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UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA


ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

DIABETES INFANTIL

ALUMNO

: PEREZ CABANILLAS JORGE

DOCENTE

: HERNANDEZ HERNANDEZ MARIO

CURSO

: LENGUAJE II

Trujillo 2015
DEDICATORIA

Le doy las gracias a Dios por la energa y fuerzas que me da. Adems dedico este trabajo a
mi familia. Gracias tambin a los profesores que siembran para que nosotros los alumnos
cosechemos.

INDICE

INDICE................................................................................................................. 3
INTRODUCCIN.................................................................................................. 13
DIABETES MELLITUS.................................................................................... 14

I.

1.1

Definicin:............................................................................................... 14

1.2

Clasificacin de la Diabetes Mellitus...............................................................16


Diabetes Mellitus Tipo 1................................................................................. 19

II.
2.1

Diabetes mediada por mecanismos autoinmunes.................................................19

2.2

Etiologa y patogenia de la Diabetes Mellitus tipo 1............................................20

2.2.1
2.3

Etiopatogenia........................................................................................ 23
Bases genticas de la DMI............................................................................... 25

2.4

Manifestaciones clnicas.............................................................................. 26

2.5

Criterios diagnsticos de Diabetes Mellitus.......................................................27

2.6

Tratamiento al Debut.................................................................................. 29

2.7

C omplicaciones........................................................................................ 31

2.8

Manejo ambulatorio................................................................................... 32

INTRODUCCIN

La diabetes es una de las enfermedades crnicas ms frecuentes en la edad peditrica. El


nio con diabetes es un alumno ms, que debe seguir las mismas actividades escolares que
sus compaeros, tanto intelectuales, como deportivas o ldicas; su enfermedad no lo
impide, slo es preciso prever y planificar las actividades que se programan desde la
escuela. Para ello es muy importante que el profesorado tenga los conocimientos mnimos
necesarios sobre la diabetes.

En qu consiste la Diabetes tipo 1 Es un aumento de los niveles de glucosa en sangre


(glucemia*) por un defecto en la produccin de insulina. Las clulas beta del pncreas son
las encargadas de producir la insulina; el fallo en la produccin de esta hormona
generalmente es secundario a una alteracin autoinmune.
Cuando falta insulina en el cuerpo se suceden de forma encadenada una serie de
alteraciones que se pueden resumir de la siguiente manera:
Se produce una alteracin en el metabolismo de la glucosa* que hace que sta se acumule
en la sangre (hiperglucemia).
La falta de insulina hace que la glucosa que circula por la sangre no encuentre la manera de
entrar en el interior de las clulas. La falta de entrada de la glucosa en las clulas hace que
stas estn "hambrientas" ya que les falta su fuente principal de energa. El exceso de
glucosa en sangre hace que sta se pierda por la orina (glucosuria) junto con agua y sales.
La abundancia de orina se llama poliuria.
Al eliminar por orina gran cantidad de agua, ms glucosa, ms sales, el cuerpo, para
compensar esta prdida, reacciona en un primer momento con una gran sed (polidipsia).

I.

DIABETES MELLITUS
I.1 Definicin:
Recientemente, la Asociacin americana de diabetes (AAD) ha definido la diabetes
como el grupo de enfermedades metablicas caracterizadas por hiperglucemia,
como consecuencia del defecto de secrecin de la insulina, de su accin o de
ambos. La hiperglucemia crnica propia de la diabetes se asocia, a largo plazo, con
un dao, disfuncin y fallo de varios rganos, especialmente los ojos, los riones, el
sistema nervioso y el sistema cardiovascular (AAD,1997).
La mayora de los pacientes que presentan diabetes durante las dos primeras
dcadas de la vida entran en la categora de diabticos insulino dependientes;
debido a la disminucin rpida de las reservas endgenas de insulina, son
propensos a la cetosis y, con un comienzo ms bien abrupto, presentan sntomas
clnicos evidentes tales como la poliuria, polidipsia, adelgazamiento y astenia. Sin
embargo, el espectro clnico de la diabetes tambin incluye formas ms leves con
inicio lento, y sintomatologa clnica menos evidente.
En 1995 la AAD cre un comit de expertos para modificar los criterios
diagnsticos y clasificacin de la diabetes mellitus (DM) (AAD, 1997). Estos
criterios han sido aceptados tanto por el Grupo de Expertos en DM de la
Organizacin Mundial de la Salud (OMS) como por el Comit de Expertos en el
Diagnstico y Clasificacin en Diabetes Mellitus (Report of the Expert
Committee on the Diagnosis and Classification on Diabetes Mellitus, 1999).
La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad sistmica, crnica, caracterizada
principalmente por hiperglicemia. Anteriormente se conoca como diabetes juvenil
o diabetes insulino-dependiente pero debido a la inexactitud de estos trminos,
recientemente se reemplazaron por diabetes mellitus tipo 1.
Se presenta como consecuencia de la destruccin progresiva a total de las clulas
beta de los islotes de Langerhans del pncreas, lo que lleva a la disminucin
gradual de la produccin de insulina. La destruccin de las clulas beta de los
islotes es un proceso autoinmune motivado por la hiperreactividad de las clulas T
las cuales, ante factores externos, no muy bien identificados, atacan las clulas beta
propiciando la liberacin de antgenos no reconocidos por el organismo.
Estos antgenos inducen la produccin de autoanticuerpos. La cascada autoinmune
es progresiva y genera una lenta disminucin de los niveles de insulina durante
meses o aos y solo cuando han desaparecido aproximadamente el 80- 90% de las
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clulas beta funcionantes, se presentan los sntomas clnicos clsicamente


