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Hipotiroidismo

Stephanie Bravo Luna

Universidad San Martín de Porres

Índice

Índice

2

Introducción

3

Conceptos Básicos

4

Epidemiología

6

Etiología

7

Clasificación

11

Síntomas y sintomatología de
cada clase o tipo

14

Diagnostico

18

Tratamiento

21

Conclusiones
Referencia

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25

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Facultad de Medicina Humana- 2011

Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto. es productora de proteínas y regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas. ambos lóbulos unidos por el istmo. ya que se produce un acúmulo generalizado de mucopolisacáridos en los tejidos subcutáneos. La glándula tiroides regula el metabolismo del cuerpo.Universidad San Martín de Porres Introducción La Tiroides o Glándula tiroidea es una glándula neuroendocrina. Hipotiroidismo 3 Facultad de Medicina Humana. La falta de HT produce enlentecimiento general del metabolismo.2011 . que provoca un edema especial que no deja fóvea. situada justo debajo de la manzana de Adán junto al cartílago tiroides y sobre la tráquea. una disminución de la generación de calor y descenso en la síntesis proteica. y está formada por dos lóbulos en forma de mariposa a ambos lados de la tráquea. pero con una disminución mayor del catabolismo que de la síntesis de determinadas sustancias que tienden a acumularse El hipotiroidismo también se llama mixedema .

a través de una hormona llamada 4 Facultad de Medicina Humana. la temperatura corporal y la tasa metabólica del cuerpo. es una situación en la que se produce una cantidad insuficiente de hormonas tiroideas circulantes. El hipotiroidismo es la enfermedad más frecuente del tiroides. la frecuencia cardíaca. bajo la nuez de Adán. La glándula tiroides se localiza en la parte anterior del cuello. ayudan a regular la velocidad con la que la comida se convierte en energía. Las hormonas tiroideas se producen en la glándula tiroides. en el pan y en la sal yodada de mesa. Por ejemplo. Estas hormonas son esenciales para la función de cualquier célula del organismo. Tiene forma de mariposa y abraza a la tráquea. La glándula tiroides utiliza yodo para fabricar las hormonas tiroideas. Está formada por 2 lóbulos que se juntan en el centro. no unidas a proteínas. El yodo necesario para fabricar hormonas tiroideas se encuentra en pescados y mariscos. Ayudan a regular el crecimiento y desarrollo. Conceptos Básicos El hipotiroidismo.2011 . T4 tiene 4 moléculas de yodo. Normalmente. Las 2 hormonas tiroideas más importantes son la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3). Más del 99 % de todas las hormonas tiroideas están unidas a proteínas en la sangre y son inactivas. Sólo una pequeñísima porción de las hormonas tiroideas están libres. generalmente debido a una glándula tiroides que funciona con irregularidad. la tensión arterial. la producción de hormonas tiroideas está controlada por la glándula hipófisis. y esta pequeña fracción es la importante en la regulación del metabolismo celular. afectando a 3-5 % de toda la población. mientras que T3 sólo lleva 3.Universidad San Martín de Porres 1. localizada en la base del cerebro. también conocida como Bocio.

Por ejemplo. Cuando existe exceso de hormonas tiroideas. Epidemiología La prevalencia de hipotiroidismo aumenta con el envejecimiento y clínicamente es muy difícil de diagnosticarlo en los adultos mayores. se han descrito mayores prevalencias de hipotiroidismo en personas que se encuentran 5 Facultad de Medicina Humana. es decir. éste permanece subdiagnósticado debido a su presentación inespecífica. debido a los diferentes métodos de diagnóstico utilizados.Universidad San Martín de Porres "thyroid stimulating hormone (en ingles)". En más del 90% de los casos. 2. lo que mantiene un nivel relativamente constante de hormonas tiroideas circulantes.2011 . por disfunción propia de la tiroides. En conclusión. al tipo de población estudiada y probablemente a diferentes étnias y geográficas. El avance de la edad provoca cambios significativos en la fisiología y morfología de la tiroides. la hipófisis deja de segregar TSH. “tirotropina” o TSH. A pesar de que el hipotiroidismo es más común en los adultos mayores. sutil y a veces atípica y además porque las pruebas de función tiroidea se pueden alterar por el consumo de medicamentos que frecuentemente se administra a estas personas. el hipotiroidismo es primario. crónica. y viceversa. el hipotiroidismo es el síndrome clínico y bioquímico que resulta de producción insuficiente de hormonas tiroideas. Las prevalencias de hipotiroidismo reportadas son variables.

