You are on page 1of 3

ADHITYA WICAKSONO

092011101056
1. Etiologi, patofisiologi, factor resiko senile macular degenerative dan
apa yang didapatkan dalam pemeriksaan?
Jawab:
Etiologi dan patofisiologi dari SMD masih belum jelas. Factor resiko dari
penyakit ini adalah usia lanjut, riwayat keluarga (genetic), hipertensi dan DM,
obesitas dan kadar kolesterol tinggi, paparan terhadap sinar ultraviolet, ras
kaukasia dan merokok merupakan faktor resiko paling tinggi. Pada
pemeriksaan oftalmoskopi adalah terdapat drusen yang sangat khas. Drusen
adalah endapan putih kuning, bulat, diskret, dengan ukuran bervariasi di
belakang epitel pigmen dan tersebar di seluruh makula dan kutub posterior.
Test Amsler Grid, dimana pasien diminta suatu halaman uji yang mirip
dengan kertas milimeter grafis untuk memeriksa luar titik yang terganggu
fungsi penglihatannya. Kemudian retina diteropong melalui lampu senter
kecil dengan lensa khusus. Test penglihatan warna, untuk melihat apakah
penderita masih dapat membedakan warna, dan tes-tes lain untuk
menemukan keadaan yang dapat menyebabkan kerusakan pada makula.
Kadang-kadang dilakukan angiografi dengan zat warna fluoresein. Dokter
spesialis mata menyuntikan zat warna kontras ini ke lengan penderita yang
kemudian akan mengalir ke mata dan dilakukan pemotretan retina dan
makula. Zat warna ini memungkinkan melihat kelainan pembuluh darah
dengan lebih jelas.
2. Pemeriksaan cup disk rate
Mula-mula pemeriksaan oftalmoskop dilakukan pada jarak 50 cm untuk
menilai refleks retina yang berwarna merah jingga dan koroid. Selanjutnya,
pemeriksaan dilakukan pada jarak 2-3 cm dengan mengikuti pembuluh darah
ke arah medial untuk menilai tampilan tepi dan warna diskus optik, dan
melihat cup-disc ratio. Diskus optik yang normal berbatas tegas, disc
berwarna merah muda dengan cup berwarna kuning, sedangkan cup-disc
ratio <0,3. Pasien lalu diminta melihat
ke delapan arah mata angin untuk menilai retina. Mikroaneurisma, eksudat,
perdarahan, dan neovaskularisasi merupakan tanda utama retinopati DM.
Terakhir, pasien diminta melihat langsung ke cahaya oftalmoskop agar
pemeriksa dapat menilai makula. Edema makula dan eksudat adalah tanda
khas makulopati diabetikum.
3. Mekanisme terjadinya penurunan lapang pandang pada glaucoma?
Jawab:
Mekanisme utama penurunan penglihatan adalah dengan terjadinya atrofi sel
ganglion difus yang ditandai dengan penipisan lapisan serat saraf dan inti
bagian dalam retina serta berkurangnya jumlah sel akson di saraf optikus.
Beberapa postulat telah diajukan untuk menerangkan terjadinya proses
tersebut. Tatapi hingga kini hanya ada dua postulat yang dapat menjelaskan
proses ini secara lengkap yaitu:
1) Teori iskemik: gangguan pembuluh darah kapiler akson nervus optikus,
memainkan peranan penting pada patogenesis kerusakan akibat
glaukoma. Mekanime yang terjadi:

