You are on page 1of 24

BAB 1

TINJAUAN PUSTAKA
I. DEFINISI
Penyakit ginjal kronik adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan
irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit serta menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen
lain dalam darah). Selanjutnya penyakit ginjal kronik adalah suatu keadaan klinis yang ditandai
dengan penurunan fungsi ginjal yang bisa dilihat dari penurunan GFR yaitu < 60 mL/min/1.73
m2 atau adanya bukti dari kerusakan ginjal termasuk albuminuria persisten yaitu > 30 mg
albumin urin per creatinine urin.1
II. EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, penyakit ginjal kronik merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan
mortalitas. Lebih dari 82.000 penderita penyakit ginjal kronik meninggal setiap tahunnya
sehingga menjadi penyebab kematian ke-9. Dengan angka insidensi 1 dari 9 orang dewasa
menderita penykit ini dan meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi
18 juta diperkirakan terdapat 1800 kasus baru penyakit ginjal kronik pertahunnya. Di negaranegara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk
pertahun.1
III. ETIOLOGI
Secara garis besar penyebab penyakit ginjal kronik dapat dikategorikan infeksi yang berulang
dan nefron yang memburuk, obstruksi saluran kemih, destruksi pembuluh darah akibat diabetes
dan hipertensi yang lama, pada jaringan parut dan trauma langsung pada ginjal.

Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain. Penyebeb
utama dan insiden penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat dari tahun 1995-1999 adalah1,4:
1.

Diabetes Melitus (44%) terdiri dari; DM tipe 1 (7%) dan DM tipe 2 (37%)

2.

Hipertensi dan Penyakit Pembuluh Darah Besar (27%)

3.

Glomerulonefritis (10%)

4.

Nefritis Interstitialis (4%)

5.

Kista dan Penyakit Bawaan Lain (3%)

6.

Penyakit Sistemik Misal;Lupus dan Vaskulitis (2%)

7.

Neoplasma (2%)

8.

Tidak Diketahui (4%)

9.

Penyakit Lain (4%)

Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) tahun 2000 mencatat penyebab
penyakit ginjal kronik yang menjalani hemodialisis di Indonesia yaitu1,4:
1.

Glomerulonefritis (46,39%)

2.

Diabetes Melitus (18,65%)

3.

Obstruksi dan Infeksi (12,85%)

4.

Hipertensi (8,46%)

5.

Penyakit yang tidak diketahui (13,65%).

Penyebab penyakit ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam
2 kelompok : 3,4

29 5 Penyakit ginjal kronik < 15 atau dialysis V. gout dan diabetes melitus 2.1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit 1 Derajat 1 Penjelasan Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau ↑ 2 Kerusakan ginjal dengan LFG↓ ringan 60-89 3 Kerusakan ginjal dengan LFG↓ sedang 30-59 4 Kerusakan ginjal dengan LFG↓ berat 15. KLASIFIKASI Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat (stage) penyakit dan dasar diagnosis etiologi. refluks ureter) IV. poliarteritis nodasa.73m²) = (140-umur) x berat badan / 72x kreatinin plasma (mg/dl)*) *) pada perempuan dikalikan 0. tbc ginjal Penyakit ginjal sekunder : nefritis lupus. myelonefritis. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcorft-Gault sebagai berikut : 1 LFG (ml/menit/1. PATOFISIOLOGI LFG(ml/mnt/1. Klasifikasi tersebut tampak pada tabel 1 Tabel 1. sclerosis sistemik progresif. nefropati. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer : glomerulonefritis. Penyakit ginjal obstruktif (pembesaran prostat. amilordosis ginjal.85 dan laki-laki dikalikan 1. ginjal polikistik.73m²) > 90 . batu saluran kemih.

Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia. Sampai pada LFG sebesar 60%. gangguan metabolisme fosfor dan kalsium.namun dalam stadium yang berbeda-beda dan bagian-bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau terganggu strukturnya. Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renanal reserve).4 1. 1. Sampai pada LFG di bawah 30%. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih. tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif.3. nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. peningkatan tekanan darah.Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya. badan lemah. yang ditandai dengan peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum. mual. pruritus. Kerja ekstra dari ginjal ini yang mengakibatkan peningkatan jumlah nefron yang rusak dan berkembang menjadi Penyakit ginjal kronik kronik. muntah dan lain sebagainya. Misalnya lesi organik pada medulla ginjal akan merusak susunan anatomis dari ansa henle atau pompa klorida pars ashcenden ansa henle. Hipotensis Briker atau Nefron yang utuh. infeksi saluran napas. pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik). Hipotensis ini menjelaskan bahwa bila satu nefron terserang penyakit maka keseluruh unit dari nefron tersebut akan hancur. Sampai pada LFG sebesar 30%. pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia. mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia. tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Akibatnya nefron-nefron yang masih normal akan bekerja ekstra keras untuk mengkompensasi nefron-nefron yang rusak agar ginjal tetap bekerja optimal. maupun infeksi saluran cerna. Terdapat dua pendekatan teroritis untuk menjelaskan mekanisme kerusakan nefron ginjal lebih lanjut sehingga menjadi penyakit ginjal kronik kronik yaitu : 2. gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan . mual. Teori lama atau Tradisi Teori ini menjelaskan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit.

tergantung dari kadar protein dalam diit. dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Stadium II Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat. kekurangan garam. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius. gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan .kalium.3. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Tahap inilah yang paling ringan.4 Stadium I Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % – 75 %). sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.7 Perjalanan umum penyakit ginjal kronik progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium : 1. Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium penyakit ginjal kronik. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda.6. dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun.2. 1.

Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah.. nafsu makan berkurang. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 510 ml / menit atau kurang. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. . tekanan darah akan naik. kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. kompleks menyerang tubulus gijal. sesak nafas. sakit kepala. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Poliuria akibat penyakit ginjal kronik biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus. kekurangan garam. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Gejal gejal yang timbul antara lain mual. Pada stadium akhir . meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari.harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan. tergantung dari kadar protein dalam diit. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir penyakit ginjal kronik. kurang tidur. penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. munta. Stadium III Uremi penyakit ginjal kronik (faal ginjal kurang dari 10 %). aktifitas penderita mulai terganggu. pusing. Biasanya ditemukan anemia pada penyakit ginjal kronik dengan faal ginjal diantara 5 % – 25 % . air kemih berkurang. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal.

3. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus. anoreksia.7 1. infeksi traktus urinarius. nausea dan vomitus nafas berbau amonia.Gangguan fungsi leukosit Hipersegmantasi leukosit. penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis. uremic frost.5. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi. kejang-kejang sampai koma. Lupus Eritomatosus Sistemik (LES). Perdarahan akibat agredasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya faktor trombosit 111 dan ADP ( adenosine difosfat). gangguan keseimbangan elektrolit (sodium. DIAGNOSTIK Gambaran Klinis Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi : 1. ulkus peptic dan koitis uremik. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia yaitu Masa pendarahan yang memanjang. Cegukan Gastritis erosi. perikarditis. 2.Fagositosis dan kemotaksis berkurang . letargi. Pada sistim gastrointestinal:Anoreksia. hiperurikemi. batu traktus urinarius.6.Fungsi leukosit menurun menimbulkan imunitas yang menurun 8.penyakit ginjal kronik.3. khlorida). neuropati perifer. Pada kulit: dapat berupa Kulit berwarna pucat Gatal-gatal dengan ekskoriasi Ekimosis. 5.4. hipertensi. 4. Urea frot Berkas-berkas garukan 6. Pada sistim hematologi : Anemia normokrom normositer 7. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah. kalium. VI. payah jantung. osteodistrofi renal. mual. Gangguan saraf dan otot yaitu Restless eg syndrome yaitu penderita merasa pegel ditunggkai bawah dan selalu menggerakkan kakinya. nokturia. pruritus. anemia.muntah. kelebihan volume cairan (volume overload). Burning feet syndrome yaitu rasa .2.dll. asidosis metabolik.

gangguan elekrolit .kesemutan dan rasa terbakar terutama di telapak kaki. hiper atau hipokalemia. gangguan toleransi glukosa. hiper atau hipokloremia. 4.3.6 1.5. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum.gangguan metabolisme vitamin D. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin. gangguan Asam basa berupa asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik sebagai hasil metabolism dan gangguan elekrolit berupa hipokalsemia. asteriksis. dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault.5. Sistim endokrin yaitu Gangguan seksual. tak bisa tidur.3. Pada wanita timbul gangguan menstruasi. hiperfosfatemia. paratiroid .nyeri dada dan sesak nafas. Ensefalopati metabolik yaitu lemah. 3. hiperkalemia 10. fertilitas. hematuri. hiponatremia. mioklonus.gangguan sistim lain dapat berupa gangguan tulang yaitu osteodistropi renal .Tremor. dan asidosis metabolik. gangguan irama jantung akibat ateroklerosis dini. hipokalemia. Gambaran Laboratorium Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi : 1. edema akibat penimbunan cairan. peningkatan kadar asam urat. hiperfosfatemia. gangguan metabolisme lemak. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria. ereksi . Sistim kardiovascular : Hipertensi. leukosuria Gambaran Radiologis Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi : 1. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya 2. ovulusi sampai amenore. gangguan konsentrasi.6 .Kejang-kejang 9.

