You are on page 1of 27

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis sampaikan kepada Allah SWT atas limpahan
berkah dan anugrah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Laporan Kasus
yang berjudul “Penyakit Ginjal Kronik”. Shalawat berangkaikan salam kepada
Rasulullah Muhammad SAW yang telah membawa perubahan besar dalam
kehidupan manusia dari zaman yang penuh dengan kebodohan menuju zaman
yang penuh dengan ilmu pengetahuan.
Laporan Kasus ini ditulis untuk melengkapi tugas-tugas penulis dalam
menjalankan Kepaniteraan Klinik Senior Pada Bagian / SMF Ilmu Kesehatan
Anak Fakultas Kedokteran Unsyiah Rumah Sakit Umum dr. Zainoel Abidin,
Banda Aceh.
Dalam penulisan dan penyusunan Laporan Kasus ini penulis telah
banyak mendapatkan bantuan dan bimbingan dari dr. Syafruddin Haris, Sp.A
selaku pembimbing penulisan Laporan Kasus ini. Oleh karena itu, penulis
menyampaikan penghargaan, rasa hormat dan ucapan terima dr. Syafruddin Haris,
Sp.A karena telah membantu penulis menyelesaikan Laporan Kasus ini.
Penulis menyadari sepenuhnya Laporan Kasus ini masih sangat banyak
kekurangan maka untuk itu penulis harapkan kepada semua pihak agar dapat
memberikan kritik dan saran agar Laporan Kasus ini dapat menjadi lebih baik di
kemudian hari.
Penulis juga berharap penyusunan Laporan Kasus ini dapat bermanfaat
bagi penulis sendiri dan juga bagi para pembaca. Dengan disusunnya Laporan
Kasus ini diharapkan dapat menjadi bahan belajar untuk pengembangan ilmu,
serta menjadi inspirasi untuk menciptakan karya yang lebih baik lagi ke depannya.
Semoga Allah Yang Maha Kuasa dan Maha Pengasih memberkati dan
melimpahkan rahmat serta karunianya kepada kita semua.
Banda Aceh, Mei 2016

Penulis

1

DAFTAR ISI
BAB I

PENDAHULUAN .........................................................................

1

BAB II

LAPORAN KASUS.......................................................................
1.1 Identitas Pasien...........................................................................
1.2 Identitas Keluarga .....................................................................
1.3 Anamnesis..................................................................................
1.4 Riwayat penyakit dahulu............................................................
1.5 Riwayat penyakit keluarga.........................................................
1.6 Riwayat pemakaian obat............................................................
1.7 Riwayat kehamilan dan persalinan.............................................
1.8 Riwayat Imunisasi......................................................................
1.9 Riwayat pemberian makanan.....................................................
1.10 Pemeriksaan Fisik ...................................................................
1.11 Pemeriksaan Penunjang ...........................................................
1.12 Diagnosis..................................................................................
1.7 Penatalaksanaan ........................................................................
1.8 Prognosis....................................................................................
1.9 Follow up...................................................................................

3
3
3
3
4
4
4
4
4
5
5
7
8
8
8
8

BAB III TINJAUAN PUSTAKA.................................................................
3.1 Anatomi dan Fisiologi Ginjal..................................................
3.2 Penyakit Ginjal Kronik...........................................................
3.2.1 Definisi...................................................................................
3.2.2 Epidemiologi..........................................................................
3.2.3 Etiologi...................................................................................
3.2.4 Klasifikasi...............................................................................
3.2.5 Manifestasi Klinia..................................................................
3.2.6 Patogenesis dan Patofisiologi.................................................
3.2.7 Diagnosis ...............................................................................
3.2.8 Tatalaksana.............................................................................

10
11
11
12
12
13
14
15
18
19

BAB IV ANALISA KASUS..........................................................................
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................

13
26

2

7 % pada tahun 2030 di Amerika.(2) Angka kejadian PGK di Indonesia belum diketahui. gangguan elektrolit.(1) 1 .BAB I PENDAHULUAN Penyakit ginjal kronik (PGK) atau chronic kidney disease (CKD) merupakan masalah kesehatan pada anak yang cukup serius dengan prevalensi yang semakin meningkat dari tahun ke tahun dan mortalitas yang meningkat. hipertensi. Selain terhadap penyebabnya.(4) Pasien PGK seringkali datang dengan berbagai keluhan yang menunjukkan bahwa pasien sudah berada pada stadium lanjut.4 % pada tahun 2020 dan 16. pengobatan dilakukan juga untuk mengatasi manifestasi klinis.(1) American Journal of Kidney Disease tahun 2015 menyatakan bahwa diperkirakan kejadian gagal ginjal kronik akan semakin meningkat dari 13. dan osteodistrofi renal. PGK adalah penyakit ginjal dengan kerusakan ginjal minimal tiga bulan dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) at au glomerulus filtration rate (GFR). karena keterlambatan diagnosis.(1) Pengobatan pada pasien PGK bertujuan untuk menghambat atau memperlambat progesivitas penyakit serta mencegah terjadinya komplikasi.(3) Kejadian gagal ginjal kronik disetiap negara berbeda dan diperkirakan kejadiaannya lebih tinggi dari data yang ada karna banyaknya kasus yang tidak terdeteksi. namun sejak tahun 2013 UKK Nefrologi sudah merintis membuat Registri Nasional PGK.2 % menjadi 14. Angka kejadian gagal ginjal meningkat dengan bertambahnya usia dan lebih sering terjadi pada dewasa daripada anak-anak serta kejadian gagal ginjal pada anak lebih sering terjadi pada usia lebih dari 6 tahun dibandingkan usia kurang dari 6 tahun. nutrisi. anemia. karena dengan deteksi dini progesivitas penyakit dapat dikendalikan. Pencegahan dan deteksi dini merupakan hal yang sangat penting. Proteinuria merupakan suatu tanda penting pada PGK dan berperan dalam progesivitas penyakit. Manifestasi klinis dapat berupa gangguan pertumbuhan. Berbagai kelainan ginjal baik kelainan kongenital maupun didapat dapat menyebabkan PGK.

