You are on page 1of 8

1)Conceituar:enterites,colitesegastrenterites

ENTERITE: Inflamaodamucosadointestinodelgado.Ascausasmaiscomunssoinfecciosa,
vindoprincipalmentedaaodiretadovrus,bactrias,eparasitas,mastambmpelaingestodetoxinasde
alimentoscontaminados. Podeagravareafetaroestmago,causandogastroenterite,ouointestinogrosso,
levandoaoaparecimentodacolite.
COLITE: Inflamao do intestino grosso, normalmente autoimune ou infecciosa.
Existem diversos tipos: colite ulcerativa, isqumica, causa por CMV... Mltiplas razes
podem levar uma pessoa a desenvolver um quadro de colite: Infeces agudas e
crnicas, incluindo intoxicao alimentar, distrbios inflamatrios (principalmente
nos casos de colite ulcerativa, Doena de Crohn, colite linfoctica e colagenosa),
sndrome do intestino irritvel, ausncia de fluxo sanguneo (no caso da colite
isqumica).
GASTROENTERITE: Uma inflamao do estmago e intestino delgado que
produz diarreia, cimbra, nusea e outros sintomas de desconforto digestivo. Em
adultos, as duas causas mais comuns de gastrenterite so as infeces virais e a
intoxicao gastrintestinal. O problema mais comum no vero e em locais sem
tratamento de gua, rede de esgoto, gua encanada e destino adequado. Pode ser
provocada por vrus, bactrias e parasitas, que podem ser transmitidos pelo ar, pela
mo em contato com a boca e por intoxicao alimentar. Uma das bactrias mais
comuns a Salmonella, encontrada em frango e ovos crus.
2)Qualadiferenaentrediarreiaedisenteria?
Diarreia, aumento da massa fecal, da frequncia das evacuaes e/ou fluidez
das fezes. A diarreia consiste em uma produo fecal diria acima de 250g, contendo
70% a 95% gua. A diarreia sempre acompanhada de dor, sensao de urgncia,
desconforto perianal e incontinncia. Quando o volume fecal pequeno, a elimina o
dolorosa e a diarreia sanguinolenta, chama-se disenteria.
3) Fale sobre os padres de diarreia (OSMTICA, SECRETORIA, EXSUDATIVA E DE M
ABSORO)correlacionandocomaetiologia,aspectosclnicoseinterfernciaalimentar.
D.OSMTICA: causadapeloacmulodesolutosnoabsorvidosnaluzintestinal.Taissolutos,por
permaneceremnolmenintestinal,impedemaabsorodoliquido.Issosignificaqueumaquantidademaior
deguaobrigatoriamenteserretidadentrodaluzdotubodigestivo(equilibrandoaosmolaridadedeseus
contedosinasbsorvveiscomadomeioextracelular,emtornode290mOms/L).Tantoodelgadoquandoo
clonnosocapazesdesustentarumgradienteosmtico,eporissonoconseguemevitarqueoequilbrio
entreosdoisladosdamusicassejaatingido.Aproximadamente3,5Lde guasoperdidosparacada1
mOms de aumento da osmolaridade intraluminal. Este tipo de diarreia deve ser suspeitada quando os
sintomas desaparecem no estado de jejum (aps uma noite de sono) e reaparecem aps uma refeio,
portanto no h diarreia noturna, ao contrrio das diarreias secretarias. A suspenso da substancia
incriminadaporexemplo:lactosenadecifienciadalactasetambmmelhorarapidamenteoquadro.Como
aabsorodeeletrlitosestintactanasdiarreiasosmticas,aquantidadedesdioepotssiotendeaser
reduzidanasfezes.PorcausadissoobservamosumGapesmolarfecalelevado.Principaiscausas:Usode
laxativosbasedemagnsio,oufosfatoousultato.Deficinciadelactase(intoleranciaalactase)primriaou
secundria,Ingestodequantidadeexpressivasdesorbitol,presenteemcertosdocesegomasdemascar.Uso
delactuloseoumanitoloral.Aintolerncialactoseacausamaiscomumdediarreiacrnica,associadaa
flatulncia e clica abdominal. Est presente em 20% dos adultos caucasianos e em 5070% dos no
caucasianos.UmdadobastantesugestivoopHfecal<5,5.
