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Universidad de San Carlos de Guatemala

Facultad de Ciencias Médicas
Bioquímica
Doctor Carlos Albanés
Salón: 227 Grupo: 46 Día: Martes

Caso Clínico No. 4
Lipoproteínas -Dislipidemias

Daniel Enrique Ibañez Monterroso
Jeffersson Steve Barillas Herrera
Maria Alicia Morales Vasquez
Mildred Eunice Castillo Luna
Christhian Rolando Revolorio Albizurez
Luís Eduardo Marroquin Zeceña
Víctor Josué Aguilar Fuentes
María Fernanda Nova Pérez
Katherin Sucely Hernández Cano
Stacey Nicole Navas Bautista
Katherine Gabriela Alay Contreras
INTRODUCCIÓN

201110141
201110203
201119340
201210183
201220016
201310106
201310164
201310207
201310459
201400299
201400340

Guatemala 12 de Mayo de 2015

. obviamente si el bloqueo se da en una arteria que irriga al cerebro. conocido como claudicación intermitente. si el estrechamiento de las arterias de las piernas causan un dolor característico al caminar. Por lo tanto los principales componentes de la aterogenesis son la disfunción endotelial. lo que provoca un depósito gradual de este en los tejidos. esto puede causar infarto al miocardio. un accidente cerebelo-vascular. únicamente si este bloqueo se produce en una arteria coronaria que irriga al corazón. Esto supone un posible riesgo para la vida cuando la acumulación de lípidos induce a la formación de placas. el depósito de lípidos y la reacción inflamatoria en la pared vascular. La aterosclerosis es un proceso que da lugar al estrechamiento o la oclusión completa de la luz arterial. o una enfermedad vascular periférica. Entonces la entrada de lípidos a la pared arterial es un factor clave en la aterogenesis. especialmente en los revestimientos endoteliales de los vasos sanguíneos. lo que provoca aterosclerosis. Otro aspecto fundamental de la aterogenesis es el proceso de desarrollo de las placas ateroscleróticas. el equilibrio entre la entrada y la salida de colesterol no es preciso. Clínicamente.En los seres humanos.

Electrocardiograma: normales. Antecedentes personales Litiasis renal con varios episodios de cólico nefrítico. Dentro de los límites Ecografía Abdominal Hígado hiperecogénico ligeramente aumentado de tamaño. de Harvey.5 kg: talla 1. el estudiante adquiere el conocimiento y la habilidad para discutir y argumentar con bases bioquímicas el proceso implicado en la formación de la placa ateromatosa. Ausencia de soplos vasculares y de otros signos destacables. Sedimento de orina normal. Encuesta dietética Destaca el consumo habitual de productos lácteos no desnatados. Ausencia de diabetes mellitus. triglicéridos 282 mg/ dl. Exámenes de laboratorio Colesterol 386 mg/dl. Es alérgica a la aspirina. deben ajustarse al instructivo de la página 83.57 m. Lleva una vida sedentaria. embutidos y abundante pan (más 120 g/día). índice de masa corporal (IMC) 35. Hemograma se encontraban dentro de los intervalos de referencia. Factores de riesgo cardiovascular Padece hipercolesterolemia conocida desde hace unos 10 años. . Pulsos periféricos presentes y simétricos. logrando disminuciones escasas y transitorias del peso corporal. Come pescado una vez a la semana. con una tendencia al aumento progresivo en los últimos años. sin tratamiento en la actualidad. Tiene diagnóstico de HTA desde hace 8 años con cifras que. cHDL 56mg/fl.2 kg/m2. Para alcanzar esta competencia el estudiante: 1) Describe y explica el metabolismo de las lipoproteínas. CASO CLÍNICO: Mujer de 63 años que es remitida a la Unidad de Lípidos y Arterioesclerosis por dislipidemia e hipertensión arterial (HTA). Xantelasma de pequeño tamaño en párpado inferior izquierdo. Cuadros catarrales que cursan con disnea y sibilancias. Arco corneal completo. c-HDL/colesterol total 0. de Baynes. glucosa 100 mg/dl. Menopausia a los 49 años. Las hortalizas y las verduras no forman parte de su dieta habitual. Actualmente viven 3 de sus 5 hermanos. Unidad 18 y del texto “Bioquímica Médica” 3ª. los cuales son dislipidémicos. No presenta xantomas tendinosos. El consumo de vegetales se limita a la fruta. que ha tratado con múltiples dietas. Microalbminuria de 50 mg/24h. tabaquismo u otros factores aterogénicos conocidos. Exploración física Peso 86. Ed.14. compatible con esteatosis hepática (Hígado graso). según refiere. el último hace 3 años. c-LDL 274 mg/dl. Obesidad de muchos años de evolución. Antecedentes familiares Su padre padeció una angina de pecho a los 64 años y falleció a los 77 años a causa de un infarto agudo de miocardio. Ed. y 110 y 70 mmHg para la presión arterial (PA) sistólica y diastólica respectivamente. Ha sido diagnosticada con artrosis generalizada y está siendo atendida en el Servicio de Fisioterapia y Rehabilitación. 2) Explica la relación de las lipoproteínas con el metabolismo del colesterol.CASO CLÍNICO NO.DISLIPIDEMIAS Lectura Obligatoria: Del texto “Bioquímica” 6ª. PA 197/112 mmHg. 3) Relaciona las alteraciones metabólicas ocasionadas por el metabolismo anómalo de las lipoproteínas. Capítulo 18 Para elaborar el Informe de este Caso Clínico. Siluetas renales normales. 4 LIPOPROTEÍNAS . oscilan entre 170 y 130 mmHg. 2 mujeres de 61 y 57 y un varón de 54. aunque con dificultad por dolor e impotencia funcional en las rodillas y también en las articulaciones de los pies. Con la presente discusión de caso clínico. No sigue tratamiento hipotensor en la actualidad. toma de 2 ó 3 piezas al día. Realiza las tareas domesticas y camina para efectuar las compras. Refiere una ingesta de alcohol de 3 cervezas a la semana.