2.3 1. adanya hidronefrosis atau batu ginjal. kalsifikasi 5. Terapi pengganti ginjal berupa dialisisatau transplantasi ginjal Perencanaan tatalaksana (action plan) penyakit GGK sesuai dengan derajatnya.73m²) Rencana tatalaksana > 90 Terapi penyakit dasar. Foto polos abdomen. Memperlambat pemburukan fungsi ginjal 4. VII. dapat dilihat pada tabel 3 Tabel 3. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler 5. Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya 1 Derajat 1 LFG(ml/mnt/1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya 2. bisa tampak batu radio-opak 2. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi : 1. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus.1. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid 3. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi 4. memperkecil resiko kardiovaskuler . di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan 3. korteks yang menipis. Pemeriksaan pemindahan ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi. kondisi komorbid. kista. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil. massa. evaluasi pemburukan fungsi ginjal.

Fosfor: 5-10 mg/kgBB/hari.8/kg/hari 0.3 Tabel 4. Garam (NaCl): 2-3 gram/hari 5.6-0.3 g/kg tambahan asam amino esensial atau asam keton. Kalium: 40-70 mEq/kgBB/hari 6. Pengaturan asupan karbohidrat: 50-60% dari kalori total 4.3 g asam amino <60 (sindrom nefrotik) essensial atau asam keton 0.6-0. Pengaturan asupan kalori: 35 kal/kgBB ideal/hari 2.8/kg/hari(=1 gr protein /g proteinuria atau 0.8/kg/hari atau tambahan 0.2 3 4 5 60-89 Menghambat pemburukan (progession) 30-59 15-29 <15 fungsi ginjal Evaluasi dan terapi komplikasi Persiapan untuk terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal Terapi Nonfarmakologis: Pengaturan asupan protein : 2.3 LFG ml/menit >60 25-60 5-25 Asupan protein g/kg/hari tidak dianjurkan 0. Pengaturan asupan lemak: 30-40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh 3. 1. Pembatasan Asupan Protein pada Penyakit GGK 2. Pasien HD :17 mg/hari 7. Kalsium: 1400-1600 mg/hari .

Besi: 10-18mg/hari 9. Terapi ginjal pengganti.100 mg/dl dianjurkan golongan statin 7.3 1.2 diatas nilai normal tertinggi.8. Kontrol hiperfosfatemia: polimer kationik (Renagel). PROGNOSIS . Koreksi hiperkalemia 6. - Kontrol tekanan darah Penghambat EKA atau antagonis reseptor Angiotensin II → evaluasi kreatinin dan kalium serum.2. bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemia harus dihentikan. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22 mEq/l 5. untuk DM tipe 2 adalah 6% 2. Pada pasien DM. Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl 3. Target HbA1C untuk DM tipe 1 0. - Penghambat kalsium - Diuretik 1. Kalsitrol 4. VIII. Asam folat pasien HD: 5mg 11. kontrol gula darah → hindari pemakaian metformin dan obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Air: jumlah urin 24 jam + 500ml (insensible water loss) Terapi Farmakologis 1. Magnesium: 200-300 mg/hari 10. Kontrol dislipidemia dengan target LDL.

Penyakit ginjal kronik sering lambat dalam onset dan progresi. Tingkat pengembangan adalah variabel tetapi fungsi ginjal biasanya terus menurun mengakibatkan stadium akhir penyakit ginjal (ESRD). BAB II . Jika hal ini tidak disediakan kehidupan pasien terancam karena overload cairan dan akumulasi racun dalam darah. Setelah ESRD tercapai pasien membutuhkan perawatan pengganti ginjal berupa cuci darah atau transplantasi ginjal.

