You are on page 1of 40

FARMAKOTERAPI 1

Hipertensi

Anggota :

1. Galuh Rinisia Putri

1041111057

13. Sastra Ariwibowo

1041111142

2. Go Fanny A.

1041111060

14. Siti Zulaichah

1041111150

3. Hananun Zarfa H.

1041111062

15. Sopian Dzulhijjah

1041111151

4. Hesti Pregiwati

1041111066

16. Afwin Hanandi

1041011003

5. Indra Kumala P.

1041111071

17. Alfi Prasidayanti

1041011007

6. Muawanah

1041111098

18. Bobby TR Sitohang 1041011025

7. Nailin Ni'mah

1041111102

19. Dyah Hana Kartika

1041011041

8. Revita Herdiani

1041111127

20. Dyah Kumalasari

1041011042

9. Risandi Putri

1041111130

21. Erin Ajeng Satriana

1041011051

10. Safira

1041111137

22. Eva Mustikasari

1041011053

11. Salasa Ayu T.

1041111138

23. Maulia Suryaningrum 1041011087

12. Sarifah Maratus S.

1041111140

24. Rufi Andaryekti

1041011135

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI YAYASAN PHARMASI


Jl. Letjen Sarwo Edie Wibowo Km. 1 Plamongansari Semarang
Telp. (024) 6706147 / 6725272 Fax (024) 670614

HIPERTENSI
A. Pendahuluan
Definsi
Secara terminologi hipertensi berasal dari bahasa latin hypertension yaitu hyper
dan tension berarti meningkatnya tekanan. (Smeltzer, S. C. 2001). Hipertensi atau
penyakit darah tinggi sebenarnya adalah suatu gangguan pada pembuluh darah yang
mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai
ke jaringan tubuh yang membutuhkan. Hipertensi sering kali disebut sebagai
pembunuh gelap (Silent Killer), karena termasuk penyakit yang mematikan tanpa
disertai dengan gejala-gejalanya lebih dahulu sebagai peringatan bagi korbannya .
(Lanny Sustrani, 2004)
Seseorang dikatakan hipertensi jika tekanan arteri rata-ratanya lebih tinggi
daripada batas atas yang dianggap normal. Dalam keadaan istirahat normal tekanan
arteri rata-rata sekitar 90 mmHg. Bila tekanan arteri rata-rata lebih tinggi dari 110
mmHg maka hal ini dianggap hipertensi. Jadi hipertensi adalah tekanan darah sistolik
lebih besar dari 140 mmHg dan tekanan darah distolik lebih besar dari 90 mmHg,
dengan hasil tersebut didapatkan dari pengukuran yang berulang. Dimana nilai
tekanan darah normal berkisar antara 120-129 mmHg /80-84 mmHg dan tekanan
darah normal tinggi yaitu berkisar antara 130-139 mmHg /85-89 mmHg. (price,
Sylvia A et al, 2006)
Sistolik adalah angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi,
sedangkan diastolik adalah angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung
berelaksasi.

Epidemiologi
Hipertensi telah menjadi permasalahan kesehatan yang sangat umum terjadi.
Data dari national health and nutrition examination menunjukkan bahwa 50 juta atau
bahkan lebih penduduk amerika mengalami tekanan darah tinggi. Angka kejadian
hipertensi diseluruh dunia mungkin mencapai 1 milyar orang dan sekitar 7,1 juta
kematian akibat hipertensi terjadi setiap tahunnya.( WHO, 2003 dan chobanian et.al,
2004)

Hipertensi 2014 Kelas B

Sekitar 31% dari 72 juta populasi Amerika memiliki tekanan darah yang
tergolong tinggi yaitu (140/90 mm Hg). Persentase laki-laki dengan tekanan darah
tinggi lebih besar daripada wanita sebelum usia 45 tahun, tetapi antara usia 45 dan 54
tahun persentasenya sedikit lebih besar pada wanita. Selanjutnya pada wanita usia
lebih dari 55 tahun memiliki presentase tekanan darah tinggi lebih besar dibandingkan
laki-laki. Bertambahnya usia dapat meningkatkan tekanan darah dan sangat umum
terjadi pada orang tua. Sekitar 90% usia 55 tahun atau lebih terkena penyakit
hipertensi. Kebanyakan pasien memiliki prehipertensi sebelum didiagnosis dengan
hipertensi, dengan sebagian besar diagnosis tersebut terjadi antara dekade ketiga dan
kelima dari kehidupan. (Dipiro, 2008)
Dalam populasi sampai dengan umur 55 tahun, laki-laki lebih banyak menderita
hipertensi dibanding perempuan. Dari umur 55 s/d 74 tahun, sedikit lebih banyak
perempuan dibanding laki-laki yang menderita hipertensi. Pada populasi lansia (umur
60 tahun), prevalensi untuk hipertensi sebesar 65,4 %. (Direktorat bina farmasi
komunitas dan klinik, 2006)
Setelah umur 69 tahun, prevalensi hipertensi meningkat sampai 50%. Pada tahun
1988-1991 National Health and Nutrition ExaminationSurvey menemukan prevalensi
hipertensi pada kelompok umur 65-74 tahun sebagai berikut: prevalensi keseluruhan
49,6% untuk hipertensi derajat 1 (140-159/90-99 mmHg), 18,2% untuk hipertensi
derajat 2 (160-179/100-109 mmHg), dan 6.5% untuk hipertensi derajat 3 (>180/110
mmHg).
Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT), prevalensi hipertensi di
Indonesia 14% (2004) dan 34,9% (2007). Pada kelompok umur 26-34 tahun
prevalensinya sebesar 7%, meningkat dengan bertambahnya umur, pada kelompok
usia 35-44 tahun menjadi 16% dan 29% pada kelompok umur 65 tahun atau lebih.
Sedangkan berdasarkan survey lain menyatakan prevalensi hipertensi pada penduduk
umur 18 tahun ke atas di Indonesia adalah sebesar 31,7%.Prevalensi hipertensi
tertinggi di Kalimantan Selatan (39,6%) dan terendah di Papua Barat (20,1%). (Lewa,
A.F, 2010)
B. Patofisiologi
Tekanan darah diatur oleh Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS). Hormon
renin dihasilkan oleh ginjal. Bila aliran darah dalam glomeruli berkurang, ginjal akan
melepaskan renin. Dalam plasma renin bergabung dengan protein membentuk

Hipertensi 2014 Kelas B

Angiotensin I yang oleh enzim ACE (Angiotensin Converting Enzyme) diubah


menjadi Angiotensin II yang aktif dan bersifat vasokonstriksi dan menstimulir
hormon aldosteron yang mempunyai efek retensi air dan garam, sehingga volume
darah bertambah mengakibatkan tekanan darah meningkat.
Renin

Angiotensin I

Angiotensin I Converting Enzyme (ACE)

Angiotensin II

Sekresi hormone ADH rasa haus

Stimulasi sekresi aldosteron


dari korteks adrenal

Urin sedikit pekat & osmolaritas

Mengentalkan

Menarik cairan intraseluler ekstraseluler

Volume darah

Tekanan darah

Ekskresi NaCl (garam) dengan


mereabsorpsinya di tubulus ginjal
Konsentrasi NaCl
di pembuluh darah
Diencerkan dengan volume
ekstraseluler
Volume darah
Tekanan darah

Gambar 1. Patofisiologi hipertensi.(Rusdi & Nurlaela Isnawati, 2009)


Klasifikasi Hipertensi
Hipertensi merupakan penyakit heterogen yang dapat disebabkan oleh
penyebab yang spesifik (hipertensi skunder) atau mekanisme patofisiologi yang
tidak diketahui penyebabnya (hipertensi primer atau esensial). Beberapa obat yang
dapat meningkatkan hipertensi diantaranya kortikosteroid, estrogen, AINS,
amphetamin, siklosporin, eritropoietin, sibutramin. Penyebab utama kematian

Hipertensi 2014 Kelas B

pada hipertensi adalah serebrovaskular, kardiovaskular dan gagal ginjal.


Kemungkinan adanya korelasi dengan peningkatan tekanan darah
Pembagian hipertensi dapat dibedakan menjadi dua bagian, yaitu berdasarkan
penyebab dan berdasarkan tingkatannya.
1. Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dapat dibagi menjadi dua, yaitu:
a. Hipertensi primer atau hipertensi essensial, yaitu hipertensi yang tidak
diketahui penyebabnya dan merupakan 95% dari kasus-kasus hipertensi.
Kelainan hemodinamik utama pada hipertensi esensial adalah peningkatan
resistensi perifer.
b. Hipertensi sekunder, yaitu hipertensi dengan sebab yang jelas, dan
biasanya hanya dapat ditemukan pada 5% kasus hipertensi
2. Berdasarkan tingkatannya, hipertensi dapat dibagi menjadi seperti berikut:
Klasifikasi Menurut JNC 7
Klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok
normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2.
Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan

Tekanan Darah

Tekanan Darah

Darah

Sistolik (mmHg)

Diastolik (mmHg)

Normal

< 120

dan < 80

Prahipertensi

120-139

atau 80-89

Hipertensi derajat 1

140-159

atau 90-99

Hipertensi derajat 2

160

atau 100

Krisis hipertensi merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai oleh


tekanan darah yang sangat tinggi yang kemungkinan dapat menimbulkan atau
telah terjadinya kelainan organ target. Biasanya ditandai oleh tekanan darah
>180/120 mmHg; dikategotikan sebagai hipertensi emergensi atau hipertensi
urgensi. Pada hipertensi emergensi tekanan darah meningkat ekstrim disertai
dengan kerusakan organ target akut yang bersifat progresif, sehingga tekanan
darah harus diturunkan segera (dalam hitungan menit jam) untuk mencegah
kerusakan organtarget lebih lanjut. Contoh gangguan organ target akut:
encephalopathy, pendarahan intrakranial, gagal ventrikel kiri akut disertai
edema paru, dissectingaortic aneurysm, angina pectoris tidak stabil, dan
eklampsia atau hipertensi berat selama kehamilan. Hipertensi urgensi adalah

Hipertensi 2014 Kelas B

tingginya tekanan darah tanpa disertai kerusakan organtarget yang progresif.