comparado con los gerontes que residen en la comunidad. la prevalencia de hipotiroidismo subclínico (estado temprano de insuficiencia tiroidea donde la única anormalidad detectable es un incremento de tirotrofina) es mayor que la de HC y también revela diferencias geográficas similares entre gerontes residentes en la comunidad: en Europa varía entre 1.5% a 1. varía entre 0.5% en Europa y entre 0. En el Perú. sea en alguna sede hospitalaria o en asilos. Por otro lado.7% y de HS de 1. La población de la ciudad de Lima es migrante en su mayoría y está básicamente compuesta por personas de raza mestiza. la epidemiología de la insuficiencia tiroidea en los adultos mayores aún no se ha determinado.5% y 7.9% en Estados Unidos.8% y 14. 6 Facultad de Medicina Humana.4% en adultos mayores residentes en la comunidad. La prevalencia de hipotiroidismo "clásico" (valores de tirotrofina elevados y de tiroxinas disminuidos) en el grupo de adultos mayores residentes en la comunidad.7% a 5.2011 .3% y en Norteamérica entre 11. En general.Universidad San Martín de Porres hospitalizada.4%. la enfermedad es más frecuente en la población femenina. En Brasil se reporta una prevalencia de HC de 1.

2011 . Ejemplo de incidencia en Buenos Aires. 3. Etiología 7 Facultad de Medicina Humana.Universidad San Martín de Porres Ejemplo de incidencia en Buenos Aires.

y paradójicamente. pueden producir hipotiroidismo el Litio (usado en enfermedades mentales). el hipotiroidismo se debe a una falta de producción de TSH por la glándula hipófisis (y en esos casos el nivel de TSH en sangre es bajo). que pueden ocurrir después de un embarazo o de una enfermedad vírica. Por este motivo suele añadirse yodo a la sal de mesa. Por ello se miden las hormonas tiroideas en sangre. en todos los recién nacidos. de rutina. India. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO (CRETINISMO): Los niños nacidos sin glándula tiroides pueden desarrollar retraso mental y del crecimiento. la causa más frecuente de hipotiroidismo es una inflamación autoinmune de la glándula tiroides. Esta enfermedad es 5-10 veces más frecuente en mujeres. en cuyo caso el nivel de TSH en sangre está muy alto.Universidad San Martín de Porres El hipotiroidismo suele deberse a un funcionamiento insuficiente de la glándula tiroides. y que pueden llevar a estados transitorios de hipotiroidismo. TIROIDECTOMÍA: La cirugía del tiroides o su ablación con yodo radiactivo puede producir hipotiroidismo. ciertos fármacos muy ricos en yodo. y cursa con niveles muy altos de anticuerpos antitiroideos. En otros casos. LA FALTA DE YODO: En áreas del mundo donde existe deficiencia de yodo en la dieta. TIROIDITIS: En los países desarrollados.2011 . salvo que la situación se detecte y se trate lo antes posible. tales como el Congo. Ecuador o Chile. Existen otras tiroiditis. como la amiodarona usada en arritmias cardíacas. puede ocurrir hipotiroidismo severo en 5-15 % de la población. 8 Facultad de Medicina Humana. o en zonas montañosas remotas como los Andes y los Himalayas. FÁRMACOS: Además de los fármacos. que se llama tiroiditis linfocítica crónica o tiroiditis de Hashimoto.

