You are on page 1of 9

1.

Patofis parkinson
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar
dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50%
yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab
multifaktor.1,2,6
Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region kecil di otak (brain
stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat
control/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang
disebut dopamine, yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan
tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamine diperlukan untuk komunikasi
elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan,
keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran komunikasi (bicara). Pada penyakit
Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi, sehingga produksi dopamine
menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP) menurun dan
menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), kelambatan bicara dan berpikir (bradifrenia),
tremor dan kekauan (rigiditas).6
Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc adalah
stress oksidatif. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal, seperti
dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini
menumpuk, tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway, sehingga
menyebabkan kematian sel-sel SNc.2 Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan
antara lain :

Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitricoxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical.2

Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan
akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif, akhirnya menghasilkan
peningkatan apoptosis dan kematian sel.2

Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang memicu
apoptosis sel-sel SNc.2
Duus Peter. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda dan Gejala Edisi 4.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005.

terdiri dari : 1 Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama 2 Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun pertama 3 Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun pertama 4 Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.4. rigiditas.5 2  Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat atau gangguan refleks postural. bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau lebih.5 3   Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari : 1 Resting tremor 2 Bradikinesia 3 Rigiditas 4 Permulaan asimetris Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim).  Diagnosis “pasti” : memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan histopatologis yang positif . lama penyakit paling sedikit 3 tahun dan respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis. Kriteria diagnosis parkinson Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria : Secara klinis1-5 1  Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor. lama gejala kurang dari 3 tahun disertai respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis. rigiditas.  Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal 1. dan tidak terdapat gejala dari kelompok B.2. bradikinesia dan ketidakstabilan postural. rigiditas.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih. Krieteria Koller 2. Kriteria Gelb & Gilman2. bradikinesia atau  3 dari 4 tanda motorik : tremor.4. diagnosa alternatif.  Diagnosis “possible” : terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A dimana salah satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak terdapat gejala kelompok B.  Diagnosis “probable” : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A.

Putamen dan globus palidus disebut nukleus lentiformis atau nukleus lentikularis. dipisahkan oleh lamina medularis medialis. Pustaka Cedekia dan Departemen Neurologi FK USU Medan. 2007. Gofir A. bagian kaudal membentuk atap kornu inferius pada ventrikel lateral di lobus temporalis. Struktur ini disebut juga paleostriatum. yang terletak di ujung anterior kornu inferius. Sirkuit ganglia basalis Ganglia basalis meliputi semua nukleus yang berkaitan secara fungsional di dalam substansia alba telensefali.4 Globus palidus terdiri dari segmen internal dan eksternal. membentang hingga amigdala. dalam sirkuit regulasi yang kompleks. 350-360 4. Nuklei utama ganglia basalis adalah nukleus kaudatus.4 Putamen terletak di lateral globus palidus menyelubungi seperti tempurung dan membentang melebihi globus palidus di bagian rostral dan kaudal. tonus otot yang terus menerus meningkat dan tegang (rigiditas).4 Nukleus kaudatus membentuk bagian dinding ventrikel lateral berbentuk lengkung. 3. Keduanya dinamakan korpus striatum atau striatum. Kaput nukleus kaudatus membentuk dinding lateral ventrikel lateral. Movement disorder 1 Parkinsonisme Hilangnya aferen dopaminergik pada striatum menyebabkan penurunan gerakan volunter (hipokinesia). UGM: 2008.Harsono. Penyakit Parkinson. dan dengan korteks motorik. Buku Ajar Neurologis Klinis. putamen dan globus palidus. Sjahrir H. dan . Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta. Struktur ini memiliki peran penting pada inisiasi dan modulasi pergerakan serta kontrol tonus otot. Nukleus kaudatus dan putamen dihubungkan oleh jembatan kecil substansia grisea. Parkinson’s Disease & Other Movement Disorders. EGC: 2006. h. Nuklei tersebut memberikan efek inhibitorik dan eksitatorik pada korteks motorik. h. Nasution D. 219-243 Snell RS. Jakarta. Neuroanaomi klinik Ed 5. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia dan UGM. Nuklei tersebut berhubungan satu dengan yang lainnya.4 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2008.