Tekanan darah diturunkan dengan obat antihipertensi oral kenilai tekanan
darah pada tingkat 1 dalam waktu beberapa jam s/d beberap hari.

Klasifikasi Menurut WHO (World Health Organization)


WHO dan International Society of Hypertension Working Group (ISHWG)
telah mengelompokkan hipertensi dalam klasifikasi optimal, normal, normaltinggi, hipertensi ringan, hipertensi sedang, dan hipertensi berat (Sani, 2008).
Tabel 2. Klasifikasi Hipertensi Menurut WHO (Sumber: Sani, 2008)
Kategori

Tekanan Darah

Tekanan Darah

Sistol (mmHg)

Diastol (mmHg)

Optimal

< 120

< 80

Normal

< 130

< 85

Normal-Tinggi

130-139

85-89

Tingkat 1 (HTN Ringan)

140-159

90-99

Sub-group: perbatasan

140-149

90-94

Tingkat 2 (HTN Sedang)

160-179

100-109

Tingkat 3 (HTN berat)

180

110

HTN sistol terisolasi

140

< 90

Sub-group: perbatasan

140-149

<90

1. Etiologi
Hipertensi merupakan suatu penyakit dengan kondisi medis yang beragam.
Pada kebanyakan pasien etiologi patofisiologi-nya tidak diketahui (essensial
atauhipertensi primer). Hipertensi primer ini tidak dapat disembuhkan tetapi dapat
di kontrol. Hipertensi primer atau hipertensi essensial, Hipertensi primer dapat
disebabkan oleh beberapa faktor diantaranya :
1. Ketidaknormalan humoral meliputi sistem RAA (renin- angiotensinaldosteron), hormon natriuretik, atau hiperinsulinemia.
2. Masalah patologi pada sistem syaraf pusat,serabut syaraf otonom, volume
plasma dan kontriksi arteriol.
3. Defisiensi prostasiklin,bradikinin dan nitrit oksid, atau terjadinya peningkatan
produksi senyawa vasokonstriktor seperti angiotensin II dan endotelin I.
Hipertensi 2014 Kelas B

4. Asupan natrium tinggi dan peningkatan sirkulasi hormon natriuretik yang


menginhibisi transpor natrium intraseluler, menghasilkan peningkatan
reaktivitas vaskular dan tekanan darah.
5. Peningkatan konsentrasi kalium intraseluler, memicu perubahan vaskular,
fungsi otot halus dan peningkatan resistensi vaskular perifer.
Hipertensi sekunder, Penyebab hipertensi sekunder meliputi:
1) Penyakit parenkim ginjal, seperti glomerulonefritis, pielonefritis, penyakit
ginjal polikistik, nefropati diabetik.
2) Penyakit renovaskular, yang terdiri atas penyakit yang menyebabkan
gangguan pasokan darah ginjal, yang dibagi menjadi aterosklerosis dan
fibrodisplasia.
3) Penyakit endokrin, seperti kelainan korteks adrenal (aldosteronisme primer,
sindrom cushing), tumor di medula adrenal (feokromositoma), akromegali,
hipotiroidisme, hipertiroidisme, hiperparatiroidisme.
4) Penyakit lain, seperi koarktasio aorta, kelainan neurologik (tumor otak,
ensefalitis), stress akut (luka bakar, bedah), polisitemia.
5) Kehamilan, berkaitan dengan kapasitas dalam pembuluh darah
6) Obat-obatan,

misalnya

hormon

adrenokortikotropik,

kortikosteroid,

simpatomimetik amin, kokain, siklosporin, eritropoietin, dan yang paling


sering adalah akibat pil kontrasepsi oral (OCP).

Apabila penyebab sekunder dapat diidentifikasi, maka dengan menghentikan


obat yang bersangkutan atau mengobati/mengoreksi kondisi komorbid yang
menyertainya sudah merupakan tahap pertama dalam penanganan hipertensi
sekunder.

Tabel 3. Penyebab hipertensi yang disebabkan penggunaan obat

Hipertensi 2014 Kelas B

Faktor Resiko
1. Riwayat Keluarga
Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan keluarga itu
mempunyai risiko menderita hipertensi. Hal ini berhubungan dengan
peningkatan kadar sodium intraseluler dan rendahnya rasio antara potasium
terhadap sodium Individu dengan orang tua dengan hipertensi mempunyai
risiko dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi dari pada orang yang
tidak mempunyai keluarga dengan riwayat hipertensi. Selain itu didapatkan
70-80% kasus hipertensi esensial dengan riwayat hipertensi dalam keluarga

2. Umur
Insidensi hipertensi meningkat seiring dengan pertambahan umur. Pasien yang
berumur di atas 60 tahun, 50 60 % mempunyai tekanan darah lebih besar
atau sama dengan 140/90 mmHg. Hal ini merupakan pengaruh degenerasi
yang terjadi pada orang yang bertambah usianya. Hipertensi merupakan
penyakit multifaktorial yang munculnya oleh karena interaksi berbagai faktor.
Dengan bertambahnya umur, maka tekanan darah juga akan meningkat.
Setelah umur 45 tahun, dinding arteri akan mengalami penebalan oleh karena
adanya penumpukan zat kolagen pada lapisan otot, sehingga pembuluh darah
akan berangsur-angsur menyempit dan menjadi kaku.

Hipertensi 2014 Kelas B

Tekanan darah sistolik meningkat


Karena kelenturan pembuluh darah besar yang berkurang pada penambahan
umur sampai dekade ketujuh sedangkan tekanan darah diastolik meningkat
sampai dekade kelima dan keenam kemudian menetap atau cenderung
menurun. Peningkatan umur akan menyebabkan beberapa perubahan
fisiologis, pada usia lanjut terjadi peningkatan resistensi perifer dan aktivitas
simpatik. Pengaturan tekanan darah yaitu refleks baroreseptor pada usia lanjut
sensitivitasnya sudah berkurang, sedangkan peran ginjal juga sudah berkurang
dimana aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus menurun (kumar, et
al.,2005)
3. Jenis kelamin
Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita. Namun wanita
terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelum menopause.Wanita yang
belum mengalami menopause dilindungi oleh hormon estrogen yang berperan
dalam meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol
HDL yang tinggi merupakan faktor pelindung dalam mencegah terjadinya
proses aterosklerosis. Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan
adanya imunitas wanita pada usia premenopause. Pada premenopause wanita
mulai kehilangan sedikit demi sedikit hormon estrogen yang selama ini
melindungi pembuluh darah dari kerusakan. Proses ini terus berlanjut dimana
hormon estrogen tersebut berubah kuantitasnya sesuai dengan umur wanita
secara alami, yang umumnya mulai terjadi pada wanita umur 45-55 tahun.
4. Etnis
Hipertensi lebih banyak terjadi pada orang berkulit hitam dari pada yang
berkulit putih. Sampai saat ini, belum diketahui secara pasti penyebabnya.
Namun pada orang kulit hitam ditemukan kadar renin yang lebih rendah dan
sensitifitas terhadap vasopresin lebih besar
5. Stres
Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf
simpatis, yang dapat meningkatkan tekanan darah secara bertahap. Apabila
stress menjadi berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menjadi tetap
tinggi. Hal ini secara pasti belum terbukti, akan tetapi
pada binatang percobaan yang diberikan pemaparan tehadap stress ternyata
membuat binatang tersebut menjadi hipertensi. Stres atau ketegangan jiwa
Hipertensi 2014 Kelas B

(rasa tertekan, murung, bingung, cemas, berdebar-debar, rasa marah, dendam,


rasa takut, rasa bersalah) dapat merangsang kelenjar anak ginjal melepaskan
hormon adrenalin dan memacu jantung berdenyut lebih cepat serta lebih kuat,
sehingga tekanan darah akan meningkat. Jika stres berlangsung cukup lama,
tubuh berusaha mengadakan penyesuaian sehingga timbul kelainan organis
atau perubahan patologis. Gejala yang muncul dapat berupa hipertensi atau
penyakit maag.
6. Obesitas
Berat badan merupakan faktor determinan pada tekanan darah pada
kebanyakan kelompok etnik di semua umur. Menurut National Institutes for
Health USA (NIH,1998), prevalensi tekanan darah tinggi pada orang dengan
Indeks Massa Tubuh (IMT) >30 (obesitas) adalah 38% untuk pria dan 32%
untuk wanita, dibandingkan dengan prevalensi 18% untuk pria dan 17% untuk
wanita bagi yang memiliki IMT <25 (status gizi normal menurut standar
internasional).
Menurut Hall (1994) perubahan fisiologis dapat menjelaskan hubungan antara
kelebihan berat badan dengan tekanan darah, yaitu terjadinya resistensi insulin
dan hiperinsulinemia, aktivasi saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin, dan
perubahan fisik pada ginjal. Peningkatan konsumsi energi juga meningkatkan
insulin plasma, dimana natriuretik potensial menyebabkan terjadinya
reabsorpsi natrium dan peningkatan tekanan darah secara terus menerus
7. Pola asupan garam dalam diet
Badan

kesehatan

dunia

yaitu

World

Health

Organization

(WHO)

merekomendasikan pola konsumsi garam yang dapat mengurangi risiko


terjadinya hipertensi. Kadar sodium yang direkomendasikan adalah tidak lebih
dari 100 mmol (sekitar 2,4 gram sodium atau 6 gram garam) perhari.Konsumsi
natrium yang berlebih menyebabkan konsentrasi natrium di dalam cairan
ekstraseluler meningkat. Untuk menormalkannya cairan intraseluler ditarik ke
luar, sehingga volume cairan ekstraseluler meningkat. Meningkatnya volume
cairan ekstraseluler tersebut menyebabkan meningkatnya volume darah,
sehingga berdampak kepada timbulnya hipertensi.
Karena itu disarankan untuk mengurangi konsumsi natrium/sodium. Sumber
natrium/sodium yang utama adalah natrium klorida (garam dapur), penyedap
masakan monosodium glutamate (MSG), dan sodium karbonat. Konsumsi
Hipertensi 2014 Kelas B

