saat berkemih sejak 1 bulan
terakhir. BAK sedikit-sedikit berwarna keruh dan berpasir. Pasien juga

mengeluh sering tidak tuntas saat BAK, Pancaran miksi melemah.

Riwayat Penyakit dahulu:
-Riwayat nyeri pinggang sejak 3 tahun yang lalu
-Riwayat DM disangkal
-Riwayat Hipertensi tidak diketahui
-Riwayat Stroke disangkal
-Riwayat Asma, Alergi disangkal

Riwayat Penyakit keluarga : (-)

B Pemeriksaan fisis
Keadaan umum
Kesadaran
Tanda Vital

Status Generalis
Kepala

: Sakit Sedang, Gizi Cukup

: Kompos Mentis
: TD : 120/80 mmHg Nadi : 88 x/m
Suhu : 36, 5C
RR : 20 x/m
:

: Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), DVS R-1

Mulut

: Hiperemis (+), Stomatitis (+), Lidah : Hiperemis (-)

Thoraks

: Rh -/-, Wh -/BJ I/II murni reguler

Abdomen

: Peristaltik (+) Normal

Ekstremitas

: Edema Pretibial (-/-)

Status Urologi :

Costovertebra dextra
o I : Tampak alignment tulang baik, gibbus (-), hematom (-)
o P : Nyeri tekan (-), massa tumor (-), ballotement ginjal (-)
o P : Nyeri ketuk (-)
Costovertebra sinistra
o I : Tampak alignment tulang baik, gibbus (-), hematom (-)
o P : Nyeri tekan (+), massa tumor (-), ballotement ginjal (+)
o P : Nyeri ketuk (+)
Suprapubik
o I : Bulging (+), hematom (-)
o P : Nyeri ketuk (-), massa tumor (-), buli-buli kesan penuh

C Laboratorium
PEMERIKSAAN
-

Warna
pH
Bj
Protein
Glukosa
Bilirubine
Urobilirunogen
Keton
Nitrit
Blood

HASIL

NILAI RUJUKAN

Kuning Muda
8,5
1,015
Negatif
Negatif
Negatif
Normal
Negatif
Negatif

Kuning muda
4,5-8,0
1,005-1,035
Negatif
Negatif

Leukosit
Vit C
Sedimen Leukosit
Sedimen Eritrosit
Sedimen Torak
Sedimen kristal
Sedimen Lain-lain

25/+
25/+
Negatif
8 lpb
2
Ca Oxalat
5

Negatif
Normal
Negatif
Negatif
Negatif

Glukosa Sewaktu

75 mg/dl
22 mg/dl
0,7 mg/dl
19 U/L
28 U/L
3,8 mg/dl

Ureum
Kreatinin

Negatif
Negatif

GOT
142 mmol
3,4 mmol
110 mmol

GPT
Asam Urat

7,4 x 103/uL
5,14 x 106/uL
14,0 g/dl
41,7 %
81 fL
27,2,7 pg
33,5 g/dl
259 x 103/uL

Elektrolit
o Natrium
o Kalium
o Klorida

140 mg/dl
10-50 mg/dl
L(<1,3),P(<1,1) mg/dl
<38 U/L
<41 U/L
P(2,4-5,7) L(3,4-7,0)
mg/dl
136-145 mmol

Darah Rutin

3,5-5,1 mmol

WBC
RBC
HB
HCT
MCV
MCH
MCHC
PLT

97-111 mmol

4-10 x 103/uL
4-6 x 106/uL

12-16 g/dl
37-48 %
80-97 fL
26,5-33,5 pg
31,5-35 g/dl
150-400 x 103/uL

D Radiologi

Gambar 1 : Hasil pemeriksaan BNO

Hasil Pemeriksaan BNO :
- Udara usus terdistribusi sampai ke distal
- Tidak tampak dilatasi loop-loop usus dan gambaran herring bone
- Kedua psoas line dan pre peritoneal fat line intak
- Tampak bayangan opak, berbatas tegas ukuran 1,5 x 0,7 cm di dalam
-

rongga pelvis
Tulang-tulang yang tervisualisasi intak

Gambar 2 : Hasil pemeriksaan IVP (5-30 menit)