estructuración de sinapsis y regulación de neurotrasmisores específicos.Universidad San Martín de Porres El hipotiroidismo congénito es probablemente la primera causa de retardo mental posible de prevenir.000 recién nacidos vivos. Dado lo inespecífico de la sintomatología en el período neonatal. mielinización. se diagnostica solo el 5% de los afectados. lo que aumenta el riesgo de daño neurológico. de modo que la hormona tiroídea sería crítica para la función intelectual. desde el segundo trimestre de gestación hasta los primeros años de vida La tiroides es la primera glándula endocrina que aparece en el desarrollo embrionario. Regulan la síntesis de proteínas de la neurogénesis. de hormonas tiroídeas bajo el estímulo creciente de TSH. que habitualmente corresponde a hipotiroidismos intrauterinos prolongados. formación de axones y dendritas. La organización neuronal y la mielinización se extienden a la vida postnatal. es capaz de concentrar yodo desde la décima semana y desde la duodécima inicia la síntesis y secreción. ya sea por atireosis o defectos completos de la biosíntesis de las hormonas tiroídeas. El diagnóstico precoz sólo se logra a través de la pesquisa sistemática neonatal. Las hormonas tiroídeas son fundamentales en la embriogénesis y maduración fetal. habitualmente después de 2 a 3 meses de vida. En la mayoría de los niños hipotiroídeos la detección clínica es tardía.2011 . migración neuronal. particularmente en el crecimiento y desarrollo del sistema nervioso. Tiene una incidencia de 1:3.000 a 1:4. la mayoría de los casos son esporádicos. progresivamente ascendente. a su vez regulado por la 9 Facultad de Medicina Humana.

Universidad San Martín de Porres TRH hipotalámica. Estos niños tienen concentraciones sanguíneas de T4 en el cordón equivalentes a un 20 a 50% de lo normal. debe prescribirse una dosis baja. A pesar que la TRH materna puede pasar al feto. alcanza su madurez en los primeros meses posnatales. la cual pierde importancia en el resto de la gestación. si bien comienza in utero. Por otra parte. al igual que las drogas antitiroideas. De las drogas antitiroideas. el metamizol alcanza concentraciones elevadas en la leche materna. por lo que menos del 1% de la dosis administrada a la madre aparece en la leche. produciendo hipotiroidismo y bocio en el feto y neonato. de drogas antitiroideas e inmunoglobulinas maternas. la placenta permite el paso del yodo. hay que recordar el paso de yodo y drogas antitiroideas a través de la leche materna. aunque mantenga a la madre discretamente hipertiridea.2011 . La retroalimentación negativa de T4 sobre TSH. el desarrollo del feto depende de T4 materna. De las drogas antitiroideas. Durante el primer trimestre del embarazo. el 80 a 90% del propiltiouracilo está ligado a proteínas sanguíneas. en cambio. El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides del feto se desarrolla independientemente del eje materno. aún así. Con este criterio menos del 10% de los RN de madres tratadas con PTU tienen bocio y la función tiroidea es normal dentro de la primera semana de vida. en condiciones fisiológicas. el metamizol pasa fácilmente al feto. no se ha demostrado que tenga. debido a su baja unión a proteínas. El propiltiouracilo cruza la placenta con menos facilidad que el metimazol. El yodo en exceso. Aún así. y es la droga de elección a usar en la embarazada. ya que la placenta es impermeable a TSH y sólo parcialmente a T3 y T4. que pueden alterar la glándula tiroides fetal. Hacen excepción los niños atireóticos o con defectos importantes de la hormonogénesis. Por otra parte. quienes dependen de la fuente materna de hormonas tiroideas. si la madre está 10 Facultad de Medicina Humana. importancia en el desarrollo de la tiroides fetal. inhibe la síntesis y secreción de hormonas tiroideas.