10

garam dapur (mengandung iodium) yang dianjurkan tidak lebih dari 6 gram
per hari, setara dengan satu sendok teh. Dalam kenyataannya, konsumsi
berlebih karena budaya masakmemasak masyarakat kita yang umumnya boros
menggunakan garam dan MSG.
8. Konsumsi Zat Berbahaya
Konsumsi Alkohol
Alkohol juga dihubungkan dengan hipertensi. Peminum alkohol berat
cenderung hipertensi meskipun mekanisme timbulnya hipertensi belum
diketahui secara pasti. Orang - orang yang minum alkohol terlalu sering atau
yang terlalu banyak memiliki tekanan yang lebih tinggi dari pada individu
yang tidak minum atau minum sedikit. Menurut Ali Khomsan konsumsi
alkohol harus diwaspadai karena survei menunjukkan bahwa 10 % kasus
hipertensi berkaitan dengan konsumsi alkohol. Mekanisme peningkatan
tekanan darah akibat alkohol masih belum jelas. Namun diduga, peningkatan
kadar kortisol dan peningkatan volume sel darah merah serta kekentalan darah
merah berperan dalam menaikkan tekanan darah.Diperkirakan konsumsi
alkohol berlebihan menjadi penyebab sekitar 5-20% dari semua kasus
hipertensi. Mengkonsumsi tiga gelas atau lebih minuman berakohol per hari
meningkatkan risiko mendapat hipertensi sebesar dua kali. Bagaimana dan
mengapa alkohol meningkatkan tekanan darah belum diketahui dengan jelas.
Namun sudah menjadi kenyataan bahwa dalam jangka panjang, minum
minuman beralkohol berlebihan akan merusak jantung dan organ-organ lain.
Merokok
Zat-zat kimia beracun, seperti nikotin dan karbon monoksida yang diisap
melalui rokok, yang masuk kedalam aliran darah dapat merusak lapisan
endotel pembuluh darah arteri dan mengakibatkan proses aterosklerosis dan
hipertensi Nikotin dalam tembakau merupakan penyebab meningkatnya
tekanan darah segara setelah isapan pertama. Seperti zat-zat kimia lain dalam
asap rokok, nikotin diserap oleh pembuluh-pembuluh darah amat kecil
didalam paru-paru dan diedarkan ke aliran darah. Hanya dalam beberapa detik
nikotin sudah mencapai otak. Otak bereaksi terhadap nikotin dengan memberi
sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas epinefrin (adrenalin). Hormon
yang kuat ini akan menyempitkan pembuluh darah dan memaksa jantung
untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi. Setelah merokok
Hipertensi 2014 Kelas B

11

dua batang saja maka baik tekanan sistolik maupun diastolik akan meningkat
10 mmHg. Tekanan darah akan tetap pada ketinggian ini sampai 30 menit
setelah berhenti mengisap rokok. Sementara efek nikotin perlahan-lahan
menghilang, tekanan darah juga akan menurun dengan perlahan. Namun pada
perokok berat tekanan darah akan berada pada level tinggi sepanjang hari.
9. Aktifitias
Aktifitas : Aktifitas yang berlebihan, istirahat yang kurang dapat
meningkatkan resiko terjadinya hipertensi.

Faktor tidak dapat


dimodifikasi

Faktor dapat
dimodifikasi

Riwayat Keluarga
Umur
Jenis Kelamin
Etnis

Kejadian
Hipertensi

Stress
Obesitas
Nutrisi
Konsumsi zat berbahaya
Aktifitas fisik
Diabetes melitus

Gambar 3. Skema Faktor resiko terhadap kejadian hipertensi


2. Diagnosis
Diagnosa hipertensi ditegakkan berdasarkan anamesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Anamnesis meliputi keluhan yang sering dialami, lama
hipertensi, ukuran tekanan darah selama ini, riwayat pengobatan dan kepatuhan
berobat, gaya hidup, riwayat penyakit penyerta dan riwayat keluarga.
Pemeriksaan fisik terdiri atas pengukuran tekanan darah, pemeriksaan umum dan
pemeriksaan khusus organ serta funduskopi (Zulkhair, 2000) Perhitungan BMI
(body mass index) yaitu berat badan (kg) dibagi dengan tinggi badan (meter
kuadrat), auskultasi arteri karotis, abdominal, dan bruit arteri femoralis; palpasi
pada kelenjar tiroid; pemeriksaan lengkap jantungdan paru-paru; pemeriksaan
abdomen untuk melihat pembesaran ginjal, massa intra abdominal, dan pulsasi

Hipertensi 2014 Kelas B

12

aorta yang abnormal; palpasi ektremitas bawah untuk melihat adanya edema dan
denyut nadi, serta penilaian neurologis. Pemeriksaan laboratorium rutin yang
direkomendasikan sebelum memulai terapiantihipertensi adalah urinalysis, kadar
gula darah dan hematokrit; kalium,kreatinin, dan kalsium serum; profil lemak
(setelah puasa 9 12 jam) termasuk HDL, LDL, dan trigliserida, serta
elektrokardiogram. Pemeriksaan opsionaltermasuk pengukuran ekskresi albumin
urin atau rasio albumin / kreatinin.Pemeriksaan yang lebih ekstensif untuk
mengidentifikasi penyebab hipertensi tidak diindikasikan kecuali apabila
pengontrolan tekanan darah tidak tercapai. (Direktorat Bina Farmasi Komunitas
dan Klinik, 2006)

Diagnosis yang tepat


Diagnosis yang akurat merupakan langkah awal dalam penatalaksanaan
hipertensi. Faktor yang mempengaruhi pengukutan tekanan darah adalah tehnik
pengukuran, waktu pengukuran, emosi, rasa ketidaknyamanan, cairan tubuh, suhu,
aktivitas fisik, posisi badan serta obat-obatan.
Tehnik pengukuran darah posisi berdiri atau berbaring dapat dilakukan
pada keadaan tertentu. Sebaiknya alat ukur yang dipilih adalah sfigmamonometer
air raksa dengan ukuran cuff yang sesuai. Balon di pompa sampai 20-30 mmHg
diatas tekanan sistolik yaitu saat pulsasi nadi tidak teraba lagi, kemudian dibuka
secara perlahan-lahan. Hal ini dimaksudkan untuk menghindari auscultatory gap
yaitu hilangnya bunyi setelah bunyi pertama terdengar yang disebabkan oleh
kekakuan arteri (Prodjosudjadi, 2000). Akurasi cara pengukuran tekanan arah dan
alat ukur yang digunakan, serta ketepatan waktu pengukuran. pengukuran tekanan
darah dianjurkan dilakukan pada posisi duduk setelah beristirahat 5 menit dan 30
menit bebas rokok dan kafein (Prodjosudjadi, 2000).
Pengukuran ulang hampir selalu diperlukan untuk menilai apakah
peninggian tekanan darah menetap sehingga memerlukan intervensi segera atau
kembali ke normal sehingga hanya memelukan kontrol yang periodik
(Prodjosudjadi, 2000).
Teknik pemeriksaan darah berdasarkan pedoman penemuan dan
tatalaksana hipertensi :

Hipertensi 2014 Kelas B

13

Gambar 4. Posisi tubuh yang benar saat pengukuran tekanan darah

a. Pengukuran tekanan darah yang umum dilakukan menggunakan alat tensi


meter yang dipasang / dihubungkan pada lengan pasien dalam keadaan duduk
bersandar, berdiri atau tiduran. Tekanan darah diukur dalam posisi duduk atau
berdiri, penurunan lengan dari posisi hampir mendatar (setinggi hantung) ke
posisi hampir vertikal dapat menghasilkan kenaikan pembacaan dari kedua
tekanan darah sistolik dan diastolik.
b. Untuk mencegah penyimpangan bacaan sebaiknya pemeriksaan tekanan darah
dapat dilakukan setelah orang yang akan diperiksa beristirahat 5 menit. Bila
perlu dapat dilakukan dua kali pengukuran selang waktu 5 sampai 20 menit
pada sisi kanan dan kiri. Ukuran manset dapat mempengaruhi hasil.
c. Sebaiknya lebar manset 2/3 kali panjang lengan atas. Manset sedikitya harus
dapat melingkari 2/3 lengan dan bagian bawahnya urus 2 cm di atas daerah
lipatan dengan stetoskop.
d. Balon dipompa sampai diatas tekanan sistolik, kemudian dibuka perlahan
lahan dengankecepatan 2 3 mmHg per denyut jantung. Tekanan
sistolikdicatat pada saat terdengar bunyi yang pertama (Korotkoff 1),
sedangkan tekanan diastolik dicatat apabila bunyi tidak terdengar lagi
(Korotkoff V)

Gejala Klinis
Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menunjukkan gejala sampai
bertahun-tahun. Oleh karena itulah hipertensi dikenal sebagai silent killer. Pada
Hipertensi 2014 Kelas B

14

pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang
tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti pendarahan,
eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat
akan mengalami edema pupil.
Corwin, (2000), menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah
mengalami hipertensi bertahun-tahun (Rohaendi, 2008) :
a. Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat
peningkatan tekanan darah intrakranial
b. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi.
c. Ayunan langkah yang tidak mantap akibat susunan saraf pusat telah rusak
d. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus
e. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler
Gejala lainnya yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing,
muka merah, sakit kepala, keluarnya darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk
terasa pegal dan lain-lain.