uropati obstruktif. sindrom hemolitik uremik. riwayat gagal ginjal akut akibat hipoksemia perinatal. dan psikologi. (1) 2 . elektrolit. displasia atau hipoplasia ginjal. bayi dengan berat lahir rendah. serta mengganti fungsi ginjal dengan dialisis dan transplantasi bila terindikasi. riwayat nefritis akut atau sindrom nefrotik. Identifikasi faktor-faktor yang berkorelasi dengan tingkat progresivitas menuju gagal ginjal kronik bermanfaat dalam pengelolaan anak gagal ginjal kronik.(5) Penurunan fungsi ginjal bervariasi dari mulai yang ringan sampai berat. Secara umum tatalaksana PGK terdiri dari memperlambat perburukan fungsi ginjal. diabetes melitus. nutrisi. mencegah dan mengobati komplikasi. Pemantauan klinis dan laboratorium dilakukan secara teratur. dan alkalin fosfatase.Individu tanpa gejala gangguan ginjal beresiko menderita PGK bila terdapat faktor risiko seperti riwayat keluarga dengan penyakit ginjal polikistik atau penyakit ginjal genetik. sosial. Pemeriksaan darah meliputi hemoglobin. kreatinin. Pada saat ini telah dimungkinkan pengelolaan PGK pada anak yang sangat muda dan pengelolaan tersebut ditujukan untuk mempertahankan kemampuan fungsional ginjal yang tersisa selama mungkin serta memacu pertumbuhan fisik yang maksimal. refluks vesikoureter yang berhubungan dengan infeksi saluran kemih berulang dan parut ginjal. lupus eritematosus sistemik dan riwayat hipertensi. ureum. albumin.(6) Pasien dengan PGK perlu diterapi di pusat kesehatan dengan pelayanan multidisiplin yang mencakup pelayanan medis. .

Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri yang dirasakan pada tulang terutama saat berjalan. buang air kecil sering. Pasien juga mengeluhkan sering buang air kecil walaupun hanya minum sedikit. Riwayat penyakit sekarang Pasien datang ke poli RSUDZA dengan keluhan pucat dan lemas.BAB II LAPORAN KASUS 1. 3 .3 Identitas Pasien Nama : Nurul Husna Jenis Kelamin : Perempuan No. Pasien sebelumnya telah didiagnosa mengalami gagal ginjal sejak tahun 2014 dan pernah melakukan hemodialisa beberapa kali. Suku : Aceh Agama : Islam Alamat : Desa Puuk Pidie Tanggal Masuk RS : 10 mei 2016 Tanggal Pemeriksaan : 13 Mei sampai 16 Mei 2016 Tanggal Pulang : 16 Mei 2016 Identitas Keluarga Nama ibu Umur Suku Agama : Aminah : 45 Tahun : Aceh : Islam Alamat : Desa Puuk Pidie Anamnesis Keluhan utama : Pucat Keluhan tambahan : Lemas. Tidak ada perubahan warna pada urin atau jernih. CM : 0-98-93-91 Tanggal Lahir : 18 Mei 2003 Umur : 13 tahun 2 bulan.2 1. Nyeri perut dan pinggang disangkal oleh pasien.1 1.

Natal Pasien merupakan anak kedua dari empat bersaudara. Setelah dilakukan pemeriksaan darah dan urin. Riwayat pemakaian obat Sebelum dirawat di RSUDZA pasien merupakan pasien yang rutin mengontrol penyakitnya di poliklinik.25 mg Allupurinol 1 x 100 mg Riwayat kehamilan dan persalinan Prenatal Selama hamil ibu melakukan ANC teratur pada bidan di Puskesmas kurang lebih sebanyak 6 kali selama kehamilan. Selama kehamilan tidak ada gangguan dan penyakit yang dialami ibu. Ibu tidak memiliki riwayat hipertensi dan kelainan metabolik lainnya. Tidak ada anggota keluarga dengan riwayat autoimun dan penyakit keganasan. Postnatal Riwayat imunisasi : Pasien diimunisasi sebanyak dua kali yaitu Hb-0 dan DPT Riwayat pemberian makanan 4 . Riwayat penyakit dahulu Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami hal seperti ini. Selama pengobatan pasien mendapatkan    Calcium 2 x 1 mg Kolkatriol 1 x 0. Bayi menangis spontan setelah dilahirkan dan tidak terdapat kelainan pada saat bayi lahir. Riwayat penyakit keluarga Tidak ada anggota keluarga dengan riwayat gangguan ginjal dan penyakit metabolik lainnya. pasien didiagnosa mengalami gagal ginjal dan harus rutin mengontrol penyakitnya di poliklinik RSUDZA Banda Aceh.Pasien merupakan rujukan dari rumah sakit daerah sigli dengan keluhan utama berupa demam tinggi pada tahun 2014. Pasien lahir cukup bulan dibidan secara pervaginam dengan berat badan lahir 2900 gram.

565 kkal/ hari Kebutuhan protein = (45-57) x 0.4 : Makanan keluarga Pemeriksaan fisik Tanda Vital Keadaan umum : Sakit sedang Kesadaran : E4M6V5 Denyut nadi : 98 x/i Frekuensi Napas : 20 x/i Suhu tubuh (aksila) : 36.08 x 45 4 = 40.3 gr protein/ hari Status General 5 .5 – 51.025 – 2.0 – 6 bulan : ASI 6 bulan sampai dengan 18 bulan : ASI + MPASI 2 tahun sampai sekarang 1.0 0C Data Antropometri Berat badan : 25 kg Panjang badan : 137 cm BMI : 13 kg/m2 BBI : 45 kg PBI : 158 cm BB/U : 55 % PB/U : 85 % BB/TB : 78 % (gizi kurang) Status gizi : Gizi Kurang Kebutuhan cairan : (1000 x 10) + (50 x 10) + (20 x 5) ml/hari = 1600 ml/ hari Kebutuhan kalori = RDA (HA) x BB ideal =(45-57) x 45 = 2.

konj. tidak ada pembesaran tiroid. Anus : Tidak ada kelainan Ekstremitas Penilaian Pucat Sianosis Edema Tonus otot Atrofi  Superior Kanan Kiri Pucat Pucat Negatif Negatif Positif Positif Normal Normal Negatif Negatif Status neurologis GCS : E4M6V5 = 15 Mata : bulat isokor TRM : kaku kuduk (-) Refleks fisiologis : normal Refleks patologis : tidak ada Sensorik/Otonom : dalam batas normal 6 Inferior Kanan Pucat Negatif Positif Normal Negatif Kiri Pucat Negatif Positif Normal Negatif . RTCL (+/+) Telinga: Normotia. pupil isokor (+). sklera ikterik (-/-). organomegali (-). rhonki (-/-). peristaltik (+). RCL (+/+). Toraks : Simetris. lidah tampak normal Leher : Pembesaran KGB (-). tidak tampak deformitas Hidung : tidak tampak deformitas. NCH (-). mata cekung (-/-). timpani. vesikuler (+/+). distensi(-). inf pucat (+/+). sekret (-) Mulut : Mukosa lembab (+).Kepala : Normocephali Rambut : hitam sukar dicabut Mata : jarak mata lebar. bising (-) Abdomen : Soepel. wheezing (-/-). palp. stridor (-/-). nyeri tekan (-). reguler (+). Genitalia : Perempuan. retraksi (-) Jantung : BJ I > BJ II. tidak ada kelainan.