Gambar 3 : Hasil pemeriksaan IVP (60 menit)

Gambar 4 : Gambaran BNO Post Miksi

Hasil Pemeriksaan IVU:

-

Fungsi ekskresi kedua ginjal baik

PCS: Ujung-ujung calyx minor ginjal kiri clubbing disertai pembesaran
contour ginjal dan penipisan cortex, calyx minor ginjal kanan capping

Ureter: Lintasan ureter ginjal kiri baik, ureter ginjal kanan tervisualisasi
pada menit ke 60 disertai dilatasi dari ureter, Tampak bayangan batu opak

pada distal ureter ginjal kiri.

Buli-buli: Mukosa regular, tidak tampak filling defect dan Additional

shadow
PM: Tampak sedikit sisa kontras di dalam buli-buli

Kesan:

Hydronefrosis grade III-IV disertai Hydroureter sinistra

Ureterolith Sinistra

Hasil USG Abdomen

-

Hepar : Tidak membesar, permukaan regular, ujung tajam, echo parenkim

normal, tidak tampak SOL system vascular dan biliaris tidak dilatasi.
GB
: Dinding tidak menebal, mukosa regular, tidak tampak echo batu
maupun mass.

Pankreas : Bentuk dan ukuran dalam batas normal, tidak tampak SOL.

Ductus panckreaticus tidak dilatasi.

Lien : Tidak membesar, echo parenkim dalam batas normal, tidak tampak

SOL.
Ginjal kanan : Ukuran dan echo parenkim dalam batas normal, tidak

tampak echo batu maupun SOL Pelvyocalyceal system tidak dilatasi.

Ginjal kiri
: Ukuran dalam batas normal, tidak tampak echo batu

maupun SOL, Pelvyocalyceal system dilatasi disertai penipisan kortex.

VU
: Mukosa regular dan tidak menebal, tidak tampak echo batu
maupun mass.
7

Kesan

: Hydronefrosis kiri

Gambar 5 : Gambaran USG Abdomen

E Diagnosis
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang,
diagnosis kasus ini adalah Ureterolithiasis disertai Hydroureter sinistra
F Terapi
o IVFD RL 24 tpm
o Ketorolac amp 1 gr/ 8 jam/ IV

o Ranitidin amp/ 8 jam/IV

o Kalnex 2 gr/ 24 Jam / IV
Rencana Op. Ureteroscopy + Ekstracorporeal Shock Wave Lithitripsy

Gambar 6 : Gambaran Foto Polos Abdomen Post Operasi

Gambaran Foto Polos Abdomen Post Operasi:

-

Tampak DJ Stent terpasang pada lintasan traktus urinarius kiri dengan

ujung proximal bergelung setinggi paravertebral CV-L3 dan ujung distal

bergelung dalam rongga pelvis.

Udara dalam usus terdistribusi hingga ke distal
Kedua psoas line intak dan kedua pre peritoneal fat line tidak tervisualisasi

dengan baik.
Tidak tampak bayangan batu radiopak pada kedua traktur urinarius
Tulang-tulang intak.

II. Diskusi
A. Pendahuluan
Batu ginjal terbentuk pada tubuli ginjal kemudian berada di kaliks,
infundibulum, pelvis ginjal, dan bahkan bisa mengisi seluruh kaliks ginjal. Batu
yang mengisi pielum dan lebih dari dua kaliks ginjal memberikan gambaran
menyerupai tanduk rusa sehingga disebut batu staghorn. Kelainan atau obstruksi
pada sistem pelvikalises ginjal mempermudah timbulnya batu saluran kemih. (1)
Batu yang tidak terlalu besar didorong oleh peristaltik otot-otot sistem
pelvikalises dan turun ke ureter menjadi batu ureter. Tenaga peristaltik ureter
mencoba untuk mengeluarkan batu hingga turun ke buli-buli. Batu yang
ukurannya kecil (<5 mm) pada umumnya dapat keluar spontan sedangkan yang
lebih besar seringkali tetap berada di ureter dan menyebabkan reaksi radang
(periureteritis) serta menimbulkan obstruksi kronis berupa hidroureter atau
hidronefrosis. (1, 2)