3. Patogenesis
Tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah melalui sistem sirkulasi
dilakukan oleh aksi memompa dari jantung (cardiacoutput/CO) dan dukungan
dari arteri (peripheral resistance/PR). Fungsi kerja masing-masing penentu
tekanan darah ini dipengaruhi oleh interaksi dari berbagai faktor yang kompleks.
Hipertensi sesungguhnya merupakan abnormalitas dari faktor-faktor tersebut,
yang ditandai dengan peningkatan curah jantung dan / atau ketahanan periferal.
Selengkapnya dapat dilihat pada bagan.

Hipertensi 2014 Kelas B

15

Gambar 2. Beberapa faktor yang mempengaruhi tekanan darah(Kaplan, 1998


dalam Sugiharto, 2007)
Dari gambar diatas dapat dijelaskan tekanan darah merupakan perkalian dari
cardiac output (CO) dengan peripheral resistance (PR). Jika salah satu atau
kedua parameter tersebut meningkat maka tekanan darah meningkat. Faktorfaktor yang dapat meningkatkan cardiac output adalah asupan garam,
berkurangnya jumlah nephron

dll sedangkan faktor-faktor yang dapat

meningkatkan peripheral resistance adalah faktor genetik dan obesitas dll.


Sehingga strategi terapi hipertensi yang dapat dilakukan adalah mengurangi curah
jantung (cardiac output) dan tahanan perifer vaskuler (peripheral resistance).
4. Komplikasi
Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya penyakit jantung,
gagal jantung kongesif, stroke, gangguan penglihatan dan penyakit ginjal.
Tekanan darah yang tinggi umumnya meningkatkan resiko terjadinya komplikasi
tersebut. Hipertensi yang tidak diobati akan mempengaruhi semua sistem organ
dan akhirnya memperpendek harapan hidup sebesar 10-20 tahun. Mortalitas pada
pasien hipertensi lebih cepat apabila penyakitnya tidak terkontrol dan telah
menimbulkan komplikasi ke beberapa organ vital. Sebab kematian yang sering

Hipertensi 2014 Kelas B

16

terjadi adalah penyakit jantung dengan atau tanpa disertai stroke dan gagal ginjal.
Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ tersebut
dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ, atau
karena efek tidak langsung, antara lain adanya autoantibodi terhadap reseptor
angiotensin II, stress oksidatif, down regulation, dan lain-lain. Penelitian lain juga
membuktikan bahwa diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam berperan
besar dalam timbulnya kerusakan organ target, misalnya kerusakan pembuluh
darah akibat meningkatnya ekspresi transforming growth factor- (TGF-).
Tabel 4. Komplikasi hipertensi

Komplikasi yang terjadi pada hipertensi ringan dan sedang mengenai mata,
ginjal, jantung dan otak. Pada mata berupa perdarahan retina, gangguan
penglihatan sampai dengan kebutaan. Gagal jantung merupakan kelainan yang
sering ditemukan pada hipertensi berat selain kelainan koroner dan miokard. Pada
otak sering terjadi perdarahan yang disebabkan oleh pecahnya mikroaneurisma
yang dapat mengakibakan kematian. Kelainan lain yang dapat terjadi adalah
proses tromboemboli dan serangan iskemia otak sementara (Transient Ischemic
Attack/ TIA). Gagal ginjal sering dijumpai sebagai komplikasi hipertensi yang
lama dan pada proses akut seperti pada hipertensi maligna.
Risiko penyakit kardiovaskuler pada pasien hipertensi ditentukan tidak hanya
tingginya tekanan darah tetapi juga telah atau belum adanya kerusakan organ
target serta faktor risiko lain seperti merokok, dislipidemia dan diabetes melitus.
Tekanan darah sistolik melebihi 140 mmHg pada individu berusia lebih dari 50
tahun, merupakan faktor resiko kardiovaskular yang penting. Selain itu dimulai
dari tekanan darah 115/75 mmHg, kenaikan setiap 20/10 mmHg meningkatkan
risiko penyakit kardiovaskuler sebanyak dua kali.

Hipertensi 2014 Kelas B

17

C. Tujuan Terapi
Penurunan mortalitas dan morbiditas yang berhubungan dengan hipertensi.
mortilitas dan morbiditas ini berhubungan dengan kerusakan organ target ( misal :
kejadian kardiovaskuler atau serebrovaskuler , gagal jantung dan penyakit ginjal ).
Mengurangi risiko merupakan tujuan utama terapi hipertensi dan pemilihan terapi
obat di pengaruhi secara bermakna oleh bukti yang menunjukkan pengurangan resiko.
(Direktorat bina farmasi dan klinik, 2006)

D. Sasaran Terapi
Penurunan Tekanan darah, berdasarkan JNC 8

Untuk Usia > 60 tahun : SBP < 150 mmHg, DBP < 90 mmHg

Untuk usia < 60 tahun : SBP < 140 mmHg, DBP < 90 mmHg

Semua Usia dengan penyakit ginjal kronik dan atau tanpa diabetes melitus :
SBP < 140 mmHg, DBP < 90 mmHg

E. Tatalaksana Terapi
Pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum memulai terapi
bertujuan untuk menunjang pemeriksaan lain seperti menentukan adanya kerusakan
organ dan faktor resiko lain atau mencari penyebab hipertensi. Pemeriksaan meliputi
urinaria, darah perifer lengkap, kimia darah (kalium, natrium, kreatinin, gula darah
puasa, kolesterol total, kolesterol HDL dan EKG. Sebagai tambahan dapat dilakukan
pemeriksaan lain seperti klirens kreatinin, protein, urine, asam urat, kolesterol LDL,
TSH. Tes laboratorium yang lebih spesifik digunakan untuk mendiagnosa hipertensi
sekunder, seperti plasma norepinefrin, kadar aldosteron urin, dan renin.

Hipertensi 2014 Kelas B

18

Algoritma Terapi
Dewasa berusia 18 tahun dengan hipertensi

Modifikasi Gaya Hidup

Tetapkan tujuan tekanan darah dan memulai menurunkan


tekanan darah-obat
berdasarkan usia, diabetes, dan penyakit ginjal kronis
(CKD).

Usia 60 tahun

Usia < 60 tahun

Tujuan Tekanan
darah
SBP <150 mm Hg
DBP <90 mm Hg

Tujuan Tekanan
darah
SBP <140 mm Hg
DBP <90 mm Hg

Diuretik thiazid, atau


ACEI atau ARB atau
CCB,tunggal
atau Kombinasi

Semua usia pada


pasien diabetes
Tidak ada CKD

Diuretik thiazid,
atau CCB, tunggal
atau kombinasi.

Tujuan Tekanan darah


SBP <140 mm Hg
DBP <90 mm Hg

semua usia, ada


CKD dengan
atau tanpa diabetes

Tujuan Tekanan darah


SBP <140 mm Hg
DBP <90 mm Hg

Memulai ACEI atau


ARB, sendiri
atau dalam kombinasi
dengan kelas obat
lainnya.

Hipertensi 2014 Kelas B

19

Pilih strategi terapi obat


A.maksimum kan dosis obat pertama sebelum menambahkan kedua atau
B. Tambahkan obat kedua sebelum mencapai dosis maksimum obat pertama atau
C. Mulai dengan 2 kelas obat secara terpisah atau sebagai kombinasi

dosis tetap.

Ya

Apakah tekanan darah sudah


sesuai tujuan?

Tidak
Memperkuat pengobatan dan kepatuhan gaya hidup.
Untuk strategi A dan B, menambah dan titrasi thiazide-jenis diuretik atau ACEI
atau ARB atau CCB (menggunakan kelas obat tidak dipilih sebelumnya dan
menghindari penggunaan kombinasi ACEI dan ARB) .Untuk strategi C, titrasi
dosis obat awal untuk maksimal.

Ya
Apakah tekanan
darah sudah sesuai
tujuan?

Ya

Tidak
Memperkuat pengobatan dan kepatuhan gaya hidup.
Tambahkan dan titrasi thiazide-jenis diuretik atau ACEI atau ARB
atau CCB (menggunakan kelas obat
sebelumnya tidak dipilih dan menghindari penggunaan gabungan
ACEI dan ARB)

Ya
Apakah tekanan darah
sudah sesuai tujuan?

Tidak
Memperkuat pengobatan dan kepatuhan gaya hidup.
Tambahkan kelas obat tambahan (misalnya, -blocker,
antagonis aldosteron, atau orang lain) dan / atau merujuk ke
dokter .