a) Hilangnya pembuluh darah b) Perubahan aliran darah kapiler c) Perubahan yang mempengaruhi penghantaran nutrisi ataupun pembuangan produk metabolit dari akson d) Kegagalan pengaturan aliran darah e) Penghantaran substansi vasoaktif yang bersifat merusak ke dalam pembuluh darah saraf optikus. Prosedur siklodestruktif antara lain dengan krioterapi.005%. serta menyebabkan penekanan secara langsung pada serat saraf dan juga menyebabkan gangguan aliran darah serta penurunan hantaran nutrien kepada akson pada papil saraf optikus. Menegakkan diagnosis smd? .Penghambat carbonic anhydrase topical. . Dorzolamide 2%. Kenaikan tekanan intraokuler memicu kolapsnya serta perubahan pada lempeng laminar serta perubahan susunan kanal aksonal.Beta agonis topical.004% .5%.25% . Dorzolamide 2%. betaxolol 0.0. timolol + latanoprost 5. menghambat produksi aquos humor Timolol 0. diatermi. . Jika semua usaha bedah tersebut gagal dilakukan prosedur siklodestruktif untuk menghancurkan badan silier. 2) Teori mekanik langsung menjelaskan bahwa peningkatan tekanan intraokuler yang bersifat kronik merusak saraf retina secara langsung pada saat saraf tersebut melewati lamina kribosa.Alfa 2 selected agonis. Macam operasi glukoma kronis? Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila terjadi beberapa keadaan antara lain:  TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg  Lapang pandangan yang terus mengecil  Pada pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya  Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup  Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan Teknik bedah yang dilakukan adalah dengan iridotomi perifer. brinzolamide 1% = sehari 2-3x. brinzolamide 1% = sehari 2x. Bimatoprost 0.25%. trabekuloplasti serta bedah untuk drainase (prosedur trabekulektomi). Terapi medikamentosa pada glaucoma kronis Jawab: . 4. 6. menghambat produksi akuos dan melancarkan pembuangan uvea sclera.Prostamide.03% = malam 1 kali .Obat – obat kombinasi yang sering digunakan Timolol + dorzolamide. mengahmbat produksi akuos. travoprost 0. melancarkan pembuangan uvea sclera Latanoprost 0.Prostaglandin analog. 2x sehari . ultrasonik frekuensi tinggi dan dengan termal neodymium. melancarkan pembuangan melalui trabekular dan melalui vena sclera.

Bahan yang membentuk cincin tersebut terdiri dari ester kolesterol. Zat warna ini memungkinkan melihat kelainan pembuluh darah dengan lebih jelas. untuk melihat apakah penderita masih dapat membedakan warna. kata-kata terlihat kabur atau berbayang 6) Secara tiba-tiba ataupun secara perlahan akan terjadi kehilangan fungsi penglihatan tanpa rasa nyeri. 2) Test penglihatan warna. 7. dimana pasien diminta suatu halaman uji yang mirip dengan kertas milimeter grafis untuk memeriksa luar titik yang terganggu fungsi penglihatannya. Kemudian retina diteropong melalui lampu senter kecil dengan lensa khusus. Dokter spesialis mata menyuntikan zat warna kontras ini ke lengan penderita yang kemudian akan mengalir ke mata dan dilakukan pemotretan retina dan makula. Arkus senilis mulai dijumpai pada usia 40–60 tahun dan terjadi pada hampir pada semua orang yang berusia diatas 80 tahun dimana laki-laki lebih awal timbulnya dibanding wanita. berbentuk cincin dibagian tepi kornea. kolesterol dan gliserid. hanya secara kosmetik sering menjadi masalah. obyek-obyek terlihat salah ukuran atau bentuk 2) Garis-garis lurus mengalami distorsi (membengkok) terutama dibagian pusat penglihatan 3) Kehilangan kemampuan membedakan warna dengan jelas 4) Ada daerah kosong atau gelap di pusat penglihatan 5) Kesulitan membaca. Etiologi arkus senilis diduga ada hubungannya denga pening¬katan kolesterol dan low density lipoprotein (LDL).Gejala-gejala klinik yang biasa didapatkan pada penderita degenerasi makula antara lain : 1) Distorsi penglihatan. dan tes-tes lain untuk menemukan keadaan yang dapat menyebabkan kerusakan pada makula. . Kelainan ini berupa infiltrasi lemak yang berwarna keputihan. Patofisiologi arcus senilis? Merupakan manifestasi proses penuaan pada kornea yang sering dijumpai. 3) Kadang-kadang dilakukan angiografi dengan zat warna fluoresein. Mula-mula timbulnya dibagian inferior kemudian diikuti bagian superior berlangsung luas dan akhirnya berbentuk cincin (anulus senilis). Keberadaan arcus senilis ini tidak memberikan keluhan. Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan hasil pemeriksaan oftalmoskopi yang mencakup ruang lingkup pemeriksaan sebagai berikut : 1) Test Amsler Grid.