conocidos como poliuria, polidipsia y prdida de peso.
La OMS inici en 1990 el estudio Multinational Project for Childhood Diabetes
(Diabetes Mondiale: Diamond) con participacin del 4,5% de la poblacin mundial,
en edades iguales o menores a 14 aos, con 100 poblaciones incluidas. Colombia ha
enviado datos parciales, los de la Asociacin para Nios y Adolescentes
Diabticos (Anadimel) de Cali, entre ellos.
De 1990 a 1994, en una poblacin de 75 millones de personas en estas edades,
20.000 fueron diagnosticadas como diabticos tipo 1.
Este programa evidenci que, a diferencia de las dems patologas autoinmunes, las
cuales se presentan principalmente en mujeres, la diabetes mellitus tipo 1 tiene una
muy leve predominancia en varones menores de 20 aos.
La edad de presentacin de la diabetes tambin est variando: cada vez es ms
frecuente en nios menores de cuatro aos.
Para el pediatra es de suma importancia el conocimiento adecuado y completo de
esta patologa pues un diagnstico oportuno y un correcto manejo permiten que el
nio o el adolescente diabticos disfruten de una esperanza y calidad de vida
semejantes a las de sus congneres.
El nfasis se hace en el manejo ambulatorio ya que es este el que define la calidad
de vida futura del paciente toda vez que lo capacita para aduearse eficientemente
de su problema de salud. El pediatra debe ser un educador y brindar a su paciente
las herramientas necesarias para enfrentarse con seguridad a la diabetes.
Por otra parte, una persona con diabetes con complicaciones crnicas o frecuentes
ingresos

hospitalarios

por

cetoacidosis

genera

severas

responsabilidades

econmicas para la familia y en especial para el sistema general de salud. Estos son
argumentos ms que suficientes para que el pediatra justifique ante las EPS su
exigencia de que el programa educativo sea oficializado como parte de la atencin a
esta poblacin.
Un adulto con diabetes 1 con calidad de vida, libre de complicaciones, evidencia el
tipo de atencin en salud, especialmente ambulatoria, que recibi en su edad
peditrica.
I.2 Clasificacin de la Diabetes Mellitus
I. - Diabetes tipo 1(DM1):
6

A. - Mediada por mecanismos inmunolgicos.


B. - Idioptica.
II. - Diabetes tipo 2 (DM2).
III. - Otros tipos especficos:
A. - Defectos genticos de la funcin de la clula B.
1. - MODY 1: 20q12-q13,2 ; HNF-4a
2. - MODY 2: 7p15-p14; glucocinasa
3. - MODY 3: 12q 24,2; HNF-1a
4. - MODY 4: 13q12,1; IPF-1
5. - MODY 5: 17 cen-q 21,3; HNF-10.
6. - MODY 6: 2q32; NEURODI
B. - Defectos genticos de la accin de la insulina.
1. - Tipo A de resistencia a la insulina.
2. - Leprechaunismo.
3. - Sndrome Rabson-Mendenhall.
4. - Diabetes lipoatrfica.
5. - Otras.
C. Enfermedades del pncreas exocrino.
1. - Pancreatitis.
2. - Pancreatectoma / traumatismo.
3. - Neoplasia.
4. - Fibrosis qustica.
5. - Hemocromatosis.
6. - Pancreopata fibrocalculosa.

7. - Otras.
D. - Endocrinopatas:
1. - Acromegalia.
2. - Sndrome de Cushing.
3. - Glucagonoma.
4. - Feocromocitoma.
5. - Hipertiroidismo.
6. - Somatostatinoma.
7. - Aldosteronoma.
8. - Otras.
E. - Inducidos por drogas o sustancias qumicas:
1. - Vacor.
2. - Pentamidina.
3. - cido nicotnico.
4. - Glucocorticoides.
5. - Hormona tiroidea.
6. - Diazxido.
7. - Agonistas P-adrenrgicos.
8. - Tiacidas.
9. - Dilantina.
10. - a-interfern.
11. - Otros.
F. - Infecciones.
1. - Rubola congnita.
2. - Citomegalovirus (CMV).
3. - Otros.

G. -Formas

poco

frecuentes

de

diabetes

mediadas

inmunolgicamente.
1. - Sndrome Stiff-man.
2. - Anticuerpos contra receptor anti-insulina.
H. - Otros sndromes genticos que se asocian a diabetes:
1. - Sndrome de Down.
2. - Sndrome de Klinenfelter.
3. - Sndrome de Turner.
4. - Sndrome de Wolfram.
5. - Ataxia de Friedreich.
6. - Corea de Huntington.
7. - Sndrome de Lawrence Moon Bield.
8. - Distrofia miotnica.
9. - Sndrome de Prader Willi.
10. - Otros.
IV. Diabetes mellitus gestacional.

II.