Tidak

Apakah tekanan darah


sudah sesuai tujuan?

Ya
Lanjutkan arus
pengobatan dan
monitoring

(JNC 8)
Gambar 4. Algoritma terapi hipertensi

Hipertensi 2014 Kelas B

20

Terapi non farmakologi


1. Berat badan membantu untuk mencegah hipertensi (kisaran sistolik perkiraan BP
(blood pressure) pengurangan [SBP], 5-20 mmHg per10 kg); rekomendasi
termasuk DASH yang(Dietary Approaches to Stop Hypertension) diet (kisaran
perkiraan pengurangan SBP, 8-14 mmHg), yang kaya buah-buahan, sayuran serta
mendorong penggunaan susu dan produk susu bebas lemak atau rendah lemak.
Berat badan berlebihan menyebabkan bertambahnya volume darah dan perluasan
system sirkulasi. Dianjurkan BMI antara 18,5-24,9 kg/m2.
2. Batasi konsumsi alkohol tidak lebih dari1 ons(30 ml) etanol perhari untuk pria
(yaitu, 24oz[720 mL] bir, 10oz[300 mL] anggur, 2oz[60 ml] dari 100-bukti wiski)
atau 0,5oz(15 ml) etanol perhari untuk wanita dan orang dengan berat badan lebih
ringan(kisaran perkiraan pengurangan SBP, 2-4mmHg)
3. Mengurangi asupan natrium tidak lebih dari100mmol/ hari (2,4 g natrium atau
6 g natrium klorida, berbagai perkiraan penguranganSBP, 2-8mmHg)
4. Menjaga asupan makanan kalium (sekitar 90 mmol/d)
5. Menjaga asupan kalsium dan magnesium untuk kesehatan umum
6. Berhenti merokok, mengurangi asupan makanan lemak jenuh dan kolesterol
untuk kesehatan jantung secara keseluruhan. Tembakau mengandung nikotin yang
memperkuat kerja jantung dan menciutkan arteri kecil hingga sirkulasi darah
berkurang dan TD meningkat.
7. Latihan aerobik minimal 30 menit setiap hari untuksebagian besar hari (kisaran
perkiraanpenguranganSBP, 4-9 mmHg)
Modifikasi gaya hidup untuk penderita hipertensi dapat disimpulkan pada tabel
berikut:

Hipertensi 2014 Kelas B

21

Tabel 5. Modifikasi gaya hidup untuk penderita hipertensi

(JNC 7)
Terapi Farmakologi
Berbagai upaya dalam penatalaksanaan penderita hipertensi sudah dilakukan
yaitu secara pengobatan medis maupun alternatif. Pengobatan hipertensi secara
farmakoterapi dapat dilakukan dengan pemberian diuretika, penyekat reseptor beta
adrenergic, penyekat saluran kalsium, inhibitor Angiotensin-Converting Enzyme
(ACE) atau penyekat reseptor alfa adrenergic. Pengobatan tersebut bergantung pada
pertimbangan klien termasuk mengenai biaya, karakteristik demografik, penyakit
penyerta, dan kualitas hidup. Pengobatan hipertensi saat ini belum efektif karena
hanya menurunkan prevalensi sebesar 8%, harganya mahal, sering terjadi
kekambuhan dan menimbulkan efek samping yang lebih berbahaya (price, Sylvia A
et al, 2005)
Prinsip terapi farmakologi
1. Pengobatan hipertensi sekunder adalah menghilangkan penyebab hipertensi
2. Pengobatan hipertensi esensial ditujukan untuk menurunkan tekanan darah dengan
harapan memperpanjang umur dan mengurangi timbulnya komplikasi.

Hipertensi 2014 Kelas B

22

3. Upaya menurunkan tekanan darah dicapai dengan menggunakan obat anti


hipertensi.
4. Pengobatan hipertensi adalah pengobatan jangka panjang, bahkan pengobatan
(Direktorat pengendalian penyakit tidak menular, 2006)

Diuretik
Diuretik menurunkan tekanan darah dengan menyebabkan diuresis. Pengurangan
volume plasma dan stroke volume (SV) berhubungan dengan diuresis dalam
penurunan curah jantung (cardiac output, CO) dan tekanan tekanan darah pada
akhirnya. Penurunan curah jantung yang utama menyebabkan peningkatan resistensi
perifer. Pada terapi diuretik pada hipertensi kronik, volume cairan ekstraseluler dan
volum plasmae hampir kembali pada kondisi ebelum diterapi.
Jika

diuretik dikombinasikan dengan antihipertensi lain akan muncul efek

hipotensi yang disebabkan oleh mekanisme aksi. Banyak antihipertensi selain diuretik
menginduksi retensi garam dan air yang dilawan aksinya oleh penggunaan bersama
diuretik. Mekanisme kerja diuretika dengan meningkatkan ekskresi Na, Cl, dan air
sehingga menurunkan volume darah dan cairan ekstraseluler. Akibatnya menurunkan
CO dan tekanan darah. Diuretika terbagi menjadi beberapa sub golongan yaitu :
diuretika thiazid, diuretika hemat kalium, dan loop diuretika.
Thiazide adalah golongan yang dipilih untuk menangani hipertensi, golongan
lainnya efektif juga untuk menurunkan tekanan darah. Penderita dengan fungsi
ginjal yang kurang baik Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) diatas 30 ml/menit,
thiazide merupakan agen diuretik yang paling efektif untuk menurunkan tekanan
darah.
Mekanisme kerja dengan menghambat transport Na dan Cl di tubulus ginjal,
sehingga ekskresi Na dan Cl meningkat. dapat menghambat ekskresi asam urat dari
ginjal sehingga dapat terjadi urisemia, dapat menyebabkan penurunan sekresi
insulin sehingga dapat menyebabkan hiperglikemi pada pemakaian jangka panjang,
tetapi efektif juga untuk pasien dengan kadar renin rendah.
Diuretika tidak digunakan pada pasien gangguan fungsi ginjal dengan menurunnya
fungsi ginjal karena natrium dan cairan akan terakumulasi maka diuretik jerat
Henle perlu digunakan untuk mengatasi efek dari peningkatan volume dan natrium

Hipertensi 2014 Kelas B

23

tersebut. Hal ini akan mempengaruhi tekanan darah arteri. Contoh :


hidroklorthiazide, indapamid, klortalidon.

Diuretik Hemat Kalium merupakan antihipertensi yang lemah jika digunakan


tunggal. Efek hipotensim akan terjadi apabila diuretik dikombinasikan dengan
diuretik hemat kalium thiazide atau jerat Henle. Diuretik hemat kalium dapat
mengatasi kekurangan kalium dan natrium yang disebabkan oleh diuretik lainnya.
Obat yang termasuk golongan ini adalah antagonis aldosteron (spironolakton dan
eplerenon), triamteren, dan amilorid. Antagonis aldosteron Antagonis aldosteron
bekerja secara kompetitif menghambat aldosteron. Peranan utama aldosteron
berfungsi memperbesar Na dan Cl di tubulus distal serta memperbesar eksresi K.
Peranan tiamteren dan amilorid menyebabkan retensi K dan memperbesar ekskresi
Na dan Cl.

Diuretika kuat (loop diuretika), obat golongan ini memiliki onset kerja yang cepat,
efek diuretiknya kuat sehingg jarang digunakan pada terapi hipertensi. Obat yang
termasuk golongan ini antara lain furosemide, torasemid, bumetamid, dan asam
etakrinat. Mekanisme kerja menghambat cotransport Na, K, Cl dan resorpsi air dan
elektrolit diansa Henle asenden. Ini merupakan pilihan utama pada gangguan fungsi
ginjal (kreatinin dalam serum .2,5 mg/dl) atau gagal jantung. Dapat terjadi
hipokalemia, hiperkalsiuria, dan hipokalsemia.

Efek samping
Thiazide

adalah hipokalemia, hipomagnesia, hiperkalsemia

hiperurisemia,

hiperglikemia, hiperlipidemia, dan disfungsi seksual. Diuretik jerat Henle memiliki


efek samping yang lebih kecil pada lipid serum dan glukosa tetapi hipokalemia
dapat terjadi. Hipokalemia dan hipomagnesia dapat menyebabkan kelelahan otot
atau kejang. Aritmia jantung dapat terjadi terutama pada penderita yang
mendapatkan terapi digitalis, penderita dengan hipertropi ventricular kiri, dan
penyakit jantung iskemia. Terpi dosis rendah (misalnya HCT 25 mg atau
Klortalidon 12,5 mg setiap harinya) jarang menyebabkan kekurangan elektrolit
yang signifikan.
Diuretik hemat kalium dapat menyebabkan hiperkalemia terutama pada penderita
penyakit ginjal kronik atau diabetes dan penderita yang diberikan inhibitor ACE,

Hipertensi 2014 Kelas B

24

ARB, AINS, atau suplemen kalium secara bersamaan. Epelrenon dapat


meningkatkan faktor resiko hiperkalemia dan kontraindikasi dengan penderita
gangguan fungsi ginjal atau diabetes tipe 2 disertai proteinuria. Spironolakton
dapat menyebabkan ginekomastia pada 10% penderita, efek ini jarang terjadi pada
penggunaan eplerenon.
Sediaan beredar
Hidroklortiazid : sehari 1 x 1 tab
Furosemid

: hipertensi ringan sampai sedang dosis awal: sehari 2 x;


pemeliharaan: sehari 1 x; anak: 2 mg/kgBB maksimal sehari
40mg

Manitol

: dewasa 250 ml-1 L dlm 24 jam.