3 Korea Huntington Penyakit Huntington secara klinis ditandai oleh gerakan involunter berdurasi singkat yang mengenai beberapa kelompok otot. Gerakan involunter yang mengganggu menjadi semakin jelas dengan stres emosional dan berhenti hanya pada saat tidur. dan menggeliat yang hampir selalu mengenai segmen-segmen distal ekstremitas.gerakan osilasi pada frekuensi 4-6 Hz saat ekstremitas pada keadaan istirahat (tremor istirahat) 2 Korea Pada sindrom ini. atau sulit untuk mempertahankan lidah pada posisi protrusi selama lebih dari beberapa detik (sehingga disebut lidah chameleon atau lidah trombon). Gangguan ini disertai oleh disartria da disfagia yang semakin memberat. Kerusakan ini menimbulkan gerakan menyentak/melempar beramplitudo besar pada ekstremitas. yang dimulai dari sendi proksimal. yang umumnya terjadi secara acak (korea atau hiperkinesia koreiformis). Kondisi ini diebabkan oleh demam rematik. Struktur antigen bakteri streptokokus mirip dengan struktur protein di membran neuron striata. yakni terdapat demensia progresif. Kedutan pada wajah timbul seperti menyeringai. bergelombang. a menghentak. Pada sebagian besar kasus gangguan ini hanya terjadi satu sisi saja (hemibalismus). dan pasien semakin sulit untuk mengistirahatkan tungkainya. dan badan.3 . pasien menunjukan gerakan-gerakan involunter.4 Pemeriksaan CT scan menunjukkan pembesaran ventrikulus lateralis yang terjadi akibat degenerasi nukleus kaudatus.4 4 Atetosis Atetosis terdiri dari gerakan-gerakan yang lambat. cepat. hiperkinesia menurun dan menimbulkan rigiditas.4 Pada fase lanjut penyakit ini. Kemampuan kognitif pasien juga menurun. peningkatan tonus otot.3 3 Balismus Gangguan pergerakan yang jarang ini disebabkan oleh lesi nukleus subtalamikus. yang bersifat sementara dan sembuh sempurna. dan tidak berulang. wajah. Hal inimenimbulkan gerakan-gerakan koreiform.3 b Korea Sydenham Korea Sydenham adalah penyakit pada anak yang ditandai dengan gerakan-gerakan involunter yang cepat dan ireguler pada eksremitas. Degenasi globus palidus terjadi akibat pemutusan sirkuit yang melibatkan nuklei basalis dan korteks serebri. Antibodi penjamu tiddak hanya mengikat antigen bakteri tetapi juga menyerang membran neuron-neuron ganglia basalis. Pada beberapa kasus. ireguler. kontralateral terhadap lesi.

yaitu leher terputar distonik. distonia memburuk dengan konsentrasi mental atau stres emosional dan membaik saat tidur. agak teratur. penutupan mata involunter secara paksa akibat kontraksi muskulus orbikularis okuli. tonus otot pada gerakan pasif ekstremitas yang terkena cenderung menurun4. singkat.4 6 Tics Tics adalah gerakan involunter yang sifatnya berulang. Tremor ini . Seperti jenis gagguan pergerakan lain yang disebabkan oleh lesi ganglia basalis. Pada interval ketika distonia tidak timbul. b Resting/static tremor Ditemukan pada sindrom parkinson. Penderita biasanya mengalami hambatan dalam pergaulan. ataxic/intenttion tremor. berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam suatu bidang tertentu. mengenai sendi pergelangan tangan dan sendi metakarpofalangeal.2 Jenis-jenis tics meliputi: a Tics sederhana. kompulsif. b Tics konvulsif atau tics herediter multipleks (sindrom Gilles de la Tourette). distonia yang terbatas pada satu kelompok otot disebut distonia fokal. dan kaki yang timbul pada waktu seseorang yang mengalami stres.5 Distonia Distonia ditandai dengan kontraksi otot involunter berdurasi lama yang menimbulkan gerakan aneh dan postur ekstremitas yang bengkok. Contohnya meliputi blefarospasme. Distonia generalisata.2 7 Tremor Tremor adalah suatu gerakan osilasi ritmik. da tortikolis spasmodik. yang terdiri dari berbagai tipe. dapat merupakan bagian dari kepribadian normal.2 a Tremor fisiologik Tremor pada jari-jari. Pada beberapa variasi distonia. tangan. dan tak berirama. Biasanya dijumpai pada anak yang cemas atau pada umur yang lebih tua dan dapat hilang secara spontan. Pasien yang mengalami distonia generalisata paling sering terganggu oleh disartria dan disfagia yang berat yang biasanya membentuk bagian dari sindroma: pasien bicara seperti terburu-buru dan sulit dimengerti. Tremor patologik meliputi resting/static tremor. Tremor meliputi tremor fisiologik dan patologik. misalnya kedipan mata dan tics fasialis. mengenai semua kelompok otot tubuh dengan derajat yang bervariasi. dengan frekuensi 6-10 kali perdetik. Dijumpai pada anak dengan tics sederhana yang kemudian berkembang menjadi multipleks. cepat. stereotipik. dan postural/action tremor.