Clasificación 1. se deben considerar estas variables. esclerosis u otras. 4. La tiroides puede afectarse por diferentes causas: a) Trastornos de la embriogénesis: Aplasia e hipoplasia tiroidea: Hipotiroidismo congénito que produce el cretinismo. Cursa con elevación de la tirotrofina hipofisaria por liberación del freno ejercido por la tiroxina y la triiodotironina que están disminuidas o ausentes. b) Deficiencia de la síntesis hormonal: b1) Falla en la herencia de enzimas que intervienen en la producción de 11 Facultad de Medicina Humana.Hipotiroidismo primario: Producido por enfermedades propias de la glándula tiroides que destruyen los folículos tiroideos.2011 . por lo que al momento de interpretar los niveles de hormonas tiroideas. se recomienda monitorizar periódicamente la función tiroidea del lactante.Universidad San Martín de Porres recibiendo dosis elevadas de propiltioruacilo. La histopatología evidencia lesiones variadas con reemplazo de los folículos por inflamación. Las hormonas tiroideas en el neonato varían según la edad gestacional y presentan rápidas modificaciones en las primeras horas y días posparto.

La Anatomía patológica de la tiroides solo muestra atrofia de los folículos tiroideos 12 Facultad de Medicina Humana. La destrucción radiante de la misma con yodo 131 o con cobaltoterapia en estas patologías produce el mismo efecto que la cirugía. etionamida. b4) Enfermedades autoinmunes: La tiroiditis autoinmune atrófica y la crónica linfocitaria (Enfermedad de Hashimoto) reemplazan las células funcionantes por infiltrados linfoplasmocitarios y fibrosis.2011 . ácido paraaminosalicílico.Hipotiroidismo secundario: Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohipófisis se ve privada del estímulo de la tirotrofina y secundariamente se atrofia y deja de secretar T3 y T4. 2. Hipotiroidismo medicamentoso: yodo. tuberculosis o micosis tiroideas. antitiroideos. La adecuada estimulación tiroidea con TSH restablece la secreción glandular. Cursa con tirotrofina y ambas hormonas tiroideas bajas. su estimulación con TRH exógena no logra respuesta. amiodarona.Universidad San Martín de Porres hormonas tiroideas: generalmente ocasionan cretinismo por atacar al recién nacido o bien si lo hacen después del desarrollo del sistema nervioso llevan al hipotiroidismo infantil. Ocasiona el hipotiroidismo endémico. adolescencia o juventud. b2) La producción hormonal puede fallar por déficit de yodo en el agua y/o los alimentos agravados por sustancias bociógenas en ellos la cual puede manifestarse a cualquier edad entre la niñez. amilodosis. b5) Misceláneas: Tiroiditis crónica fibrosa de Riedel. b3) Extirpación o destrucción de la glándula: El tratamiento quirúrgico de un cáncer tiroideo con tiroidectomía total o de un hipertiroidismo con tiroidectomía mayor que 3/4 o 4/5 partes del órgano. litio. Como la hipófisis está destruida.

T3 y T4. Lo mismo se puede lograr con TSH para la secreción tiroidea. infartos.Universidad San Martín de Porres y en la hipófisis hay destrucción del parénquima. TSH.2011 . 13 Facultad de Medicina Humana. La estimulación del sistema con TRH restablece la normalidad. Diversas lesiones de la hipófisis pueden llevar a la destrucción: tumores primarios o metastáticos. El estudio histológico muestra destrucción del hipotálamo con atrofia de la hipófisis y tiroides. abscesos. Es decir que hay carencia de TRH. 3-Hipotiroidismo terciario: La adenohipófisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de enfermedades del hipotálamo que resulta anulado y no produce hormona liberadora de tirotrofina. Este hecho altera el sistema de retroalimentación glandular con el consiguiente déficit de tirotrofina que a su vez lleva al déficit de hormonas tiroideas. El mismo tipo de enfermedades y lesiones que atacan la hipófisis pueden hacerlo con el hipotálamo. granulomas. hematomas.