Diabetes Mellitus Tipo 1


II.1 Diabetes mediada por mecanismos autoinmunes.
Anteriormente tambin se le denomin diabetes insulino dependiente
(DMID) o diabetes de inicio juvenil. En este tipo de diabetes la destruccin de
las clulas P conduce un dficit absoluto de insulina. Es la diabetes mediada por
mecanismos inmunolgicos. Los marcadores de la destruccin inmune incluyen
a los anticuerpos contra islote (ICA), anticuerpos contra el cido glutmico
decarboxilasa (GAD65) y autoanticuerpos anti tirosina fosfatasa (IA-2 y IA-2P).
(Myers MA et al, 1995; Lan MS et al, 1996; Lu J et al, 1996).
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Otra caracterstica es que est fuertemente asociada al Complejo Mayor


de Histocompatibilidad (HLA), especialmente a los genes de DQA y DQB con
su influencia sobre los genes del DRB. Estos alelos del sistema HLA, DR/DQ,
pueden predisponer o proteger frente a la enfermedad (Huang W et al, 1996).
En esta forma de diabetes, la cantidad de clulas P destruidas vara,
siendo rpida en algunos individuos (principalmente escolares y jvenes) y ms
lenta en otros (adultos) (Zimmet PZ et al, 1994). La mayora de los casos,
jvenes y adolescentes, se presentan con cetoacidosis como primera
manifestacin de la enfermedad. En otros, la hiperglucemia moderada puede
cambiar rpidamente a grave y/o cetoacidosis ante la presencia de infecciones u
otros factores de estrs. Algunos casos, adultos particularmente, pueden
mantener una funcin residual de las clulas P, suficiente para prevenir la
cetoacidosis durante aos.
Cuando la secrecin de insulina es muy baja o nula, los niveles de
pptido C en sangre son indetectables. Este tipo de diabetes mediada por
mecanismos inmunes ocurre frecuentemente en la edad infantil y la
adolescencia, pero puede presentarse a cualquier edad.
La destruccin autoinmune de las clulas

tiene

mltiples

predisponentes genticos y tambin factores ambientales, aunque todava no son


bien conocidos. Estos pacientes, adems, estn predispuestos a otras
enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Graves, la tiroiditis de
Hashimoto, la enfermedad de Addison, el vitligo y la anemia perniciosa.
II.2 Etiologa y patogenia de la Diabetes Mellitus tipo 1
La historia natural de la diabetes mellitus abarca una serie de etapas que concluyen
con la aparicin de un conjunto de sntomas y signos secundarios al dficit
insulnico. Para llegar a este desenlace, parece que existe en primer lugar una
predisposicin gentica, asociada principalmente a los genes del complejo mayor
de histocompatibilidad (CMH), denominado HLA (Human Leukocite Antigen) en
el hombre (Bilbao JR et al, 1996).
En los individuos que manifiestan esa predisposicin, actuara un factor
desencadenante, algn agente exgeno determinado y an sin identificar, que
provoca una respuesta autoinmune mediada por linfocitos T y especfica contra la
clula P de los islotes de Langerhans pancreticos (Atkinson MA et al, 1994).
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De este modo comienza la destruccin progresiva y selectiva de las clulas P


productoras de insulina y, en consecuencia, la disminucin gradual de la capacidad
de produccin de la hormona. Esta fase presintomtica de la enfermedad se conoce
como prediabetes; su duracin es variable aunque puede prolongarse durante varios
aos, y se caracteriza por la presencia de insulitis e infiltrados de clulas
mononucleadas en los islotes, as como autoanticuerpos circulantes contra distintas
molculas del islote de Langerhans (Castao L et al, 1995). En algunas ocasiones se
ha mencionado la presencia de clulas dendrticas, macrfagos y expresin de
molculas de adhesin en pncreas humanos con diabetes (Somoza N et al, 1994).
El periodo prediabtico contina silente hasta que el nmero de clulas P
productoras de insulina es insuficiente para mantener la normoglucemia y, en
relacin directa con la velocidad de destruccin de estas clulas, aparece la
sintomatologa clnica de hiperglucemia, poliuria, polidipsia, prdida de peso,
astenia, glucosuria, cetonuria, etc., que se manifiesta de forma paulatina o abrupta y
precisa de terapia de sustitucin con insulina exgena (Hermoso MF,
1997) (Figura 2.1).

En definitiva, la DM1 se puede considerar como una patologa del sistema inmune
que ataca el islote pancretico y que tiene dos expresiones:

Autoinmunidad celular en la que se produce una respuesta inmune contra


antgenos de la clula P mediada por linfocitos T CD4+ o auxiliares (T-helper o Th)
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de subclase 1 (Th1) que producen citocinas implicadas en la inmunidad celular (IL2, IFN-y, TNFP, etc.), mientras que los linfocitos auxiliares de subclase 2 (Th2)
producen citocinas estimuladoras de la respuesta humoral (IL-4, IL-10). Los
linfocitos Th1 y Th2 se inhiben entre s y se ha propuesto una hiptesis de
desequilibrio Th1/Th2 relacionada con la autorrespuesta celular, de modo que un
predominio de clones Th1 desencadenara la autoinmunidad celular por la
desaparicin de la proteccin ejercida por los Th2 (Rabinovitch A et al, 1998).