D.SECRETRIA:causadaporsubstnciasqueestimulamasecreodecloreto(esecundariamente
desdioelquido)peloenterocitodascriptas.Algumfator,geralmenteumatoxina,umadrogaoualguma
substancianeurohormonal,estestimulandoasecreoouinibindoaabsorohidroeletrolticapeloepitelio
intestinal. Dentre os estmulos que provocam aumento da secreo esto laxativos, vrus, enterotoxinas
bacterianascomoVibriocholeraeeEscherichiacoli,neoplasiasqueproduzemhormniosgastrointestinais
(VIPoma),sndromedeZollingerEllinson,cidosgraxosdecadeialongaesteatorria(diarreiadoscidos

graxos),cidosbiliares(ressecoileal)ecatrticos,derivadosdaantraquinona. Adiarriasecretriano
cessacomojejumepossuiumGapesmolarfecalBAIXOpelariquezadeNaeKnasfezes.
D.INFLAMATRIAOUEXSUDATIVA: Sodoenasinflamatrias(enterite,colite,enterocolite)ou
infecciosasqueacometemointestinodelgadoouoclon,inibindoaabsoro(lesodamucosa)ecom
efeitossecretores(pelascitocinaseoutrosmediadoresinflamatrios)eestimulantesdamotilidade.Esses
pacientesapresentamfebre,dorabdominal,perdaponderale,omarcodestetipodediarreiaapresenade
muco+sanguenasfezesepodeserchamadadedisenteria.Exsudaodeprotenasdosoro,sangue,mucoou
pus,apartirde reasinflamadas,dedoenasulcerativasouinfiltrativas,aumentaovolumefecalecausa
diarria.Podeserinfecciosaounoinfecciosa.Asprincipaiscausasso:amebiase,infecoporYersinia,
Doenainflamatriaintestinal,enteriteeosinofilica,colitecolgenaeenteriteactnica.
D.DISABSORTIVA: Decorrentedamabsorodecarboidratosede cidosgraxos,que,porefeito
osmticoousecretriocolnico,induzemdiarreia.Estespacientesevoluemcomperdaponderalimportantee
comdeficinciasespecficasdenutrientes,especialmenteferro(anemiaferroarianadoenacelaca),cido
felino, vit B12, vitamina D, vit K. Fezes oleosas com esteatorreia. Principais causas: Insuficincia
pancreticaexcrina,colestase,doenacelaca,doenadeChron,supercrescimentobacteriano,giardiase,
esprutropical,estrongiloidiase,etc.
4) Enterocolites virais: Norovirus, rotavrus e adenovrus. Considerar: epidemiologia, patogenia,
aspectosmorfolgicos,clnicaepreveno.
Rotavrus:Tantonospasesdesenvolvidoscomonossubdesenvolvidos.orotavirushumanoacausamais
comumdediarreiaagudaemcrianas,principalmentenaquelascomatedoisanosdeidade;emcrianas
maiores e em adultos, o principal agente o vrus Norwalk. Esse vrus de RNA disseminase por via
orofecal, infecta e destri as clulas epiteliais da mucosa do intestino delgado, provoca hipotrofia das
violosidadesecomprometeaabsorointestinal.Clinicamente,ainfecosecaracterizaporquadrosbito
de diarria, desidratao, febre e vmitos que duram poucos dias. Morfologicamente, as leses so
inespecficas e consistem em encurtamento das vilosidades e infiltrado inflamatrio de neutrfilos e
macrfagosnalminaprpria.Aomicroscpioeletrnico.observamseaumentodonmerodelisossomose
encurtamento das microvilosidades. Funcionalmente, h reduo da atividade de dissacaridases,
principalmentedalactaseesacarase,edaATPaseNa+/K+,quepromoveaabsoroativadesdioeglicose.
Adiarrianessescasosdevida,portanto,diminuiodasuperfcieabsortiva,reduodaatividadedas
hidrolasesdecarboidratoseaostranstornosnotransportedaglicose.Todasessasalteraessoreversveise
empoucosdiashretornonormalidademorfofuncional.
Norovrus: O norovi
rus propagase atrave
s de contacto com a pessoa infectada, contacto com as
superfi
ciesouobjectoscontaminadospeloovi
rus,oupelaingesta
o dealimentosoua
guacontaminada. A
Infecocomnorovirusmanifestageralmenteumadoenasuaveeautolimitanda.Oinciodadoenapode
sergradualouabrupto,geralmentedentrode1248horasapsaexposio.Asnuseaseovmitoemjato
sofrequentementeossintomasintrodutrios,seguidosrapidamentepelafebre(ematmetadedoscasos),
porclicasabdominais,peladiarreiaaquosa,assimcomopelosoutrossintomasconstitucionaistaiscomoa
dordecabea,osfrioseosmialgias.Acomplicaoamaiscomumdadoenadesidratao,asabernas
jovenscrianasenosadultosmaisvelhos. Umachadopatognomnicohistopatolgicosoasvilosidades
alargadase pontiagudas nointestinodelgado.AlmDisso,osmicrovilosidades soencurtadas,eh uma
infiltraode polimorfonucleados emononucleados na lamina prpria. Nenhuma mudana histolgica
observadanofundogstrica,noantrumounamucosarelativaaoclon.
