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GÉNERO STREPTOCOCCUS

Introducción
Los estreptococos o Streptococcus son un género de bacterias (cocos) gram-positivas que se
disponen en forma de cadenas o parejas. Tienen esta distribución debido a que se duplican
dividiéndose en un plano transversal, mientras que los estafilococos (que se organizan en
forma de racimos) se dividen en un plano transversal y otro longitudinal. Son
aerobios/anerobios facultativos, catalasa-negativos, fermentan glucosa, tienen unos requisitos
nutricionales complejos (para cultivarlos necesitamos medios como el Agar-sangre o el Agarchocolate) y forman parte de la flora microbiana (saprófita) del aparato respiratorio, del
intestino y del aparato genital. Existen más de 30 especies identificadas, algunas de ellas
patógenas.
Clasificación de los estreptococos
Los estreptococos pueden ser clasificados en función a cuatro criterios: (a) patrón hemolítico
(comportamiento en una placa de Agar-sangre); (b) propiedades serológicas (composición
antigénica); (c) propiedades bioquímicas/fisiológicas; y (d) análisis genético. En virtud al
patrón hemolítico, distinguimos tres grandes tipos de estreptococos:
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β-hemolíticos. Producen una hemólisis completa, lo que se traduce en que alrededor
de la colonia bacteriana aparece un halo de color amarillento, el color del agar. Son
los más patógenos en el hombre. Ejemplos de esta clase: S. pyogenes y S. agalactiae.
α-hemolíticos. Producen una hemólisis parcial, lo que se traduce en que alrededor de
la colonia bacteriana aparece un halo de color verdoso (grupo viridans). Ejemplos de
esta clase: S. pneumoniae y S. viridans.
γ-hemolíticos. También denominados no hemolíticos. Ejemplos: enterococos.

Para clasificar a los estreptococos en función a sus propiedades serológicas empleamos la
clasificación de Lancefield, que está basada en los hidratos de carbono que presenta la
bacteria en su pared celular. Los grupos A, B, C, D y G son los más frecuentes en patología.
Grupo
Grupo A
Grupo B

Grupo C
Grupo D
Grupo E-F
Atención.

Notas
S. pyogenes (responsable de patologías tan graves como la fascitis
necrotizante).
S. agalactiae (recibe ese nombre porque provoca mastitis en las vacas).
Presencia en el aparato genital femenino. Precaución con la infección
del neonato durante el parto. Presente en el intestino.
S. disgalactiae
Enterococcus
S. milleri y S. anginosus. Provocan abscesos a nivel hepático y
cerebral.
Hay toda una serie de estroptococos que no son clasificables: el S.
pneumoniae y los del grupo viridans

dispone de una cápsula formada por ácido hialurónico que le ayuda a evitar ser fagocitado por macrófagos y neutrófilos. Confiere adhesividad. Es el principal factor de virulencia. cefaleas. Se observa un exudado purulento en las amígdalas. SOF o T) y genotípicos (secuenciar el gen emm de la proteína M o una electroforesis). Son catalasa-negativos. podemos clasificar a los estreptococos en función a la proteína M que muestran en la pared celular. eritrocitos y plaquetas (son responsables de la hemólisis). Se une a la fibronectina. Proteína T. la pared celular está formada por hidratos de carbono específicos de este grupo (N-acetilglucosamina y ramnosa).Estreptococo β-hemolítico del grupo A (SGA) El SGA (S. Se transmite . fiebre. En segundo lugar. (b) infecciones invasivas de piel y tejidos blandos. Son inmóviles. y diversas proteínas: - - Proteína F. que se caracteriza por dolor de garganta. pyogenes Las infecciones por S. El SGA puede producir hemolisinas o estreptolisinas (O = sensible al O2 y antigénica. pyogenes tenemos métodos serológicos (en función a la proteína M. El SGA dispone de toda una serie de factores de virulencia (que se describirán a continuación). Proteína SOF (factor de opacidad del suero). Proteína M. Siguiendo con los factores de virulencia. Hay más de 110 tipos de proteínas M y. sensibles a la bacitracina (otros estreptococos veremos que son resistentes a ésta) y son PYR positivo (pirrolidonil amilaridasa). Para tipificar al S. también se liberan hialuronidasas y DNAasas. encontramos toda una serie de productos extracelulares. malestar general e incluso escalofríos. pyogenes) es un coco gram positivo que se organiza en parejas o en cadenas. Las proteínas M más virulentas provocan la temida fascitis necrotizante. S = resistente al O2 y no antigénica) que lisan leucocitos. peptidoglicano (que proporciona rigidez). En primer lugar. las lesiones cutáneas en la escarlatina (rash o exantema) o incluso el síndrome del shock tóxico estreptocócico (SSTS). (c) procesos inmunológicos (no supurados). una de las infecciones más comunes en la infancia. pero en sí la cápsula no es antigénica. La estreptoquinasa es producida por los estreptococos de los grupos A y C y es capaz de hidrolizar el coágulo de fibrina (paso de plasminógeno → plasmina). Infecciones por S. son aerobios y anaerobios facultativos y dan lugar a colonias β-hemolíticas. Finalmente. Enfermedades supurativas localizadas En primer lugar encontramos la faringoamigdalitis aguda. de hecho. Otro producto son las exotoxinas pirógenas o superantígenos. que son las que provocan la fiebre. Se desconoce su papel. pyogenes producen tres grandes tipos de cuadros clínicos: (a) enfermedades supurativas localizadas. tienen unos requisitos nutricionales complejos.

