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2.2.

PREECLAMPSIA
2.2.1 DEFINICIÓN La preeclampsia es un desorden multisistémico idiopático
específico del embarazo y del puerperio en humanos. Más precisamente, es una
enfermedad causada por la placenta, pues se ha descrito en embarazos donde
existen tejido trofoblástico pero no fetal(embarazos molares completos). Es la
hipertensión arterial (HTA) propia del embarazo y se caracteriza además por
proteinuria, asociada o no a edemas. Esta enfermedad afecta de preferencia a las
nulíparas, aparece después de las 24 semanas de gestación y es típicamente
reversible en el posparto inmediato. La preeclampsia es una enfermedad de origen
desconocido y multifactorial cuyo tratamiento definitivo es el parto, además de ser
causal de repercusiones sobre la madre y el recién nacido. 11
Bonilla (2008), define clásicamente a la preeclampsia como “El inicio agudo de
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hipertensión, proteinuria (y edema) en la segunda mitad del embarazo en una
mujer que ha sido previamente normotensa y cuyo estado clínico haya sido
satisfactorio. Para esta autora se refiere a que a partir de la semana 20 de
embarazo se origina ésta patología en aquellas mujeres que anteriormente no se
ha presentado hipertensión arterial ni ninguna otra manifestación clínica
característica.Es un conjunto de signos y síntomas exclusivo de la gestación,
aparece a partir de la semana veinte de embarazo, durante el parto o hasta las
seis semanas postparto. Esta patología se caracteriza por una placenta anormal y
disminución de la perfusión sistémica.También depende de otros factores que
predisponen esta alteración, entre los cuales seincluye la hipertensión arterial,
diabetes, resistencia a la insulina, hipertrigliceridemia, incremento de la
testosterona, edad materna y diferencias étnicas como las observadas en mujeres
afroamericanas, portuguesas e indias. 10
2.2 CLASIFICACIÓN
La preeclampsia grave o severa es una enfermedad del endotelio de causa
desconocida, que se manifiesta con hipertensión arterial y proteinuria luego de
la20 semanas de gestación o en el puerperio. Sin embargo esta somera definición
soslaya el principal concepto que guiará el accionar del médico intensivista que
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cefalea.asiste formas graves de la enfermedad. carece de tratamiento específico.2.2. c) La proteinuria se manifiesta en cantidades elevadas con pérdida de proteínas por esta vía. con proteinuria igual o superior a 300 mg en 24 horas y menor a 5g en 24 horas.2 PREECLAMPSIA SEVERA Los signos se agravan en forma severa y la gestante rápidamente puede pasar a la eclampsia. La embarazada y el feto se encuentran en grave peligro. se trata de un síndrome de fallamultiorgánica con o sin hipertensión y/o proteinuria. b) El edema se hace muy intenso y suavemente notoria en cara y extremidades. y exige para cada caso en particular. que pone en riesgo la vida de la madre y el feto.1 PREECLAMPSIA LEVE Presión arterial mayor o igual de 140/90 mm/Hg o incremento de 30 y 15 mm/Hg en la sistólica y diastólica respectivamente. hiperuricemia mayor o igual de 5. e) El examen de fondo de ojo revela signos oculares típicos con espasmos arteriolares y edema de la retina. contension y deformación del rostro. d) Al examen clínico la hiperreflexia es muy intensa y mucho más evidente a medida que la paciente está más cerca de convulsionar. 2.11 Está caracterizada por presión arterial de ≥ 140/90 mmHg. ejecutar la mejor conducta terapéutica que indique el equipo multidisciplinario actuante. escotomas. Proteinuria mayor o igual de 30 mg/dl o mayor o igual de 1 cruz en las tiras reactivas.los hallazgos pueden ser todos o gran parte de los siguientes 2 a) la presión arterial es eleva160/110 y más presión arterial media por encima de 126. 11 2.4 mg/dl o mayor de 2 DS para esa edad gestacional. lo que es premonitor de que la embarazada está en riesgo de convulsionar. en el momento oportuno y en el lugar Adecuado. tinitus. La TA vuelve a la normalidad tras 12 semanas postparto. 2 . en dos ocasiones 9 separadas con intervalos de cuatro horas. f) Puede haber dolor en el epigastrio u opresión a nivel de la región torácica anterior.