Xantomas tendinosos 2. 250-329 3.Fondo de ojo: Normal. Paciente con enfermedad cerebral o de Ms. Arco corneal antes de los 45 años Concentración de c-LDL (mg/dl) 1. Aterosclerosis generalizada subclínica (aortica y carotidea) 2. compatible con arteriosclerosis calcificada. sin estenosis significativas. Sedentarismo Tabla de puntuación para el diagnóstico de la Hipercolesterolemia familiar Historia familiar 1. Hiperlipemia mixta: hipercolesterolemia severa con hipertrigliceridemia ligera 3. Paciente con enfermedad coronaria prematura 2. > 330 2. indicativo de la existencia de placas de ateroma incipientes. HTA esencial 4. Pariente de primer grado con c-LDL > Percentil 95 o con xantomas o arco corneal Historia clínica 1. Demostración de una mutación funcional en el gen del receptor LDL El diagnostico de hipercolesterolemia familiar es: Seguro si la puntuación es >8 Probable si la puntuación es de 6-8 Posible si la puntuación es de 3-5 puntos PUNTUACIÓN 1 2 2 1 6 4 8 5 3 1 8 . Paciente de primer grado con enfermedad coronaria prematura (hombre < 55 años. Otros estudios En su historia clínica previa se halló una radiografía de columna vertebral en la que se observaba una calcificación extensa y los bordes irregulares de la aorta abdominal. 155-189 Análisis de ADN 1. 190-249 4. 2. Is. Exploración física 1. Obesidad 5. Diagnóstico 1. Ante este hallazgo se solicitó un estudio ecográfico de los troncos supra aórticos que mostró un engrosamiento del complejo formado por las capas íntima y media en ambas carótidas primitivas.