Las faringoamigdalitis. galactiae coloniza el tracto genitourinario de forma asintomática (5-40%) tanto en mujeres gestantes como en no gestantes. El microorganismo coloniza la piel previamente para después inocularse a través de una herida o una picadura. Son aerobios y anaerobios facultativos. Como consecuencia de todo esto. guarderías. Una posible complicación de la faringitis estreptocócica es la escarlatina. La mayoría de infecciones del recién nacido se adquieren durante el embarazo o en el momento del parto (rotura prematura de membranas. la liberación por parte de éstas de interleucinas y TNF-α y la activación de la cascada de coagulación. Estreptococo del grupo B (SGB) Los SGB (S. pyogenes que produce la escarlatina se trata de una que ha incorporado el DNA de un fago. deben tratarse porque pueden derivar en una glomerulonefritis o en fiebre reumática. La cepa de S. También coloniza hasta al 60% de los recién nacidos (de madres colonizadas). aureus dan lugar a una reacción hemolítica sinérgica en forma de flecha (CAMP test). obteniendo la capacidad para producir exotoxinas pirógenas (que causan este rash). enfermedad de la madre por SGB o madre sin anticuerpos específicos anti- .por vía aérea y se da especialmente en la estación invernal y en lugares donde hay mucha gente conviviendo (p. una infección que se caracteriza por un exantema eritematoso difuso en tórax y extremidades. pyogenes. etc. como la fascitis necrotizante. parto prolongado. se da una hipotensión y un fallo multiorgánico. El SSTS se trata de una complicación muy grave que consiste en la activación de céls.. agalactiae) son unos cocos gram positivos dispuestos en parejas o en cadenas. Se trata de una infección purulenta de la piel que afecta a niños en edad preescolar. Forman colonias de color gris-blanquecino con una zona estrecha de β-hemólisis (un porcentaje pequeño no producen hemólisis). La fascitis necrotizante consiste en una infección del tejido celular subcutáneo con una rápida destrucción del fascia y del tejido adiposo a partir de una lesión cutánea. aunque en principio puedan parecer inofensivas. Si se cultivan junto a S. Luego están las infecciones invasoras profundas. Este microorganismo también lo encontramos en el tracto respiratorio superior. El S. cuarteles.). prematuridad. La piodermitis también se encuentra incluida en el primer tipo de cuadro clínico producido por el S. la miositis-mionecrosis y el síndrome del shock tóxico estreptocócico (SSTS). T. ej. Procesos inmunológicos Lo más importante tenemos la fiebre reumática aguda (secundaria a una infección faríngea) y la glomerulonefritis aguda (véase Anatomía patológica. Infecciones invasivas de piel y tejidos blandos Destacamos la erisipela (infección aguda de la piel y del tejido celular subcutáneo) y la celulitis (ídem). En ocasiones requiere la amputación del miembro afectado. pyogenes). colegios. La mayoría de pacientes con SSTS presenta bacteriemia (presencia de bacterias en la sangre). El SSTS tiene una mortalidad que va desde el 30% al 80%. depósitos de inmunocomplejos a nivel renal tras la infección por cepas nefritogénicas de S.