Spironolakton

: dewasa : 50-100mg sehari dalam dosis bagi; selanjutnya dapat


ditingkatkan sampai 400 mg. Anak: 3mg/kgBB/hari dalam
dosis bagi

Gambar 5. Mekanisme Kerja ACEI dan ARB


Inhibitor Angiotensin-Converting Anzyme (ACEI)
ACE membantu produksi angiotensin II yang berperan penting dalam regulasi
tekanan darah arteri. Sehingga dengan inhibitor ACE ini dapat mencegah perubahan
angiotensin I menjadi angiotensin II (vasokonstriktor potensial dan stimulus sekresi
aldosteron). Inhibitor ACE ini juga mencegah degradasi bradikinin dan menstimulasi
sintesis senyawa vasodilator lainnya termasuk prostaglandin E 2 dan prostasiklin.

Hipertensi 2014 Kelas B

25

Dosis awal inhibitor ACE sebaiknya dosis rendah kemudian ditambahkan perlahan.
Efek samping golongan obat ini adalah neutropenia dan agranulosit, proteinuria,
glomerulonefritis, dan gagal ginjal akut; efek ini terjadi pada penderita kurang dari
1%.
Kaptopril: Capoten, *Capozide
Derivat-prolin ini adalah penghambat ACE pertama yang digunakan. Maka
berbeda dengan vasodilator lainnya, zat ini tidak menimbulkan udema atau reflextachycardia. Kaptopril digunakan pada hipertensi ringan sampai berat dan pada
dekompensasi jantung.Efek sampingnya yang sering terjadi adalah hilangnya rasa
(kadang-kadang juga pencium), batuk kering dan exanthema. Efeknya dapat
ditiadakan oleh indometasin dan NSAID lainnya.
Dosis: hipertensi:oral 1-2 dd 25 mg, bila perlu setelah 2-3 minggu 1-2 dd 50 mg;
dekompensasi: 3 dd 6,25-12,5 mg, berangsur-angsur dinaikkan sampai 3 dd 25-50 mg.
setelah infark jantung: semula 6,25 mg, berangsur-angsur dinaikkan sampa 2-3 dd 50
mg. Sediaan kombinasi: *Capozide (kaptopril 50 + HCT 25 mg)

Benazepril:Cibacen, *Cibadrex
Derivate benzadiazepin ini adalah prodrug yang di dalam tubuh dihirolisa menjadi
metabolit aktif benzaprilat.Digunakan pada hipertensi dan gagal jantung.
Dosis: hipertensi oral 1x sehari 10 mg, maksimal 1-2x 20 mg; dekompensasi: 1 dd
2,5 mg , maksimal 1-2 dd 10 mg. Sediaan kombinasi: *Cibadrex (benazepril 50 +
HCT 12,5 mg)

Penghambat Reseptor Angiotensin II (ARB )


Angiotensin II digenerasikan oleh jalur renin angiotensin (termasuk ACE) dan
jalur alternatif yang digunakan untuk enzim lain seperti chymases. Inhibitor ACE
hanya menutup jalur renin-angiotensin, ARB menahan langsung reseptor angiotensin
tipe I (AT1), reseptor yang memperantarai angiotensin II (vasokonstriksi, pelepasan
aldosteron, aktivasi simpatetik, pelepsan hormon antidiuretik, dan konstriksi arteriol
eferen glomerulus).
Tidak seperti inhibitor ACE, ARB tidak mencegah pemecahan bradikinin. Hal ini
tidak memberikan efek samping batuk, banyak konsekuensi negatifkarena beberapa
efek inhibitor ACE dapat menyebabkan meningkatnya level bradikinin. Bradikinin

Hipertensi 2014 Kelas B

26

cukup pentinguntuk regresi hipertropi miosit dan fibrosis, serta meningkatnya level
aktivator jaringan palsminogen.
Semua obat pada tipe ini memiliki kesamann efikasi dan memiliki hubungan
antara dosis respon yang linier. Tambahan dosis rendah diuretik thiazide dapat
meningkatkan efikasi secara signifikan.
Pada penderita diabetes tipe 2 dan nefropati, terapi ARB telah ditunjukan secara
signifikan mengurangi perkembangan nefropati. Untuk penderita dengan gagal
jantung sistolik, terapi ARB juga telah ditunjukkan untuk mengurangi resiko
kardiovaskular saat ditambahkan pada regimen diuretik, inhibitor ACE, dan -bloker
atau terapi alternatif inhibitor ACE penderita intoleran.
ARB memiliki efek samping yang lebih rendah daripada antihipertensi lainnya.
Batuk sangat jarang terjadi. Seperti inhibitor ACE mereka dapat mengakibatkan
insufisiensi ginjal, hiperkalemia, dan hipotensi ortotastik. Angioedema jarang terjadi
daripada inhibitor ACE tetapi reaktivitas silang telah dilaporkan. ARB tidak boleh
digunakan pada ibu hamil (ISO farmakoterapi, 2008: 124).
Sediaan beredar
Losartan: dosis awal : sehari 1 x 50mg, dapat ditingkatkan sampai sehari 100 mg.
Pada pasien dengan gangguan hati dan yang beresiko terjadi hipotensi sebaiknya
menggunakan dosis awal 25 mg. Penyesuaian dosis awal tidak diperlukan pada
pasien lansia dan pasien dialisis, karena losartan dan metabolitnya tidak dibuang
melalui proses dialisis. Losartan dapat dikombinasi dengan antihipertensi lain (ISO
vol.46, 2012: 330).
Valsartan: hipertensi: sehari 1 x 80 mg, dapat ditingkatkan sampai dengan 160
mg (ISO vol.46, 2012: 331).

Hipertensi 2014 Kelas B

27

Penghambat Saluran Kalsium (CCB)

Gambar 6. Mekanisme Kerja CCB


CCB menyebabkan relaksasi jantung dan otot polos dengan menghambat saluran
kalsium yang sensitif terhadap tegangan sehingga mengurangi masuknya kalsium
ekstra selluler ke dalam sel. Relaksasai otot polos vaskular menyebabkan vasodilatasi
dan berhubungan dengan reduksi tekanan darah. Antagonis kanal kalsium
dihidropiridini dapat menyebakan aktivasi refleks simpatetik dan semua golongan ini
(kecuali amilodipin) memberikan efek inotropik negative.
Verapamil menurunkan denyut jantung, memperlambat konduksi nodus AV, dan
menghasilkan efek inotropik negative yang dapat memicu gagal jantung pada
penderita lemah jantung yang parah. Diltiazem menurunkan konduksi AV dan denyut
jantung dalam level yang lebih rendah daripada verapamil.

Beta Bloker
Beta blocker memblok betaadrenoseptor. Reseptor ini diklasifikasikan menjadi
reseptor beta1 dan beta2. Reseptor beta1 terutama terdapat pada jantung sedangkan
reseptor beta2 banyak ditemukan di paruparu, pembuluh darah perifer, dan otot
lurik. Reseptor beta2 juga dapat ditemukan di jantung, sedangkan reseptor beta1
juga dapat dijumpai pada ginjal. Reseptor beta juga dapat ditemukan di otak.

Hipertensi 2014 Kelas B

28

Stimulasi reseptor beta pada otak dan perifer akan memacu penglepasan
neurotransmitter yang meningkatkan aktivitas system saraf simpatis. Stimulasi
reseptor beta1 pada nodus sinoatrial dan miokardiak meningkatkan heart rate dan
kekuatan kontraksi. Stimulasi reseptor beta pada ginjal akan menyebabkan
pengepasan rennin, meningkatkan aktivitas system rennin angiotensin aldosteron.
Efek akhirnya adalah peningkatan cardiac output, peningkatan tahanan perifer dan
peningkatan sodium yang diperantarai aldosteron dan retensi air.
Terapi menggunakan betablocker akan mengantagonis semua efek tersebut
sehingga terjadi penurunan tekanan darah.
Betablocker yang selektif (dikenal juga sebagai cardioselective betablockers),
misalnya bisoprolol, bekerja pada reseptor beta1, tetapi tidak spesifik untuk reseptor
beta1 saja oleh karena itu penggunaannya pada pasien dengan riwayat asma dan
bronkhospasma harus hati-hati. Betablocker yang nonselektif (misalnya propanolol)
memblok reseptor beta1 dan beta 2.
Betablocker yang mempunyai aktivitas agonis parsial (dikenal sebagai aktivitas
simpatomimetik intrinsic), misalnya acebutolol, bekerja sebagai stimulanbeta pada
saat aktivitas adrenergik minimal (misalnya saat tidur) tetapi akan memblok aktivitas
beta pada saat aktivitas adrenergik meningkat (misalnya saat berolah raga). Hal ini
menguntungkan

karena

mengurangi

bradikardi

pada

siang hari.