g) Hay hemoconcentración e hipovolemia. Estos.Entre las que se mencionan están la placenta anormal.hipovolemia y desprendimiento prematuro de placenta. inmunocomplejos en la placenta lesión del endotelio. o factores 3 10 .4 FISIOPATOLOGÍA Es la hipertensión propiamente secundaria al embarazo. h) Trombocitopenia y peligro de alteración de los factores de coagulación. hace desaparecer la arquitectura musculo-elástica de las arterias espirales. Mientras que en mujeres con preeclampsia sucede lo contrario. k) El cuadro puede complicarse a esta altura a trastorno de hipofibrinogemia. etc. debido a esto. el trofoblasto invade a las arterias espirales de la decidua. provoca un remplazo del endotelio por material fibrinoide. 12 2. pero sí se sabe que debido a ésta. 2. j) Hay oliguria. y da como resultado vasos dilatados que soportarían el incremento de lo volemia del embarazo. se la denomina como la “enfermedad de las teorías”. destruye el tejido de la media y de la capa muscular de la pared arterial. persiste una vasculatura uterina de menor diámetro y mayor resistencia que disminuye el territorio de síntesis de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina. mientras que el ácidoúrico aumenta por encima de 6m/100ml. ya que el alza tensional es causada por una placenta isquémica debido a una penetración trofoblástica superficial. Aún no se conoce el defecto de la interacción de los tejidos maternos y fetales que causa esta penetración trofoblástica insuficiente. menos de 500cc en 24 horas en riesgo de anuria. anormal metabolismo de prostaglandinas. genética. En el primer y segundo trimestre del embarazo normal. óxido nítrico). y que la placenta isquémica libera a la circulación materna factor(es) hipertensógeno(s) aún no conocido(s). factores citotóxicos que afectan las células endoteliales. la cual considera a la invasión anómala en las arterias espirales uterinas por células citotrofoblástica durante la placentación.Sin embargo existe una teoría con mayor aceptación.3 ETIOLOGÍA No existe una causa específica de la preeclampsia. i) la creatinina y la urea algo aumentadas.

asociados.1 HALLAZGOS ENCONTRADOS EN LA PREECLAMPSIA Y SU FISIOPATOLOGÍA Proteinuria: La lesión endotelial glomerular (glomérulo endoteliosis). 2 Puede suceder que la primera invasión del trofoblasto endovascular sea incompleta en ciertas mujeres preeclámpticas. lo cual no afecta la estructura musculoelástica de las arterias espirales. hígado y tejido subcutáneo en zonas de no declives.4. que es un inhibidor de la agregación plaquetaria. Por la afección del endotelio se produce una reducción de prostaciclina. Alteraciones hematológicas: La pérdida de líquido intravascular produce una hemoconcentración. por lo que la colágena subendotelial puede favorecer la agregación plaquetaria y liberación de tromboxano A2. a nivel renal causan la tumefacción celular (endoteliosis propia de la PE) y favorecen la agregación plaquetaria. En el lugar de la lesión endotelial se puede activar la cascada 4 . Además de la nuliparidad y edad extrema. Edema: El aumento de la presión intravascular y reducción de la presión oncótica hacen que el líquido intracelular se desplace al extracelular. 11 Este desequilibrio entre la formación de compuestos vasodilatadores y vasoconstrictores es lo que contribuye a este signo patognomónico de la preeclampsia. así como tampoco tiene efecto en sus funciones de respuesta a sustancias vasoconstrictoras endógenas. predisponen al desarrollo de PE una historia familiar positiva (indicador de factores genéticos).5 2. característico de la preeclampsia o en cualquier otra zona. la hipertensión. y otros factores anatómicos e imunológicos que favorecen el defecto de placentación y la isquemia posterior de la unidad úteroplacentaria. lo que produce edema a nivel de cerebro. disminuye de esta manera la perfusión maternoplacentaria y por consiguiente puede generar una hipoxia placentaria en periodos avanzados de la gestación. pulmón. y lahipertensión provocan que el riñón filtre las proteínas en rangos anormales y alterando los niveles de creatinina. poderoso vasoconstrictora. poseen además propiedades citotóxicas que dañan el endotelio. aumentan su permeabilidad y son responsables del edema. retina.