dificultad para concentrarse. Síntomas Los pacientes con hipotiroidismo leve pueden no tener ningún síntoma. depresión.2011 . DISMINUCIÓN DE ACTIVIDAD CARDIACA EXTREÑIMIENTO HINCHAZÓN DEL VIENTRE AUMENTO DE PESO CALAMBRES. intolerancia al frío. NERVIOSISMO AUSENCIA DE MENSTRUACION DISMINUCIÓN DEL APETITO SEXUAL 14 Facultad de Medicina Humana.Universidad San Martín de Porres 5.         CANSANCIO o Falta de energía. Síntomas frecuentes son cansancio. ganas de dormir. cansancio severo. debilidad. y estreñimiento. Los síntomas se hacen más importantes a medida que la enfermedad empeora. tendencia a olvidarse de las cosas. y generalmente se relacionan con una disminución del metabolismo corporal.

generalmente mujer.Universidad San Martín de Porres SINTOMATOLOGIA EN: Hipotiroidismo Variedad primario: más frecuente de todas. obeso (se debe al mixedema). El aspecto general del hipotiroideo primario es de un individuo. con cara redondeada y ojos entrecerrados por el mixedema palpebral que comunica aspecto somnoliento y cierta expresión de estupidez. Dicho 15 Facultad de Medicina Humana. Por la falta de hormonas no se metaboliza los mucopolisacáridos proteicos de la sustancia fundamental del tejido conjuntivo de la piel y otros órganos. aun en verano. El paciente es friolento y se abriga en exceso.2011 . Es apático e indiferente. hay vasoconstricción de los mismos y por falta de utilización de los carotenos de la dieta para la síntesis de vitamina A se acumulan en la sangre). con tinte pálido amarillento de la piel y mucosas (el mixedema separa los vasos dérmicos de la superficie cutánea.

Universidad San Martín de Porres compuesto atrae agua y sodio del compartimento vascular y esta mezcla glucoproteica con agua y sodio produce el mixedema. torpeza mental. a lo que suele agregarse un derrame pericárdico. El pelo y vello corporal se vuelven secos y quebradizos con caída pero no hay alopecia porque queda un corto tallo sobresaliendo del folículo. El mixedema de las cuerdas vocales junto con el de la lengua comunica a la voz un tono áspero y grueso. dorso de las manos y pies. La hipomotilidad de la fibra muscular lisa digestiva junto con la hiposecreción de 16 Facultad de Medicina Humana. el paciente pasa todo el día en cama o sentado y se duerme con frecuencia. somnolencia. El pellizco de un músculo superficial muestra un rodete miotónico evidente y de gran duración (10 segundos o más) en lugar de uno pequeño pero que no dura más de 2 o 3 segundos. parte superior del dorso e inferior de la nuca. Hay otras alteraciones en la piel y faneras como la frialdad (por el hipometabolismo y la vasoconstricción). indiferencia. sequedad (hiposecreción sudoral y sebácea) y aspereza (descamación e hiperqueratosis perifolicular). El mixedema e hipoactividad del músculo esquelético ocasiona hipo y bradiquinesia con escasa tendencia a la actividad física. el paciente no solo puede simular un cuadro de demencia o depresión sino que muchas veces lo padece. luego de ser comprimido por el dedo no deja la fóvea como el edema común. Las mismas alteraciones en el miocardio ocasionan bradifigmia con cardiomegalia. Es típico que el reflejo aquiliano o rotuliano sea lento (la contracción muscular es normal pero la relajación es lenta). Estas alteraciones más la eventual hipertensión arterial por la vasoconstricción pueden llevar a la insuficiencia cardíaca. En hipotiroidismos severos puede verificarse hidrotórax y ascitis además del derrame pericárdico. Este se presenta como una infiltración que "hincha" la piel pero como es elástico. El hipometabolismo e infiltración del sistema nervioso central origina disminución de la actividad mental con bradipsiquia. El mixedema de la lengua lleva a la macroglosia y esta lengua grande queda comprimida contra las arcadas dentarias con lo que se imprime la marca de los molares o incisivos en sus bordes. astenia.2011 . Se lo ve donde existe abundante tejido celular subcutáneo laxo como los párpados.