Berisi apa yang dimakan dan diminum.satu hari sebelum masuk RSUD Solok. . Anamnesa:  Mual-mual yang meningkat sejak 1 minggu yang lalu  Mual-mual sudah dirasakan sejak 1 bulan yang lalu.  Nyeri pinggang (+) sejak ± 3 tahun yang lalu. sejak tanggal 21 Januari 2013 dengan: Keluhan utama: Mual-mual yang meningkat sejak 1 minggu yang lalu.LAPORAN KASUS Telah dirawat seorang pasien laki-laki berumur 49 tahun dirawat di Bangsal Penyakit Dalam RSUP Dr. Mual-mual kadang-kadang disertai muntah. tidak menjalar. M. Djamil Padang. muntah frekuensi 5 x sehari. disarankan operasi tetapi pasien menolak untuk dioperasi  Demam (-)  Badan letih-letih sejak 1 bulan yang lalu. BAK berpasir (-) BAK berdarah (-) nyeri saat BAK (-)  Pasien sudah dirawat di RSUD Solok selama 12 hari  Penurunan berat badan (+) sejak 1 bulan yang lalu  Pasien sudah diketahui menderita penyakit batu ginjal sejak 3 tahun yang lalu.  Buang air kecil berkurang jumlah dan frekuensinya baru dirasakan sejak I minggu yang lalu.nyeri tumpul terasa pegal. tidak menyemprot. hilang timbul.

sering lapar-lapar (-)  pandangan kabur (-)  nyeri ulu hati (-)  riwayat makan obat penghilang nyeri disangkal. batuk (-)  sering haus haus (-). riwayat minum jamu-jamu disangkal  BAB jumlah dan frekuensi biasa Riwayat Penyakit Dahulu : -pasien baru diketahui menderita hipertensi sejak 1 bulan yang lalu -riwayat DM (-) Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada keluarga yang menderita keluhan seperti ini Riwayat Pekerjaan dan kebiasaan : Pasien seorang sopir truk. punya kebiasaan jarang minum dan sering menahan BAK. Pasien seorang perokok ± 1 bungkus sehari Pemeriksaan Fisik: Keadaan umum : sakit sedang oedema umum : (-) Kesadaran : compos mentis cooperative ikterik : (-) . pucat-pucat sejak 2 minggu yang lalu  sesak nafas (-).

turgor kulit baik.pengisian cukup Frekuensi Nafas : 20x/i Suhu : 36.rambut hitam.Tekanan darah : 140/90 mmHg sianosis Frekuensi Nadi : 93x/I . tidak mudah dicabut Mata : konjungtiva anemis (+/+) sklera tidak ikterik Telinga Hidung Tenggorokan : Tidak ada kelainan Kelenjer Getah Bening : tidak terdapat pembesaran ginjal Leher : JVP 5-2 cmH2O Paru Inspeksi : simetris kiri dan kanan (statis dan dinamis) Palapasi : fremitus kiri = kanan Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru : (-) . Kepala : Normocephal.43 (BB lebih dengan resiko) Status Generalisata Kulit : Ikterik (-).7o C Berat Badan : 60 kg Tinggi Badan : 160 cm BMI : BB/TB2 : 23.

ballotement (-) Perkusi : timpani Auskultasi : bising usus (+) normal Punggung : nyeri tekan Murphy (-/-) nyeri ketok CVA (+/+) Extremitas : oedema -/refleks fisiologis +/+ refleks patologis -/-.akral hangat Pemeriksaan Penunjang: Hematologi rutin .hepar dan lien tidak teraba. bunyi jantung murni Abdomen Inspeksi : perut tampak membuncit Palpasi : supel. nyeri tekan (-). wheezing -/- Jantung Inspeksi : iktus tidak terlihat Palpasi : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V Perkusi : batas jantung dalam batas normal Auskultasi : irama teratur. rhonki -/-.Auskultasi : vesikuler.

0 gr/dl Ht : 18 % Leukosit : 10.000/ mm3 Kesan : anemia Hasil AGD : pH :7.2 Kesan : Asidosis metabolik Kimia Klinik : Asam urat :10.17 pCO2 :20 mmhg pO2 : 123 mmhg HCO3- :7.000/ mm3 Trombosit : 208.67 mmol/L Gula Darah Puasa : 92 gr/dl SGOT/SGPT : 38/53 .5 gr/dl Natrium : 132 mmol/L Kalium : 5.Hb : 8.3 BEecf : -21.3 mmol/L Calsium : 0.