Autoinmunidad humoral, en la que se detectan autoanticuerpos circulantes en el


suero contra autoantgenos expresados en la clula P pancretica (Bach JF, 1994).
Aunque no se tienen evidencias de su contribucin en la destruccin de la clula P,
se utilizan como marcadores precoces del desarrollo del proceso inmune ya que es
posible su deteccin en la fase de prediabetes.
El primer marcador humoral que se describi (Bottazzo GF et al, 1974) fue el
anticuerpo anti-islote o ICA (islet-cell antibody) que es una inmunoglobulina de la
clase G (IgG). Se detect hasta en el 90% de los pacientes al comienzo clnico de la
enfermedad, pero disminuye hasta desaparecer tras varios aos de evolucin clnica
(Bingley PJ et al, 1997), y entre el 1% y el 3-4% de personas sin diabetes (Bergua
M, 1987; Landin-Olsson M et al, 1989).
La presencia de anticuerpos contra la insulina (IAA) en pacientes no tratados con la
hormona se confirm a principios de los aos 80 (Palmer JP et al, 1983) aunque ya
se insinuaba anteriormente (Pav J et al, 1963). Estn presentes en aproximadamente
un 50% de los pacientes al comienzo de la enfermedad (Betterle C et al, 1987), en
un 4% de sus familiares de primer grado (Castao L et al, 1993) y en menos del 1%
de la poblacin general.
A principios de los aos 70 se detect la presencia de anticuerpos contra una
protena de 64 kDa de peso molecular identificada despus como la enzima
glutamato descarboxilasa (GAD) (Solimena M et al, 1991). La prevalencia de
anticuerpos anti-GAD (GADA) en pacientes al comienzo de la enfermedad es del
80% y menos del 2% en poblacin general (Verge CF et al, 1994).
Tambin se ha identificado como autoantgeno en la DM1 la molcula ICA512 (islet
cell antigen 512) o IA2 (insulinoma associated protein 2) (Rabin DU, 1994), y por
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estudios de la secuencia de ADN se ha demostrado que la primera (ICA512) es una


forma truncada de la segunda (IA2). La prevalencia de anticuerpos anti-IA2 (IA2A)
en pacientes al inicio clnico de la diabetes es del 70% (Gorus FK et al, 1997).
Los anticuerpos tienden a descender con el tiempo especialmente cuando se
diagnostica la enfermedad en pocas muy precoces de la vida (Decochez K et al,
2000), pero los anticuerpos GAD pueden persistir durante aos despus del
diagnstico (Dromey JA et al, 2000).
Uno de los principales retos en la prevencin de la DM1 es la identificacin de los
grupos de riesgo. Se ha demostrado que los familiares de personas con diabetes sin
marcadores inmunolgicos o con un nico marcador no presentan un riesgo
apreciable de desarrollar DM1, en cambio, la combinacin de varios marcadores
inmunolgicos asociados, aumenta significativamente el riesgo de DM1 (Bingley PJ
et al, 1997; Maclaren N et al 1999). Un estudio norteamericano demuestra que los
anticuerpos GADA son los ms sensibles en la deteccin de individuos con
mltiples marcadores positivos (Krischer JP et al, 2003).
Otro estudio llevado a cabo en Finlandia, evala en una poblacin de nios
genticamente susceptibles al desarrollo de la DM1 y en un subgrupo que ya haba
sido diagnosticado, la frecuencia y el valor predictivo de los anticuerpos asociados a
la DM1: ICA, IAA, GADA e IA-2A. Los autores observan que los IAA se
caracterizan por su rpida aparicin, alta sensibilidad y transitoriedad, mientras que
los ICA son los ms especficos y con mayor valor predictivo. Se concluye que la
combinacin de IAA e ICA resulta ser el marcador ms sensible para la
identificacin de nios en riesgo de desarrollar DM1 (Kimpimaki et al, 2002).
II.2.1 Etiopatogenia
Un individuo portador de uno de los ya conocidos antgenos de
histocompatibilidad HLA de los que confieren susceptibilidad para presentar la
diabetes 1 como por ejemplo el DR3 o el DR4, ante cualquiera de los factores
ambientales desencadenantes, puede desarrollar la enfermedad. Los factores
externos implicados son muchos y an no muy bien delimitados pero se
consideran entre otros a los virus, condiciones ambientales y nutricionales. Los
antgenos liberados inducen la produccin de anticuerpos que originan la
destruccin de las clulas beta del pncreas.
Los autoanticuerpos con mayor titulacin son:
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Los autoanticuerpos contra las clulas beta del pncreas llamados ICA
Los autoanticuerpos contra la insulina llamados IAA
Los autoanticuerpos contra la decarboxilasa del cido glutmico o GAD 65, los
cuales estn presentes en el 75% de los recin diagnosticados, y Los
autoanticuerpos contra la tirosina fosfatasa o IA2, presentes en el 50% de los
recin diagnosticados
II.2.2 Fisiopatologa
La insulina es indispensable para que la clula utilice la glucosa como fuente de
energa. Por la ausencia de la insulina, la glucosa proveniente de los alimentos
no puede ingresar a la clula y permanece en el torrente circulatorio
produciendo hiperosmolaridad. El organismo ante la imposibilidad de usar la
glucosa como combustible recurre a las grasas como substrato energtico. La
combustin de las grasas produce los cuerpos cetnicos: aceto acetato, beta
hidroxibutirato y las cetonas que son las ms abundantes. Estas cetonas
disminuyen el pH sanguneo y se eliminan por orina y por el aliento dando a
este ltimo un caracterstico olor a manzanas. Las hormonas contrarregulatorias
son: adrenalina, cortisol, glucagn y somatropina y son las responsables de los
eventos metablicos que se traducen en la sintomatologa clnica.
Su accin se define como la contraparte de la accin de la insulina y ante la
ausencia de ella potencian sus acciones:
Gluconeognicas: produccin de glucosa utilizando las protenas como
substrato.
Glucogenolticas: rompiendo las macromolculas de glicgeno heptico
para liberar glucosa.
Lipolticas: utilizacin de las grasas para producir energa.
Por medio de estos tres mecanismos se produce una gran hiperglicemia que viene a
sumarse a la producida por la no utilizacin de la glucosa ante la ausencia de la
insulina. La accin catablica de las hormonas contrarregulatorias evidencia
prdida de peso corporal magro. Cuando la glicemia sobrepasa el dintel renal
aparece la diuresis osmtica con grandes glucosurias y poliurias que llevan a una
deshidratacin cada vez ms severa, poniendo al paciente en riesgo de choque
hipovolmico. La abundancia de cetonas inicia hiperventilacin, mecanismo
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compensatorio que busca eliminar cidos. La acidosis metablica dirige el potasio