anginosus. meningitis. el tracto gastrointestinal y el aparato genital.• • • • • Muestras.Se obtiene un exudado faríngeo. En el caso de alergia a la penicilina se usa la vancomicina.. Cultivo. Estreptococos del grupo viridans (SGV) En este grupo encontramos distintos grupos de estreptococos: mitis. Algunos son resistentes a las tetraciclinas. • Sin embargo. Todos son colonizantes saprófitos de la cavidad oral. Son bacterias de baja virulencia.. prevención y control. Para identificar el S. La infección por SGB no tiene incidencia estacional (puede ser nosocomial) y en el adulto puede producir sepsis. excepto el grupo anginosus que produce abscesos purulentos localizados.. Las infecciones por S.. infección de partes blandas e infecciones urinarias. también se deben inocular medios anaerobios adecuados. endocarditis.SGB). Pruebas de detección de antígeno. mutans. • Los antimicrobianos no tienen ningún efecto sobre la glomerulonefritis y la fiebre reumática establecidas pero se debe erradicar a los estrptococos. un medio que contiene toda una serie de antibióticos que hacen que únicamente el S.• Todos los microorganismos de la especie S. pyogenes son susceptibles a la penicilina G y la mayoría es susceptible a la eritromicina. salivarus y bovis. y pus o sangre para cultivo.Los frotis de pus a menudo muestran cocos individuales o pares más que cadenas definidas. agalactiae pueda crecer.utilizan pruebas de inmunoanálisis enzimático Pruebas serológicas . En el caso de que la infección sea grave. Se recomienda la profilaxis antibiótica para evitar precisamente esta infección. • Los antimicrobianos también son muy útiles para prevenir la reinfección por estreptococos hemolíticos β del grupo A en los pacientes con fiebre reumática. Se obtiene suero para las determinaciones de anticuerpos. Tratamiento. agalactiae pueden tratarse con penicilina G o ampicilina. en cuyo caso el tratamiento debe incluir oxacilina o vancomicina.Las muestras en las que se sospecha que hay estreptococos se cultivan en placas de agar sangre. El cultivo en el medio Granada.- . Diagnostico de laboratorio. Epidemiologia. Si se sospechan anaerobios. se recomienda el uso combinado de penicilina y un aminoglicósido. No producen ni endotoxinas ni exotoxinas. agalactiae la tinción de Gram no nos será muy útil.. Frotis. este tratamiento carece de eficacia en las infecciones mixtas en las que está implicado Staphylococcus aureus.elevación del título de anticuerpos contra muchos antígenos estreptocócicos del grupo A.