triglicéridos. la Disbetalipoproteinemia. Estos trastornos pueden interferir con la formación y con la desintegración de los lípidos (generalmente estos tipos de dislipidemia se curan o se mejoran al curarse los trastornos que la producen). como ataque cardíaco. . ¿Qué es la dislipidemia?  Es la presencia de elevación anormal de concentración de grasas en la sangre (colesterol. la colestasia. Factores ambientales: Los principales son cambios cualitativos y cuantitativos de la dieta y algunas drogas 3. incluyendo al ser humano. colesterol HDL y LDL). accidentes cerebrovasculares (derrames o ataques cerebrales) e incluso la muerte. Algunos tipos de dislipidemia se deben a trastornos digestivos. Las arterias son vasos sanguíneos que llevan sangre rica en oxígeno al corazón y a otras partes del cuerpo. la insuficiencia renal y el síndrome nefrósico. las Hipertrigliceridemias Familiares y el déficit de HDL. o ser consecuencia de patologías o de factores ambientales (dislipidemias secundarias). La dislipidemia puede ser causada por varias condiciones. Con el tiempo. la placa se endurece y estrecha las arterias.Otros tipos de dislipidemia son de origen hereditario y aún otros son debidos a una mala nutrición o a una reacción anormal del organismo a la nutrición normal. el hipotiroidismo. la Hipercolesterolemia Poligénica. Patologías causantes de dislipidemias: Las principales son la obesidad. En muchas ocasiones.DISCUSIÓN DEL CASO 1. calcio y otras sustancias que se encuentran en la sangre. Su prevalencia a nivel poblacional es alrededor del 4 %. colesterol. hepáticos o de la glándula tiroides. ¿Cuáles son los factores de riesgo?  Pueden ser causadas por defectos genéticos (dislipidemias primarias). El colesterol es una molécula presente en todos los seres vivos del reino animal. la Diabetes Mellitus. los defectos genéticos requieren de la presencia de factores secundarios para expresarse clínicamente (dislipidemias de etiología mixta) o o o Defectos genéticos: Las principales dislipidemias de causa genética son la Hipercolesterolemia Familiar. Existe el colesterol de alta densidad o colesterol bueno (HDL) y el colesterol de baja densidad o llamado colesterol malo (LDL). con lo cual se limita el flujo de sangre rica en oxígeno a los órganos y a otras partes del cuerpo. lo que sube a 30-40% en población portadora de cardiopatía coronaria. la Dislipidemia Familiar Combinada. La placa está compuesta por grasas. ¿Qué es la aterosclerosis?  La aterosclerosis es una enfermedad en la que la placa se deposita dentro de las arterias. 2. La aterosclerosis puede causar problemas graves.

Estos dañan las células endoteliales y proliferan a los macrófagos y dado que los receptores scavenger no se encuentran regulados por la concentración intracelular del colesterol. especialmente en individuos que presentan niveles elevados de colesterol de LDL en plasma. ¿En qué consiste el metabolismo de las LDL?  Las partículas de LDL tienen una vida media relativamente larga en circulacion de unos 3 días. Uno de estos receptores es conocido como receptor basurero (scavenger receptor). 5. Suelen estar protegidas por los antioxidantes y esta protección desaparece en la íntima. especialmente los macrófagos. éste puede ser el inicio dcl proceso de aterosclerosis: deposición de material lipídico en la pared de las arterias. Por lo tanto. Su función es formar complejos LDL- . Por lo tanto. mientras que en el plasma están las moléculas de LDL. estas se mantienen agrupadas en las cavidades de las membranas celulares. expresan diferentes receptores que pueden captar LDL. Durante este tiempo son relativamente estables metabólicamente. Algunas células.88). produciendo la oxidación de fosfolípidos y ácidos grasos por lipooxigenasas. el incremento del contenido celular de colesterol generado por la captación de colesterol-LDL a través de los receptores LDL.1. En primer lugar. los macrófagos pueden resultar excesivamente cargados de colesterol. de forma que el dímero de receptores que expresa cada célula en su superficie. mieloperoxidasas y NADPH oxidasas. Esto tiene dos repercusiones. Estos receptores no están sujetos a la regulación hacia abajo como la que sufren los receptores de LDL y. que lleva a una disminución de la luz de las arterias y a un potencial bloqueo del flujo a través de ellas. En segundo lugar. los macrófagos se sobrecargan de lípidos. y las células espumosas que mueren liberan a los lípidos conglomerados y se depositan dentro de la íntima. ¿Cuál es el papel de los lípidos en la formación de la placa?  En la pared de los vasos sanguíneos se encuentran los remanentes y las LDL. el contenido celular de colesterol aumenta en los tejidos que captan partículas de LDL. Existe una variación importante de este esquema. 6. y así aportan colesterol a los tejidos.1. Abandonan la circulación principalmente debido a su captación por varios tejidos a través del receptor de LDL. a lo que cambian su aspecto a células espumosas y al conjunto de estas se le conocen como estrías grasas que suelen ser visibles en las paredes arteriales. ¿Cuál es el receptor para LDL y cuál es su función?  Se trata de glucoproteínas con carga negativa. también disminuye la síntesis de nuevos receptores de LDL. por lo tanto. se autolimita. EC 1.4. A estos depósitos se transforman en los centros de las placas. la biosíntesis de colesterol —que puede producirse en todas las células nucleadas— disminuye principalmente por inhibición de la enzima hidroximetilglutarilCoA reductasa (HMG-CoA reductasa. baja.