0-17.52-0.99 mL/ menit/ 1.9 6.5 7.5-14.9(g/dl) Hematokrit 15 23 37-47 (%) Eritrosit 1.95 As.5 (103/mm3) Trombosit 153 130 150-450 (103 U/L) MCV - 85 80-100 Fl MCH - 28 27-31 pg MCHC - 33 32-36 % RDW - 16 11.7–12.7 4.5-4.8 (106/mm3) Leukosit 5. Urat 6.0-5.6 10.5 Na 142 - 2.5 % MPV - 13 7.2-11.1.5 Protein (+1) - Glukosa (+2) - Darah + - Laju fitrasi Glomerulus = 4.8 2.5 Pemeriksaan Penunjang  Pemeriksaan laboratorium Darah Rutin Hitung Jenis Kimia Klinik Elektrolit Urin Jenis Pemeriksaan 10/5/2016 12/5/2016 Nilai Normal Hemoglobin 5.1 - 0.4 - 2.5 - 135-145 Cl 111 - 3.4-5.1 Fl LED - 27 <20 mm/jam Eosinofil 4 4 0-6 (%) Basofil 0 1 0-2 Netrofil Batang 0 0 2-6 Netrofil Segmen 58 71 50-70 Limfosit 33 19 20-40 Monosit 5 5 2-8 Ureum 219 - 13-43 Creatinin 15.0-5.5 K 4.0 7.73 m 7 .

7 1.25 mg  Allupurinol 1 x 100 mg Prognosis Quo et vitam : dubia et malam Quo et functionam : dubia et malam Quo et sanactionam : dubia et malam 1.0 0 c Ass/ Chronic Kidney Disease P/ Periksa Darah Rutin Konsultasi Tumbuh kembang S/ Pucat (-) O/ GCS :15 HR: 81 x/i -Allupurinol 1x 100 mg Th/ -Calcium 2 x 1 mg .Kolkatriol 1x 0.8 Follow Up Harian Tanggal Pemeriksaan fisik dan penunjang 10/05/2016 BB: 25 kg TB: 137 cm S/ Pucat (+) O/ GCS :15 HR: 80 x/i TD : 100/70 mmHg RR: 20x/i T : 36.25 mg 12/05/2016 BB: 25 kg TB: 137 cm 13/05/2016 BB: 25 kg TB: 137 cm S/ Pucat (-) O/ GCS :15 HR: 80 x/i TD : 120/80 mmHg RR: 19 x/i T : 35.5 Diagnosis Penyakit ginjal kronik stadium V 1.Kolkatriol 1x 0.1.25 mg -Allupurinol 1x 100 mg Th/ TD : 120/80 mmHg 8 -Calcium 2 x 1 mg .6 Penatalaksanaan  IVFD RL 10 gtt/i (mikro)  Transfusi PRC 125 cc/hari sampai dengan Hb >8 gr/dl  Calcium 2 x 1 mg  Kolkatriol 1 x 0.5 0 c Ass/ Chronic Kidney Disease P/ Rawat ruangan Seurunee 1 11/05/2016 BB: 25 kg TB: 137 cm S/ Pucat (+) O/ GCS :15 HR: 80 x/i TD : 100/70 mmHg RR: 20x/i T : 36.0 0 c Ass/ Chronic Kidney Disease P/ Konsul ke endokrinologi anak Terapi Th/ -IVFD RL 10 gtt/i (mikro) Th/ -Transfusi PRC 125 cc/hari -Calcium 2 x 1 mg .

(8) Ginjal terdiri dari korteks dan medula. kapsula bowman. Nefron terdiri dari glomerulus. asam urat (dari asam nukleat).25 mg S/ Pucat (-) O/ GCS :15 HR: 80 x/i TD : 115/95 mmHg RR: 19 x/i T : 36.Kolkatriol 1x 0.1 Anatomi dan Fisiologi ginjal Ginjal merupakan organ retroperitonial. seperti peptisida. dan zat aditif makanan. sedangkan yang terletak diperbatasan medula disebut nefron jukstamedular. produk akhir pemecahan hemoglobin (seperti bilirubin). dan metabolit berbagai hormon.5 0 c Ass/ Chronic Kidney Disease Grade V Th/ -Allupurinol 1x 100 mg -Transfusi PRC 125 cc/hari -Calcium 2 x 1 mg . 9 .25 mg -Allupurinol 1x 100 mg Th/ -Calcium 2 x 1 mg . Satuan kerja terkecil dari ginjal disebut nefron.Kolkatriol 1x 0.25 mg 15/05/2016 BB: 25 kg TB: 137 cm 16/05/2016 BB: 25 kg TB: 137 cm S/ Pucat (-) O/ GCS :15 HR: 92 x/i TD : 110/80 mmHg RR: 22 x/i T : 37.25 mg -Allupurinol 1x 100 mg BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3.1 0 c Ass/ Chronic Kidney Disease Grade V S/ Pucat (-) O/ GCS :15 HR: 90 x/i TD : 120/80 mmHg RR: 20 x/i T : 36.Kolkatriol 1x 0. Ginjal juga membuang sebagian besar toksin dan zat asing yang diproduksi oleh tubuh atau pencernaan. Fungsi ginjal yaitu menyaring plasma darah dari zat-zat yang tidak diperlukan tubuh terutama bahan sisa pencernaan atau yang diproduksi oleh metabolisme. obat-obatan. tubulus kontortus proksimal. kreatinin (dari kreatin otot). Nefron yang terletak di daerah korteks disebut nefron kortikal.9 0 c Ass/ Chronic Kidney Disease . Produk yang dihasilkan oleh penyaringan tersebut meliputi urea (dari metabolisme asam amino).0 0 c Ass/ Chronic Kidney Disease Grade V -Allupurinol 1x 100 mg Th/ -Calcium 2 x 1 mg .Kolkatriol 1x 0.14/05/2016 BB: 25 kg TB: 137 cm RR: 19 x/i T : 35.