B. EPIDEMIOLOGI

10

Di Indonesia penyakit batu saluran kemih masih menempati porsi terbesar

dari jumlah pasien di klinik urologi. Insidensi dan prevalensi yang pasti dari
penyakit ini di Indonesia belum dapat ditetapkan secara pasti. Sekitar 1 di antara
1000 pria dan 1 dari 3000 wanita datang dengan keluhan utama batu ginjal yang
pertama dalam satu tahun. Lima belas persen mengalami batu rekuren dalam
waktu setahun setelah keluhan pertama, 30% dalam 5 tahun. (3)
C. ETIOLOGI
Etiologi pembentukan batu meliputi idiopatik, gangguan aliran kemih,
gangguan metabolisme, infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme berdaya
membuat urease (Proteus mirabilis), dehidrasi, benda asing, jaringan mati
(nekrosis papil) dan multifaktor.
1

Gangguan aliran urin

a

Fimosis

Hipertrofi prostate

Refluks vesiko-uretral

Striktur meatus

Ureterokele

Konstriksi hubungan ureteropelvik

Gangguan metabolisme
Menyebabkan ekskresi kelebihan bahan dasar batu
a

Hiperkalsiuria

Hiperuresemia

Hiperparatiroidisme

Infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme berdaya membuat urease

Dehidrasi
a

Benda asing
a

Kurang minum, suhu lingkungan tinggi

Fragmen kateter, telur sistosoma

Jaringan mati (nekrosis papil)

11

Multifaktor
a

Anak di negara berkembang

Penderita multitrauma

Batu idiopatik
Terdapat beberapa faktor yang mempermudahkan terjadinya batu saluran

kemih pada seseorang, yaitu :

Beberapa faktor ekstrinsik adalah :
1

Geografi pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu

saluran kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal
sebagai daerah stone belt, sedangkan daerah Bantu di Afrika selatan
hampir tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih.

Iklim dan temperatur

Asupan air kurangnya asupan air dan tinggi kadar mineral kalsium pada
air yang dikosumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih

Diet diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya

batu saluran kemih

Pekerjaan penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya

banyak duduk atau kurang aktivitas atau sedentary life. Immobilisasi lama
pada penderita cedera dengan fraktur multipel atau paraplegia yang
menyebabkan dekalsfikasi tulang dengan peningkatan ekskresi kalsium
dan stasis sehingga presipitasi batu mudah terjadi.

Faktor intrinsik antara lain adalah :

1

Umur penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun

Jenis kelamin jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak

dibandingkan pasien perempuan

Herediter penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya.(3)

D. Patogenesis

12

Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama

pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urin (stasis urin).,
yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada
pelvikalises (stenosis uretero-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis
seperti pada hiperplasia prostat benigna, striktura dan buli-buli neurogenik
merupakan keadaan-keadaan yang mempermudahkan terjadinya pembentukan
batu. (3)

Komposisi batu
a

Batu kalsium
Kalsium merupakan ion utama dalam kristal urin. Hanya 50% kalsium
plasma yang terionisasi dan tersedia untuk filtrasi di glomerulus. Lebih dari
95% kalsium terfiltrasi di glomerulus diserap baik pada tubulus proksimal
maupun distal, dan dalam jumlah yang terbatas dalam tubulus pengumpul.
Kurang dari 2% diekskresikan dalam urin. Banyak faktor yang
mempengaruhi availibilitas kalsium dalam larutan, termasuk kompleksasi
dengan sitrat, fosfat, dan sulfat. Peningkatan monosodium urat dan
penurunan pH urin mengganggu kompleksasi ini, dan oleh karena itu
menginduksi agregasi kristal.(2)
Batu ini paling banyak dijumpai, yaitu kurang lebih 70 80 % dari
seluruh batu saluran kemih. Kandungan batu jenis ini terdiri atas kalsium
oksalat, kalsium fosfat, atau campuran dari kedua unsur itu. Predisposisi
kejadian hiperkalsiuria (kadar kalsium di dalam urin lebih besar dari 250
300 mg / 24 jam), menurut Pak (1976) terdapat 3 macam penyebab :

13

Hiperkalsiuri absorbtif yang terjadi karena adanya peningkatan

absorbsi kalsium melalui usus.