que se caracteriza por separación de la lámina elástica interna. desprendimiento de retina y ceguera cortical. ocurre entre las semanas 6 y 12 de embarazo.9 Sin embargo. Dolor abdominal: Puede generarse por un edema hepático o hemorragia.12 Aumento de transaminasas: El edema o la isquemia hepática pueden llegar a 12 ocasionar necrosis centrolobulillar y por consiguiente la elevación de transaminasas y de deshidrogenasa láctica. cuando se asocian con factores ambientales. la invasión llega hasta las arterias del miometrio. predisponen a la mujer a esta enfermedad.6 Implantación anormal Por la implantación del embrión se produce un proceso en que las células trofoblásticas se separan y sustituyen a las células epiteliales de la decidua de la madre. En las semanas 14 a 20 de gestación. Otro cambio. pero probablemente hay un grupo de polimorfismos genéticos maternos que. enfermedad microvascular y/o aumento de tamaño placentario. en la preeclampsia la irrupción trofoblástica no alcanza a las arterias radiales. por lo que se produce un aumento en la resistencia vascular. lo que provoca trombocitopenia y coagulación intrvascular diseminada. se encuentra con frecuencia en epigastrio e hipocondrio derecho. puede presentarse por implantación anormal.de coagulación y consumo de plaquetas. Debido a esto. Por lo conocido hasta ahora. Todos los cambios hacen que se dilaten las arterias por lo que disminuye la resistencia úteroplacentaria . Predisposición genética No existe un solo gen para la preeclampsia. Alteraciones visuales: Estas son producidas al sufrir vasoconstricción de vasos y edema de la retina. como consecuencia provoca trastornos visuales. se producen una serie de cambios: Modificaciones histológicas en las arterias espirales de la decidua durante las primeras etapas de la gestación.5 PATOGENIA Insuficiencia placentaria Una deficiente perfusión placentaria. es la invasión anormal del citotrofoblasto en las arterias espirales. lo cual se traduce en una disminución de la circulación uteroplacentaria. la preeclampsia puede resultar una enfermedad hereditaria asociada a un 5 .3 2.

Inclusive. de origen placentario. debido al aumento del inhibidor1 3 del activador plasminógeno tipo 1 (PAI-1). está disminuido y el activador tisular del plasminógeno endotelial (t-PA) se halla elevado. es muy probable que la preeclampsia involucra una huella genómica paterna de ciertos genes: IGF2. 8 Disfunción endotelial Cuando se daña el endotelio. TNF productos de degradación de fibronectina) y fragmentos de microvellosidades de las células sincitiotrofoblásticas. peróxido lipídico. la expresión de la enfermedad depende entonces del padre. existe un claro rol paterno en la génesis de esta complicación.gen materno recesivo. al establecerse la 6 . se pierde la resistencia natural a la formación de trombos. lo cual permite la agregación plaquetaria y la liberación de tromboxano A2 (TXA2). la actividad fibrinolítica está disminuida. Las mujeres nacidas de embarazos complicados por preeclampsia tienen ellas mismas mayor riesgo de esta complicación. Las plaquetas activas se adhieren a la monocapa de células endoteliales cuando existe daño en estas últimas. factor V de Leiden y la metil tetrahidrofolato reductasa (MTHFR). estimula la producción de prostaciclinas y no (vasodilatadores) y altera la respuesta vascular a los agonistas vasoactivos.8 Cambios en el sistema de la coagulación En la preeclampsia hay activación de la coagulación. El PAI-2. Por consiguiente. La antitrombina III está reducida. alele T235 del gen angiotensina. se inicia el proceso de coagulación sanguínea a través de las víasintrínseca (se activa por contacto) y extrínseca (por factores tisulares).12 Respuesta inflamatoria en la preeclampsia Está relacionada a varios factores que resultan de una respuesta inflamatoria intravascular durante la gestación: ácidos grasos. Como tal. 4 Magnesio e hipertensión El magnesio afecta la presión arterial. en la preeclampsia se ha demostrado la aparición de trombocitopenia e incremento de la activación plaquetaria. Por ello. lipoproteínas. Actúa como antagonista de los canales de calcio.

