You are on page 1of 5

EPIDEMIOLOGI

Ulasan Organisasi Kesehatan Dunia pada tahun 2000 di Global Burden of Dementia, yang
merupakan analisis integratif dari 47 survei di 17 negara, menunjukkan bahwa tingkat
perkiraan untuk demensia akibat penyebab apa pun berada di bawah 1% pada orang berusia
60-69 tahun, meningkat menjadi sekitar 39% pada orang berusia 90-95 tahun. Prevalensi
ganda dengan setiap 5 tahun dalam rentang tersebut, dengan beberapa perbedaan
mempertimbangkan perubahan sekuler, usia, jenis kelamin, atau tempat hidupInsiden
penyakit Alzheimer kurang dari 1% sampai 7% per tahun dan prevalensinya 3% sampai
hampir 50%, pada usia antara 65 sampai 85 tahun. Ini berarti prevalensinya antara 10-20 juta
kasus didunia.(1) Sebelum berusia 65 tahun, prevalensi dari individu yang memiliki penyakit
Alzheimer kurang dari 1% dari semua pasien dengan penyakit tersebut, tetapi ini meningkat
secara cepat antara 5% sampai 10% pada usia 65 tahun dan meningkat hingga 30% sampai
40% pada usia 85 tahun keatas. Durasi dari timbulnya gejala sampai kematian dapat
berlangsung 10 tahun, dengan range 4 sampai 16 tahun. Beberapa studi telah melaporkan
risiko yang lebih tinggi pada wanita dibandingkan pada pria; penelitian lain, termasuk Aging,
Demografi, dan Memori Study, menemukan perbedaan risiko antara pria dan wanita.
Perempuan dapat bertahan hidup lebih lama dengan penyakit ini dibandingkan laki-laki.
Insidens rate penyakit Alzheimer lebih tinggi pada perempuan, terutama usia diatas 65
tahun.
1. Clinical neurology
2. Merrits neurology

FAKTOR RISIKO
Beberapa faktor risiko telah dikaitkan dengan penyakit Alzheimer. Depresi dan cedera kepala
traumatis berhubungan dengan peningkatan risiko. Anteseden untuk gangguan jantung dan
serebrovaskular meningkat dengan usia, dan baik data klinis dan postmortem menunjukkan
bahwa faktor-faktor ini vaskular juga terkait dengan peningkatan risiko dari penyakit
Alzheimer. Mekanisme yang diusulkan termasuk penyakit serebrovaskular atau cedera, stres
oksidatif, peningkatan produk akhir glikosilasi atau hiperinsulinemia. Resistensi insulin
meningkat dengan usia dan menyebabkan peningkatan risiko kardiovaskular dan
serebrovaskular dibandingkan dengan individu tanpa resistensi insulin. Sementara itu
beberapa faktor risiko lingkungan, demografi, dan yang berhubungan dengan kesehatan dapat
belum muncul sebagai faktor tambahan penyakit Alzheimer, lebih mungkin faktor-faktor ini
mengubah risiko genotipe
Faktor Risiko Paling Konsisten Terkait dengan Penyakit Alzheimer
Faktor Risiko atau Antecedent
Direction
Presumed Mechanism
Head injury
Risiko meningkat Aβ and APP in brain
Usia tua
Risiko meningkat Advanced physiologic aging
Depresi
Risiko meningkat Neurotransmitter alterations
Penyakita kardiovaskular
Risiko meningkat Additive injury

Merrits neurology PATOFISIOLOGI . Aβ APP metabolism Unknown 1.Pendidikan Anti-inflamatorisve Risiko meningkat Risiko meningkat Cognitive rese Prevents complement activation Estrogen Merokok APP. amyloid precursor protein. Risiko meningkat Risiko meningkat Trophic.