En el caso en que el epitelio ciliar esté lesionado (p. Si llegaran al espacio alveolar quedarían fagocitados por los macrófagos alveolares. y d) proteasa IgA secretora (alteran la IgA secretada). epitelio ciliar). una membrana celular y proteínas de superficie. Los factores de virulencia de esta bacteria son: a) cápsula (protege frente a la fagocitosis). En cuanto a su estructura. (2) PspA y PspC (se está considerando el uso de PspA como vacuna. sobre todo en invierno. pyogenes son la fuente más peligrosa de diseminación de estos microorganismos. En portadores sanos el S. ej. (3) otras (neumolisina. debido a que está presente en todos los serotipos19 de neumococo). Cuando el S. Son solubles en bilis. de la membrana y las proteínas de superficie (p. pneumoniae Los S. es posible que se dé una neumonía por neumococos. neumolisinas. forman colonias α-hemolíticas y son sensibles a la optoquina (mientras que los SGV son resistentes a ésta). Como el resto de bacterias.. pneumoniae es lisado. pyogenes de los portadores. los neumococos proliferarán sobre el epitelio ciliar lesionado y se acumulará un exudado inflamatorio. Las secreciones nasales de una persona que alberga S. fragmentos de peptidoglicano o fosforilcolina) provocan una inflamación (con una cascada de citocinas). S. pneumoniae (o neumococo) son unos cocos gram positivos dispuestos en parejas o cadenas cortas (diplococos lanceados -forma de lanza-). . pneumoniae dispone de una cápsula polisacárida de la que existen 93 serotipos distintos (10-20 de los cuales son importantes)18. Dentro de las proteínas de superficie destacamos: (1) autolisina. por virus o por tabaco). tiene una pared celular (con peptidoglicano. En este caso. b) neumolisina (una proteína de superficie que destruye el epitelio ciliar y los macrófagos). c) adhesinas proteicas de superficie (unión a céls. haciendo que en las colonias aparezca una depresión central (por eso se habla de colonias umbilicales). ácido teicoico y polisacárido C). Son catalasa negativos. Si llegara a las vías inferiores. ej. pneumoniae coloniza con frecuencia las vías respiratorias superiores (faringe). Es la flora habitual de las vías respiratorias superiores. ácido teicoico. haya una acumulación de fluidos o la actividad de los macrófagos esté disminuida. Quimioprofilaxis antiestreptocócica en las personas que han padecido un ataque de fiebre reumática. que lisa las bacterias en 24-48h. los neumococos quedarían atrapados en el moco y serían expulsados por la tos. los restos de la pared. proteasa IgA).. Erradicación de S. el S. Los procedimientos de control se dirigen principalmente a la fuente humana: Detección y tratamiento antimicrobiano inicial de infecciones respiratorias y cutáneas por estreptococos del grupo A.• • • • • El individuo puede tener una infección clínica o asintomática o puede ser un portador que distribuya los estreptococos directamente a las demás personas a través de gotículas del sistema respiratorio o por la piel.

Hay 16 especies. con bilis y esculina. Es responsable de algunas infecciones nosocomiales y es resistente a muchos antimicrobianos. Son anaerobios facultativos y pueden ser tanto hemolíticos (tipo β) como no hemolíticos (tipo γ). . y otras más graves como la meningitis (se transmite por contigüidad -en el caso de una otitis. faecium. son resistentes a la penicilina por alteraciones en las PBPs (por lo que si incrementamos la concentración de la penicilina. Las infecciones respiratorias se tratan con amoxicilina o cefalosporinas de 3ª generación. Se recomienda hacer un antibiograma. Enterococos Los enterococcus (enterococos) son unos cocos gram positivos dispuestos en parejas o cadenas. Si queremos realizar un cultivo. tetracilcina y cotrimoxazol). Actualmente hay una vacuna polisacárida 23-valente que está formada por polisacáridos capsulares de los 23 serotipos más prevalentes (indicada para mayores de 65 años). infecciones de heridas. pero a nosotros las que nos interesan son E.) a dosis altas y vancomicina o rifampicina. Produce infecciones del tracto urinario. si bien no producen β-lactamasas. macrólidos. además de la neumonía (el neumococo es la primera causa de neumonía bacteriana extrahospitalaria) también puede producir infecciones leves como la otitis. También hay neumococos con multiresistencia antibiótica (a penicilina. la sensibilidad a la optoquina y la solubilidad en bilis.El S. Las infecciones más graves pueden tratarse con ampicilina y un aminoglicósido. no en niños). efectiva y cara de identificar al neumococo es por medio de una inmunocromatografía de una muestra de orina (es efectivo en adultos. LCR o líquido pleural. pneumoniae. mientras que las meníngeas se tratan con cefotaxima (cefalosporina de 3ª gen. constituida por 7 polisacáridos conjugados con una proteína transportadora. éste deberá hacerse a partir de muestras de sangre. Para menores de dos años se recomienda la vacuna conjugada heptavalente (no es activa). faecalis y E. Crecen en medios hipersalinos (6% NaCl). Una manera rápida. puesto que en ocasiones nos encontramos con neumococos que.o por vía hematógena a partir de un foco séptico -como una neumonía). mataremos a la bacteria). esputo. La identificación se dará gracias al aspecto de la colonia. La incubación se realizará en una atmósfera capnófila (5-10% de CO2). Coloniza de manera natural el tracto gastrointestinal de hombres y animales. bacteriemias y endocarditis. El serotipado se puede hacer por la reacción de Quellung o por PCR. la sinusitis o la conjuntivits.