Adenovirus: Infecoentricaporadenovirusumacausacomumdediarreiaemcrianasemambiente
de creches, embora menos comum que a infeco por rotavrus, podendo tambm atingir adultos. Os
sorotiposmaisenvolvidossoo40e41. Oquadroclnicocorrecomfebreediarreiaaquosa,geralmente
limitadaa1ou2semanas.Osachadoshistolgicosprincipaissoreduodimensionaldasmicrovilosidades
einfiltradomononuclearnalaminapropria.
5)Enterocolitesbacterianas,estudarosmecanismosetiopatognicos,manifestaesclinicaseaspectos
morfolgicosdasseguintesinfeces:
A) Escherichia Mecanismos etiopatognicos: So bacilos gramnegativos que colonizam o trato GI
saudvel;amaiorianopatgena,masumsubgrupocausadoenashumanas.

OsorganismosE.colienterotoxignica(ETEC)soaprincipalcausadadiarreiadosviajanteseseespalha
por alimentos e gua contaminados. Os sintomas clnicos incluem diarreia secretria, no inflamatria,
desidrataoe,emcasosgraves,choque.AsE.colienterohemorrgicas(EHECs)soclassificadasemdois
sorotipos.OsgrandessurtosdeE.coli0157:H7nospasesdesenvolvidostmsidoassociadosaoconsumo
decarnemodainadequadamentecozida,algumasvezesdeestabelecimentosdefastfood.Leiteevegetais
infectadostambmsoveculosparaainfeco.Aslinhagens0157:H7deEHECsomaissuscetveisdoque
ossorotiposno0157:H7decausargrandesdiarreiassanguinolentasesndromehemolticaurmica. Os
organismosEAECs (E.coli Enteroagregativas)soreconhecidoscomocausadediarreiasemcrianase
adultostantoempasesdesenvolvidosquantoempasesemdesenvolvimento.Causamumadiarreiano
sanguinolenta que pode ser prolongada em indivduos com a sndrome de imunodeficincia adquirida
(AIDS).Manifestaes clnicas Aspectos morfolgicos: A E. coli um organismo verstil, apresenta
cepasenterotoxignicas(ETEC)afetamointestinodelgado,comcaractersticassimilaresaoV.choleraeA
cepaprodutoradetoxinadeShiga(STEC) O157:H7produz adoena maisgrave nocolodireito, com
hemorragiaeulcerao.Emcrianas,essainfecopodeserseguidapelasndromehemolticourmica.Essa
acepamaiscomumdeE.colinaAmricadoNorte.Ascepasenteropatognicas(EPEC)afetamointestino
delgado,produzindooembotamentodasvilosidades.Ascepasenteroinvasivas(EIEC)afetamocolo,com
caractersticashistopatolgicassimilaresShigella.Ascepasenteroagregadoras(EAEC)tambmafetamo
coloemostramumpadrodepilhadetijolosdeadernciaaostecidos
B)SalmonelaBacilosgramnegativos.Mecanismosetiopatognicos:Atransmissoocorregeralmentepor
meiodealimentoscontaminados,particularmentecarnecruaoumalcozida,avesdomsticas,ovoseleite.
Sonecessriospouqussimas Salmonellas viveisparacausarumainfeco.Asbactriaspossuemgentes
quesocapazesdetransferirprotenasbacterianasparaclulaMeentercitos.Manifestaesclnicas:as
infecesporSalmonellasoclinicamenteindistinguveisdaquelascausadasporoutropatgenosentricos,e
os sintomas variam desde fezes moles e diarreia profusa semelhante clera at disenteria. A febre
geralmenteseresolveemdoisdias,masadiarreiapodepersistirporumasemanaeosorganismospodemser
eliminadosnasfezespordiversassemanasapsaresoluo.Aterapiaantibiticanorecomendadana
maioriadoscasos,porquepodeprolongaroestadodeportadoroumesmocausarumareincidncia,almde
nodiminuiraduraodadiarreia.Aspectosmorfolgicos:AsespciesdeSalmonellasoaprincipalcausa
desurtoscomunsdeenterocolite,produzindodoenalocalizadadasmucosas,principalmentenoleoecolo.