ansa henle dan tubulus kontortus distal. yang sebenarnya merupakan plak pada dindingnya. cairan mengalir ke ansa henle yang masuk ke dalam medula renal. Setelah makula densa. (1) Pada ujung cabang asenden tebal terdapat bagian yang pendek. dindingnya menjadi juah lebih tebal dan oleh karena itu disebut bagian tebal cabang asenden. Ujung dari nefron yaitu tubulus kontortus distal bermuara ke duktus / tubulus koligentes atau collecting ductus.yang mempunyai tekanan hidrostatik tinggi bila dibandingkan dengan kapiler lainnya. Dinding cabang desenden dan ujung cabang asenden yang paling rendah sangat tipis.(7) Glomerulus tersusun dari suatu jaringan kapiler glomerulus yang bercabang dan beranastomosis. dan oleh karena itu disebut bagian tipis ansa henle. Kapiler glomerulus dilapisi oleh sel-sel epitel dan keseluruhan glomerulus dibungkus oleh kapsula bowman. cairan akan memasuki tubulus distal. Setiap lengkung terdiri atas cabang desenden dan asenden.(1) Dari tubulus proksimal. dan dikenal sebagai makula densa. Di tengah perjalanan kembalinya cabang asenden dari lengkung tersebut ke korteks. yang terletak pada 10 . Cairan yang difiltrasi dari kapiler glomerulus mengalir ke dalam kapsula bowman dan kemudian masuk ke tubulus proksimal yang terletak dalam korteks ginjal.

Prevalensi PGK stadium I dan II dilaporkan mencapai 18. 3.(1) Proses yang dilakukan oleh ginjal untuk menghasilkan produk akhir berupa urin dilakukan melalui mekanisme berupa: 1. Sekresi zat-zat tertentu dari darah ke tubulus.korteks renal.2 Penyakit Ginjal Kronik 3.9 tahun.2. dengan mayoritas stadium V (32.5 %). tubulus koligentes kortikal kemudian menuju tubulus koligentes medula. Reabsorbsi terhadap zat-zat yang masih diperlukan tubuh ditubulus ke dalam darah. stadium IV (29.(10) 11 . Tubulus ini kemudian dilanjutkan dengan tubulus renalis arkuatus.2 kasus/tahun per 1 juta anak dengan rentang usia 8. Filtrasi plasma di glomerulus 2.(4) 3.8%).3 per satu juta anak. Sekitar 68% anak dengan PGK berkembang menjadi Gagal ginjal terminal atau end-stage kidney disease (EKSD) pada usia 20 tahun. yang bermanifestasi sebagai satu atau lebih gejala:  Abnormalitas komposisi urin  Abnormalitas pemeriksaan pencitraan  Abnormalitas biopsi ginjal b) LFG <60mL/menit/ 1.9 kasus per satu juta anak.1 Definisi Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah suatu keadaan terjadinya kerusakan ginjal atau laju filtrasi glomerulus (LFG) <60 mL/menit dalam waktu 3 bulan atau lebih.58.8 %). Penelitian Italkid-project melaporkan prevalensi PGK pada anak mencapai 12.2 Epidemiologi Kejadian PGK di setiap negara berbeda dan diperkirakan kejadian PGK lebih tinggi dari data yang ada karena banyaknya kasuk yang tidak terdeteksi.2.73 m2 selama ≥ 3bulan dengan atau tanpa gejala kerusakan ginjal lain yang telah disebutkan.(4) 3.(9) Penelitian multisenter di Turki melaporkan insidens PGK mencapai 10. Batasan yang tercantum dalam clinical practice guidelines on chronic kidney disease menyebutkan bahwa seorang anak dikatakan menderita PGK bila terdapat salah satu kriteria di bawah ini: a) Kerusakan ginjal ≥ 3 bulan yang didefinisikan sebagai abnormalitas struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG).8-13. dan stadium III (25.5.

000 anak dengan PGK stadium IIIV.4 Klasifikasi The National Kidney Foundation’s Kidney Disease and Outcome Quality Initiative (NKF-KDOQI) membagi PGK dalam lima stadium yaitu: (4)  Stadium 1: kerusakan ginjal dengan laju filtrasi glomerulus/LFG normal  atau peningkatan LFG (>90 mL/ menit/ 1. sedangkan pada usia >5 tahun sering disebabkan oleh penyakit yang diturunkan (penyakit ginjal polikistik) dan penyakit didapat (glomerulonefritis kronis).(8) 3.Berdasarkan data penelitian North American Pediatric Renal Trials and Collaborative studies (NAPRTCS). Alasan lain individu dengan LFG <60 mL/ menit/ 1.73 m2 tanpa bukti kerusakan ginjal dimasukkan ke dalam 12 . riwayat menderita sindrom hemolitik uremik. anak dengan riwayat gagal ginjal akut.73 m2) Stadium 3: penurunan LFG sedang (30-59 mL/ menit/ 1. 17 % mengalami Gagal ginjal terminal dalam waktu 1 tahun dan 39% mengalami gagal ginjal terminal dalam waktu 3 tahun.73 m2) Stadium 5: gagal ginjal (<15 mL/ menit/ 1.3 Etiologi Penyebab PGK pada anak <5 tahun paling sering adalah kelainan kongenital.73 m2 atau dialisis) Individu dengan LFG normal diikutsertakan dalam definisi PGK karena kerusakan ginjal sering terjadi sebelum penurunan fungsi ginjal dan individu tersebut beresiko menderita PGK di kemudian hari.2. lebih dari 4.73 m2) Stadium 4: penurunan LFG berat (15-29 mL/ menit/ 1.2. Keadaan lainnya yang dapat meningkatkan risiko terjadinya PGK yaitu bayi berat lahir rendah. dan riwayat tekanan darah tinggi. refluks vesikoureter yang berhubungan dengan infeksi saluran kemih dan parut ginjal. diabetes melitus.73 m2) Stadium 2: kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan (60-89 mL/    menit/ 1. lupus eritematous sistemik. riwayat menderita sindrom nefrotik atau sindrom nefritis akut. misalnya displasia atau hipoplasia ginjal dan uropati obstruktif.(6) 3. Anak dengan gagal ginjal terminal memiliki 10-year survived rate sebesar 80% dan angka mortalitas 30 kali dibandingkan anak tanpa gagal ginjal terminal.