La piel es blanco pálida. se comprimirá la vía óptica (quiasma) con producción de hemianopsia heterónimo (pérdida de las mitades de los campos visuales de lados opuestos) y signos de hipertensión intracraneal (cefalea. Habrá pérdida total del vello corporal y anorexia con desnutrición. al cerebro. es decir suave. En cuanto a la insuficiencia suprarrenal secundaria habrá marcada astenia. síntomas de hipoglucemia y crisis de shock e hipoglucemia en cualquier situación de alarma. los efectores de las gonadotrofinas ya no responden (testículos y ovarios) razón por la cual no se verá sintomatología de esta esfera. Si existe patología tumoral con crecimiento hacia arriba. En los casos de terapia radiante del cuello. En los casos de hipotiroidismo postoperatorio se verá la cicatriz cervical correspondiente.2011 . El mixedema en sus diversas localizaciones es menos marcado que en los casos primarios. 17 Facultad de Medicina Humana. no amarillenta. amenorrea definitiva y posible atrofia de la mama y genitales externos. Una causa frecuente de insuficiencia hipofisaria en la mujer es el síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria postparto en que el mismo se complicó con shock hemorrágico que ocasionó la isquemia hipofisaria. sin hiperqueratosis. hipotensión ortostática. En el cuello se puede encontrar bocio en los casos en los casos de alteraciones de la hormonogénesis y en las tiroiditis inmunitarias en periodo de actividad pero que desaparece o se reduce cuando llega a la fibrosis. En el anciano. en los primeros meses se verá eritema difuso y luego melanodermia. Hipotiroidismo secundario: A este cuadro de fallo tiroideo se agrega manifestaciones de insuficiencia adenohipofisaria global pues raramente sus enfermedades afectan selectivamente la secreción de tirotrofina y por ello se verificará manifestaciones de falla de gonadotrofinas y corticotrofina. No se logra desarrollar la lactancia.Universidad San Martín de Porres sus glándulas produce costipación. vómitos y edema de papilas ópticas).

trastornos del sueño. del cráneo y la TAC o la RNM son útiles para estudiar los agrandamientos hipofisarios o hipotalámicos por tumores o su reemplazo por inflamación o necrosis. convulsiones. 6. hiperglucemia. Más aun si se verifica hipertensión arterial e hipercolesterolemia.2011 . La punción biopsia de la tiroides con aguja fina es útil pero puede ser reemplazada ventajosamente por los estudios de laboratorio que. tendremos diabetes insípida.Universidad San Martín de Porres Hipotiroidismo terciario: El enfermo agregará manifestaciones hipotalámicas. no son cruentos. No hay antecedentes de enfermedad renal. edema de papilas ópticas). cambios de carácter. Diagnóstico diferencial: La infiltración de los parpados y de otras zonas junto con la palidez amarillenta y aspereza al tacto pueden confundir con un síndrome nefrótico con insuficiencia renal crónica (glomerulopatía). obesidad. El examen de fondo de ojo no muestra hemorragias ni exudados y las arterias podrán estar estrechadas 18 Facultad de Medicina Humana. Así. anorexia y náuseas. Diagnostico La Alta Autoridad de la Salud de Francia recomienda un diagnóstico dirigido en casos de:     Mujeres de más de 60 años de edad que tiene antecedentes tiroideos Presencia de anticuerpos antitiroideos Antecedentes de cirugía o de irradiación tiroidea o cervical Tratamientos para el riesgo tiroideo Diagnóstico por imágenes: En los hipotiroidismos secundario y terciario la Rx. además. En general en el hipotiroidismo los valores de urea y creatinina son normales o bajos debido a la disminución del catabolismo. neurológicas focales e hipertensión intracraneal a las tiroideas e hipofisarias. Hiperfagia. Secreción exagerada de hormona antidiurética (cefalea. hipertermia.