hacia el espacio extracelular generando hiperkalemia aparente.
Todos estos eventos son los responsables de la trada clnica: poliuria, polidipsia y
prdida de peso. No hay polifagia porque las cetonas producen anorexia.
II.3 Bases genticas de la DMI
La evidencia de una base gentica en la susceptibilidad a la DM1 procede
principalmente del aumento de riesgo a padecer la enfermedad que se ha
observado en familiares de primer grado de pacientes diabticos. Estudios en
familias con DM1 demuestran que el riesgo de desarrollar la enfermedad en
hermanos alcanza el 13%, 5% y 1,8% segn se compartan ambos, uno o ningn
haplotipo HLA con el diabtico. Esto supone un riesgo diez veces superior al de
la poblacin general en hermanos HLA-idnticos y cinco veces superior para
aquellos que comparten un haplotipo con el sujeto diabtico (Thomson G et al,
1988; Castao L et al, 1997)
stos y otros estudios (Barnett A et al, 1981; Winter W et al, 1993)
tambin evidencian una ausencia de concordancia entre gemelos idnticos (slo
el 30-50% de gemelos monocigticos de diabticos son concordantes para la
enfermedad), que confirma una influencia de factores ambientales, aunque la
interaccin de stos con los diferentes genes todava no se haya podido
establecer. No obstante, algunos trabajos defienden que la discordancia para la
diabetes en pares de gemelos idnticos disminuye a medida que aumenta el
tiempo de seguimiento (hasta los 36 aos), es decir, el desarrollo de la
enfermedad sera una cuestin de tiempo (Verge C et al, 1996) e incluso
podra llegar a ser del 70% como lo demuestra un estudio realizado en pares de
gemelos monocigticos daneses (Kyvik KO et al, 1995).
En cuanto a las familias en las que dos parientes de primer grado tienen
DM1, se estima que el riesgo para el resto de los familiares se aproxima al que
tienen los gemelos idnticos (Eisenbarth G et al, 1995).
Hasta la fecha, no se ha identificado variante allica alguna de ningn
gen cuya presencia, por s sola, sea capaz de producir DM1 y, por tanto, se
habla de una enfermedad polignica, de patrn de herencia desconocido. Sin
embargo, estudios de casos y controles y de parejas de hermanos afectos revelan
la presencia, entre los diabticos, de determinados alelos en frecuencias ms
15

elevadas que en la poblacin general, lo que permite hablar de genes de


susceptibilidad cuya presencia aumenta el riesgo de padecer la enfermedad.
Estos marcadores de susceptibilidad no son los mismos en todas las poblaciones
y esto incrementa la dificultad que entraa la identificacin de los genes
involucrados en la enfermedad.

II.4 Manifestaciones clnicas


La presentacin clnica depende de la etapa metablica en la cual se encuentre la
persona al momento de la consulta:
Fase inicial: la poblacin de clulas beta an est por encima del 20 a 30% de la
cantidad total, razn por la cual an existe una produccin aceptable de insulina. Se
evidencia solo una intolerancia a la glucosa expresada por aumento en los niveles
de glicemia pre o posprandiales. Clnicamente puede encontrarse una leve prdida
de peso, secreciones e infecciones vaginales por monilias, infecciones cutneas o
urinarias. Tambin cursa ocasionalmente con enuresis.
Fase establecida: la disminucin de la insulina circulante es significativa por lo
que ya la hiperglicemia es manifiesta con cifras diagnosticas:
Preprandiales: iguales o mayores a 126 mg%.
Posprandiales: iguales o mayores a 200 mg%.
Se encuentra al paciente ansioso, con polidipsia muy marcada acompaada de
poliuria y deshidratacin. Debe tenerse presente que en individuos con
deshidratacin y poliuria siempre debe descartarse diabetes tipo 1.
Hay presencia de cuerpos cetnicos en orina y sangre, lo que genera
hiperventilacin.
Esta etapa se conoce como cetoacidosis y es la fase en la cual el 20 al 40% de los
pacientes son diagnosticados.
Si el diagnstico no se realiza en este momento la acidosis metablica progresa y
tendremos a un paciente en la
Fase severa: con gran dificultad respiratoria, angustiado, confuso y posteriormente
entra en coma diabtico con gran riesgo de muerte.

