TRANSMISSO S INPTICA

A presena do neurotransmissor vai ser fundamental na transmisso neuronal.

Sinapses: regio em que um neurnio vai se comunicar com um neurnio seguinte.
Sinapse unidirecional e vai gerar potenciais de ao, que vo ser conduzidos ao longo do
axnio at chegar em uma outra sinapse com o dendrito.
1

axo-dendrtica: axnio de um neurnio pr-sinptico at o dendrito de um neurnio

ps-sinptico.

axo-axnica: entre dois axnios

dendro-dendrtica: entre dois dendritos

axo-somtica: entre uma terminao de um axnio e o somaco, o corpo celular da

clula.

SINAPSE ELTRICA : Realizada por canais, no requer mediadores qumicos, requer apenas a
energia cintica, no existe nenhuma modulao (envolve apenas a movimentao dos
ons/molculas nas clulas). Permitem a transferncia direta da corrente inica de uma clula
para a outra. So bidirecionais, muito rpidas e ocorrem no encfalo.
JUNES COMUNICANTES
Stios especializados onde ocorrem as sinapses. O acoplamento entre as duas
membranas celulares se d por hemi-canais/conxon: fluxo do soluto ser livre,
dependendo da sua permeabilidade aos hemi-canais. Quando dois neurnios esto
acoplados, o potencial de ao no neurnio pr-sinptico induz um pequeno fluxo de corrente
inica para o outro neurnio atravs da juno comunicante. Tal corrente causa um potencial
ps-sinptico (PPS) no segundo neurnio.
As junes comunicantes tambm interconectam muitas clulas no-neuronais,
incluindo glia, clulas epiteliais, musculares, lisas, cardacas, hepticas e algumas
glandulares.
Pode-se observar essas junes a partir da imunofluorescncia em anticorpos marcados que
iro se ligar s conexinas (que formam os canais intra-celulares) presentes nas membranas
das clulas.
Importncia: organizao para gerar um potencial de ao (despolarizar)
conjuntamente.
Ex: contrao do msculo cardaco.
S INAPSE Q UMICA: Prevalece no sistema nervoso. Um neurnio pr-sinptico vai liberar
determinado neurotransmissor em um neurnio ps-sinptico.
Lenta: depende de um estmulo para que seja gerado um potencial de ao, seguido da
liberao do neurotransmissor e seu efeito num receptor especfico.
Dependente de mediadores qumicos: neurotransmissores, que so armazenados em
vesculas.
Controle da transmisso: amplificao ou reduo das sinalizaes.
As membranas pr e ps-sinpticas so separadas pela fenda sinptica (a sinapse
propriamente dita: onde so liberados os neurotransmissores para que entrem em contato
com seus receptores), preenchida com uma matriz extracelular de protenas fibrosas, tal qual
mantm a adeso entre as membranas.
O lado pr-sinptico da sinapse , geralmente, um terminal axonal/boto sinptico. O
terminal tpico que vai conter as vesculas sinpticas.
Ainda no lado pr-sinptico, protenas vo se fundir no citoplasma da membrana ao longo
da face intracelular.
Chamamos de densidade ps-sinptica a espessa camada proteica na e sob a membrana
ps-sinptica que se acopla ao boto sinptico.

1)

SNTESE

2)

LIBERAO

3)

LIGAO AO RECEPTOR

4)

INATIVAO

# Processo iniciado por um potencial de ao.

1)
Sntese do neurotransmissor a partir de precursores j existentes na clula.
Armazenados nas vesculas, formadas pela prpria membrana lipoproteica.
2)
Pela despolarizao das clulas.
Abertura dos canais de voltagem independente (clcio) permitem o influxo de clcio na
clula, o qual fundamental para a exocitose das vesculas sinpticas.
Processo de exocitose altamente regulado atravs de protenas presentes nas vesculas
sinpticas e na membrana.
O clcio participa dessa ligao de protenas da membrana com protenas da estrutura da
vescula.
3)
Neurotransmissor encontra um receptor especfico.
Pode ser um outro neurnio ou uma fibra muscular.
Nas fibras musculares: encontrados receptores nas goteiras sinpticas.
Classificao dos receptores em relao a seu funcionamento:

RECEPTOR IONOTRPICO

Receptores que formam canais inicos, que tm um stio parra um neurotransmissor.