Ureum/Creatinin : 385/30.6 Cholesterol Total : 206 gr/dl LDL/HDL : 147/35 Trigliserida : 120 Total Klirens Kreatinin : = (140−umur ) × BB 72 × creatinin serum = ( 140−49 ) × 60 72 ×30.6 =2.47 Kesan : hiperurisemia dan penurunan TKK Urinalisa : Protein : ++ Glukosa : (-) Leukosit : +++ (40-50)/LPB Eritrosit : 2-3 / LPB Silinder : (-) Kristal : (-) Epitel gepeng : (+) .

c Pielonefritis Kronik e.c penyakit ginjal kronik  Anemia e.Kesan : proteinuria Diagnosis Kerja:  Penyakit Ginjal Kronik Stage V e.d ≥ 10 gr/dl  Koreksi meylon 200 mEq dalam 200 cc Dextrose 5 % tetesan cepat Rencana Pemeriksaan .c Suspek Nefrolitiasis bilateral dengan asidosis metabolik  Hipertensi stage e.c penyakit kronik Terapi:  Istirahat/Diet Ginjal  IVFD eas pfimmer:Dextrose 10% 2:1 12 jam / kolf  Injeksi Lasix 1x1 ampul  Bicnat 3 x 500 mg  Asam Folat 1 x5 mg  Amlogrix 1x5 mg  Pasang Kateter : Balance cairan  Transfusi PRC s.

 Duf rutin  BNO  USG Ginjal  Faal Ginjal  AGD  Konsul Bedah BAB III DISKUSI Telah dirawat seorang pasien laki – laki umur 49 tahun di bagian penyakit dalam RSUP Dr M. . djamil Padang sejak tanggal 21 Januari 2013 dengan diagnosa akhir CKD stage V ec PNC ec Nefrolitiasis bilateral dengan asidosis metabolik.

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. kadang – kadang disertai muntah berisi apa yang dimakan dan diminum  dan tidak menyemprot. karena pada pasien ini tidak ada riwayat hipertensi. cocok dengan gejala CKD yang kami baca pada literature yaitu adanya keluhan pada saluran pencernaan seperti mual muntah. Mual muntah pada pasien CKD disebabkan oleh kadar ureum yang tinggi menyebabkan peningkatan respon pusat mual dan muntah. Hipertensi baru diketahui sejak 1 bulan yang lalu ketika pasien dirawat di RSUD Solok.Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis. pasien yang bekerja sebagai sopir truk yang punya kebiasaan jarang minum. penurunan BB (+)sejak 1 bulan yang lalu.  BAK berpasir (-) BAK berdarah (-) nyeri saat BAK (-) Pasien menderita batu ginjal sejak 3 tahun yang lalu Berdasarkan keluhan pasien diatas . Pada pemeriksaan . kami menduga bahwa terjadi suatu pielonefritis yang menjadi etiologi dari terjadinya CKD pada pasien ini . pucat. pucat-pucat   sejak 2 minggu yang lalu Nyeri pinggang (+) sejak 3 tahun yang lalu Buang air kecil berkurang jumlah dan frekuensinya dirasakan sejak I minggu yang lalu. dan kulit kering. Pada pemeriksaan fisik kami juga menemukan ada nya konjungtiva yang anemis. Pada pemeriksaan fisik dan anamnesa ini. Mual sudah dirasakan sejak 1 bulan yang lalu. Badan terasa letih dan lesu (+).lemah letih lesu. Kemudian pada pasien ini ditemukan adanya nyeri ketok pada CVA di kedua sisi proyeksi ginjal. Ini semakin menguatkan bahwa gejala nefrolitiasis pada pasien ini yang memang dari anamnesa didapatkan sudah dikatakan menderita batu ginjal 3 tahun yang lalu. CVA yang negative menunjukkan pada pasien ini tidak sedang terjadi inflamasi akut pada kedua ginjal.kemungkinan karena penurunan jumlah eritrosit yang bisa dibuktikan nanti dari pemeriksaan laboratoium melalui kadar HB dan jumlah eritrosit darah.penurunan nafsu makan. Nyeri tekan yang (-) pada CVA. Pada pasien ini didapatkan tekanan darah 140/90 yang menunjukkan telah terjadi hipertensi yang menurut dugaan kami memang terjadi karena penyakit ginjal kronik pada pasien ini. Pada anamnesis ditemukan :  mual – mual yang meningkat sejak 1 minggu yang lalu. Ini diperkuat lagi dari anamnesa.