16

II.5 Criterios diagnsticos de Diabetes Mellitus


La meta para el personal de salud es establecer el diagnstico en su fase temprana
antes de que el paciente desarrolle cetoacidosis o al menos antes de que esta llegue
a ser severa. La aplicacin temprana de la insulina y la iniciacin rpida del soporte
educativo al nio o joven y a su familia ofrece mejores oportunidades al individuo,
toda vez que evita las complicaciones agudas y le ubica en el camino de prevenir
las crnicas.
- Sntomas de diabetes y glucemia casual > a 200 mg/dl (11,1 mmol/l) (1)
- Glucemia en ayunas > a 126 mg/dl (7 mmol/l) (2)
- Glucemia a las dos horas de una sobrecarga oral de glucosa (SOG) > 200 mg/dl
(3)
Las principales novedades introducidas en los nuevos criterios diagnsticos son
dos: La disminucin del umbral diagnstico de la glucemia en ayunas a 126 mg/dl
(7 mmol/l) y dejar de utilizar la SOG como prueba diagnstica de rutina. Esta
prueba quedara restringida a los pacientes con unos valores de glucosa plasmtica
entre 110 y 126 mg/dl (entre 6,1 y 7 mmol/l) y/o: obesos, con historia familiar de
diabetes o con ttulos altos de hemoglobina glucosilada (HbAiC) (Okubo M et al,
1999).
Existe un grupo intermedio de individuos con niveles de glucosa que, aunque no
cumplen los criterios de diagnstico, son altos como para considerarlos normales:
Cuando los valores de glucosa plasmtica en ayunas son mayores o iguales a 110
mg/dl pero menores a 126 mg/dl y cuando la glucosa plasmtica tras la SOG es
mayor o igual a 140 mg/dl pero menor de 200 mg/dl, se define como intolerancia a
la glucosa.
La determinacin de anticuerpos contra antgenos de la clula P permite detectar
personas asintomticas con riesgo de desarrollar DM1. Sin embargo, no se
recomienda el cribado sistemtico de la poblacin infantil y en general de los
grupos con mayor riesgo (familiares de primer grado), excepto en el contexto de
estudios prospectivos controlados.
El motivo fundamental para no recomendar este cribado es la ausencia actual de
tratamientos efectivos que impidan la progresin de la enfermedad. En cambio, la
determinacin de estos anticuerpos en el momento del diagnstico puede ser til en
los casos en que se dude del tipo de DM por las caractersticas de presentacin
clnica (Fernndez M et al, 1998).
17

El diagnstico se basa en:


Medicin de la glicemia. Los criterios actuales en cuanto a los lmites
diagnsticos de la glicemia son ms bajos que en el pasado pues la demostracin
de complicaciones renales con niveles antes aceptados como adecuados lo
exigi. En algunos laboratorios clnicos an conservan datos de referencia
basados en los anteriores criterios, lo que puede llevar a que muchos casos de
intolerancia a la glucosa pasen inadvertidos.
Debe tenerse en cuenta que no todos los pacientes con hiperglicemias
preprandiales mayores o iguales a 126 mg% o con posprandiales mayores o
iguales a 200 mg% son diabticos tipo 1. Casos como enfermedades renales tipo
Fanconi o hiperosmolaridades

se presentan

con hiperglicemias

muy

significativas (400-500 mg%) con glucosuria pero no presentan cetonemia ni


cetonuria. En este tipo de pacientes se encuentra una gran sensibilidad a la
insulina, por lo tanto el uso de ella sin un diagnstico claro es poner al paciente
en riesgo de una hipoglicemia severa.
Medicin de cetonemia y cetonuria. La presencia de cetonemia e
hiperglicemia debe hacer pensar en diabetes por deficiencia de insulina. En
centros de atencin en donde no hay la disponibilidad para la medicin de
cetonemia especialmente en las noches o en das festivos, son muy tiles las
tiras reactivas para medicin cuantitativa de cetonas, las cuales pueden usarse
tambin manualmente si no se dispone de un glucmetro que mida glicemia y
cetonemia.
Medicin de hemoglobina glicosilada o HbA1c. Su mayor utilidad es en el
manejo ambulatorio ya que en casos de debut an no se ha modificado
conforme a la nueva fase de hiperglicemias significativas.
II.6 Tratamiento al Debut
El manejo de la fase aguda del paciente depende de la etapa en la cual se realiza el
diagnstico. La hidratacin es la medida ms urgente ya que es necesario reponer
los lquidos perdidos y hacer un barrido de los cuerpos cetnicos mediante la
eliminacin urinaria de los mismos, ya que ellos son responsables de la acidosis

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metablica en el paciente. Esta hidratacin inicial siempre debe hacerse con