Hiperkalsiuri renal karena adanya gangguan kemampuan

reabsorbsi kalsium melalui tubulus ginjal.

Hiperkalsiuri resorptif terjadi karena adanya peningkatan

resorpsi

kalsium

tulang,

yang

banyak

terjadi

pada

hiperparatiriodisme primer atau pada tumor paratiriod.

b Batu oksalat
Oksalat merupakan produk limbah metabolisme normal dan relatif
tidak terlarut. Normalnya, sekitar 10-15% dari oksalat yang ditemukan
dalam urin berasal dari diet.
Sebagian besar oksalat yang masuk ke usus besar didekomposisi
bakteri. Diet, bagaimanapun dapat berdampak pada jumlah oksalat yang
ditemukan dalam urin. Setelah diserap melalui usus halus, oksalat tidak
dimetabolisme

dan

diekskresikan

hampir secara eksklusif oleh tubulus proksimal. Adanya kalsium dalam

lumen usus merupakan faktor penting yang mempengaruhi jumlah oksalat
yang diabsorbsi. Pengaturan oksalat dalam urin memainkan peran penting
dalam pembentukan batu kalsium oksalat. Ekskresi normal 20-45 mg/hari
dan tidak berubah secara signifikan menurut usia. Perubahan kecil pada
level oksalat dalam urin dapat menyebabkan dampak dramatis terhadap
supersaturasi kalsium oksalat. Prekursor utama oksalat adalah glisin dan
asam askorbat, namun dampak masuknya vitamin C (<2 g/hari) diabaikan.
Hiperoksaluria (ekskresi oksalat urin yang melebihi 45 g/hari) dapat terjadi
pada pasien dengan gangguan usus, terutama inflammatory bowel disease,
reseksi usus halus, bypass usus dan pasien yang banyak mengonsumsi
makanan yang kaya dengan oksalat, diantaranya adalah : teh, kopi instan,
minuman soft drink, kokoa, arbei, jeruk sitrun, dan sayuran berwarna hijau
terutama bayam.. Batu ginjal terjadi pada 5-10% pasien dengan kondisi ini.

14

Kalsium intralumen berikatan dengan lemak sehingga menjadi tidak tersedia

untuk mengikat oksalat. Oksalat yang tidak berikatan mudah diserap.
Oksalat yang berlebihan dapat terjadi pencernaan ethylene glycol (oksidasi
parsial oksalat). Hal ini dapat mengakibatkan deposit kristal kalsium oksalat
yang difus dan masif dan kadang-kadang dapat menyebabkan gagal ginjal.
(2)

Fosfat
Fosfat merupakan buffer dan berikatan dengan kalsium dalam urin. Ini
adalah komponen penting dari batu kalsium fosfat dan batu amonium
magnesium fosfat. Ekskresi fosfat urin pada orang dewasa normal berkaitan
dengan jumlah diet fosfat (terutama pada daging, produk susu, dan sayuran).
Sejumlah kecil fosfat yang difiltrasi oleh glomerulus secara dominan diserap
kembali oleh tubulus proksimal. Hormon paratiroid menghambat reabsorpsi
ini. Kristal utama yang ditemukan pada mereka yang hiperparatiroidisme
adalah fosfat, dalam bentuk hidroksiapatit, amorf kalsium fosfat, dan
karbonat apatit.(2)

d Asam urat
Asam urat merupakan produk sampingan dari metabolisme purin.
Sekitar 5 10 % dari seluruh batu saluran kemih. Penyakit batu asam urat
banyak

diderita

oleh

pasien

pasien

penyakit

gout,

penyakit

mieloproliferatif, pasien yang mendapatkan terapi antikanker, dan yang

banyak mempergunakan obat urikosurik diantaranya adalah sulfinpirazone,
thiazide dan salisilat. Kegemukan, peminum alkohol dan diet tinggi protein
mempunyai peluang yang lebih besar untuk mendapatkan penyakit ini. (2)
Asam urat relatif tidak larut di dalam urin sehingga pada keadaan
tertentu mudah sekali membentuk kristal asam urat, dan selanjutnya
membentuk batu asam urat. Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu
asam urat adalah (1) urin yang terlalu asam(pH urin <6), (2) volume urin