En la variedad secundaria la hipoglucemia en ayunas es constante y severa. Glucemia: hay enlentecimiento de la absorción intestinal de la glucosa lo que puede llevar a hipoglucemias y curvas planas de tolerancia a la glucosa. 19 Facultad de Medicina Humana.Universidad San Martín de Porres pero nunca en hilos de plata por no ser intensa la esclerosis. En los hipotiroidismos autoinmunes. Ellos son: Anemia: la falta de hormonas tiroideas suprime un estímulo para la eritropoyesis. puede haber edema por hipoproteinemia debido a falta de ingesta alimentaria pero no mixedema y la colesterolemia suele estar disminuida. con manifestaciones clínicas por la falta de cortisol secundaria a la de ACTH. En general estos cuadros cursan con desnutrición y atrofia muscula. La sintomatología cognitiva y afectiva pueden simular una demencia degenerativa (Alzheimer) o vascular o una depresión.2011 . Si bien no son exclusivos de este síndrome. hay también inmunidad contra las células parietales gástricas con la consiguiente falta de secreción del factor intrínseco que permite la absorción intestinal de la vitamina B12 lo que conducirá a la anemia perniciosa. Los dosajes hormonales aclaran el diagnóstico. los siguientes aspectos ayudan en la sospecha diagnóstica. especialmente en el Hashimoto. El laboratorio hormonal es definitivo.

20 Facultad de Medicina Humana.Universidad San Martín de Porres Lípidos sanguíneos: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. En la secundaria por el déficit de cortisol y desnutrición hay hipocolesterolemia.2011 . CPK y LDH. Suero sanguíneo con aspecto lechoso en ayunas en la variedad primaria. Enzimas musculares: por el mixedema intersticial e intrafibrilar con fragmentación de las miofibrillas se puede encontrar elevación de la GOT.

Tratamiento El tratamiento del hipotiroidismo en sus tres formas etiopatogénicas consiste en la sustitución de la secreción glandular insuficiente con hormonas tiroideas exógenas naturales o sintetizadas por la industria farmacológica. En todo caso. En el hipotiroideo crónico. y llega al máximo a las 48 agotándose a la semana. administrar cortisol unos pocos días previamente para evitar que se desencadene una crisis suprarrenal. es conveniente. y llega a su máximo en 7-8 días para agotar su efecto en 30 días. antes de iniciar la administración de hormona tiroidea.2011 . En cuanto a las dosis debe considerarse que la producción diaria de T4 es de alrededor de 100 microgramos y la T3 de 25. comienza a las 48 hs. Con la síntesis de tiroxina y de triiodotironina artificiales en la industria se solucionó estos problemas. La triiodotironina comienza a actuar a las 6 hs. Lo mismo para la insuficiencia cardíaca y las arritmias. estable. En cuanto a la situación clínica debe considerarse que en el anciano frecuentemente existe ateroesclerosis coronaria y que en cierta forma el hipometabolismo del déficit glandular lo protege de la agravación de la cardiopatía isquémica por lo que el tratamiento debe iniciarse con dosis bajas y aumentarlas muy lentamente hasta llegar al eutiroidismo sin por ello llevar una cardiopatía hasta entonces asintomática a etapa sintomática descompensada. sin cardiopatía. si el eutitroidismo significa aparición de angor o su rebeldía al tratamiento es preferible dejar al paciente con cierto grado de hipotiroidismo.Universidad San Martín de Porres 7. No se utiliza la estimulación glandular con TSH o TRH por ser muy caras y por crear resistencia por anticuerpos luego de un tiempo de su aplicación o determinar fenómenos de hipersensibilidad. se inicia el 21 Facultad de Medicina Humana. También debe tenerse en cuenta la situación clínica del paciente y la etiología del hipotiroidismo. En el caso de hipotiroidismo secundario. De estas características surge que para el tratamiento de un hipotiroidismo establecido crónico es suficiente con la tiroxina mientras que para un coma hipotiroideo está indicada la triiodotironina. La tiroxina actúa en forma lenta. Antiguamente se utilizaba extracto de glándula tiroides de cerdo o tiroglobulina del mismo origen que contienen T3 y T4 aunque no en la proporción en que las produce la glándula humana creando problemas de dosificación.