solucin salina. Iniciar la insulina inmediatamente se tenga seguro el diagnstico.
En la fase aguda la aplicacin debe hacerse con bomba de infusin continua,
teniendo en cuenta el suspenderla oportunamente antes de llevar al paciente a una
hipoglicemia. La idea es sacarlo de la hiperglicemia en forma lenta, evitando de
esta manera los picos y los valles glicmicos, los cuales empeoran el estado
metablico del paciente.
Recordar que no son las altas dosis de insulina las que estabilizan al paciente, sino
una hidratacin oportuna junto con las dosis de insulina ajustadas, segn las
mediciones cada hora de las glicemias. Aunque la cetoacidosis es un cuadro
dramtico, las dosis de insulina deben ser aplicadas en forma lenta, especialmente
en aquellos que debutan pues en ellos la sensibilidad a la insulina es alta.
Con la insulina y la hidratacin el potasio regresa al espacio intracelular, por lo que
los lquidos endovenosos deben contener potasio posteriormente y nunca al ingreso
ya que, inicialmente, hay una hiperpotasemia relativa.
Una vez el paciente se ha estabilizado debe iniciarse el apoyo educativo y
psicolgico al ncleo familiar, y es aqu donde es fundamental contar con un equipo
interdisciplinario con entrenamiento en diabetes tipo 1 para que el abordaje del
manejo sea el adecuado. Idealmente debe contarse, adems del pediatra o pediatra
endocrinlogo, con enfermera graduada, nutricionista, psiclogo, trabajadora social
y educador fsico, entre otros.
En la etapa inicial, mientras el paciente sale de la crisis generada por la
cetoacidosis, los padres y familiares temen por su vida y esa es su principal
preocupacin. Una vez superada esta situacin el grupo familiar entra en la
incertidumbre de los pasos que se van a seguir. Necesitan todo el apoyo que se les
pueda brindar.
Debe tenerse claro que no puede darse salida al paciente hasta que cuente con el
glucmetro para el automonitoreo y haya adquirido las destrezas siguientes: forma
correcta de toma de la glicemia, frecuencia y utilidad del auto monitoreo, uso
adecuado de la insulina, su medicin y manera de aplicarla, situaciones de riesgo y
cmo prevenirlas, etc.
Cada profesional del rea de la salud, especialmente el pediatra, es un educador y
primordialmente en la atencin al paciente con diabetes debe poner especial

19

cuidado en transmitir a este y a su familia todos los conocimientos y las destrezas


de manejo para que conozca su problema de salud.
Recordar siempre que la insulina por s misma no previene las complicaciones
crnicas tan temidas.
Antes del descubrimiento de la insulina (1921-1922), la diabetes mellitus 1 era tan
rpidamente fatal que no se alcanzaban a manifestar las complicaciones. Una vez se
tuvo a disposicin la insulina se pens que el problema de diabetes mellitus 1 haba
sido resuelto. Pero, con el tiempo empezaron a aparecer una serie de
complicaciones que no se conocan como asociadas a la diabetes mellitus 1. A partir
de este momento, empez a considerarse como una de las entidades crnicas y
progresivas de ms difcil manejo. Esto demostr que la insulina sola no es
suficiente para mantener la normoglicemia.
II.7 C omplicaciones
Las complicaciones de la diabetes pueden resumirse en agudas y crnicas. Ambas
estn relacionadas con el insuficiente control metablico y pueden ser prevenidas, y
en parte, revertidas si el manejo es el adecuado.
Las complicaciones agudas son principalmente la cetoacidosis y la hipoglicemia, y
son formas bastante fciles de evaluar el grado de control metablico y de manejo
del paciente.
Son las de ms frecuente presentacin en los nios y los jvenes con diabetes.
Las complicaciones crnicas se presentan raramente en nios, ya que necesitan
aos para ser establecidas. La presencia o ausencia de complicaciones en un adulto
tipo 1 evidencian el grado de control metablico que este paciente mantuvo en su
edad peditrica. Un buen manejo de la diabetes en los primeros aos dar como
resultado un adulto con calidad y esperanza de vida semejantes a las de la
poblacin general.
Estas complicaciones pueden dividirse en dos grupos: las microvasculares como la
retinopata y la neuropata, y las macrovasculares relacionadas con las coronarias y
los grandes vasos.
En los nios es de vital importancia la consideracin del crecimiento y el desarrollo
puberal, ambos retrasados en este tipo de pacientes, especialmente en aquellos con
pobre control metablico. Un buen control se evidencia por una velocidad de
crecimiento adecuada para la edad.

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Hay otro tipo de complicaciones que se presentan tempranamente en los nios y


jvenes como son las contracturas en las articulaciones interfalngicas de los dedos
de las manos especialmente, aunque pueden presentarse en las grandes
articulaciones. Ellas se deben a la glicosilacin de las protenas de las capsulas
articulares y aunque son indoloras producen limitacin de la movilidad. Estn
ntimamente relacionadas con el inadecuado control metablico.
II.8 Manejo ambulatorio
Teniendo en mente que la normoglicemia previene o retrasa la aparicin de
complicaciones, se hace necesario un control ptimo, utilizando otros elementos
adems de la insulina.
El autocontrol glicmico es un elemento indispensable en la terapia, en cuanto a
que el paciente mismo toma conciencia de las variaciones de su glicemia. Para el
autocontrol hay en el mercado sencillos glucmetros que aun los nios ms
pequeos pueden manejar. Es indispensable que el automonitoreo se realice mnimo
tres veces al da tratando de realizar mediciones preprandiales y dos horas
posprandiales, estas ltimas estn ms relacionadas con la hemoglobina A1c.
Alimentacin saludable: la alimentacin saludable ha vuelto a ser mirada como un
factor clave en el control del paciente diabtico en edad peditrica ya que adems
de contribuir a la normoglicemia puede asegurarle al paciente en edad peditrica un
desarrollo adecuado.
Idealmente el nutricionista debe elaborar un plan individual, dependiendo de las
necesidades del nio o joven teniendo en cuenta: edad, sexo, actividad fsica,
horarios de colegio y gustos. Los porcentajes de macronutrientes recomendados
actualmente son: carbohidratos 55% tratando de tener un buen porcentaje del tipo
complejo cuyo ndice glicmico es ms bajo; grasas 30% distribuidas en 10%
saturadas, 10% monoinsaturadas y 10% poliinsaturadas; 20% protenas recordando
que pueden considerarse tambin las de origen vegetal.
Actualmente existen muchas posibilidades para hacer la alimentacin del diabtico
ms agradable. La Asociacin para Nios y Adolescentes Diabticos, Anadimel,
durante sus 25 aos de existencia ha publicado dos volmenes de recetas variadas
para ofrecer a esta poblacin opciones agradables.