disfunción del endotelio. Se hareportado disminución en los niveles circulantes de inmunoglobulinas (IgG e IgM). HDL (lipoproteínas de alta densidad) y triglicéridos.  En esta patología se han encontrado diferentes alteraciones inmunológicas. y que se piensa está en relación con el reconocimiento y mantenimiento del embarazo. una respuesta inadecuada de anticuerpos maternos. donde el sistema retículo endotelial no elimina los antígenos fetales que pasan a su circulación. que causan daño vascular y activación del sistema de la coagulación. de las fracciones del complemento C3 y C4.3 Factores inmunológicos 14  Diversos estudios han reportado que la preeclampsia aparece con más frecuencia durante el primer embarazo. En la preeclampsia existe. con lo que se forman complejos inmunes. Esta alta incidencia de la enfermedad en primigestas se atribuye a 7 . Dislipoproteinemia en preeclampsia En la preeclampsia.LDL (lipoproteínas de baja densidad) más activa. que se encuentra expresado casi exclusivamente a nivel del citotrofoblasto. hay un conjunto de lipoproteínas ricas en triglicéridos.Además. Una fracción. en contraste con embarazos normales. no sorprende que en la preeclampsia se observe una mayor sensibilidad vascular a las substancias vasoactivas. de anticuerpos bloqueadores y. se ha identificado un antígeno del sistema mayor de histocompatibilidad con escasa heterogeneidad (pocos epítopes) conocido como HLA-G.9 FACTORES DE RIESGO DE PREECLAMPSIA: Nuliparidad: aproximadamente el 75% de los casos de PE corresponden a primigestas. junto con disminución del LDL denso y aumento de LDL.

tienen una incidencia significativamente mayor de la enfermedad.diabetes mellitus. Presencia de algunas enfermedades crónicas: hipertensión arterial. 2 Embarazo múltiple: la incidencia de la enfermedad es alrededor de 5 veces mayor que la observada en la población general de embarazadas. lo que apunta a factores genéticos predisponentes. siendo una curva15 en "J" la que mejor representa la relación incidencia-edad. 7 Historia familiar: las madres. obesidad. Maternos: Preconcepcionales: 6     Edad materna menor de 20 y mayor de 35 años. Cuidados prenatales deficientes.menor desarrollo de la vascularización uterina. Estrés crónico. 2. lo que se atribuye a mayor demanda placentaria. enfermedad renal. probablemente relacionados con los sistemas reguladores de presión arterial. resistencia a la insulina. Bajo nivel socioeconómico. Escasa ingesta de calcio previa y durante la gestación. 2 Mola hidatiforme: la aparición de PE-E es más precoz y frecuente en las molas de gran tamaño. Raza negra. Alcoholismo durante el embarazo. Historia personal de PE (en embarazos anteriores). 8 .2 1. neurofibromatosis síndrome anti fosfolípido primario (anticuerpos anti fosfolípidos) y otrasenfermedades autoinmunes (síndrome anti fosfolípido secundario). trombofiliasy dislipidemia. Ambientales: 6        Malnutrición por defecto o por exceso. 12 Grupos de edad extremos: la mayor parte de los estudios muestra una incidencia mayor antes de los 20 años y después de los 35 años. hermanas e hijas de pacientes que han presentado PE o eclampsia. Hipomagnesemia y deficiencias de zinc y selenio. ya que se ha confirmado que el calibre de sus arterias uterinas es menor que el de las multíparas.2 Diabetes Mellitus: existe una mayor incidencia de PE-E en embarazadas diabéticas con inadecuado control metabólico y con nefropatía diabética.

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