Bila glomerulonefritis merupakan penyakit yang mendasari PGK.55 untuk anak sampai umur 13 tahun K = 0. seperti renal displasia atau uropati obstruksi akan ditemukan gagal tumbuh.33 untuk bayi berat lahir rendah di bawah usia 1 tahun K= 0.57 untuk perempuan 13-21 tahun. tergantung pada penyakit yang mendasarinya. maka akan didapatkan edema.73 m 2) biasanya asimtomatik dan gejala klinis biasanya baru muncul pada PGK stadium 4 dan 5.2. Peningkatan tekanan darah akibat overload cairan dan produksi hormon vasoaktif (hipertensi.45 untuk bayi berat lahir cukup bulan sampai 1 tahun K= 0. Nilai LFG digunakan sebagai fokus utama dalam pedoman ini karena LFG dapat menggambarkan fungsi ginjal secara menyeluruh. dan proteinuria. hematuria.73 m2) K x TB( cm) = Kreatinin serum Keterangan: K : konstanta     K= 0. Kerusakan ginjal yang progresif dapat menyebabkan: (2) 1. perikarditis. gejala infeksi saluran kemih berulang.(2) Klasifikasi PGK tersebut digunakan untuk anak di atas dua tahun sehubungan dengan proses pematangan ginjal yang masih berlangsung. Nilai LFG dapat dihitung berdasarkan rumus berikut: (8) LFG (mL/ menit/ 1. 13 . edem paru dan gagal jantung kongestif) 2. hingga ensefalopati).(13) Penderita PGK stadium 1-3 (LFG > 30 mL/ menit/ 1. Gejala uremia (letargis. hipertensi.70 untuk anak laki-laki 13-21 tahun TB : Tinggi Badan 3.5 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis PGK sangat bervariasi. Anak dengan kelainan kongenital sistem traktus urinarius.definisi PGK karena penurunan fungsi ginjal pada tingkat ini sudah mencapai 50% di bawah mormal dan prevalensi anak dengan komplikasi PGK mulai meningkat. dan 0. dan gejala non-spesifik lainnya.

5. Presentasi PGK saat datang berupa : (3) 1. penyakit ginjal polikistik. Keluhan yang mengarah adanya infeksi saluran kemih (ISK) dapat menemukan adanya kelainan pada traktus urinarius atau mungkin refluks vesikoureter yang mendasari PGK 4.2. Hematuria Makroskopis hematuria merupakan gejala awal dari sindrom Alport. 8. 2. 6. Asidosis metabolik akibat penumpukan sulfat. Anemia Tampak pucat oleh karena anemia normokromik-normositik dan letargis akibat uremia merupakan gejala klasik dari PGK. 6. 7. Gejala anemia akibat sintesis eritroroetin yang menurun. kecepatan penambahan tinggi badan yang lambat dan pubertas yang lambat merupakan gejala PGK. beberapa dengan membawa hasil PGK postnatal. seperti uropati obstruksi karena posterior uretral valva. dan adanya riwayat polidipsi dan poliuri. dll. dan asam urat.6 A. Hiperfosfatemia dan hipokalsemia akibat defisiensi vitamin D3. Akumulasi kalium dengan gejala malaise hingga keadaan fatal yaitu anemia. Membawa hasil skrining antenatal dengan ditemukannya anomali pada ginjal fetal. 3. ginjal polikistik. kandung kemih yang teraba merupakan petunjuk awal yang mendasari PGK. fosfat.3. muntah-muntah terutama pada bayi dan anak kecil akan menyebabkan terjadinya Failure to thrive. Failure to thrive/short stature Adanya uremia pada PGK menyebabkan anoreksia. 3. 4. Enuresis Sebagian kecil enuresis didapatkan pada PGK. Ditemukannya masa tumor abdomen. enuresis sekunder. Patogenesis dan Patofisiologi Respon nefron pada PGK 14 . Sindrom nefrotik resisten steroid dan sindrom nefrotik kongenital dapat berkembang menjadi PGK tahap akhir. 5. Short stature. Sebagai petunjuk yang berguna adalah riwayat ISK.

hipoksia jaringan. (5) Dalam upaya mempertahankan LFG. Proses tersebut berlangsung melalui respon seluler dan molekuler terhadap jejas. inflamasi. Hiperfiltrasi merangsang sintesis DNA dan ekspresi protein yang merupakan signal hipertrofi.(1) B. yang sebenarnya bertujuan untuk mempertahankan homeostasis. podosit tetap tidak mampu berproliferasi sehingga nefron semakin berusaha untuk memperluas areanya dengan cara meningkatkan hipertrofi. respon tersebut mengawali suatu program yang justru merusak nefron. (4) Dengan rusak atau berkurangnya nefron. nefron sisa akan meningkatkan sirkulasi dan filtrasi agar area permukaan kapiler glomerulus bertambah luas. asidosis jaringan. Adanya jejas inflamasi atau toksik akibat kerusakan glomerulus menyebabkan filtrasi protein plasma ketubulus meningkat. area membran basal glomerulus (MBG) akan menjadi gundul oleh karena kehilangan podosit. terjadilah mekanisme kompensasi oleh nefron sisa yang malah memperparah patofisiologi kerusakan glomerulus. dan pembentukan ROS. Meskipun area permukaan kapiler telah meningkat. sehingga terjadilah jejas tubulointerstitium. asidosis. Dediferensiasi Dalam keadaan stres. Jadi hasil akhir dari jejas glomerulus maupun tubulus adalah terjadinya nephron loss yang progresif yang selanjutnya memicu proses siklus dediferensiasi sel. peningkatan kebutuhan metabolisme. Dengan berkurangnya jumlah nefron. RAAS merangsang terjadinya hipertrofi melalui produksi sitokin fibrogenik dan pembentukan reactive oxygen species (ROS). Akan tetapi sebaliknya. terjadi kegagalan berlanjut dari nefron yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal secara progresif. sel mengalami proses epithelial-to-mesenchymal transition (EMT). Respon hipertrofi berlangsung melalui renin angiotensin aldoesteron system (RAAS).Pada penyakit ginjal kronik. Akibatnya adalah terjadi pembentukan synechia yang menyebabkan flux protein plasma melalui MBG meningkat dan terjadi glomerulosklerosis akibat rusaknya nefron. Bila respon hipertrofi sudah tidak mampu mengatasi. disfungsi endotel. maka untuk mempertahankan LFG nefron sisa yang masih utuh akan meningkatkan aktivitasnya baik secara fungsional (hiperfiltrasi) maupun masa (hipertrofi). Sel yang telah dediferensiasi kehilangan kemampuan responnya 15 .