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El ndice glicmico es la capacidad de un alimento de producir aumentos en la


glicemia. Es importante conocer el tipo de alimentos con un alto ndice para evitar
las marcadas variaciones en la glicemia que se presentan con la ingesta de ciertos
alimentos.
En la actualidad hay disponibles tablas que comparan el ndice glicmico de
diferentes alimentos, siendo esto de gran utilidad para planear la alimentacin de la
persona con diabetes.
Tambin se han hecho estudios observando el comportamiento del ndice glicmico
de un alimento solo y en combinacin con otros, mostrando grandes diferencias
dependiendo de los alimentos con que es combinado.
Por otra parte, la respuesta glicmica a un determinado alimento parece ser de tipo
individual. Se han encontrado diferentes ndices con el mismo alimento en distintas
personas diabticas.
Recientemente se ha retomado el concepto conteo de carbohidratos, el cual haba
sido abandonado por muchos aos. Es un valioso elemento que le permite al
paciente inyectarse la dosis adecuada de insulina segn el consumo de
carbohidratos de cada alimento principal.
Amerita una intervencin educativa amplia tanto al paciente como a la familia.
Actividad fsica: considerada siempre como elemento importante para el
mantenimiento de la normoglicemia de la persona con diabetes, adems de
indispensable, como en todo nio, para lograr un ptimo crecimiento y
desarrollo.
La actividad fsica junto con la insulina y la alimentacin saludable forman la
trada teraputica generalmente aceptada.
La sensibilidad a la insulina es marcadamente aumentada por la actividad fsica,
efecto que puede extenderse hasta las 24 horas siguientes. Debido a esto, la
persona con diabetes tipo 1 durante los perodos de incrementada actividad
fsica, puede bajar la dosis de insulina sin perder el control de la diabetes. El
sedentarismo promueve las enfermedades cardiovasculares tanto en aquellos
individuos con diabetes como en los no diabticos y es esta la razn por la cual
se considera al deporte como elemento de prevencin.
En el adolescente diabtico la falta de ejercicio hace ms difcil el control
adecuado de la diabetes y puede contribuir a la obesidad.

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Las nias diabticas parecen ms aptas que los nios a desarrollar obesidad y
son menos responsables de un deporte diario.
Con una actividad fsica regular pueden revertirse complicaciones tales como
hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, muy frecuentes en la persona
diabtica.
Considerando los efectos benficos cardiovasculares y sicolgicos del ejercicio,
se recomienda para los diabticos tipo 1, un programa de actividad fsica
dirigida. La revisin de los efectos del deporte en el control metablico de la
persona con diabetes tipo 1 son concluyentes: el ejercicio es tan importante
como la insulina y la alimentacin saludable en el manejo de la diabetes tipo 1,
siempre que el paciente conozca como ejercitarse con seguridad.
La persona debe realizarlo despus de haber ingerido previamente un alimento
con carbohidratos y si la actividad se prolonga por ms de los 45 minutos
establecidos, debe efectuar una nueva ingesta de carbohidratos antes de
continuar. No olvidar la hidratacin adecuada, pues la hipertermia predispone a
las hipoglicemias. Tambin tener en cuenta la no aplicacin de la insulina en
brazos o piernas antes de la actividad. Preferentemente usar la zona
periumbilical para evitar una absorcin ultra rpida de la insulina.
Insulina: actualmente disponemos de insulinas y de anlogos de insulina, los
cuales, con su reciente aparicin en el mercado, han mejorado la calidad de vida
de los pacientes tipo 1. El trabajo multicntrico realizado en los Estados Unidos
y Canad: Diabetes control y complications trial (DCCT) demostr que con el
tratamiento intensivo de la diabetes tipo 1 se logra un ptimo control
metablico y la prevencin, aun el retroceso de gran parte

de las

complicaciones diabticas. El manejo tradicional hasta ese momento era con el


uso de dos dosis diarias de insulina, una antes del desayuno y la otra antes de la
comida, con mezcla de una insulina humana de accin intermedia como la NPH
con otra de accin rpida como la regular o cristalina. Con este manejo es muy
difcil mantener niveles adecua- dos de glicemia ya que el tiempo de iniciacin,
el pico mximo y la duracin del efecto de las insulinas es muy variable. La
frecuencia de hipoglicemias es muy alta especialmente en nios pequeos y el

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tiempo de espera para recibir el alimento despus de aplicada la insulina


disminuye el bienestar.

Conclusin
Por la complejidad de la diabetes mellitus tipo 1 se exige por parte del
personal de salud especialmente del pediatra el tener un conocimiento
adecuado de las formas de presentacin clnica de la enfermedad y de su
manejo acertado, no solo de la fase aguda, sino lo que es an ms
importante, que acepte el desafi de brindarle a su paciente con diabetes un
manejo ambulatorio integral que le permita una vida plena sin
complicaciones.
La diabetes de cada paciente es diferente por lo que el manejo debe
individualizarse.

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