OS.typhimuriumgeralmentecausaumagastroenteriteautolimitadacomdiarreiaaquosa,nuseaefebre.A
doenasistmicacom riscode vida amarca registrada do S. typhi, quandoa invaso noinvaso do
intestinodelgadolevaadisseminaosistmica(febretifide).Afebretifoideumadoenaprolongada,
apresentandobacteremia,envolvimentodisseminadodemacrfagoscomesplenomegalia,focosdenecrose
nofgadoeulcerao das placas de Peyer com sangramento e ulceraes intestinais. A colonizaoda
vesculabiliarproduzumestadodeportadorcrnico,ainfecocrnicatambmpodeafetarasarticulaes,
ossos,meningeseoutrosstios.
C) Shigella flexneri Mecanismos etiopatognicos: Bacilos gramnegativos que foram inicialmente
isoladosduranteaepidemiaJaponesadadiarreiavermelhaem1897.Altamentetransmissvelpelarotaoral
fecaloupormeiodeguaealimentoscontaminados.AShigellaresistenteaoambienteacdicohostildo
estmago,oquesetraduzemumadoseinfectivaextremamentebaixa.Umaveznointestino,osorganismos
socaptadospelasclulasepiteliaismicrofold,quesoespecializadasnasamostragemeapresentaode
antgenosluminais.ManifestaesClnicas:Apsumperododeincubaodeat4dias,aShigellacausa
umadoenaautolimitadacaracterizadaporcercade6diasdediarreia,febreedorabdominal.Adiarreia
inicialmente aquosa progride para uma fase disentrica em aproximadamente 50% dos pacientes, e os
sintomasconstitucionaispodempersistirporatumms.Otratamento
antibitico encurta o curso clnico e reduz a durao da eliminao dos organismos nas fezes, mas as
medicaesantidiarreicassocontraindicados,poispodemprolongarossintomaseatrasaraeliminaoda
Shigella.Aspectosmorfolgicos:AShigellaafetaprimariamenteocolodistalgerandoinflamaoagudada
mucosaeeroso
D)CampylobacterjejuniMecanismosetiopatognicos:Amaioriadasinfecesestassociadaingesto
defrangocozidoinapropriadamente,masossurtostambmpodemsercausadosporleitenopasteurizado

ouguacontaminada.ApatogeniadasinfecesporCampylobactercontinuasendopoucocompreendida,
masquatropropriedadesprincipaisdevirulnciacontribuem:mobilidade,aderncia,produodetoxinae
invaso. ManifestaesClnicas: Diarreiaaquosa,tantoagudacomoemconsequnciadeumprdromo
semelhante influenza, o sintoma primrio, e a disenteria se desenvolve em 15% dos pacientes. Os
pacientespodemeliminarbactriasporummsoumaisapsaresoluoclnica.Aterapiacomantibitico
geralmentenonecessria Aspectosmorfolgicos: Afetaointestinodelgado,apndicevermiformeeo
cologerandomuitasulcerassuperficiais,inflamaodamucosaeexudatos.
E)Vibriocholerae Mecanismosetiopatognicos: O V.cholerae transmitidoprincipalmenteporgua
potvelcontaminada.Noentanto,podeestarpresenteemalimentosecausacasosespordicosdadoena
associadocomfrutosdomarnaAmricadoNorte.Adespeitodadiarreiagrave,osorganismosVibriono
soinvasivosepermanecemnolmemintestinal.Adoenacausadaporumaenterotoxinaprformada,a
toxina da clera, codificada por um fago virulento e liberada pelo organismo Vibrio, mas as protenas
flagelares,queestoenvolvidascomamobilidadeeadeso,sonecessriasparaumacolonizaobacteriana
eficiente.Ahemaglutinaimportanteparaodestacamentoeeliminaobacteriananasfezes.Oadenilato
ciclaseestimulado,eosaumentosresultantesnoAMPcintracelularabremosreguladoresdecondutncia
transmembranadafibrosecstica,CFTR,osquaisliberamonscloretoparaolmem.Issocausaasecreo
debicarbonato,sdioegua,levandoaumadiarreiamassiva.Absorodocloretoedesdiotambm
inibida pela AMPc. Manifestaes Clnicas: A maioria dos indivduos exposto assintomtica ou
desenvolvesomentediarreiabranda.Naquelescomadoenagrave,humincioabruptodediarreiaaquosa
evmitosseguidosumperododeincubaode1a5dias.Asfezesvolumosasassemelhamaguadearroz
eso,algumasvezes,descritascomotendoodordepeixe.Ataxadediarreiapodealcanar1litroporhora,
levandodesidratao,hipotenso,cimbrasmusculares,anria,choque,perdadeconscinciaemorte.A
reidratao oral costuma salvar 99% dos pacientes. Aspectos morfolgicos: Afeta o intestino delgado
especialmente na regio proximal. A mucosa esta essencialmente intacta, apresentando apenas criptas
desprovidasdemuco.