Quando o neurotransmissor diretamente se liga ao canal e ele abre.
Efeito rpido.
Exemplo: Receptores ionotrpicos de glutamato.

RECEPTOR METABOTRPICO

Tm um stio para a ligao do NT, mas vo estar acoplados a uma protena, que ao ser
ativada, realiza indiretamente (cascata de sinalizaes) a abertura do canal inico.
Efeito mais demorado.
Exemplo: # Aes da protena G; a partir do momento que o NT se liga ao receptor, existe
um desligamento da subunidade alfa da protena (mais relevante para os efeitos da clula),
que liberada no citosol pode exercer vrios efeitos, como, por exemplo, a abertura de canais
inicos, atuao em enzimas, alterao gnica celular, de sntese proteica, etc.
Exemplo 2: Contrao do corao
# Receptor metabotrpico noradrenrgico
A Noradrenalina liga-se ao receptor do tipo , desligando a subunidade alfa do complexo e
ativando a adenilciclase (enzima) que hidrolisa o ATP em cAMP AMP cclico- e difunde-se
at o citosol e ativando a enzima quinase A (PKA). A PKA fosforila canais de Ca ++ modificando
a sua condutncia.
Abertura do canal e liberao de clcio para a clula
Exemplo 3: Vasos sanguneos
# Receptor metabotrpico 2 noradrenrgico
A noradrenalina se liga ao seu receptor 2 que est acoplado a uma protena G.
Ocorre o desligamento da subunidade do complexo, que inibir a adenilciclase (efeito

oposto ao do exemplo 2). Com isso, no ocorrer a converso do ATP em cAMP. No h

atuao da quinase A e, consequentemente, o canal inico no fosforilado, ficando com as
comportas fechadas.
OBS: protenas GS estimulatrias- e GI inibitrias.
Exemplo 4:
# Receptor serotoninrgico
A ligao da serotonina no receptor faz com que a subunidade atue na fosfolipase C
(hidrolisa o inositol fosfolipdio em IP3 e DAG). O IP3 abre os canais de clcio e resulta na
liberao de clcio do retculo para o citoplasma. O DAG ativa a quinase C que fosforila o
canal de clcio, tambm. Ambos atuando, juntamente com o clcio, como segundo
mensageiros.
O aumento de Ca++ intracelular altera no s o metabolismo do neurnio ps-sinptico como
tambm da sua excitabilidade, ativando canais inicos.
VANTAGEM DA COMUNICAO POR MEIO DE RECEPTORES METABOTRPICOS
Amplificao do sinal inicial: a ativao do receptor e o desligamento do componente
promove a atuao do mesmo no citosol da clula. Em seguida, h uma cascata de
amplificao do sinal, ou seja, h um alcance que abrange vrias enzimas, que, por sua vez,
atuam em vrios canais.
Modulao da excitabilidade neuronal:
Existem outras vias da clula que podem controlar, por exemplo, a PKA.
Pode ser importante que se reduza/aumente um nmero de enzimas ativadas.
Regulao da atividade intracelular.
POTENCIAL EXCITATRIO PS -SINPTICO (PEPS)
Quando um neurotransmissor excitatrio, ocasiona a despolarizao da membrana pssinptica.
Neurnio em repouso at a abertura dos canais de sdio (influxo de ons sdio).
POTENCIAL INIBITRIO PS-SINPTICO (PIPS)
A ao de algumas sinapses afastar o potencial de membrana do limiar para o potencial de
ao. O neurotransmissor inibitrio, causa a hiperpolarizao na membrana ps-sinptica.
Abertura dos canais de cloreto (influxo de Cl- ou efluxo de K+).