Beban protein berlebih dalam sel merupakan kondisi terjadinya injury podosit secara progresif. endothelin. namun juga untuk menjaga nefron agar tetap mampu melakukan tugas ekskresi selektif dan reabsorbsi kandungan plasma. Komplemen difiltrasi melalui glomerulus.(11) D. dan sitokin lainnya. Inflamasi Pada PGK inflamasi berperan penting. Untuk mempertahankan keseimbangan tersebut filtrasi glomerulus 16 . Makrofag sebagai dendritic cells yang berperan sebagai inflammatory signaling.(8) Aliran darah ke nefron pertama adalah melalui glomerulus dan selanjutnya melalui kapiler peritubulus masuk ke tubilointerstitium.dan terjadi respon kontra produktif yang dikenal sebagai misdirected repair yaitu sel akan mengalami apoptosis. Perubahan tersebut berlangsung melalui suatu pathway yang melibatkan transforming growth factor-beta (TGF-). FGF-2. Diperparah lagi dengan terjadinya endositosis protein akan mengakibatkan kerusakan fungsi podosit. aktivitas protease ECM menurun. produksi spesies oksigen reaktif. (6) C. ditarik menuju tubulointerstitium oleh chemoattractants/chemokines. Sel yang mengalami EMT akan menarik sel fibrinogen dan mensekresi faktor profibrotik. deposit C3 dan C5b-9 dijumpai dalam sel tubulus proksimal. meningkatkan produksi protein ECM. Fakta tersebut menunjukkan bahwa proses inflamasi berperan dalam inisiasi maupun progresi PGK. angiotensin II. direabsorbsi oleh tubulus yang selanjutnya memicu inflamasi. Aktivasi sistem komplemen dalam sl tubulus terjadi karena kerusakan sitoskeleton. tidak hanya sebagai suplai perfusi jaringan untuk kelangsungan hidup sel. Suplai vaskular untuk nefron sangat penting untuk mempertahankan fungsi nefron. Pada PGK kadar marker inflamasi yaitu tumor necrosis factor-α reseptor 2. platelet-derived growth factor. yang akan membentuk scar atau parut. dan sintesis mediator proinflamasi. Disfungsi endotel Perburukan mikrosirkulasi ginjal berperan penting terhadap progresi PGK. dan leukosit meningkat. Dengan sistem ini keseimbangan glomerulotubulus dipertahankan. interleukin-6.(7) Komplemen juga berperan penting terjadinya kerusakan interstitium akibat proteinuria.

Pemeriksaan biokimia darah: elektrolit. Investigasi spesifik untuk mencari penyebab yang mendasari PGK.antara lain foto polos. EKG. USG ginjal. Urografi intravena. anak dengan PGK sulit dibedakan dengan keadaan akut pada gangguan ginjal akut yang bersifat reversible dan merupakan PGK tahap akhir. Fibrosis tubulointerstitium akan semakin menurunkan perfusi nefron distal. micturating cystouretrogram. MAG3.(8) 3.7 Penegakan Diagnosis Anamnesis yang teliti dan melakukan pemriksaan fisis yang seksama dapat membantu mengetahui penyakit yang mendasari sebagai penyebab PGK. MRI. maka reabsorbsi cairan tubulus proksimal meningkat. kreatinin. sehingga medula ginjal menjadi relatif hipoksia. C3. scan radio isotop (DMSA. Foto thorax. Pada saat presentasi awal. Menurunnya perfusi terjadinya apoptosis sel endotel yang mengakibatkan terjadinya rarefaction kapiler peritubulus. C4. PTH.2. pada sebagian anak dengan PGK diperlukan investigasi spesifik untuk menentukan penyebabnya. antara lain sebagai berikut: (7) 1.ditingkatkan sehingga tekanan onkotik arterole eferen dan kapiler peritubulus meningkat. 4. (9) Gangguan ginjal akut: 17 . albumin. yang merupakan mekanisme pokok terjadinya nephron loss. Meningktanya transpor tubulus akan meningkatkan ekstraksi oksigen. bikarbonat. ureum. CT scan. 2.DTPA). Pemeriksaan LFG.(9) Untuk menilai berat dan lamanya PGK diperlukan pemeriksaan. 3. asam urat. anti DNA antibodi. Bila filtrasi glomerulus menurun akan terjadi efek sebaliknya. Kerusakan glomerulus menurun flow melalui arteriole eferen yang mengakibatkan perfusi tubulus semakin memburuk. Analisis dan kultur urin. ANCA. dan biopsi ginjal. Untuk membantu membedakan keadaan ini ialah sebagai berikut. Bone Age 5. Pemeriksaan darah lengkap Anemia merupakan temuan klinis penting yang ada pada PGK dan dapat menunjukkan perjalanan kronis gagal ginjal. dan echokardiografi. antinuklear antibodi. total protein. pH darah. Pemeriksaan pencitraan dapat membantu menegakkan diagnosis PGK dan memberikan petunjuk ke arah penyebab PGK.

6. ginjal asimetris. e. Pengaturan diet. Menghindari penggunaan obat-obatan atau zat yang bersifat nefrotosik h. Pencegahan progresivitas PGK Strategi spesifik untuk memperlambat progresivitas PGK meliputi halhal berikut: a. yaitu: (1) deteksi dini PGK. Strategi khusus lain meliputi penghentian kebiasaan merokok pada remaja dan menurunkan berat badan pada anak dengan obesitas. Mereduksi proteinuria d. Ada riwayat penyakit ginjal sebelumnya atau riwayat penyakit ginjal keluarga 2. g. 3. Gambaran darah: anemia hemolitik mikroangiopati. b. Deteksi dini PGK Deteksi dini dan pengobatan segera penyakit ginjal merupakan hal yang penting. 3. 18 . Gambaran USG: ginjal normal atau sedikit pembesaran. Gambaran USG: Ginjal mengecil. Riwayat penyakit ginjal sebelumnya tidak ada 2. Mengendalikan hiperkalsemia dengan menghentikan suplemen kalsium f.8 abnormal pada collecting system. Gangguan pertumbuhan. (2) pencegahan progesitivitas PGK. Tatalaksana malnutrisi dan pengaturan diet. misalnya retinopati. 3.1. Penyakit ginjal kronik: 1. Prevensi dan pengobatan dini komplikasi PGK a. 4.2. Laju progresivitas PGK bervariasi sesuai dengan penyakit yang mendasarinya. Target organ karena hipertensi. trombositopeni. ureter atau vesika urinaria. dan (3) prevensi dan pengobatan dini komplikasi PGK. Gambaran darah: anemia normokrom normositik. Mempertahankan status hidrasi dan mencegah terjadinya hipotensi. kista. Tatalaksana PGK Tatalaksana PGK pada prinsipnya dapat dibagi menjadi 3. 2. Mencegah hiperlipidemia dengan pengaturan diet retriksi lemak. sehingga progresivitas ke stadium selanjutnya dapat dicegah. Bukti radiologis dari rickets atau hiperparatiroid sekunder. Mengendalikan tekanan darah c. gambaran 3. 1. 5.