6)Colitepseudomembranas,estudarsobreetiopatogenia,morfologia,clnicaeevoluo.
Acolitepseudomembranosaadiarreiaassociadaaantibiticososprincipaiscausadoresso: C.
difficile,Salmonella,C.perfringenstipoA,Staphylococcusureos.SendoC.Difficile,habitantenormaldo
intestino, o principal agente envolvido. A grande suspeita que a destruio da flora bacteriana por
antibiticos permita o crescimento exagerado do C. difficile. A colite pseudomembranosa ocorre em
indivduosidosos,hospitalizadoseemtratamentocomantibiticosdelargoespectro,porm,osprincipais
envolvidossoascefalosporinasdeterceiragerao.Imunosupressotambmumfatordepredisposio
paracolitepseudomembranosapor Cdifficile. Sotambemfatorespredisponentes:cirurgiasabdominais,
traumatismos,cncer,outrasdoenasintestinais,estadosdechoqueequeimaduras.
Astoxinasliberadaspelopatgenolevamaorompimentodocitoesqueletoepitelialeaperdada
barreiradasjunesaderentesliberaodecitocinaseapoptose. Quandototalmentedesenvolvidaacolite
est acompanhadapela formao depseudomembranas que so compostas de uma camada aderente de
clulasinflamatriasedebrisnoslocaisdeinjriasdamucosacolnica.Apesardepreferiroclon,pode
havercomprometimentotambmdointestinodelgado.
Humdesnudamentodoepitliosuperficial,infiltradodensodeneutrofilosnalminaprpriae
ocasionalmente trombose de fibrina nos capilares. Exsudato inflamatrio mucopurulento e
predominantementefibrinoso,emformadeeruporemanescentedevulco,estpresentenascriptascoma
superfciedanificada.Apseudomembranaresultadodacoalescnciadesteexsudato.(Bogliolo:Astoxinas
produzidaspeloC.difficileagemprincipalmentenamucosacolnica.ondeprovocamfocosmltiplosde
inflamaoagudaeformaodeabscessosdecripta,almdeinduziremsecreointestinal.Comotempo,
adestruiofocaldamucosaeoexsudatoinflamatrioaumentamemintensidadeeemdadomomento,
ocorresua"erupo"nasuperfciemucosa,semelhanadeumvulco).
IndivduoscomcoliteassociadaaoC.difficileapresentamfebre,leucocitose,dorabdominal,clicas,
hipoalbuminemia, diarreia aquosa e desidratao. Leuccitos e sangue oculto nas fezes podem estar
presentes, mas uma diarreia visivelmente sanguinolenta rara. O diagnstico da colite associada ao C.
Difficile geralmente alcanado pela deteco da toxina do C. Difficile, mais do que a cultura, e
confirmado pela histopatologia caracterstica. Tratase de inflamao grave, que se no tratada

adequadamente,podelevaroindivduomorte.Ometronidazolouavancomicinasogeralmenteefetivos
nasterapias,maslinhagensresistentesaantibiticosouhipervirulentasde C.difficile, assimcomodoena
recorrente(25%derecorrncia),socadavezmaiscomuns.
7)Enterocolitenecrosante,estudarsobreetiopatogenia,morfologia,clnicaeevoluo.
EnterocoliteNecrosanteumdisturbiodaprematuridade.Ocorreemaproximadamenteumacada
10nascimentosdecrianascombaixopeso(<1.500g).NosEstadosUnidos,ocorremcercade2.500casos
anualmente.A etiopatogenia desconhecida.Estudosapontamparacausasmultifatoriais.Amaioriados
casosestassociadaalimentaoenteral,sugerindoquealgunsinsultospsnatais(comoaintroduode
bactrias) participe da cascata que culmina na destruio tecidual. Nenhuma bactria isolada pode ser
identificadacomoagenteetiolgicodessadoena.Ofatordeativaoplaquetria(PAF,doingls,platelet
activating factor), mediador inflamatrio, foi incriminado no aumento da permeabilidade mucosa por
promover a apoptose de entercitos e comprometer as estruturas de juno intercelular, acrescentando,
assim,combustvelaofogo.AmostrassanguneasdelactentescomENexibiramnveismaiselevadosde
PAFdoqueoscontrolesdemesmaidade.Finalmente,adestruiodasfunesdabarreiramucosapermitea
migraotransluminaldebactrias,levandoaumcrculoviciosodeinflamao,necrosemucosaeentrada
adicionaldebactrias,eventualmenteculminandoemsepticemiaechoque.