 Obesidad. en especial las lipoproteínas de baja densidad por que sufren un proceso de oxidación a causa de los radicales libres en el espacio sub endotelial. Explique ¿Por qué las lipoproteínas de menor tamaño. la esterificación del colesterol por la LCAT. la transferencia selectiva de los ésteres de colesterilo a estas células y la liberación de HDL carente de lípidos (HDL3) 8. los remanentes y las LDL son las más aterogénicas?  Debido a que la placa ateromatosa en formación es el depósito de lípidos en las paredes de los vasos sanguíneos.  Dieta con alto contenido de grasas saturadas. 10. ¿Qué son las células espumosas y qué relación tienen con las células de la placa ateromatosa?  Las células espumosas son las que se producen por una acumulación de los esteres de colesterilo en los macrófagos.receptor y de esta manera evitar un aumento de LDL en plasma y por ende también de colesterol. la hipercolesterolemia poligénica (es la causa genética de mayor prevalencia y se presenta como una hipercolesterolemia aislada leve o moderada). 7. las hipertrigliceridemias familiares y el déficit de HDL.  Tabaquismo. el síndrome nefrósico en etapa avanzada y a la colestasis. ¿Cuáles son las patologías que producen Dislipidemias? . 11. también pueden derivar en placas avanzadas de células musculares lisas.  Falta de actividad física. 12. la unión de las HDL ricas en ésteres de colesterilo (HDL2) al hígado y a las células esteroidógenas. Se asocia a patologías como el hipotiroidismo. estas células son las que participan en la formación de la placa aterosclerótica junto con la proliferación de células musculares lisas y deposito de lípidos. Su capacidad aterogénica aumentada está en el hecho de que en su pequeño tamaño difícilmente son detectadas por los receptores de membrana para LDL. ¿Cuáles son los defectos genéticos que producen Dislipidemias?  Los defectos genéticos que producen las principales dislipidemias son la hipercolesterolemia familiar (causada por un defecto en la captación y o internalización de las LDL a nivel celular). la dislipidemia familiar combinada (es la consecuencia de una sobre-expresión del gen de Apo B y se asocia a un incremento de la síntesis y secreción de VLDL). 9. ¿Cuáles son los factores que inducen en las Dislipidemias?  Niveles elevados de colesterol y triglicéridos.  Hipertensión Arterial.  Diabetes tipo 1. ¿En qué consiste el transporte activo de colesterol?  Consiste en el flujo de salida de colesterol desde las células periféricas a las HDL. la disbetalipoproteinemia.