Beberapa

betablocker, misalnya labetolol, dan carvedilol, juga memblok efek adrenoseptoralfa


perifer. Obat lain, misalnya celiprolol, mempunyai efek agonis beta2 atau
vasodilator.
Betablocker diekskresikan lewat hati atau ginjal tergantung sifat kelarutan obat
dalam air atau lipid. Obatobat yang diekskresikan melalui hati biasanya harus
diberikan beberapa kali dalam sehari sedangkan yang diekskresikan melalui ginjal
biasanya mempunyai waktu paruh yang lebih lama sehingga dapat diberikan sekali
dalam sehari. Betablocker tidak boleh dihentikan mendadak melainkan harus secara
bertahap, terutama pada pasien dengan angina, karena dapat terjadi fenomena
rebound.
Efek samping
Blokade reseptor beta2 pada bronkhi dapat mengakibatkan bronkhospasme,
bahkan jika digunakan betabloker kardioselektif. Efek samping lain adalah

Hipertensi 2014 Kelas B

29

bradikardia, gangguan kontraktil miokard, dan tangakaki terasa dingin karena


vasokonstriksi akibat blokade reseptor beta2 pada otot polos pembuluh darah perifer.
Kesadaran terhadap gejala hipoglikemia pada beberapa pasien DM tipe 1 dapat
berkurang. Hal ini karena betablocker memblok sistem saraf simpatis yang
bertanggung jawab untuk memberi peringatan jika terjadi hipoglikemia.
Berkurangnya aliran darah simpatetik juga menyebabkan rasa malas pada pasien.
Mimpi buruk kadang dialami, terutama pada penggunaan betablocker yang larut
lipid seperti propanolol. Impotensi juga dapat terjadi. Betablockers nonselektif juga
menyebabkan peningkatan kadar trigilserida serum dan penurunan HDL.
Mekanisme hipotensi beta bloker tidak diketahui tetapi dapat melibatkan
menurunnya curah jantung melalui kronotropik negatif dan efek inotropik jantung dan
inhibisi pelepasan renin dan ginjal.
a. Atenolol, betaxolol, bisoprolol, dan metoprolol merupakan kardioselektif pada
dosis rendah dan mengikat baik reseptor 1 daripada reseptor 2. Hasilnya agen
tersebut kurang merangsang bronkhospasmus dan vasokontruksi serta lebih aman
dari non selektif bloker pada penderita asma, penyakit obstruksi pulmonari kronis
(COPD), diabetes dan penyakit arterial perifer. Kardioselektivitas merupakan
fenomena dosis ketergantungan dan efek akan hilang jika dosis tinggi.
b. Acebutolol, carteolol, penbutolol, dan pindolol memiliki aktivitas intrinsik
simpatomimetik (ISA) atau sebagian aktivitas agonis reseptor .
Alphablocker
Penyekat alfa blocker selektif memblok adrenoreseptor 1, yang akan terjadi
dilatasi pada arteria (menurunkan tahanan perifer) dan pada vena (menurunkan alir
balik vena).
Prasozin, Terasozin dan Doxazosin merupakan penghambat reseptor 1 yang
menginhibisi katekolamin pada sel otot polos vascular perifer yang memberikan efek
vasodilatasi. Kelompok ini tidak mengubah aktivitas reseptor 2 sehingga tidak
menimbulkan efek takikardia. Diindikasikan untuk hipertensi yang resisten.
Efek samping
Alphablocker dapat menyebabkan hipotensi postural, yang sering terjadi pada
pemberian dosis pertama kali. Alphablocker bermanfaat untuk pasien lakilaki lanjut
usia karena memperbaiki gejala pembesaran prostat.

Hipertensi 2014 Kelas B

30

Kombinasi Obat Hipertensi


Hipertensi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan
tekanan darah diatas normal pada pemeriksaan tensi darah, sedikitnya 140 mmHg
pada tekanan darah sistolik atau 90 mmHg pada tekanan darah diastolik. Hipertensi
dapat memicu berbagai penyakit lain yang sering disebut penyakit penyerta. Penyakit
penyerta yang dimaksud adalah diabetes melitus, gagal jantung, gagal ginjal, penyakit
serebrovaskular (strok, iskemia), dimensia, arterial fibrilasi, arteri koroner (infark
miokard, angina). Sehingga terapi yang diberikan pada penderita hipertensi tanpa
penyakit penyerta dan dengan penyakit penyerta tentunya berbeda. Terapi yang dapat
diberikan pada penderita hipertensi dengan atau tanpa penyakit penyerta harus
menggunakan algoritma terapi hipertensi. Berdasarkan JNC-8 tabel 1 dibawah ini
adalah obat-obat dengan dosisnya untuk terapi hipertensi.
Tabel 6. Obat dan dosis untuk terapi hipertensi

Hipertensi 2014 Kelas B

31

Selanjutnya setelah kita tahu golongan obat-obat antihipertensi diatas kita


harus mengetahui strategi menggunakan dosis obat antihipertensi supaya sesuai
dengan tujuan terapi yang diinginkan.
Tabel 7. Strategi penggunaan dosis antihipertensi

Hipertensi 2014 Kelas B

32

Tabel 8. Guidline/terapi utama untuk pasien hipertensi

Untuk tabel berikut adalah obat hipertensi yang dapat diberikan untuk
penyakit hipertensi dengan adanya penyakit penyerta :
Tabel 9. Obat antihipertensi dengan penyakit penyerta

Hipertensi 2014 Kelas B

33

Ada bukti kuat yang mendukung bahwa orang yang hipertensi dengan usia 60
tahun atau lebih target tekanan darah yang diinginkan adalah 150/90 mmHg serta
orang yang hipertensi dengan usia 30-59 tahun target tekanan darah diastolik yang

Hipertensi 2014 Kelas B

34

diinginkan adalah lebih rendah dari 90 mmHg. Menurut pendapat ahli tekanan darah
untuk usia 30 tahun target tekanan darah adalah 140/90 mmHg.
Untuk pasien hipertensi dengan penyakit penyerta seperti diabetes mellitus
atau non diabetes seperti penyakit ginjal kronik (CKD) yang terjadi pada pasien usia
kurang 60 tahun terapi dapat dimulai dengan pemberian angiotensin-converting
enzyme inhibitor(ACEI), angiotensin receptor

blocker (ARB), calcium channel

blocker (CCB), atau diuretik thiazid. Namun untuk pasien hipertensi dengan diabetes
mellitus untuk terapi awal direkomendasikan denngan obat antihipertensi golongan
calcium channel blocker(CCB) atau diuretik-thiazid.Sedangkan untuk pasien
hipertensi

denagn

penyakit

penyerta

ginjal

kronik

(CKD)

terapi

awal

direkomendasikan dengan angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI) atau


angiotensin receptor blocker(ARB) yang terbukti memberikan perbaikan pada ginjal.
Tujuan utama pengobatan hipertensi adalah pengaturan tekanan darah. Jika
target tekanan darah yang diinginkan tidak dapat tercapai dengan dosis awal maka
dosis ditingkatkan atau penambahan obat antihipertensi lain, golongan obat yang
dapat ditambahkan adalah diuretik-thiazid, CCB, ACEI atau ARB. Selanjutnya tenaga
kesehatan harus tetap melakukan monitoring tekanan darah pasien dan melakukan
pengaturan terapi sampai mendapatkan tekanan darah yang diinginkan. Jika 2 obat
tetap tidak bisa mendapatkan tekanan darah yang diinginkan ditambah menjadi 3 obat
dengan dosis yang ditentukan. Hindari menggunakan obat ACEI dan ARB untuk
pasien yang sama.
Pengobatan Hipertensi pada Kondisi Khusus

a. Hipertensi Pada Orang Tua


Penderita pada orang tua umumnya lebih sensitive terhadap pengosongan
volume dan inhibisi simpatetik serta pengobatan yang diberikan secara umum
sebaiknya diawali dengan dosis kecil diuretic (misalnya: hydrochlorthiazida 12,5
mg) dan meningkat secara bertahap.Sebaiknya perlu ditambahkan inhibitor ACE
dalam dosis rendah yang kemudian ditingkatkan secara bertahap.

bloker

merupakan pilihan utama intuk orang tua dengan hipertensi dan angina, serta
inhibitor ACE sangat baik untuk penderita dengan diabetes atau gagal jantung.
b. Hipertensi Pada Anak-Anak Dan Remaja
Hipertensi sekunder lebih umum terjadi di anak-anak daripada dewasa.
Penyakit ginjal merupakan kasus yang umum terjadi pada hipertensi sekunder

Hipertensi 2014 Kelas B

35

anak-anak. Diuretic, bloker, dan inhibitor ACE merupakan antihipertensi yang


efektif.
c. Hipertensi Pada Ibu Hamil
Preclampsia dapat dengan cepat terjadi komplikasi pada ibu dan janin;
pada umumnya terjadi setelah 20 minggu kehamilan pada wanita primigravid.
Diagnosisnya tergantung pada nilai hipertensi (lebih besar dari 140/90 mmHg)
setelah 20 minggu dengan proteinuria. Obat yang biasa digunakan adalah
hidralazine intravena; intravena labetalol juga efektif.
d. Hipertensi Dengan Penyakit Pulmonari Dan Arterial Perifer
Obat 1 selektif dapat dipilih untuk pengobatan pada penderita
hipertensi dengan asma mild-moderat atau COPD dapat menerima bloker untuk
menangani compelling indications.
e. Hipertensi Dengan Dislipidemia
Dislipidemia merupakan faktor resiko utama kardivaskular dan sebaiknya
dikontrol pada penderita hipertensi. Diuretik thiazida dan bloker tanpa ISA lebih
dianjurkan pada penderita dislipidemia.
f. Hipertensi Kritis
Hipertensi gawat idealnya ditangani dengan cara terapi pemeliharaan melalui
penambahan antihipertensi baru dan/meningkatkan dosis pengobatan