15

yang jumlahnya terlalu sedikit (< 2 liter / hari), (3) hiperurikosuri atau kadar
asam urat tinggi (> 850 mg / 24 jam). (2)
Ukuran batu asam urat bervariasi mulai dari ukuran kecil sampai
ukuran besar sehingga membentuk batu staghorn yang mengisi seluruh
pelvikalises ginjal. Tidak seperti batu jenis kalsium yang bentuknya
bergerigi, batu asam urat bentuknya halus dan bulat sehingga sering keluar
spontan. Batu asam urat murni bersifat radiolusen, sehingga pada
pemeriksaan PIV tampak sebagai bayangan filling defect pada saluran
kemih sehingga seringkali harus dibedakan dengan bekuan darah, bentukan
papila ginjal yang nekrosis, tumor, atau benzoar jamur. Pada pemeriksaan
USG memberikan gambaran bayangan akustik (acoustic shadowing). (3)

Batu struvit
Batu struvit disebut juga sebagai batu infeksi, karena terbentuknya
batu ini disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab
infeksi ini adalah kuman golongan pemecah urea atau urea splitter yang
dapat menghasilkan enzim urease dan merubah urin menjadi bersuasana
basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak, seperti pada reaksi:
CO(NH2)2 + H20 2NH3 + CO2
Suasana basa ini yang memudahkan garam garam magnesium,
amonium, fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat
(MAP). Kuman pemecah fosfat anatranya adalah: Proteus spp, Klebsiella,
Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan Stafilokokus. (3)

Batu jenis lain

Batu sistin, batu xanthin, batu triamteren, dan batu silikat sangat
jarang dijumpai. Batu sisitin didapatkan karena kelainan metabolisme sistin,
yaitu kelainan dalam absorbsi sistin di mukosa usus. Demikian batu xanthin

16

terbentuk karena penyakit bawaan berupa defisiensi enzim xanthin oksidase

yang mengkatalisis perubahan hipoxanthin menjadi xanthin menjadi asam
urat. Pemakaian antasida yang mengandung silikat (magnesium silikat atau
aluminometilsalisilat) yang berlebihan dan dalam jangka waktu lama dapat
menyebabkan timbulnya batu silikat. (3)
Keadaan lain yang menyebabkan terjadinya batu saluran kemih adalah :
I Hipositraturia di dalam urin, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk
kalsium sitrat, sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau
fosfat. Hal ini dimungkinkan karena ikatan kalsium sitrat lebih mudah larut
daripada kalsium oksalat. Oleh karena itu sitrat bertindak sebagai
penghambat pembentukan batu kalsium. Hipositraturia terjadi pada:
penyakit asidosis tubuli ginjal atau renal tubular acidosis, sindrom
malabsorpsi, atau pemakaian diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu
lama. Estrogen meningkatkan ekskresi sitrat dan dapat menjadi faktor yang
mengurangi timbulnya batu pada wanita, terutama selama kehamilan.
Alkalosis juga meningkatkan sitrat ekskresi. (Emil, 2008, Jack W, 2008)
II

Hipomagnesuria Magnesium bertindak sebagai penghambat timbulnya

batu oksalat, karena dalam urin magnesium bereaksi dengan oksalat menjadi
magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan kalsium dengan oksalat.
Penyebab tersering hipomagnesuria adalah penyakit inflamasi usus
(inflamatory bowel disease) yang diikuti dengan gangguan malabsorbsi. (3)
E. Gambaran Klinis
Keluhan yang dialami pasien tergantung pada posisi atau letak batu, besar

batu dan penyulit yang telah terjadi. Keluhan yang paling sering adalah nyeri
pinggang, bisa berupa nyeri kolik atau bukan kolik. Karena peristalsis, akan
terjadi gejala kolik, yakni nyeri yang hilang timbul yang disertai perasaan mual
dengan atau tanpa muntah dengan nyeri alih khas. Selama batu bertahan di tempat
yang menyumbat, selama itu kolik akan berulang ulang sampai batu bergeser
dan memberi kesempatan air kemih untuk lewat.(3)