está dividido en cuatro porciones con 25 c / u.v. arritmias o insuficiencia cardíaca.2011 . y seguir con la misma dosis y vía c/8 hs. La tiroxina viene en comprimidos con 25-50 y 100 microgramos de la droga (Levotiroxina de Laboratorios Glaxo). se mantenga todo el día con una sola toma pero no supera a la tiroxina sola en sus efectos beneficiosos y es más cara porque tiene las dos hormonas en el comprimido. cada 6-8 hs. pulso entre 60 y 100 x ’. Un paciente bien tratado es aquel que tiene un peso acorde a la talla.5 y 5 uUI/ml. T4 entre 4 y 10 ug % y TSH entre 0.5 ug. abrigado para combatir la hipotermia. Luego del mes de iniciado el tratamiento se solicita un dosaje de TSH y T4 en plasma para ajustar la dosis. se debe comenzar con 12. No tiene objeto utilizar triodotironina pues su corta acción exige varias tomas diarias lo cual expone al olvido de tomas e incomodidad que llevan al abandono del tratamiento. de agua i. angina de pecho.a veces 200 como dosis diaria. de dosis total diaria. colesterol y CPK normales. frecuencia del pulso y concentración del colesterol y CPK en sangre. También existe el preparado T4 de Laboratorios Montpellier en que un comprimido con 100 ug.5 ug. En caso de antecedentes de infarto de miocardio. No darle más de 1000 a 1500 ml. antes de iniciar la hormona tiroidea inyectar 100 mg. de la hormona modificándola cada quince días en la misma proporción y no pasando de 75 a 100 ug. Además. de hidrocortisona i. El preparado existente es el Levotrin (Glaxo) que tiene 10 ug. El preparado comercial es Triioido-tironina Glaxo con 10 y 20 ug.v. vuelve más difícil la dosificación de cada una de ellas. Los parámetros a controlar son el peso. por día por la 22 Facultad de Medicina Humana. En el coma mixedematoso el tratamiento de elección es la triiodotironina por vía intravenosa lo cual es imposible en nuestro país por no contarse con preparados inyectables de manera que se utiliza esta hormona administrándola por sonda nasogástrica. de la droga. La dosis es de 12. Algunas personas prefieren utilizar un preparado con T3 y T4 para conseguir un efecto que al comenzar rápido. de T3 y 90 de T4. El paciente debe ser internado en Terapia Intensiva.Universidad San Martín de Porres tratamiento con 50 microgramos diarios de tiroxina en una sola toma controlándolo cada 10 días y aumentando la dosis en 25 microgramos hasta llegar a 150 o 175. La dosis es de 1- 2 comprimidos diarios.

Si hay hipovolemia indicar dextran o albúmina humana.Universidad San Martín de Porres hipoosmolaridad plasmática. por día más Triiodo tironina de 25 mg.2011 . Cuando el paciente sale del coma darle T3 y T4 juntas(Levotrin 1 comp. Darle sodio y glucosa hipertónicos para restablecer la tonicidad plasmática y combatir la hipoglucemia. 1 comprimido diario)durante 7 días y luego continuar con T4 sola 100 ug. Conclusiones 23 Facultad de Medicina Humana. Si hay signos de infección indicar antibióticos de amplio espectro como cefalosporinas de tercera generación hasta aislar el germen. por día que se irá ajustando periódicamente como en un caso crónico.

Referencias 24 Facultad de Medicina Humana. por lo menos. Dicha prueba debe realizarse mediante la determinación de niveles de TSH. Por todas estas razones se cree que es necesaria la realización de un screening universal de función tiroidea a todas las mujeres embarazadas y con. 3 signos y síntomas presentes. con consecuencias importantes.2011 . para lo cual creemos que es necesario tener en cuenta los valores de normalidad de TSH. cuyo diagnostico es sencillo mediante un análisis sanguíneo y con un tratamiento que parece disminuir las complicaciones.Universidad San Martín de Porres El hipotiroidismo es una patología relativamente frecuente en las mujeres sean gestantes o no.

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