Morfologia: AENtipicamenteenvolveoleoterminal,ocecoeoclondireito,emboraqualquer
partedointestinogrossoedelgadopossaestarenvolvida.Osegmentoenvolvidoapresentasedistendido,
frivelecongestionado,oupodeestarfrancamentegangrenoso;aperfuraointestinalacompanhadade
peritonitepodeserobservada.Microscopicamente,podemservisualizadasnecrosecoagulativatransmural
oumucosa,ulcerao,colonizaobacterianaebolhasgasosassubmucosas.Mudanasreparadoras,comoa
formaodetecidodegranulaoefibrose,podemcomearimediatamenteapsoepisdioagudo.Emcasos
graves,todoointestinodelgadopodeestaracentuadamentedistendidocomumaparedefinaperigosa,oque
podegeralmenteimplicaremperfuraoiminente.
A evoluo clnica razoavelmente tpica, com o aparecimento de sangue nas fezes, distenso
abdominaledesenvolvimentodecolapsocirculatrio.Asradiografiasabdominaiscostumamdemonstrargs
dentrodaparedeintestinal(pneumatoseintestinal).Quandodetectadaprecocemente,aENpodesermuitas
vezestratadadeformaconservadora(comantibiticosdeamploespectro).Apesardograndeavanona
Medicina quanto a opes de tratamento e tecnologias disponveis, essa doena continua sendo de alta
prevalncia(515acada100recmnascidos),comaltataxademorbimortalidadeprincipalmenteemcentros
deterapiaintensivaneonatal.
Mesmocomdiagnsticoprecoceetratamentoadequado,emmuitoscasosoprognsticodapatologia
nofavorveleexigemedidascirrgicas,nasquaisataxademortalidadeaumentasignificantemente.Em
funodisso,otratamentocirrgicosrealizadoapsumagrandepioradoquadro,quetenhaevoludo
desfavoravelmenteesemresposta terapiaclnica. Muitoscasos(20%a60%)requeremressecodos
segmentosnecrticosdointestino.AENestassociadaaumaaltataxademortalidadeperinatal;aqueles
pacientesquesobrevivem,desenvolvemcomfrequncia estreitamentospsEN devidofibrosecausada
peloprocessocicatricial. Diversostratamentosprofilticosvmsendoestudados,entreelesaterapiacom
imunoglobulinas e a suplementao exgena de arginina para estimular a produo de xido ntrico
(minimizariaaisquemia),pormaindanoconclusivos.
8) Tuberculose Intestinal. Estudar sobre formas de transmisso, etiopatogenia, aspectos clnicos,
morfolgicosediagnsticodiferencial.
Etiopatogeniaemodosdetransmisso.DecorrentedainfecoporM.tuberculosisoudoM.bovis,
existindoem50%doscasosumcomprometimentopulmonarinicial,comabactriaatingindoosistema
digestriopeladeglutiodoescarrocontaminado.Essaformadeinfecosecundriacostumaocorrercom
maisfrequnciaemadultos,de20a40anosdeidade,eemimunodeprimidos.Nosoutrospacientes,o
processo infeco primrio intestinal, e geralmente pela ingesta de leite bovino no pasteurizado
contaminado. Esta forma de infeco mais frequente em crianas e em imunodeprimido, em pases
subdesenvolvidos.
Aspectos morfolgicos. Acomete qualquer segmento do intestino, sendo a
poro ileocecal a mais frequentemente comprometida. Provoca ulceraes na
mucosa do segmento acometido, fibrose com espessamento da ala e estreitamento

da luz, alm de envolvimento de linfonodos mesentricos. As leses so mltiplas, e


iniciam-se nas placas de Peyer como pequenos ndulos (tubrculos) e disseminam-se
para as camadas muscular e serosa. Os focos de inflamao granulomatosa confluem
e levam a ulcerao da mucosa. As lceras so caracteristicamente transversais ao
eixo longitudinal do intestino, podendo s vezes ocupar toda a circunferncia da ala.
Quando cicatrizam, podem provocar estenose intestinal. Como a inflamao
geralmente compromete todas as camadas da parede intestinal, o processo de
reparao pode formar aderncias com outras alas intestinais, com o omento ou com
a parede abdominal. Aderncias e/ou estenose cicatricial das leses constituem
causas importantes de obstruo intestinal. Na forma hiperplsica, ocorre
espessamento da parede intestinal por comprometimento transmural.
Aspectos clnicos. O quadro clnico caracterizado por febre, dor abdominal e
diarreia. Caso haja estreitamento luminal, estaro presentes os sintomas de subocluso: distenso abdominal e massa abdominal palpvel. As complicaes podem se
apresentar sob a forma de quadro obstrutivo intestinal, hemorragia, fstulas internas e
m absoro.