17

Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai
nyeri pada saat berkemih atau sering kencing. Hematuria seringkali dikeluhkan
oleh pasien akibat trauma pada mukosa saluran kemih yang disebabkan oleh batu.
Kadang-kadang hematuria didapatkan dari pemeriksaan urinalisis. (3)
Jika didapatkan demam harus curiga urosepsis dan ini merupakan
kedaruratan di bidang urologi. Dalam hal ini harus secepatnya ditentukan letak
kelainan anatomik pada saluran kemih dan segera dilakukan terapi berupa
drainase dan pemberian antibiotik. (3)
Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan nyeri ketok pada daerah
kosto-vertebra, teraba ginjal pada sisi sakit akibat hidronefrosis, terlihat tandatanda gagal ginjal, retensi urin. (3)

Gambar 2.7. Batu saluran kemih

F. Pemeriksaan Penunjang
a

Laboratorium
Pemeriksaan urinalisis makroskopik didapatkan gross hematuria.
Pemeriksaan sedimen urin menunjukkan adanya leukosituria, hematuria,
dan dijumpai kristal-kristal pembentuk batu. 85 % pasien dengan batu ginjal
didapatkan hematuria maksoskopik dan mikroskopik. Namun, tidak
ditemukannya hematuria tidak berarti menghilangkan kemungkinan
menderita batu ginjal. Pemeriksaan kultur urin mungkin menunjukkan
adanya pertumbuhan kuman pemecah urea.
18

Pemeriksaan kimiawi ditemukan pH urin lebih dari 7,6 menunjukkan

adanya pertumbuhan kuman pemecah urea dan kemungkinan terbentuk
batu fosfat. Bisa juga pH urin lebih asam dan kemungkinan terbentuk batu
asam urat.
Pemeriksaan faal ginjal bertujuan untuk mencari kemungkinan
terjadinya penurunan fungsi ginjal dan untuk mempersiapkan pasien
menjalani pemeriksaan foto PIV. Proteinuria juga disebut albuminuria
adalah kondisi abnormal dimana urin berisi sejumlah protein. Kebanyakan
protein terlalu besar untuk melewati filter ginjal ke dalam urin. Namun,
protein dari darah dapat bocor ke dalam urin ketika glomeruli rusak.
Proteinuria merupakan tanda penyakit ginjal kronis (CKD), yang dapat
disebabkan oleh diabetes, tekanan darah tinggi, dan penyakit yang
menyebabkan peradangan pada ginjal. Sebagai akibat fungsi ginjal
menurun, jumlah albumin dalam urin akan meningkat. Perlu juga diperiksa
kadar elektrolit yang diduga sebagai faktor penyebab timbulnya batu saluran
kemih, antara lain kalsium, oksalat, fosfat, maupun urat.
Pemeriksaan darah lengkap, dapat menentukan kadar

hemoglobin

yang menurun akibat terjadinya hematuria. Bisa juga didapatkan jumlah

lekosit yang meningkat akibat proses peradangan di ureter.
b

Radiologis
Foto polos abdomen bertujuan untuk melihat kemungkinan adanya
batu radioopak di saluran kemih. Batu-batu jenis kalsium oksalat dan
kalsium fosfat bersifat radioopak, sedangkan batu asam urat bersifat radio
lusen.
Foto BNO-IVP untuk melihat lokasi batu, besarnya batu, apakah
terjadi bendungan atau tidak. Pada gangguan fungsi ginjal maka IVP tidak
dapat dilakukan, pada keadaan ini dapat dilakukan retrograde pielografi atau
dilanjutkan. Dengan anterograd pielografi, bila hasil retrograd pielografi
tidak memberikan informasi yang memadai. Pada foto BNO batu yang dapat
dilihat disebut sebagai batu radioopak, sedangkan batu yang tidak tampak
disebut sebagai batu radiolusen. Berikut ini adalah urutan batu menurut
19