F. Kasus
DC seorang pria kulit hitam 44 tahun saat melakukan skrinning kesehatan 1
bulan lalu di diagnosa menderita hipertensi tahap 1. DC tidak diinformasikan jika DC
menderita hipertensi, DC disarankan untuk menurunkan berat badan dan olahraga. DC
memiliki Riwayat kesehatan rinitis alergi. BP nya 144/84 mmHg dan 146/86 saat
diukur tahun lalu di tempat kerja selama pemeriksaan kesehatan karyawan.
Ayah DC memiliki hipertensi dan meninggal karena MI pada usia 54. Ibu DC
menderita diabetes dan hipertensi dan meninggal karena stroke pada usia 68. DC
merokok satu bungkus per hari rokok dan berpikir bahwa BP nya mungkin tinggi
karena stres yang berhubungan dengan pekerjaan. Dia tidak percaya bahwa dia
menderita hipertensi. DC tidak melakukan saran untuk mengurangi berat badan dan
memperbanyak olahraga.
Pemeriksaan fisik menunjukkan tinggi 175 cm, berat 108 kg (indeks massa
tubuh [BMI], 35.2 kg / m2), 148/88 mmHg BP (kiri lengan) dan 146/86 mmHg
Hipertensi 2014 Kelas B

36

(lengan kanan) saat duduk, denyut jantung 80 denyut / menit dan teratur. Enam bulan
lalu, nilai BP nya yang 152 / 88mmHg dan 150/ 84mmHg ketika dia dirawat karena
rhinitis alergi. Pemeriksaan funduskopi menggambarkan penyempitan arteri ringan,
AV nicking tanpa perdarahan.
Pemeriksaan Laboratorium mengungkapkan nilai-nilai berikut: darah urea
nitrogen (BUN), 24 mg / dL (normal, 7-20 mg / dL); serum kreatinin (SrCr), 1,0 mg /
dL (normal, 0,5-1,2 mg / dL); puasa glukosa, 105 mg / dL (normal, 60-99 mg / dL);
kalium (K), 4,4 mEq / L (normal, 3,5-5,2 mEq / L); asam urat, 6,5 mg / dL (normal,
2,0-7,0 mg / dL); kolesterol total 196 mg / dL (normal, <200 mg / dL), low-density
lipoprotein cholesterol (LDL-C), 131 mg / dL (normal, <130 mg / dL, optimal <100
mg / dL); high-density lipoprotein kolesterol (HDL-C), 32 mg / dL (normal,> 40 mg /
dL untuk laki-laki), dan trigliserida 170 mg / dL (normal, <150 mg / dL). Hasil EKG
dan rontgen dada menunjukkan LVH.

PENYELESAIAN KASUS DENGAN METODE SOAP

Subjek

Riwayat Penyakit :
Rinitis alergi
Riwayat Keluarga :
o Ayah DC memiliki hipertensi dan meninggal karena MI pada usia 54.
o Ibu DC menderita diabetes dan hipertensi dan meninggal karena stroke pada
usia 68
Riwayat Keseharian :
o

DC merokok satu bungkus per hari rokok

Stres yang berhubungan dengan pekerjaan.

Objek :
Tinggi 175 cm, berat 108 kg (indeks massa tubuh [BMI], 35.2 kg / m2), Tekanan
darah : 148/88 mmHg BP (kiri lengan) dan 146/86 mmHg (lengan kanan) saat duduk,
denyut jantung 80 denyut / menit dan teratur. Pemeriksaan funduskopi
menggambarkan penyempitan arteri ringan, AV nicking tanpa perdarahan.
Pemeriksaan Laboratorium mengungkapkan nilai-nilai berikut:

Hipertensi 2014 Kelas B

37

darah urea nitrogen (BUN), 24 mg / dL (normal, 7-20 mg / dL); serum kreatinin


(SrCr), 1,0 mg / dL (normal, 0,5-1,2 mg / dL); puasa glukosa, 105 mg / dL (normal,
60-99 mg / dL); kalium (K), 4,4 mEq / L (normal, 3,5-5,2 mEq / L); asam urat, 6,5
mg / dL (normal, 2,0-7,0 mg / dL); kolesterol total 196 mg / dL (normal, <200 mg /
dL), low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C), 131 mg / dL (normal, <130 mg /
dL, optimal <100 mg / dL); high-density lipoprotein kolesterol (HDL-C), 32 mg / dL
(normal,> 40 mg / dL untuk laki-laki), dan trigliserida 170 mg / dL (normal, <150 mg
/ dL). Hasil EKG dan rontgen dada menunjukkan LVH

Assemesment :
DC belum memiliki komplikasi hipertensi terkait. Dia menunjukkan tanda-tanda awal,
namun, berdasarkan pemeriksaan fisik bahwa jika tidak ditangani, kemungkinan akan
berkembang menjadi komplikasi. Tanda-tanda awal ini kemungkinan berkembang
dari lama, hipertensi DC tidak terkontrol. DC ECG mengungkapkan LVH
menunjukkan

kerusakan

jantung

dini.

Meskipun

standar

emas

untuk

mengkonfirmasikan LVH adalah dengan ekokardiografi, prosedur konfirmasi ini tidak


diperlukan kecuali gejala yang hadir menunjukkan bahwa LVH telah berkembang
untuk meninggalkan disfungsi ventrikel (misalnya, edema perifer, sesak napas).
Pemeriksaan funduskopi DC mengungkapkan penyempitan arteri ringan dan AV
nicking, tanda-tanda awal retinopati dan aterosklerosis. DC serum kreatinin normal,
mengesampingkan penyakit ginjal kronis yang jelas. Pengujian tambahan untuk
mikroalbuminuria diperlukan, namun, untuk mengkonfirmasi bahwa ia tidak memiliki
penyakit ginjal tahap awal.

Plan

Non Farmakologi
1.

Edukasi untuk berhenti merokok

2.

Mengurangi stres

3.

Modifikasi gaya hidup


a.

Penurunan berat badan

b.

Mengurangi asupan natrium,

c.

Batasi konsumsi alkohol

d.

Menjaga asupan makanan kalium, kalsium dan magnesium

Hipertensi 2014 Kelas B

38

e.

Berhenti merokok, mengurangi asupan makanan lemak jenuh dan kolesterol


untuk kesehatan jantung secara keseluruhan.

f.

Perbanyak aktifitas fisik (aerobik atau jalan kaki minimal 30 menit setiap
hari)

Farmakologi
1. Pemberian aspirin dosis rendah
Indikasi:
Label: Pengobatan ringan sampai sedang nyeri, peradangan, dan demam; dapat
digunakan sebagai profilaksis infark miokard; profilaksis stroke dan / atau
transient ischemic; rheumatoid arthritis, demam rematik, osteoarthritis, dan gout
(dosis tinggi); terapi tambahan dalam prosedur revaskularisasi (cangkok bypass
arteri koroner [CABG], perkutan angioplasti koroner transluminal [PTCA],
endarterektomi), implantasi stent
Unlabel: Dosis rendah telah digunakan dalam pencegahan preeklamsia,
komplikasi yang terkait dengan gangguan autoimun seperti lupus atau sindrom
antifosfolipid
Efek antiplatelet: Oral: studi pediatrik yang memadai belum dilakukan; dosis
pediatrik berasal dari studi dewasa dan pengalaman klinis; dosis yang disarankan
berkisar dari 3-5 mg / kg / hari untuk 5-10 mg / kg / hari diberikan sebagai dosis
tunggal. Dosis dibulatkan ke jumlah yang nyaman (misalnya, 1/2 dari 81 tablet
mg). Dosis Untuk Antiplatelet 100 mg

Kontraindikasi:
Hipersensitif terhadap salisilat, NSAID lainnya, atau komponen lain dalam
formulasi; asma; rhinitis; Polip hidung; perdarahan; jangan gunakan pada anakanak (<16 tahun) untuk infeksi virus (cacar air atau flu gejala), dengan atau tanpa
demam, karena hubungan potensial dengan sindrom Reye; kehamilan (trimester
ke-3k hususnya)

2. Diuretik Thiazid, ACEI, ARB, CCB, tunggal atau kombinasi 2 obat

Hipertensi 2014 Kelas B

39

DAFTAR PUSTAKA
Alldredge, B.K., Corelli, R.L., dan Ernst, M.E., 2012. Koda-Kimble and Youngs Applied
Therapeutics: The Clinical Use of Drugs. Lippincott Williams & Wilkins
Corwin, Elizabeth J.2000. Buku Saku Patofisiologi .EGC: Jakarta.
Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, et al. Seventh
report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure. Hypertension. Dec 2003;42(6):1206-52.
Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik. 2006. Pharmaceutical Care Hipertensi.
Jakarta : Departemen kesehatan
Dipiro, Joseph T.2008.Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach Seventh Edition.
Amerika: Medical Graw Hill
Lanny S, dkk. 2004, Hipertensi, PT. Gramedia Pustaka Utama, Jakarta
Jan, dr Tambayong. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta : EGC
Price, Sylvia A dan Wilson, Lorrain M, 2005, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

proses

Penyakit, edisi 6, Jakarta: EGC


Prodjosudjadi, W. 2000. Hipertensi: Mekanisme dan Penatalaksanaan. Berkala Neurosains.
1(3): 133-139.
Rohaendi, 2008. Klasifikasi Hipertensi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Smeltzer, S. C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8,
volume 3. Jakarta . EGC
Underwood, J.C.E. 1999. Patologi Umum dan Sistemik (Editor Edisi Bahasa Indonesia)
(Sarjadi/Ed.2 Vol 2). Jakarta: EGC

Whelton PK, Appel LJ, Sacco RL, Anderson CA, Antman EM, Campbell N, et al. Sodium,
Blood Pressure, and Cardiovascular Disease: Further Evidence Supporting the
American Heart Association Sodium Reduction Recommendations. Circulation. Nov 2
2012

Hipertensi 2014 Kelas B

40