Diagnstico diferencial. O principal diagnstico diferencial se faz com a
Doena de Chron, que um processo de longa evoluo, com diarreia crnica, sangue
nas fezes, doena perianal, manifestaes extraintestinais, ulceraes aftoides,
comprometimento de clon esquerdo. Por outro lado, obstruo intestinal parcial,
obstipao, presena de leses nodulares juntamente com grande nmero de
granulomas so mais frequentes na tuberculose intestinal. Apesar das similaridades
entre estas duas patologias, podero ser bem diferenciadas na combinao de
manifestaes clnicas, endoscpicas e histopatolgicas.
9) Doena de Chagas (megaclon). Qual seu mecanismo patognico,
morfologia e diagnstico diferencial.
O mecanismo patognico do megaclon chagsico tem incio com a infeco do
hospedeiro pelo protozorio Trypanosoma cruzi. Este parasita capaz de invadir e
destruir componentes do sistema nervoso autnomo entrico, tais como as clulas
ganglionares musculares lisas dos plexos mioentricos de Auerbach, resultando em
disfuno motora e dilatao progressiva e irreversvel do clon (megaclon). Vale
lembrar que tais alteraes so percebidas essencialmente na fase crnica da doena.
A morfologia, isto , o substrato anatomopatolgico do megaclon chagsico
a dilatao difusa da parede colnica - sobretudo do clon esquerdo e sigmide - com
hipertrofia da camada muscular e reduo (denervao) dos neurnios intramurais
(sistema nervoso autnomo, principalmente o parassimptico) que compem os
plexos mioentrico (Auerbach) e submucoso (Meissner).
Como diagnsticos diferenciais, destacam-se as anomalias congnitas do
desenvolvimento do sistema nervoso entrico (ex: Doena de Hirschsprung ou
aganglionose congnita, displasia neuronal intestinal, hipoganglionose), doenas
neurolgicas (ex: doena de Parkinson, distrofia miotnica), endocrinopatias (ex:
neuropatia diabtica), colagenoses (ex: Esclerose Sistmica), doenas inflamatrias
intestinais (ex: Colite Ulcerativa e Doena de Crohn), constipao intestinal associado
ou no a fenmeno obstrutivo e megaclon induzido por drogas.
10) Enterocolites por ameba e giardia. Diferencie os mecanismos
patognicos e aspectos morfolgicos e clnicos.
GIARDIA: Sabesequeaocolonizarointestino,oparasitaadere mucosaintestinal,pormeiododisco
suctorialouventraleproduzirritao,alterandoaestruturadessamucosaelesionandoprincipalmenteas
microvilosidades,quepodemsetornarachatadasouatrofiadas.Alesonasmicrovilosidadesestassociada
reduodelactase,sucraseemaltasenasmembranas.Dessaforma,areadeabsorodamucosaintestinal
tornasereduzida,podendoresultarnumquadrodemabsoro.Estalesonabordaemescovadoepitlio
intestinalpodeexplicar,ainda,aintolernciaalactosequefrequentementesedesenvolve.vlidoressaltar
o fato de que a microscopia ptica pode mostrar uma mucosa normal e essa mesma estrutura, quando
analisadanamicroscopiaeletrnica,revelarapresenadelesesnasmicrovilosidades.Taislesespodem

estardiretamenterelacionadasdiarrianainfecoporgiardase.Nessainfeco,oparasitapodealteraro
epitliointestinalsemquehajainvasotissular,ouseja,aGiardiacausalesessempenetrarnoepitlio,
invadirtecidosvizinhos,oucairnacorrentesangunea.
A Giardia pode escapar da eliminao pelo sistema imunolgico pela modificao contnua do
principalantgenodesuperfcie,asprotenasvariantesdesuperfcie,epodempersistirpormesesaanos
enquantocausamsintomasintermitentes.Agiardasepodesersubclnicaouacompanhadapordiarreiaaguda
oucrnica,mabsoroeperdadepeso.
AMEBA:Cercade90%dosindivduosinfectadosporEntamoebahistolyticasoassintomticos,umavez
queaamebapermanececomocomensalnointestinogrossodohospedeiro. Oprocesso etiopatognico da
amebase, comode outras parasitoses, multifatorial. Dessa forma, depende de fatores relacionados ao
parasito (virulncia e patogenicidade), ao hospedeiro (nutrio, imunidade, microbiota intestinal, sexo,
idade), ao ambiente gastrointestinal (interao com microbiota). AEntamoeba histolyticaapresenta uma
elevadacapacidadecitoltica.Nasformasinvasivas,aslesessoconsequnciadelisecelular,necrosedos
tecidosedegradaodamatrizextracelular.Assim,oprincipalmecanismopatognicodesseparasitoa
reaocitoltica.Existem,pelomenos,trsprotenasdoparasitorelacionadascomesseprocesso:protenas
de adeso, protenas formadoras de poros (amebapore) e cistenaproteases. As protenas de adeso se
localizamnasuperfciedotrofozotoesocapazesdereconhecerasglicoprotenasnamembranadaclula
alvoduranteoprocessodeadeso.Essecontatomediadoporlectinasasquaisseligamespecificamentea
glicoprotenascontendoresduosdegalactoseeNAcetilDgalactosamina.Aadesoumprrequisitopara
oinciodalisedostecidos.Depoisdeestabelecercontatocomaclulaalvo,oparasitoliberaasprotenas
formadorasdeporosapartirdegrnuloscitoplasmticos.Essasprotenas,chamadasdeamebopores,afetam
aintegridadedamembranaplasmticadasclulasalvoformandoporosqueprovocamalisecelular.