densitasnya, dari yang paling opak hingga yang paling bersifat radiolusen,
kalsium

fosfat(opak), kalsium oxalat(opak), Magnesium (semi opak),

amonium fosfat (semi opak), sistin(non opak), asam urat (non opak),
Pielografi Intravena (IVP)
Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan anatomi dan, fungsi ginjal.
Juga untuk mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu non-opak yang,
tidak terlihat oleh foto polos abdomen.
Ullrasonografi
USG dikerjakan bila tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP yaitu
pada keadaan seperti allergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang
menurun dan pada wanita yang sedang hamil. Terlihat pada gambar echoic
shadow jika terdapat batu.(4)
CT-scan
Teknik CT-scan adalah tehnik pemeriksaan yang paling baik untuk
melihat gambaran semua jenis batu dan juga dapat terlihat lokasi dimana
terjadinya obstruksi.(5)

G. DIAGNOSIS BANDING(6)
Beberapa diagnosa banding dari batu kandung kemih antara lain ialah:
1

Kolik Ginjal dan Ureter

Hematuria
Bila terjadi hematuri perlu dipertimbangkan kemungkinan keganasan
apalagi bila hematuria terjadi tanpa nyeri. Selain itu

batu saluran kemih

yang bertahun-tahun, dapat menyebabkan terjadinya tumor yang umumnya

karsinoma epidermoid, akibat rangsangan dan inflamasi.
3

Tumor ginjal

20

Pcrlu dipertimbangkan kemungkinan tumor ginjal mulai dari jenis

ginjal polikistik hingga tumor Grawitz, bila ada batu ginjal dengan
hidronefrosis.
4

Tumor ureter
Pada batu ureter, terutama

dari jenis radiolusent, bila disertai

hematuria yang tidak disertai dengan kolik, perlu dipertimbangkan

kemungkinan tumor ureter walaupun tumor ini jarang ditemukan.
5

Tumor kandung kemih

Perlu dibandingkan dengan tumor kandung kemih terutama bila batu
yang terdapat dari jenis radiolusen.
Resume Klinis
Seorang wanita 60 tahun mengeluh nyeri pinggang sebelah kiri,
dialami sejak 3 tahun yang lalu, memberat dalam 1 bulan terakhir. Nyeri
dirasakan hilang timbul terutama saat beraktivitas. Nyeri pinggang
terlokalisir di pinggang kiri, tidak menjalar. Pasien juga mengeluh nyeri
saat berkemih sejak 1 bulan terakhir. BAK sedikit-sedikit berwarna keruh
dan berpasir. Pasien juga mengeluh sering tidak tuntas saat BAK, Pancaran
miksi melemah. Demam (-) Nyeri kepala (-) Mual (-) Muntah (-) Nyeri Ulu
Hati (-). Riwayat nyeri pinggang sejak 3 tahun yang lalu, Riw. DM (-) Riw.
HT (-) Riw.Stroke (-) Riw Asma dan Alergi (-).

Diagnosis
Hasil pemeriksaan BNO IVU
Kesan :
Hydronefrosis grade III-IV disertai Hydroureter sinistra
Ureterolith Sinistra

21

Grade Hydronefrosis(7)

Hidronefrosis derajat 1. Calices berbentuk blunting, alias tumpul.

Hidronefrosis derajat 2. Calices berbentuk flattening, alias

mendatar.

Hidronefrosis derajat 3. Calices berbentuk clubbing, alias

menonjol.