ada obstruksi atau tidak dan simetris tidak antara ginjal kanan dan kiri) dimana pada penyakit ginjal kronik didapatkan atrofi ginjal. Pada pasien ini juga ditemukan adanya asidosis metabolic yang ditunjukkan pada pemeriksaan analisa gas darah yaitu Ph : 7. sehingga menyebabkan terjadinya pengeluaran bikarbonat. Diharapkan dengan pembatasan protein yang masuk dapat mengurangi produk akhir protein yang dikeluarkan melalui ginjal.3. Pasang kateter berguna untuk balance cairan untuk mencegah terjadinya oedem dan komplikasi kardiovaskuler yang lebih lanjut. sehingga mengurangi fungsi ginjal dalam ekskresi produk akhir protein. Pada urinalisa pasien ini didapatkan protein urin positif 2 yang menunjukan telah terjadi kerusakan filtrasi ginjal yang menyebabkan terjadi kebocoran protein di urin.6. TKK pada pasien ini adalah 2.laboratorium didapatkan serum ureum kreatinin 385/30. Rendahnya bikarbonat pada pasien ini yang menyebabkan terjadinya asidosis metabolic. Pasien diberikan lasix untuk mengurangi retensi cairan karena pada pasien terjadi pengurangan laju filtrasi glomerolus yang berdampak pada pengurangan jumlah urin.: 7. Pasien diberikan koreksi meylon 200 mEq dalam 200 cc dextrose 5 % tetesan cepat untuk mengatasi asidosis metabolic pada pasien ini. USG ginjal untuk melihat keadaan ginjal ( ukuran. Terapi yang diberikan pada pasien ini adalah diet ginjal ( diet rendah protein ).HCO3. Pada pasien didapatkan adanya anemia yaitu 8 gr/dl.47.17 .pasien ini mengalami mual muntah. Selain itu pada pasien juga diberikan amlogrix 1 x 5 mg hal ini sesuai dengan teori yang kami dapatkan dimana obat anti hipertensi selain untuk mengobati hipertensinya juga dapat mengurangi kerusakan ginjal lebih lanjut pada kasus ini dipilih Ca chanel bloker. Tidak ditemukan glukosa di urin dan glukosa puasa pasien 92 gr/dl sehingga nefropati DM bisa disingkirkan. Hal ini disebabkan oleh kekurangan eritropoetin yang disebabkan oleh kerusakan yang luas pada ginjal. pemeriksaan faal ginjal unntuk melihat fungsi . PCO2 : 20. Berdasarkan klasifikasi CKD pasien ini menderita CKD stage V karena TKK nya < 15. Pemeriksaan yang direncanakan pada pasien ini adalah BNO untuk memastikan apakah adanya batu dan memastikan lokasinya dimana. Pasien juga direncakan transfusi PRC karena pasien mengalami anemia ( Hb : 8 ).

Soegondo S. Edisi 2004. Penyakit Ginjal Kronik. AGD untuk mengevaluasi PH dan kadar elektrolit darah pasien. 2. editors. 2004. Jakarta: Pengurus Besar PAPDI. editors. DAFTAR PUSTAKA 1. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI). 157-9. Simadibrata M. Selain itu pasien juga dikonsulkan ke bagian bedah untuk penatalaksanaan nefrolitiasis. 2007. Setiyohadi B. Alwi I. 570-3. Wijaya IP. Jilid I. Nasir AUZ. Standar Pelayanan Medik Ilmu Penyakit Dalam. Dalam: Rani AA. . Penyakit Ginjal Kronik. Setiati S. Mansjoer A. Jakarta: lImu Penyakit Dalam FKUI. Dalam: Sudoyo AW.ekskresi ginjal ( Ureum dan creatinin ). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Suwitra K. Nafrialdi. Edisi IV.

Price & Wilson. 7. Jakarta: Erlangga. editors. 4. Contran. Jakarta :EGC. Jakarta. 813-843. 258-9. Dalam: Davey P. 1996 . Jakarta: EGC. Penyakit Ginjal.3. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Gagal Ginjal Kronis dan Pasien Dialisis. Robbin. Vol 2. Wilson L M. Edisi Keenam. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Erlangga. 5. At a Glance Medicine. 912-9 6.: EGC. Gleadle J. 1995. Dasar Patologi Penyakit. 228-32. Dalam: Kedokteran Klinis. Wayne D. Rubenstein D. 2006. 2005. Kumar. Bradley J. 2007.