Protein mikrotubulus menyediakan dukungan untuk neuron dan transportasi nutrisi melalui perakitan mikrotubulus dibuat bersama oleh tau. APP dipecah abnormal. β-Amyloid.Dua ciri utama penyakit Alzheimer adalah plak ekstraseluler terdiri dari 42-amino acid amiloid-β (Aβ) peptida dan neurofibrillary tangles (NFT) intraseluler. plak berkembang di hippocampus. APP. dan di daerah lain dari korteks serebral yang digunakan dalam berpikir dan membuat keputusan. struktur jauh di dalam otak yang membantu untuk mengkodekan kenangan. NFT adalah struktur fibriller intracytoplasmic dalam neuron. Mikroskop elektron menunjukkan dipasangkan filamen heliks protein yang disebut tau. yang mengikat protein pendukung yang disebut tubulin. yang disekresi dan tertimbun di plak ekstraseluler.asam amino fragment -amyloid 1–40. Proses normal dari APP termasuk pemecahannya oleh enzim secretase menjadi bentuk 40. dapat meracuni neuron dalam kondisi tertentu. Kemudian secretase beraksi dalam regio transmembran untuk menghasilkan -amyloid 1–42 yang abnormal. Pada . Dalam penyakit Alzheimer. khususnya yang berbentuk framen. Pada penyakit Alzheimer. β-Amiloid adalah bahan utama dari plak neuritik dan juga tertimbun dalam cerebral dan pembuluh darah meningeal pada penyakit Alzheimer. Amiloid adalah 40-42-asam amino peptide yang diproduksi oleh proteolitik pada protein transmembran. Saat ini diperkirakan bahwa akmulasi abnormal dari amiloid pada penyakit Alzheimer bertanggungjawab terhadap kematian dari neuron yang rapuh. Plak dapat mulai berkembang pada dekade kelima kehidupan. yang diidentifikasi sebagai transmembrane protease BACE (enzim pemecah APP). yang disekresi dan dibersihkan dari otak. Apakah plak β-Amiloid sendiri menyebabkan penyakit Alzheimer atau apakah itu adalah produk sampingan dari proses penyakit Alzheimer masih belum diketahui. Pemecahan pertama di regio ekstraseluler APP oleh enzim secretase.

Kehilangan CAT kortikal dan penurunan sintesis asetilkolin dalam spesimen biopsi telah ditemukan berkorelasi dengan gangguan kognitif dan kinerja reaksi-waktu. 1. kemudian. neurofibrillary tangles dapat dilihat di seluruh korteks serebral.) Defisiensi Kolinergik Sistem kolinergik terlibat dalam fungsi memori. dan amigdala pada pasien dengan demensia Alzheimer. ini terjadi pertama dalam pembentukan hippocampus. amigdala. Staging topografi neurofibrillary tangles terbagi menjadi enam tahap telah berguna dalam menghubungkan penyebab demensia dengan bentuk-bentuk perubahan neurodegeneratif yang hadir. Clinical neurology . Aktivitas enzim sintetis kolin asetiltransferase (CAT) dan enzim katabolik asetilkolinesterase secara signifikan berkurang di korteks cerebral. mungkin dengan penyatuan Aβ ekstraseluler. Setelah tau bersatu terbentuk pasangan filamen heliks. peningkatan neurotransmisi kolinergik merupakan dasar yang rasional untuk pengobatan simtomatik. Meskipun neurofibrillary tangles tidak spesifik untuk penyakit Alzheimer. dan neokorteks. Karena disfungsi kolinergik dapat berkontribusi pada gejala pasien dengan demensia Alzheimer. Citro M. A-generating enzymes: recent advances in .yang disebut sebagai neurofibrillary tangle. yang hilang pada pasien dengan demensia Alzheimer. Nukleus bsalis Meynert dan band diagonal Broca memberikan masukan kolinergik utama ke hipokampus. dan defisiensi kolinergik telah terlibat dalam penurunan kognitif dan perubahan perilaku dari demensia Alzheimer.27:419–422. hipokampus. Figure 1–12.penyakit Alzheimer.and -secretase research. Aβ Intracelluler β-secretase BACE APP γ-secretase C99 Extracelluler Presenilin Molecular mechanisms of disease: Proteolytic processing of APP t form -amyloid. (Adapted from Vassar R. tau yang menyatu menyebabkan hiperfosforilasi. Neuron 2000.

Pasien dalam stadium lanjut penyakit ini mungkin memerlukan perawatan di fasilitas perawatan dan penggunaan obat psikoaktif. Pasien-pasien ini harus dilindungi dan dicegah agar tidak melukai diri mereka sendiri dan keluarga mereka dengan tindakan atau keputusan gegabah. . Kematian akibat merasa sendiri atau infeksi biasanya terjadi 5-10 tahun setelah gejala pertama. pasien biasanya dapat tetap di rumah dan melanjutkan kegiatannya.PROGNOSIS Pada awal perjalanan penyakit.