Hidronefrosis derajat 4. Calices berbentuk ballooning, alias

menggembung.(7)

22

Pembahasan:
Pada hasil pemeriksaan BNO, tampak bayangan opak, berbatas tegas
ukuran 1,5 x 0,7 cm di dalam rongga pelvis. Hal ini sesuai dengan gambaran
Ureterolithiasis.
Pada pemeriksaan IVP pada menit ke lima tampak kontras mengisi calyx
ginjal kanan dengan baik, sedangkan ginjal kiri tampak lebih banyak terisi kontras
dan calyx yang ireguler. Sedangkan pada menit ke-15, ureter pada ginjal kanan
tampak dengan jelas, sedangkan ureter pada ginjal kiri belum terlihat dengan jelas,
Hal ini menunjukkan adanya kelainan pada ginjal kiri.
H. PENATALAKSANAAN(2, 8)
Medikamentosa
Ditujukan untuk batu yang ukurannya < 5 mm, karena batu diharapkan
dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan mengurangi nyeri,
memperlancar aliran urine dengan pemberian diuretikum, dan minum banyak
supaya dapat mendorong batu keluar. Dapat juga diberi pelarut batu seperti batu
asam urat yang dapat dilarutkan dengan pemberian bikarbonas natrikus disertai
makanan alkalis.
ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsi)
Alat ESWL adalah pemecah batu yang yang diperkenalkan pertama kali
oleh Caussy pada tahun 1980. Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter
proksimal, atau batu buli-buli tanpa melalui tindakan invasif atau pembiusan.
Prinsip dari ESWL adalah memecah batu menjadi fragmen-fragmen kecil dengan
menggunakan gelombang kejut yang dihasilkan oleh mesin dari luar tubuh,
sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih.
Komplikasi ESWL untuk terapi batu ureter hampir tidak ada. Tetapi SWL
mempunyai beberapa keterbatasan, antara lain bila batunya keras ( misalnya
kalsium oksalat monohidrat ) sulit pecah dan perlu beberapa kali tindakan. Juga
23

pada orang gemuk mungkin akan kesulitan. Penggunaan ESWL untuk terapi batu
ureter distal pada wanita dan anak-anak juga harus dipertimbangkan dengan
serius. Sebab ada kemungkinan terjadi kerusakan pada ovarium. Meskipun belum
ada data yang valid, untuk wanita di bawah 40 tahun sebaiknya diinformasikan
sejelas-jelasnya.

Gambar 9: Extracorporeal Shock Wave Lithotripsi

Gambar ESWL

Endourologi
1. Ureteroskopi atau uretero-renoskopi: memasukkan alat ureteroskopi per
uretram guna melihat keadaan ureter atau sistem pielokaliks ginjal. Dengan
memakai energi tertentu, batu yang berada di dalam ureter maupun sistem
pelvikalises dapat dipecah melalui tuntutan ureteroskopi atau uretero-renoskopi
ini.
2. PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy) : mengeluarkan batu yang berada di
saluran ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi ke sistem kaliks
melalui insisi pada kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau dipecah terlebih
dahulu.
3. Litotripsi : yaitu memecah batu bull-buli atau batu uretra dengan memasukkan
alat pemecah batu (litotriptor) ke dalam buli-buli. Pecahan batu dikeluarkan
dengan evakuator Ellik.
4. Ekstraksi Dormia : mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya dengan
keranjang Dormia. (2)

24

DAFTAR PUSTAKA
1.
Sja'bani M. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. II J, editor. Jakarta Pusat: Interna
Publishing; 2009.
2.
2003.

A.Tanagho E, W.McAninch J. Smith'sgy General Urolo. San Fransisco: Lange;

3.

Purnomo BB. Dasar-Dasar Urologi. Malang: CV. Infomedika; 2007.

25

4.
Mos C, Holt G, Iuhasz S. The Sensitivity of Transabdominal Ultrasound in the
Diagnosis of Uretherolithiasis. Journal of Medical Ultrasonography. 2010;Vol.12:18897.
5.
Henry K.Pancoast M, Sidney Lange M. Diagnosis and Management of Acute
Ureterolithiasis. American Roentgen Ray Society Journal. 2000.
6.

Ahuja AT. Case Studies in Medical Imaging. Cambridge: University Press.

7.

Hospital MCs. Hydronephrosis.

8.
Paula Ed. Case Report : Acute onset of Renal Colic from Bilateral
Ureterolithiasis Cases Journal. 2009.

26