causando diabetes. las Hipertrigliceridemias Familiares y el déficit de HDL. la Disbetalipoproteinemia. la Hipercolesterolemia Poligénica.  Frio y calor: Las personas expuestas a bajas temperaturas provoca que las personas consuman grandes cantidades de azúcar (café y pan de manteca) que contienen grandes cantidades de carbohidratos otorgando cantidades excesivas de carbono. afectando las especies reactivas de oxígeno en lo cual crea. Patologías causantes de dislipidemias: Las principales son la obesidad. la Dislipidemia Familiar Combinada. pudiendo causar arteriosclerosis. Defectos genéticos: Las principales dislipidemias de causa genética son la Hipercolesterolemia Familiar. reemplazándola por niveles de CO2 elevado. llegando a producir en exceso diabetes y como consecuencia dislipidemia. .  Humo: La presencia de humo ya sea de tabaco u otros dentro del organismo desplaza la concentración de oxigeno sanguíneo a niveles bajos. las personas expuestas a altas temperaturas provocan que consumen bebidas refrescantes (carbonatadas) que de igual manera otorgan cantidades excesivas de carbohidratos y por ende de carbono. un daño oxidativo celular. las VLDL transportan el colesterol del hígado hacia los tejidos y se genera una pérdida de ácidos grasas y acumulación de colesterol sanguíneo en forma de LDL. la Diabetes Mellitus.  Dieta: El aumento de colesterol se puede dar por los alimentos que consumimos. el hipotiroidismo. hay alimentos que contienen grandes cantidades de colesterol y consumirlos en exceso no permite que el cuerpo los pueda metabolizar para ser utilizados. Su prevalencia a nivel poblacional es alrededor del 4 %. provocando una dislipidemia. la insuficiencia renal y el síndrome nefrósico. activando la vía de síntesis de ácidos grasos y colesterol. aumentando la obesidad. la colestasia. ¿Cuáles son los factores ambientales que producen Dislipidemias?  Exposición a ambientes extremos: Las personas que trabajan en exposición continua y prolongada en el sol. lo que sube a 30-40% en población portadora de cardiopatía coronaria. como en las áreas costeras del país. dando como consecuencia la obesidad. produciendo al final dislipidemia. activando las vías de síntesis de ácidos grasos y colesterol. afectando el metabolismo de lípidos.  13. Al contrario. esto provoca la utilización de las grasas como fuente de energía. tienden a utilizar más energía de lo normal.

pertenecientes a una arteria o vena o que afecta a ambas simultáneamente. está relleno de sangre liquida o coagulada y. a menudo. Aneurisma  Saco formado por la dilatación de la pared de una arteria. una vena o el corazón. sobre la que se suele suponer una trombosis coronaria. Infarto agudo al miocardio  Necrosis extensa del miocardio como consecuencia de la interrupción de la irrigación en la región. Hipercolesterolemia familiar  Trastorno hereditario del metabolismo de las lipoproteínas debido a defectos en el receptor celular de lipoproteínas de baja densidad plasmáticas. Arteriolitis  Inflamación de las arteriolas. Arterionecrosis  Necrosis ubicada en el área de las arterias. se debe de manera casi constante a aterosclerosis coronaria. forma un tumor pulsátil. . Enfermedades arteriovenosas  Implican signos y síntomas con características relacionadas tanto a arterias como a venas. que se hereda como un rasgo autosómico dominante y con efecto dependiente de la carga génica.DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Arterioesclerosis obliterante  Arterioesclerosis en la que la proliferación de la capa intima de los vasos de pequeño tamaño causa una obliteración de la luz. Arteritis  Inflamación de una arteria.

 Cuando se hay una mala absorción del colesterol o de alguno de sus derivados pueden surgir enfermedades como la aterosclerosis. intervienen y constituyen una vía de eliminación del exceso de colesterol en el organismo. Además. bastarían para disminuir la probabilidad del desarrollo de la ateroesclerosis y de todas las complicaciones que la misma acarrea. debido a que el colesterol ligado a éstas no presenta alta capacidad de adhesión a las paredes arteriales. otros derivados lácteos enteros y productos de repostería. tan solo con una dieta baja en grasa.CONCLUSIONES  Las lipoproteínas de alta densidad (HDL).  Las dislipidemias pueden ser producidas genéticamente o por factores externos como una dieta con alto contenido en grasas. son los que más contribuyen a elevar el colesterol. Alimentos como carnes rojas. por ejemplo en las paredes de las arterias. implicando respuestas de las inmunidades que posee el organismo.  El endotelio vascular es muy importante ya que es el punto donde se adhieren los macrófagos y linfocitos para iniciar la formación de la placa ateroesclerótica. evitar el tabaquismo. GLOSARIO . aporta más colesterol del que el organismo necesita.  Las lipoproteínas son muy importantes en el transporte y absorción del colesterol. manteca.  Los niveles elevados de colesterol en sangre resultantes predisponen a estos individuos a una aterosclerosis prematura. quesos duros. La anomalía se puede atribuir al receptor de LDL el cual puede estar ausente o ser defectuoso. embutidos. es una enfermedad a la cual se la puede prevenir muy simplemente. lo cual constituye una inflamación de las paredes arteriales. controlar la presión arterial y el peso corporal.  Si bien la ateroesclerosis es una de las principales causas de muerte. y la mayoría de ellos mueren a una edad temprana de un infarto de miocardio como consecuencia de alteraciones de las arterias coronarias. leche entera. ocasionando aumento de los lípidos en la sangre y acumulación del exceso en órganos o tejidos. realiza una actividad física modera.  Al tener una deficiencia del receptor de LDL se corre el riesgo de llegar a una hiperlipidemia y de esta manera complicar el estado de salud. se considera como “colesterol bueno”.