Ascistenaproteaseseoutrasenzimas(lisozimasefosfolipases)tambmsoliberadasapartirde
grnuloscitoplasmticos.Aprincipalenzimaresponsvelpelainvasotecidualacistenaproteases.Essa
enzimacapazdedegradarcomponentesdomucoeprotenasdamatrizextracelular,comofibronectina,
lamininaecolgenotipoI.Ascepaspatognicassocapazesdeliberarmaioresquantidadedecistena
proteasesdoqueascepasnopatognicas,evidenciando,assim,aimportnciadestaprotenanoprocessode
invaso.
Depoisdoprocessodeadesoecitlise,aEntamoebahistolyticainiciaafagocitoseeadegradao
intracelular,dandocontinuidadeinvasotecidual.Dentreosfatoresrelacionadosaoambienteintestinalo
principal a flora bacteriana. Acreditase que algumas bactrias (Escherichia
coli,Salmonella,Shiguela,EnterobactereClostridium, entre outras) podem potencializar a virulncia de
cepasdeEntamoebahistolyticapormecanismosaindanocompreendidos.Ocecoeoretosigmidesoas
principais regies invadidas pelo parasito no intestino grosso. Nesses locais os trofozotos invadem a
mucosa,progridememdireocamadamusculardamucosae,emseguida,submucosa.Alesoinicial
caracterizadaporpequenaselevaesnodularescombordashipermicasecongestas.Nosestgiosmais
avanadosdainvasoseintensificamosprocessosnecrticosdamucosaedasubmucosarelacionadascom
as leses iniciais, formando lceras maiores e mais profundas. Os trofozotos podem invadir vasos
sanguneose,apartirdacirculaoportal,atingirofgado.Alesomaiscaractersticanofgadoanecrose
coliquativa aguda, conhecida como abscesso heptico amebiano. Os indivduos com amebase podem
apresentar dor abdominal, diarreia sanguinolenta ou perda de peso. Ocasionalmente, a colite necrosante
agudaouomegaclonocorrem,eambosestoassociadosamortalidadesignificativa.
Osparasitospenetramnosvasosesplncnicoseembolizamparaofgadoparaproduzirabscessosem
cercade40%dospacientescomdisenteriaamebiana.Osabscessoshepticosamebianos,osquaispodem
exceder10cmemdimetro,tmumareaoinflamatriaescassanassuasmargenseumrevestimentode
fibrina rugosa. Os abscessos persistem aps a doena intestinal aguda ter passado e podem,
raramente,alcanar opulmoeocoraopordistensodireta dofgado.As amebastambmpodemse
espalharatravsdacorrentesanguneaatosrinseocrebro.
11) Fale sobre os agentes infecciosos que geram diarria crnica na
imunodeficincia adquirida.
Pacientes com imunodeficincia adquirida (SIDA), principalmente quando no
tratados adequadamente, desenvolvem com frequncia quadros de diarria
persistente crnica. Dentre os agentes etiolgicos mais comuns, destacam-se alguns

protozorios (Cryptosporidium parvum, Isospora belli ou microspordios) causando


diarria persistente, fungos leveduriformes (ex: Candida SP), vrus (ex:
Citomegalovrus CMV), alm de bactrias entricas relacionadas infeces crnicas
(Salmonella, Shigella, Micobaterium avium-intracellulare, Clostridium difficile,
Aeromonas, Campylobacter,Plesiomonas shigelloide, Ciclospora, Eschericchia coli).
Em funo da comprometimento do sistema imune do hospedeiro associado
alterao da lmina prpria intestinal comum em pacientes portadores da SIDA -, h
uma maior predisposio nesses pacientes s infeces entricas, visto que estes
tornam-se mais suscetveis a nveis baixos de alguns patgenos que em condies
normais (indivduos hgidos) no causariam danos ou infeces sintomticas.