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Epilepsia.

Proviene del griego epilepsa, que significa apoderarse o tomar posesin de


. Se refiere a los diversos tipos de ataques recurrentes producidos por descargas
neuronales paroxsticas excesivas en diferentes partes del cerebro, que pueden
depender de diversos trastornos cerebrales y corporales. Por lo tanto, la
denominacin de epilepsias como complejo sintomtico es ms adecuada: el
trmino incluye convulsiones o trastornos convulsivos con prdida del
conocimiento, as como ataques convulsivos con solamente cambios ligeros del
estado de conciencia. Resulta difcil una epidemiologia precisa de las epilepsias,
pero diversos estudios indican una frecuencia global de 0.5 por 100 de la
poblacin general, incluyendo todas las edades.
La experiencia de un solo ataque es ms frecuente, especialmente en fase
temprana de la niez, pero para diagnosticar epilepsia es necesario que se
produzca repetidamente.
Las descripciones de epilepsia se registran por lo menos desde hace 2500 aos,
desde los escritos hipocrticos. Desde la mitad del siglo XIX el proceso ha
merecido consideracin amplia de tipo anatmico, fisiolgico y humanstico. Y
desapareci gradualmente la concepcin medieval y el estigma de epilptico como
una persona posea. Patogenia mecanismos bsicos de la descargas epilptica.
Admitiendo estmulos suficientes y adecuados elctricos y qumicos, las descargas
anormales y las crisis convulsivas pueden aparecer en cualquier cerebro normal.
Algunos regiones del cerebro son particularmente sensibles para la crisis, pues
tienen un umbral bajo y una alta susceptibilidad. Se incluyen en particular las
regiones relacionadas con funciones motoras y neurovegetativas como por
ejemplo la corteza motora y las estructuras del sistema lmbico.
El tobulo temporal y sus agregados nucleares mas profundos, la amgdala y el
hipocampo, son particularmente susceptibles: su riqueza vascular es vulnerable
para la comprensin y los propios tejidos son sensibles a trastornos bioqumicos
como los producidos cuando la hipoxia o anti metabolitos bloquean diversas partes
del ciclo metablico oxidativo.
A veces es difcil separar causa de efecto en las lesiones del lbulo temporal, ya
que pueden producirse anomalas morfolgicas en estas regiones cuando un
ataque grave origina insuficiencia vascular e hipoxia secundarias. Los factores
relacionados con la edad y el desarrollo de pacientes tienen importancia en la
gnesis de los epilpticos: lesiones cerebrales adquiridas durante el periodo
perinatal muchas veces maduran y solo producen fenmenos epilpticos clnicos
aos ms tarde. Algunos tipos de convulsiones como los espasmos masivos, son
mas frecuentes en lactantes: las crisis de pequeo mal aparecen ms bien durante
la infancia que en pocas posteriores.

Estos se reflejan en los diferentes trazados electro encfalo grficos que


acompaan a los ataque durante la primera y segunda infancias, en comparacin
con los correspondientes a los grupos de mayor edad.
El cerebro no maduro tambin es mas sensible que el del adulto a trastornos
bioqumicos como hipocalcemia, hipoglucemia e hiponatremia. La aparicin de
ataques con fiebre elevada siempre se limita a la primera infancia. Por lo dems la
periodicidad de la epilepsia es imprevisible, excepto a su correlacin con el sueo
o con los ciclos menstruales en algunos pacientes.
La crisis pueden ser focales, nacidas de un foco anormal o de diversos focos, o
pueden ser generalizadas desde un principio, al parecer sin origen focal. Sin
embargo la generalizacin por todo el cerebro de una descarga paroxstica que
inicialmente era focal puede producirse tan rpidamente que el origen focal pase
inadvertido, y las crisis de muchos pacientes con lesiones cerebrales fijas y
ataques sintomticos o secundarios son de este tipo.
Todava no sabemos con seguridad si las crisis generalizadas, como algunas
convulsiones idiopticas de gran mal y los ataques breves de ausencias de
pequeo mal se desarrollan inmediatamente como descargas cerebrales
generalizadas que afectan vas especficas o si inicialmente se produce una
descarga localizada. Las convulsiones causadas por trastornos metablicos como
intoxicacin acuosa, hipocalcemia o hipoglucemia pueden considerarse ejemplos
de crisis generalizadas desde un comienzo.
En estos casos, la detonacin inicial que comienza el ataque se cree que ocurre
en los sistemas reticulares no especficos mesodiencefalicos y corticales, y se
propagan en forma difusa bilateralmente a la corteza cerebral.
La rpida perdida del conocimiento que ocurre primero, y el trastorno neto de la
memoria despus del ataque, pueden relacionarse con esta difusin. Hughlings
Jackson hace aos llego a la conclusin, por sus observaciones clnicas, de que la
mayor parte de ataques se desarrollan partiendo de un foco o de un agregado de
neuronas anormalmente excitables: desde entonces muchos estudios han
confirmado esta hiptesis. Se postula que las clulas nerviosas de los pacientes
con epilepsia sufren trastornos metablicos intrnsecos extrae e intracelulares.
Estas inestabilidades producen despolarizaciones excesivas y prolongadas de la
membrana, causando un defecto en el proceso de recuperacin despus de la
excitacin. En la epilepsia experimental se han comprobado anormales tanto las
potenciales neuronales excita torios como los inhibitorios pre sinpticos.
Las regiones corticales que contienen tales clulas originan desviaciones de las
ondas de potencial lentas o persistentes, a consecuencias de actividad elctrica
anormal originada en la religin de las dendritas neuronales.