Hal ini disebabkan karena anoreksia akibat uremia. f. (8) 3. Prinsip pengobatan dietetik pada pasien GGK adalah: (7)    Mencukupi semua nutrien esensial yang adekuat termasuk vitamin Mencukupi kalori yang adekuat dalam bentuk karbohidrat dan lemak Mencukupi protein berkualitas tinggi untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen positif dan mendorong kecepatan pertumbuhan  Mengurangi terjadinya akumulasi nitrogen sampai seminimal mungkin untuk menghindarkan akibat uremia. 3. kadar PTH (hormone paratiroid) dan pemeriksaan foto rontgen pergelangan tangan dan lutut untuk mendeteksi osteodistrofi ginjal. Mempertahankan status hidarsi. h. Tatalaksana renal anemia. d. Pengendalian hiperparatiroidisme kalsium. dengan memonitor kadar alkali. e. g.9 Tata laksana Nutrisi Malnutrisi sering terjadi pada penderita gagal ginjal kronik.2. gangguan rasa kecap akibat defisiensi zink. dan elektrolit. Deteksi dan tatalaksana gagal tumbuh. A) Dialisis Dasar fisiologis dialisis merupakan pemisahan zat-zat terlarut yang terjadi secara difusi dan ultrafiltrasi.10 Tatalaksana Gagal ginjal terminal.b. 19 . abnormalitas endokrin. Mendeteksi dan mengobati ensefalopati dan neuropati. Penyebab anemia pada PGK adalah multifaktorial. Prinsip tatalaksana terapi ginjal pengganti adalah terapi pengganti ginjal yaitu dengan dialisis atau transplantasi ginjal. c. Diagnosis dini dan tatalaksana kardiomiopati. Deteksi dan tatalaksana osteodistrofi ginjal yang terjadi sebagai akibat hiperparatiroidisme sekunder dan defisiensi vitamin D. misalnya kelainan hematologis dan   neurologis serta mencegah terjadinya osteodistrofi Mengurangi beban asam yang harus diekskresi oleh ginjal Menghindarkan asupan elektrolit yang berlebih.2. Anemia pada PGK merupakan anemia yang normokrom dan normositik. fosfat. dan asidosis kronik. status katabolisme dan muscle breakdown. keseimbangan asam-basa .

Mekanisme difusi dipengaruhi oleh perbedaan konsentrasi dalam kedua larutan tersebut berat molekul zat terlarut dan resistensi membran semipermeabel. Dialisis peritoneal juga dapat dilakukan pada pasien yang sedang menunggu transplantasi ginjal. merupakan pergerakan zat-zat terlarut dari larutan dengan konsentrasi tinggi ke larutan berkonsentrasi rendah. Indikasi klinis • Sindrom uremia yang mencolok. penurunan kesadaran sampai koma • Kelebihan cairan yang menimbulkan gagal jantung. adalah proses perpindahan air dan zatzat terlarut yagn permeabel karena adanya perbedaan antara tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik . edema paru dan hipertensi • Asidosis yang tidak dapat dikoreksi dengan pemberian bikarbonat intravena b. sampai tercapai keadaan tekanan osmotik di dalam kedua kompartemen tersebut seimbang. Indikasi biokimiawi • Ureum darah > 200-300 mg/dl atau kreatinin 15 mg/dl 20 . Indikasi dialisis peritoneal : a. sehingga memungkinkan tindakan diagnostik dan mengurangi kelainan yang bersifat menetap.Ultrafiltrasi osmotik Perpindahan air terjadi dari kompartemen yang bertekanan osmotik rendah ke kompatemen yang bertekanan osmotik tinggi. B) Dialisis Peritoneal Akut Dialisis peritoneal akut dilakukan pada penderita dengan gagal ginjal kronik yang menunjukkan tandatanda akut (acute on chronic renal failure).• Difusi.Ultrafiltrasi hidrostatik Pergerakan air terjadi dari kompartemenbertekanan hidrostatik tinggi ke kompatemen yang bertekanan hidrostatik rendah. Dialisis peritoneal sangat berguna mengatasi keadaan darurat. Ultrafiltrasi hidrostatik tergantung pada tekanan transmembran dan koefisien ultrafiltrasi . • Ultrafiltrasi. yaitu muntah-muntah. kejang.

Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva palpebra inferior kanan dan kiri pasien pucat.• Hiperkalemia > 7 mEq/L • Bikarbonas plasma < 12 mEq/l Kejadian obstruksi kateter pada dialisis peritoneal meningkat pada keadaan peritonitis yang merupakan komplikasi dialisis peritoneal. Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri yang dirasakan pada tulang terutama saat berjalan. dan edema minimal pada 21 . pasien tampak lemas. Hal ini karena adanya hiperkoagulasi dan hipofibrinolisis pada keasaan peritonitis. Pasien sebelumnya telah didiagnosa mengalami gagal ginjal sejak tahun 2014 dan pernah melakukan hemodialisa beberapa kali. Tidak ada perubahan warna pada urin atau jernih. BAB IV ANALISA KASUS Telah dilakukan pemeriksaan pada pasien perempuan berusia 13 tahun pada tanggal 10 mei 2016. Pasien datang ke poliklinik anak RSUDZA bersama ibunya dengan keluhan pucat dan lemas. Pasien juga mengeluhkan sering buang air kecil walaupun hanya minum sedikit. Nyeri perut dan pinggang disangkal oleh pasien.

Tatalaksana yang dilakukan pada pasien ini untuk anemia adalah transfusi PRC 125 cc/hari hingga hemoglobin mencapai nilai normal. didapatkan nilai asam urat yang sedikit meningkat dan adanya keluhan pasien nyeri saat berjalan sesuai dengan teori yang menyebutkan bahwa ginjal bertanggung jawab terhadap produksi kalsitriol yang merupakan bentuk metabolik paling aktif dari vitamin D. hipokalsemia. Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang dilakukan maka diperkirakan adanya disfungsi organ terutama ginjal pada pasien ini.25 mg dan Allupurinol 1x 100 mg. Hasil laboratorium lainnya. Tekanan darah pasien adalah 120/80 mmHg. Kegagalan ginjal dalam menjalankan fungsinya mempunyai 3 konsekuensi yaitu kegagalan ekskeresi fosfat yang menyebabkan peningkatan fosfat serum. gangguan bentuk tulang. hal ini sejalan dengan teori yang menyatakan bahwa anemia pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh banyak hal seperti defisiensi hormon eritropoetin dengan gambaran morfologi eritrosit normokrom normositik. fungsi ginjal.tangan dan kaki. hitung jenis. pemendekan masa hidup eritrosit karena toksin uremik dan hilangnya darah iatrogenik selama hemodialisa. Tatalaksana yang diberikan untuk mengatasi gejala tersebut ialah Calcium 2 x 1 mg. kurangnya vitamin D yang dapat meyebabkan malabsorpsi kalsium melalui saluran cerna sehingga timbul hipokalsemia. Adanya makromulekul tersebut didalam urin pasien PGK dikarenakan adanya proses progesivitas kerusakan ginjal berupa hiperfiltrasi dan 22 . Gejala klinis osteodistrofi ginjal antara lain gangguan pertumbuhan. dan kegagalan eksresi asam serta retensi urea. frekuensi nafas 20 kali/ menit. dimana seharusnya makromulekul tersebut tidak ada pada urin. Dari hasil pemeriksaan urin juga didapatkan adanya protein. Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan pada pasien ini meliputi pemeriksaan laboratorium darah rutin. fraktur spontan dan nyeri tulang. Hiperfosfatemia. dan pemeriksaan kimia klinik lainnya. glukosa dan darah didalam urin pasien ini. Didapatkan hasil hemoglobin yang menurun jauh dari nilai normal. dan peningkatan hormon tiroid inilah yang menyebakan osteodistrofi ginjal. Kolkatriol 1x 0. frekuensi nadi 80 kali/menit.

73 m2) Stadium 5: gagal ginjal (<15 mL/ menit/ 1.73 m2) Stadium 3: penurunan LFG sedang (30-59 mL/ menit/ 1. Kerusakan ginjal ≥ 3 bulan yang didefinisikan sebagai abnormalitas struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG).73 m2 selama ≥ 3bulan dengan atau tanpa gejala kerusakan ginjal lain yang telah disebutkan. 23 . Berdasarkan hasil anamnesis.73 m2 atau dialisis). dari hasil perhitungan Laju fitrasi glomerulus (LFG) pada pasien ini didapatkan nilai LFG yaitu sebesar 4.73 m 2.(4) Diagnosa Penyakit Ginjal Kronik stadium 5 yang ditegakkan pada pasien ini berdasarkan klasifikasi yang dibuat oleh The National Kidney Foundation’s Kidney Disease and Outcome Quality Initiative (NKF-KDOQI):  Stadium 1: kerusakan ginjal dengan laju filtrasi glomerulus/LFG normal  atau peningkatan LFG (>90 mL/ menit/ 1.73 m2) Stadium 4: penurunan LFG berat (15-29 mL/ menit/ 1. Peningkatan permeabilitas glomerulus menjadi meningkat sehingga makromulekul tersebut ada didalam urin pasien.hipertrofi glomerulus. pemeriksaann fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan pada pasien ini maka dapat disimpulakan bahwa diagnosa pasien ini yaitu penyakit ginjal kronik stadium 5.73 m2) Stadium 2: kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan (60-89 mL/    menit/ 1. Batasan yang tercantum dalam clinical practice guidelines on chronic kidney disease menyebutkan bahwa seorang anak dikatakan menderita PGK bila terdapat salah satu kriteria di bawah ini: a.99 mL/ menit/ 1. yang bermanifestasi sebagai satu atau lebih gejala:  Abnormalitas komposisi urin  Abnormalitas pemeriksaan pencitraan  Abnormalitas biopsi ginjal b. Sebagaimana definisi Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah suatu keadaan terjadinya kerusakan ginjal atau laju filtrasi glomerulus (LFG) <60 mL/menit dalam waktu 3 bulan atau lebih. LFG <60mL/menit/ 1. Selain itu.

Jakarta. Lawrence. p 227-98. Jakarta 8.1997. disease stages. Kidney dalam Current Medical Diagnosis & Treatment. Suzanne dan Gail Morrison. 2003. Guyton and Hall. and Gene Expression of Proteins Important for Calcium Homeostasis in the Rat.kidneyfund. Jakarta. 7:869-876 5. USA. Mansjoer Am. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Curhan GC. Dalam : Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Penyakit Dalam III. FKUI. J Am Soc Nephrol. evaluation. American Family Physician 2004. Pengendalian Tekanan Darah dan Perlindungan Organ Target : Hasil Uji Klinis. 2003 9. treatment. McGraw-Hill. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease in adult: part I. p 907-14 6. Living well with chronic kidney disease. Pranawa. 45th Edition(e-book version). Norris KC. FKUI. EGC. Jakarta 3. diakses 2 Mei 2005). Arthur C dan Jhon E Hall. Johnson CA. et al. 1997. Halim. et al. Wish JB. EGC. Kennedy. Calcium Cycling. 7. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi Edisi 2. 2006. 14:90-97. Effect of Chronic Renal Failure on Cardiac Contractile Function. Editor : Tierney. and risk factors. 2007. David et al. Watnick.DAFTAR PUSTAKA 1. Coresh J.Peran Ginjal yang Dominan dalam Pengaturan Tekanan Arteri Jangka Panjang dan dalam Hipertensi: Sistem Terpadu untuk Pengaturan Tekanan dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9.org. Levey AS. definition. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia.html. 24 . 1999. (http://www. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3. Buku Ajar IlmuPenyakit Dalam Jilid 1 Edisi 4. Guyton. EGC. 2003. 2006. 4. Balai Penerbitan Dep. IPP. Banjarmasin. Mubin. Jakarta 2. 10. (online). American Kidney Fund 2004.

Syafruddin Haris.A (K) BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA BLUD RSUD Dr. Sp. ZAINOEL ABIDIN BANDA ACEH 2016 25 .Laporan Kasus Penyakit Ginjal Kronik Diajukan sebagai Salah Satu Tugas dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior pada Bagian / SMF Ilmu Kesehatan Anak BLUD RSUD dr. Zainoel Abidin. Banda Aceh Disusun oleh: Cut Annisa Widari 1507101030085 Pembimbing: dr.