Em uma mesma clula so encontrados potenciais excitatrios e inibitrios. Vrios

potenciais vo se somar e a membrana vai calcular uma resultante, determinando o
potencial de ao ou no (pelo limiar).
Isso diretamente relacionado com a liberao do neurotransmissor
A amplitude do PEPS diretamente proporcional intensidade do estimulo e
frequncia dos PA
A quantidade de NT liberado depende da frequncia do PA
Fadiga sinptica: esgotamento de NT para serem liberados

SOMAO DE PEPS
Um nico estmulo, na maioria das vezes, no capaz de gerar um PA. O disparo de um
determinado nmero de sinapses somado para ultrapassar o limiar para excitao,
provocando, ento, esse potencial de ao.
Pode ser temporal, quando dois ou mais sinais de entrada pr-sinpticos so simultneos,
seus PEPS individuais se somam; ou espacial, quando a mesma fibra pr-sinptica dispara
potenciais de ao em uma rpida sucesso, seus PEPS individuais se somam.

INIBIO PS-SINPTICA
Neurnio excitatrio: ativo
Neurnio inibitrio: inativo
A excitao se propagou.
Neurnio excitatrio: ativo
Neurnio inibitrio: ativo
A excitao causada pelo neurnio excitatrio foi totalmente bloqueada pelo neurnio
inibitrio.
Abertura dos canais de cloreto, por exemplo.
CIRCUITOS NEURAIS
REDES DE NEURNIOS FUNCIONALMENTE RELACIONADOS
CIRCUITO MONOSSINPTICO
Arco reflexo: circuito que pode ter no mnimo um neurnio sensorial, um neurnio motor e o
rgo efetuador. Envolve uma nica sinapse entre o neurnio sensorial e o neurnio motor.
CIRCUITO POLISSINPTICO
Vrios neurnios interpostos entre os neurnios sensoriais e os motoneurnios.
Neurnios que atuam em vrios receptores e rgos-alvo.
Existem tipos de circuitos neurais, podendo esses serem convergentes ou divergentes.

Uma clula pode redistribuir a informao para vrios neurnios situados em

diferentes locais do sistema nervoso (distribuio do sinal).
Vrios neurnios convergem para um nico neurnio. Este neurnio constitui uma via
final comum de vrios impulsos nervosos (concentrao do sinal).

REVERBERAO DO SINAL

Auto-refora a propagao do impulso excitatrio na cadeia (ao de neurnios

excitatrios).

MODULAO DO SINAL

Autocontrola o nvel de excitabilidade da prpria cadeia (ao de neurnios

inibitrios).

INATIVAO
Aps efetuar a ligao ao seu receptor na clula ps-sinptica, o neurotransmissor deve ser
inativado e removido da fenda sinptica.
Pode ser por:

Difuso
A simples difuso do NT para longe da sinapse.
Captao por astrcitos
O astrcito vai ter transportadores especiais para remover esses NT liberados.
Obs: isquemia; reduo do fluxo sanguneo.
Recaptao
A captao pelo prprio neurnio, o NT ao ser liberado pode ser recaptado por
receptores da clula pr-sinptica. Uma vez dentro do citosol do terminal, os
neurotransmissores podem ser degradados enzimaticamente ou recarregados para
dentro de vesculas sinpticas.
Obs: bloqueadores da receptao da serotonina: antidepressivos.
Ao de enzimas
Acetilcolinesterase (sinapse colinrgica).

Quebra a acetilcolina de seus percursores: acetato e colina; que so recaptados pelo

neurnio e voltam ao ciclo.
Obs: Miastenia grave
Doena autoimune; o indivduo produz anticorpos contra receptores de acetilcolina.
Frmacos direcionados a miastenia impedem a ao da acetilcolinesterase
(anticolinestersicos). Assim a acetilcolina fica mais tempo na fenda sinptica.
Obs2: Mecanismos de inativao da noradrenalina
Inativao j no neurnio pr-sintptico: NT ligam-se a receptores da prria clula
pr-sinptica e no h abertura dos canais de clcio. Com isso, o estmulo da
transmisso de NT foi interrompido.