Las neuronas en el foco epilptico anormal son conjuntos hiperexcitables y tienden


a descargarse en forma paroxstica. Los ataques clnicos se presentan si la
descarga en forma paroxstica.
Los ataques clnicos se presentan si la descarga se propaga a lo largo de vas
nerviosas, o si se produce un reclutamiento local suficiente. Una vez iniciadas, las
descargas anormales difunden por el cerebro esencialmente normal; las
manifestaciones de cada ataque depende del foco de origen y de la regin del
cerebro afectada ulteriormente por la descarga que se propaga: en algunos casos,
los ataques pueden provocarse por diversos estmulos sensoriales (epilepsia
refleja o de origen sensorial), especialmente luz centelleante o imgenes
visuales y sonido. En otros casos se ha comprobado que la estimulacin sensorial
perifrica interrumpa el desarrollo de un ataque.
El medio metablico de las neuronas epileptogenas tiene particular importancia
en la gnesis de los ataques, y muchos trastornos metablicos pueden asociarse
con ellos. Por ejemplo, se necesita un equilibrio de electrolitos para conservar el
potencial de reposo de la membrana neuronal. Una alteracin de la permeabilidad
de la membrana neuronal.
Una alteracin de la membrana, aumentando el contenido intraneuronal de sodio,
puede ser un cambio importante que preceda la descarga convulsiva. La
iniciacin y la persistencia de hiperexcitabilidad neuronal se han relacionado con
aumentos del potasio extra neural. La disminucin de los iones disponibles de
calcio perturba la estabilidad de membrana y causa oscilaciones.
Tanto la hipoxia como la hipoglucemia privan a las neuronas de substratos
bsicos, dejando energa insuficiente par conservacin de los gradientes inicos
adecuados. Sin embargo si se eliminan los efectos del metabolismo muscular
excesivo y la apnea durante la crisis convulsiva generalizada, tales ataques no
provocan hipoxia cerebral; de hecho, el riego sanguneo cerebral aumenta, para
cubrir las necesidades de oxigeno que tiene el cerebro en esta situacin.
Un excesivo de transmisor y excitador, como acetilcolina, produce descargas
repetitivas y actividad convulsiva.
Esto
puede
provocarse
experimentalmente
con
medicamentos
anticolinesterasicos, pero no se observa en grado importante en las epilepsias
naturales. La fundacin de coenzima del fosfato de piridoxal guarda relacin
directa con la va metablica del acido gammaminobutirico, que tiene accin
inhibidora neuronal.
Pueden producirse alteraciones experimentales del sistema por substancias como
el anti metabolito metopiridoxina y las hidracidas, pero los ataques por deficiencia
de piridoxina solo ocurren raramente y en lactantes. Una dosis excesiva de
isomiaria puede causar intoxicacin por este mecanismo.

Es costumbre dividir la epilepsia en dos categoras idioptica y sintomtica o


adquirida. Se establece el diagnostico de epilepsia idioptica cuando no se
descubre ninguna causa especfica: en la epilepsia adquirida la causa puede
determinarse con los medios diagnsticos disponibles.
Las tcnicas actuales no logran descubrir una causa estructural o bioqumica
especfica de la epilepsia en el 75 por 100, aproximadamente, de los pacientes.
Epilepsia idioptica: Se ha calificado de gentica, implica la transicin de una
predisposicin para las crisis convulsivas. Es indudable que en muchos casos hay
antecedentes familiares de crisis convulsivas, sobre todo en pacientes en quienes
los atacantes empiezan en etapa temprana de la vida. Se ha determinado que los
parientes de enfermos con epilepsia idioptica tiene una frecuencia del 3 al 5 por
100 de epilepsia, o sea de seis a 10 veces mayor que la poblacin general.
Tambin esta aumentada la frecuencia de anomalas electroencefalografas en los
parientes de pacientes epilpticos, sobre todo en gemelos monocigoticos, en
quienes la frecuencia de anomalas concordantes puede ser mayor de 20 por
100. Como concordantes puede ser nicamente un sntoma asociado con otras
anomalas neurolgicas, en algunos casos hay que considerar la herencia de una
enfermedad cerebral especfica. Tambin hay cierto nmero de factores indirectos,
como traumatismo obsttrico cerebral por pelvis materna estrecha, que tienden a
producir ataques en familias.
Epilepsia adquirida: La mayor parte de enfermedades o anomalas estructurales
en el cerebro pueden acompaarse de crisis convulsivas. Las malformaciones
congnitas, de origen cromosmico u otro como nicrogiria, porencefalia o
hemangiomas, se acompaan de epilepsia con frecuencia variable, segn la
intensidad de la