Es una molécula que envía una señal al unirse al centro activo de una proteína. tumores o procesos inflamatorios o por ausencia de formación de bilis producida por una afección de las células hepáticas. Ateroesclerosis: es una enfermedad en la que la placa se deposita dentro de las arterias.med. calcio y fibrina en las paredes interiores de una arteria que afecta en forma de lesión en la cual el engrosamiento de la capa íntima es la principal característica. Available from: http://www. productos de desecho del metabolismo celular. Placa ateromatosa: es una combinación de grasas. Esterificación: Procesos por el cual se esterifica un éster. formando una vesícula que termina por desprenderse de la membrana para incorporarse al citoplasma.pdf .Apolipoproteínas: Proteína que contiene y transporta lípidos en la sangre. Las dislipidemias. Ateroma: lesiones focales que se inician en la capa más interna de una arteria. Revista Cubana de Medicina [Internet]. colesterol.cl/paginas/cursos/tercero/integradotercero/apfisiopsist/nutricion/NutricionPDF/ Dislipidemias. Madrazo Rios JM. El hígado produce triglicéridos LDL: lipoprotina de baja densidad. Madrazo Machado AM. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Fajardo M. Colestasis: Supresión o detención del flujo biliar por obstrucción de las vías biliares debida a la presencia de cálculos.cu/revistas/med/vol44_56_05/med095_605. englobándolas en una invaginación de la membrana citoplasmática.sld. Endocitosis: Proceso por el cual la célula introduce moléculas grandes o partículas. Dimero: es una especie química que consiste en dos subunidades estructuralmente similares denominadas monómeros unidas por enlaces que pueden ser fuertes o débiles. Disbetalipoproteinemia: Acumulación de betalipoproteínas anormales en la sangre.bvs. Ligando: Sustancia que forma un complejo con una biomolécula. Fosfolípidos: Tipo de lípidos antipáticos compuestos por una molécula de glicerol. Los triglicéridos son sustancias grasas en la sangre y en el organismo que obtienen su nombre por su estructura química.puc. a la que se unen dos ácidos grasos y un grupo fosfato. 44. Disponible en: http://escuela. 2015 [cited 2015 May 9]. Hipertrigliceridemias: Exceso de triglicéridos en la sangre. Macrófagos: Células del sistema inmunológico que se localizan en los tejidos.htm Autor anónimo.

Maria Maza. universidad de chile. Dr. Bioquímica.org/es/bases-celularesmoleculares-acumulacion-colesterol/articulo/329/ Moraga Llop FA. John W Baynes y Marek H Dominiczak. Badimon L. p. Disponible en: Bibliografía: Nhlbi. 51 Num. Madrid: Asociación Española de Pediatría. 2011 Harvey RA. . Ferrier DR.aeped. Alberto Diaz.Elvesier Mosby Barcelona. Jaime Diaz. Estudiantes de ciencias biomedicas. NIH. Agos 1998. Vol.nih. 6 ed.es/protocolos/dermatologia/index. Instituto de nutrición y tecnología de los alimentos.nih. Dr. Llorente V. 3ra Edicion.revespcardiol. (2015). Disponible en:http://www. "METABOLISMO DE LAS LDL( lipoproteinas de baja debsidad)". 8. 2000. ¿Qué es la aterosclerosis? .Bioquimica Medica.gov. 2003 [acceso 19 de diciembre de 2005].gov/health-spanish/health-topics/temas/atherosclerosis [Accessed 10 May 2015]. Dislipidemias.nhlbi. [monografía en Internet].htm Dra. España. Barcelona. 234.NHLBI. [online] Available at: http://www. escuela de medicina del peru Edición 2005. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Dermatología Pediátrica. [en línea] [citado 8 May 2015] Disponible en: http://www. Revista española de cardiología.