EGC: 2006. spotan. mengakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempat/sendi yang bersangkutan.  Penglihatan ganda. dan kadang-kadang dapat bersifat lokal atau ritmik. Yogyakarta. Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum diantara wanita. multipleks.timbul pada waktu anggota gerak dalam keadaan istirahat. h. atau dengan angsang sensorik. Neuroanaomi klinik Ed 5.g e j a l a s a m p a i menekan saraf atau bocornya darah dalam jumlah sedikit. biasanya sebelum pecahnya besar (yang menyebabkan sakit kepala). Dilengkapi dengan gerakan oposisi telunjuk dan ibu jari secara ritmik. 8 Mioklonus Mioklonus adalah kontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak. UGM: 2008. yang bisa tiba-tiba tidak seperti biasanya dan berat (kadangkala disebutsakit kepala thunderclap)  Nyeri muka atau mata.Gerakan otot ini biasanya tidak berirama. Tremor jenis ini merupakan akibat gangguan serebelum. 219-243 Snell RS. d Postural/action tremor Tremor ini timbul pada waktu anggota gerak melakukan gerakan dan kemudian dipertahankan dalam posisi tertentu. Buku Ajar Neurologi Klinis. h. Subarachnoid hemorrhage adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius. Gejala S e b e l u m p e c a h a n e u r ys m b i a s a n y a t i d a k m e n y e b a b k a n g e j a l a . Kemudian menghasilkan tanda bahaya. seperti berikut di bawah ini :  Sakit kapala. c Ataxic/ intention tremor Tremor ini timbul pada saat melakukan gerakan dan tremor akan terjadi secara maksimal pada saat gerakan tangan mendekati sasaran. Perdarahan subarakhnoid Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara otak dan selaput otak (rongga subaraknoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges). tidak sinkron.  Kehilangan penglihatan sekelilingnya Perdarahan intrakranial  Perdarahan Epidural . Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 350-360 5. Jakarta. diebut pill rolling.

c) Perdarahan subdural kronis  Terjadi karena luka ringan. Perdarahan Subdural Perdarahan subdural adalah perdarahan antara dura mater dan araknoid. 6. . Gejala perdarahan epidural yang klasik atau temporal berupa kesadaran yang semakin menurun. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.  Mulanya perdarahan kecil memasuki ruang subdural. Perdarahan epidural di daerah frontal dan parietal atas tidak memberikan gejala khas selain penurunan kesadaran (biasanya somnolen) yang membaik setelah beberapa hari. Perdarahan epidural adalah antara tulang kranial dan dura mater. disertai oleh anisokoria pada mata ke sisi dan mungkin terjadi hemiparese kontralateral.  Pada proses yang lama akan terjadi penurunan reaksi pupil dan motorik. Keadaan kritis terlihat dengan adanya perlambatan reaksi ipsilateral pupil. yang biasanya meliputi perdarahan vena. perasaan mengantuk.  Gejala mungkin tidak terjadi dalam beberapa minggu atau beberapa bulan. dan kebingungan. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis Tabel 2. serta gelisah. Perdarahan subdural akut sering dihubungkan dengan cedera otak besar dan cedera batang otak. Tekanan serebral yang terus-menerus menyebabkan penurunan tingkat kesadaran. Terbagi atas 3 bagian iaitu: a) Perdarahan subdural akut Gejala klinis berupa sakit kepala. Diagnosis Stroke Tabel 1. biasanya terjadi 7 sampai 10 hari setelah cedera dan dihubungkan dengan kontusio serebri yang agak berat.  Beberapa minggu kemudian menumpuk di sekitar membran vaskuler dan secara pelan-pelan ia meluas. b) Perdarahan subdural subakut Perdarahan subdural subakut. respon yang lambat.

Tabel 4. SSS> 1 = Stroke hemoragik 2. Siriraj Stroke Score (SSS)Catatan : 1. SSS < -1 = Stroke non hemoragik Pemeriksaan Penunjang 1 CT-Scan 2 MRI 3 CT dengan angiography 4 Angiogram konvensional 5 Carotid Doppler Ultrasound 6 Tes jantung 7 Tes darah Penatalaksanaan Stroke .

padapasien yang sadar.Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium nonvalvular. hari II = 6 mg.5 – 2. Stroke iskemik 1. 2.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1. Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yangpaling ideal. penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnyadiperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.000 tidak diberikan).5 kali kontrolhari ke 3 diganti anti koagulan oral.9 mg/kgBBmaksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60menit). Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelaspengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.Penyaluran cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah .Pengelolaan berdasarkan penyebabnya a. bila gagal juga dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai 180 – 220 mmHg menggunakan dopamin 3 Pengelolaan operatif Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal1. Stroke Hemoragik Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 . Obat-obatan tersebut antara lain : Citicoline. infark miokard baru & katup jantung buatan.Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg.4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah <100. kemudian dilanjutkan peroral 360 mg /hari selama 14 hari. thrombus mural dalam ventrikel kiri. obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rtPA(recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0. Bila terjadi vasospasmedapat dilakukan balance positif cairan 1 – 2 Liter diusahakan tekananarteri pulmonalis 18 – 20 mmHg dan Central venous pressure 10mmHg. Evaluasi statuskoagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yangmendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena padapasien yang mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang. Heparin berat molekul rendah (LWMH)dosis 2 x 0.Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekelilinghematom dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifatneuropriteksi. efektif untuk mencegah terjadinyavasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yangberlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus. 2 Vasospasme terjadi pada 30% pasien. dapat diberikan CalciumChannel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21hari atau 15– 30 mg/kg/jam selama 7 hari.hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien 3. Proteksi neuronal/sitoproteksiSangat menarik untuk mengamati obatobatan pada kelompok ini karenadiharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapatmencegah kerusakan lebih lanjut neuron.36 gr/hari. Piracetam. Statin. Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid 1 Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang.