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Ao de la Promocin de la Industria

Responsable y Compromiso Climtico

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA


FACULTAD MEDICINA HUMANA
ESCUELA ENFERMERIA
ASIGNATURA:
Bioqumica
DOCENTE:
Violeta Morn Garrido
ALUMNA:

Alvarado Meca, Claudia


Ipanaque Lozada Greace.
Merino Castillo, Fergie
Morales Vilchez, Romel
Pea More, Marita
Ruiz Cspedes, Alejandra
Vsquez Benites, Alejandra

TEMA:
Sistema endocrino

CICLO:
II
2014

Introduccin

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En este trabajo de investigacin se encuentra un desarrollo sobre un


tema muy amplio de lo que es el Sistema Endocrino. Se logra encontrar una
explicacin concreta sobre todo este sistema, desde cmo funciona hasta como
se puede controlar de diversas formas constituyentes.
Este trabajo muestra un nfasis en el funcionamiento del Sistema Endocrino
como de sus constituyentes, en una forma base con conceptos explicables en
la misma, y con palabras un tanto tcnicas en conceptos bioqumicos.
El organismo mantiene su equilibrio a travs de procesos metablicos uno de
stos es la secrecin, sta es una de las funciones de la nutricin en que
intervienen rganos denominados glndulas. Existen glndulas de secrecin
externa que vierten sus secreciones en una cavidad del cuerpo o en su
superficie. Las glndulas de secrecin interna o endocrina, vierten sus
productos al lquido tisular y a la sangre; hay otro tipo de glndulas que
producen secreciones externa e interna, como el pncreas, cuya secrecin
interna es la insulina. La glndula es una clula o un grupo de clulas que por
medio del lquido tisular elabora nuevas sustancias a partir de materiales que
obtiene de la sangre.
La transformacin por el tiempo del cuerpo, es sin duda un cambio que es
necesario y del que existe material con profundizacin pero con estructuras un
tanto sin atender a ciertas partes que solo es mencionado.
En parte se muestra y explica paso a paso lo que es el Sistema Endocrino y el
cmo est constituido. Adems de casos clnicos, relacionados al tema.

CAPITULO 1
GENERALIDADES
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1.1.

Qu es un sistema?

"Combinacin de varias partes reunidas para conseguir cierto resultado o


formar un conjunto". (Definicin dada por el resultado de varias definiciones
agrupadas en congruencia y sistematizacin).
1.2.

Qu es el Sistema Endocrino?

El cuerpo realiza funciones muy especficas que deben ser controladas como
reguladas," el sistema endocrino es el sistema que logra que estos cambios se
puedan dar a simple vista cuando son muy externos, aunque normalmente
suelen ser internos.
Es de noche y la habitacin est a obscuras, mientras buscas el interruptor de
la luz a tientas, algo caliente roza tu pierna. Lanzas un fuerte grito o tal vez te
quedas sin aliento. Recin lanzas un suspiro de alivio, cuando te das cuenta
que fue el gato. A medida que disminuyen los latidos de tu corazn y tu cuerpo
se relaja te empieza a invadir la calma.
Tal vez y en forma un tanto ms comn, cuando vas por la calle y al pasar a un
lado de un portn, un perro grande corre desde adentro de la casa hasta llegar
al portn y ladrarte, entonces gritas o solo saltas de miedo. Estos son hechos
de que existen reacciones en el cuerpo que logran hacer cambiar de estado a
los rganos; todo esto es hecho por el sistema endocrino.
1.3.

La Endocrinologa como ciencia

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"La Endocrinologa es la especialidad mdica que estudia las glndulas que


producen las hormonas"; es decir, las glndulas de secrecin interna o
glndulas endocrinas. Estudia los efectos normales de sus secreciones, y los
trastornos derivados del mal funcionamiento de las mismas. Las glndulas
endocrinas ms importantes son:

La hipfisis
La glndula tiroides
Las paratiroides
El pncreas
Las suprarrenales
Los ovarios
Los testculos

"El Sistema Endocrino es el conjunto de rganos y tejidos del


organismo que liberan un tipo de sustancias llamado hormonas"
Los rganos endocrinos tambin se denominan glndulas sin conducto o
glndulas endocrinas, debido a que sus secreciones se liberan directamente en
el torrente sanguneo, mientras que las glndulas exocrinas liberan sus
secreciones sobre la superficie interna o externa de los tejidos cutneos, la
mucosa del estmago o el revestimiento de los conductos pancreticos.
Las hormonas secretadas por las glndulas endocrinas regulan el crecimiento,
desarrollo y las funciones de muchos tejidos, y coordinan los procesos
metablicos del organismo.
Los tejidos que producen hormonas se pueden clasificar en tres grupos:
glndulas endocrinas, cuya funcin es la produccin exclusiva de hormonas;
glndulas endo-exocrinas, que producen tambin otro tipo de secreciones
adems de hormonas; y ciertos tejidos no glandulares, como el tejido nervioso
del sistema nervioso autnomo, que produce sustancias parecidas a las
hormonas.
"La endocrinologa es la rama de la ciencias biolgicas encargadas del estudio
del sistema hormonal o endocrino". El sistema endocrino, junto con el nervioso
(y el inmune en parte), participan de manera coordinada en todas las funciones
generales de regulacin del cuerpo humano, como son mantener la
temperatura, la presin sangunea, la cantidad de glucosa en sangre, etc.
La comunicacin entre las distintas clulas y glndulas del sistema endocrino
se lleva a cabo mediante un tipo especial de biomolculas, unos mensajeros
qumicos que se denominan hormonas.
"Las hormonas son sustancias de naturaleza orgnica (biomolculas) con unas
caractersticas muy peculiares". Una vez liberadas al medio interno, se
dispersan en l, y a concentraciones muy bajas, actan provocando una
respuesta fisiolgica a cierta distancia del lugar donde se han segregado.

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Las hormonas afectan a determinados rganos o clulas diana, debido a la


presencia en stos de receptores especficos para la hormona. Estos receptores
pueden encontrarse en la superficie de estas clulas, o bien en el interior de
ellas.
1.4 Trastornos de la funcin endocrina
Las alteraciones en la funcin endocrina se pueden clasificar como de
hiperfuncin (exceso de actividad) o hipofuncin (actividad insuficiente), en el
lactante, y mixedema, caracterizado por rasgos tosco y disminucin de las
reacciones fsicas y mentales, en el adulto. La hiperfuncin tiroidea
(enfermedad de graves, bocio txico) se caracteriza por abultamiento de los
ojos, temblor y sudoracin, aumento de la frecuencia del pulso, palpitaciones
cardiacas e irritabilidad nerviosa. La diabetes inspida se debe al dficit de
hormona antidiurtica, y la diabetes mellitus, a un defecto de la hormona
pancretica insulina, o puede ser consecuencia de una respuesta inadecuada
del organismo.
CAPITULO 2
GLNDULAS

2.1. Concepto de Glndula


"rgano de origen Epitelial cuya funcin es la de segregar ciertas
sustancias."(Este concepto es sacado de la deduccin de que la glndula es

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representada como un rgano por provenir de un sistema y est


compuesto de tejidos de clulas epiteliales).
2.2. La glndula como cuerpo pineal
"Se le llama cuerpo pineal a la glndula por poseer y tener un aspecto o unas
dimensiones de cono de pino"
"La glndula es un rgano de origen epitelial cuya funcin es la de segregar
ciertas sustancias fueras del organismo" (La glndula es un rgano de tejidos
como lo es el corazn u otro con la excepcin de que este despide sustancias
en una forma un tanto parecida al sudar de una persona, pero dado que este
rgano desecha sustancias y las deja correr por las venas y arterias,
utilizndolas como caeras de desage para ir a su depsito).
2.3. Tipos de glndulas
Las glndulas que existen en el cuerpo poseen distintas formas como
estructuras, por lo que se dividen en distintos grupos segn su funcin, las
siguientes son los grupos ms representativos de glndulas segregadoras de
sustancias.
2.3.1. Las glndulas endocrinas
"El sistema endocrino est formado por glndulas que producen mensajeros
qumicos llamados hormonas". Las hormonas que producen las glndulas
endocrinas, ayudan a controlar como a regular partes, sistemas, aparatos y
hasta rganos individuales del cuerpo.
"El sistema endocrino es el conjunto de rganos y tejidos del organismo que
liberan hormonas. Los rganos endocrinos tambin se denominan glndulas
sin conducto o glndulas endocrinas, debido a que sus secreciones se liberan
directamente en el torrente sanguneo. Las hormonas secretadas por las
glndulas endocrinas regulan el crecimiento, el desarrollo y las funciones de
muchos tejidos, y coordinan los procesos metablicos del organismo.
Las encargadas de producir las hormonas son las glndulas endocrinas. Dentro
de ellas, el primer lugar lo ocupa sin duda la hipfisis o glndula pituitaria, que
es un pequeo rgano de secrecin interna localizado en la base del cerebro,
junto al hipotlamo. Tiene forma ovoide (de huevo) y mide poco ms de diez
milmetros. A pesar de ser tan pequesima, su funcin es fundamental para el
cuerpo humano, por cuanto tiene el control de la secrecin de casi todas las
glndulas endocrinas.
El sistema endocrino no tiene una localizacin anatmica nica, sino que est
disperso en todo el organismo en glndulas endocrinas y en clulas asociadas
al tubo digestivo.
Al conjunto de clulas que poseen una actividad secretora se le denomina
glndulas. Adems de las glndulas endocrinas existen otro tipo de glndulas,
que corresponden a otros sistemas y que mencionaremos brevemente.
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Tambin las glndulas pueden ser de distintos tipos. Cuando la secrecin se


libera al exterior (como los jugos digestivos), estamos hablando de glndulas
exocrinas (como las glndulas lacrimales, las glndulas sudorparas, o el
pncreas y la vescula biliar que vierten su contenido al duodeno). Por el
contrario, cuando los productos de secrecin se liberan al medio interno (tal es
el caso de las hormonas) decimos que hay una secrecin por glndulas
endocrinas.
Los ciclos endocrinos
El sistema endocrino ejerce un efecto regulador sobre los ciclos de la
reproduccin, incluyendo el desarrollo de las gnadas, el periodo de madurez
funcional y su posterior envejecimiento, as como el ciclo menstrual y el
periodo de gestacin. El patrn cclico del estro (estro es la abreviatura de
estrgeno, refirindose a una hormona que primordialmente produce la mujer),
que es el periodo durante el cual es posible el apareamiento frtil en los
animales, est regulado tambin por hormonas.
2.3.2. Las glndulas exocrinas
Las glndulas del sistema exocrino no poseen solo mensajeros qumicos como
las hormonas, que llevan el mensaje a lugares de todo el cuerpo, ya que estos
los envan por ductos o tubos, ya que no son como las hormonas del sistema
endocrino que llevan sus hormonas por todo el torrente sanguneo hasta el
lugar indicado, mientras que las glndulas exocrinas al secretar estas
hormonas van directo al lugar indicado receptor de susodicha hormona, ya
sean los lagrimales, como axilas o tejidos cutneos.

Unicelulares: compuesta por una sola clula secretora. P. ejemplo.


Clulas caliciformes.

Multicelulares: Se clasifican segn la forma de sus partes secretoras


en: alveolares, acinosas, tubuloalveolares, etc. Estas tambin se pueden
clasificar segn el grado de ramificacin de los conductos excretores en:
simples o compuestas. Segn la forma de los adenmeros, las G.
Simples y compuestas se dividen en:

Glndula tubular: La parte secretora tiene forma de tubo.


Alveolar: Si la parte secretora es en forma de bolsa o alvolo.
Acinosa: Cuando la parte externa tiene forma de bolsa, mientras que la
luz es tubular.
Tubuloalveolares
Tubuloacinosas.
Las glndulas compuestas se clasifican segn el producto de secrecin
en:
Mucosas
Serosas

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Mixtas. Contienen clulas serosas y mucosas.


Regulacin de la secrecin exocrina
Algunas son estimuladas nicamente por el sistema nervioso autnomo,
mientras que otras slo son estimuladas por medio de hormonas. Otras son
estimuladas tanto por el S.N.A como por medio de hormonas.
2.3.3. Glndulas holocrinas
"Las glndulas holocrinas son aquellas donde los productos de secrecin se
acumulan en los cuerpos clulas, luego las clulas mueren y son excretadas
como la secrecin de la glndula". Constantemente se forman nuevas clulas
para reponer a las perdidas. Las glndulas sebceas pertenecen a este grupo.
2.3.4. Glndulas epocrinas
"Las glndulas epocrinas son intermedias entre las epocrinas y las exocrinas".
Sus secreciones se renen en los extremos de las clulas glandulares. Luego
estos extremos de las clulas se desprenden para formar la secrecin. El
ncleo y el citoplasma restante, luego en un corto periodo de recuperacin. El
ncleo y repite el proceso. Las glndulas mamarias pertenecen a este grupo.
2.3.5. Glndulas unicelulares
Las glndulas unicelulares (una clula) estn representadas por clulas
mucosas o coliformes que se encuentran en el epitelio de recubrimiento de los
sistemas digestivos, respiratorio y urogenital. En animales inferiores, tales
como los peces y los anfibios, son comunes en la piel. Producen un material
proteico, la mucita, la cual con el agua forma moco para lubricar las superficies
libres de las membranas.
La forma de las clulas mucosas es como una copa y de ah el nombre de
clulas caliciciformes. El extremo interno o basal es delgado y contiene el
ncleo. Una clula caliciforme puede verter su contenido poco a poco y retener
su forma, o vaciarse rpidamente y colapsarse. Otra vez se llena y se repite el
ciclo. Peridicamente estas clulas mueren y son remplazadas.
2.3.6. Glndulas multicelulares
Las glndulas multicelulares (se les llama as a cualquier cosa que posea ms
de dos clulas) presentan formas variadas. Las ms simples tienen forma de
platos aplanados de clulas secretoras o son grupos de clulas secretoras que
constituyen un pequeo hueco dentro del epitelio y secretan a travs de una
abertura comn.

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CAPITULO 3
HORMONAS

3.1. Definicin conceptual de hormona


"Una hormona es una sustancia qumica secretada en los lpidos corporales,
por una clula o un grupo de clulas que ejerce un efecto fisiolgico sobre
otras clulas del organismo".
Para facilitar la comprensin, las hormonas son sustancias fabricadas por las
glndulas endocrinas, que al verterse en el torrente sanguneo activan diversos
mecanismos y ponen en funcionamientos diversos rganos del cuerpo.

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"Las hormonas son sustancias qumicas producidas por el cuerpo que controlan
numerosas funciones corporales". Las hormonas actan como "mensajeros"
para coordinar las funciones de varias partes del cuerpo. La mayora de las
hormonas son protenas que consisten de cadenas de aminocidos. Algunas
hormonas son esteroides, sustancias grasas producidas a base de colesterol.
Las hormonas van a todos lugares del cuerpo por medio del torrente sanguneo
hasta llegar a su lugar indicado, logrando cambios como aceleracin del
metabolismo, aceleracin del ritmo cardaco, produccin de leche, desarrollo
de rganos sexuales y otros.
El sistema hormonal se relaciona principalmente con diversas acciones
metablicas del cuerpo humano y controla la intensidad de funciones qumicas
en las clulas. Algunos efectos hormonales se producen en segundos, otros
requieren varios das para iniciarse y durante semanas, meses, incluso aos.
3.2. Funciones que controlan las hormonas
Entre las funciones que controlan las hormonas se incluyen:

Las actividades de rganos completos.


El crecimiento y desarrollo.
Reproduccin
Las caractersticas sexuales.
El uso y almacenamiento de energa
Los niveles en la sangre de lquidos, sal y azcar.

3.3. Metabolismo Hormonal


El hgado y los riones desempean un papel fundamental en la depuracin y
excrecin de estas hormonas, pero poco se sabe acerca del proceso detallado
de su metabolismo. La vida media de la prolactina es de 12 minutos; la de la
LH y FSH es cercana a la hora, mientras que la HCG tiene una vida media de
varias horas. Si el contenido de cido silico es mayor, ms prolongada es la
supervivencia de la hormona en la circulacin.
3.4. Fbrica de hormonas
Las encargadas de producir las hormonas son las glndulas endocrinas. Dentro
de ellas, el primer lugar lo ocupa sin duda la hipfisis o glndula pituitaria, que
es un pequeo rgano de secrecin interna localizado en la base del cerebro,
junto al hipotlamo. Tiene forma ovoide (de huevo) y mide poco ms de diez
milmetros. A pesar de ser tan pequesima, su funcin es fundamental para el
cuerpo humano, por cuanto tiene el control de la secrecin de casi todas las
glndulas endocrinas.
La hipfisis est formada por dos glndulas separadas, conocidas como
adenohipfisis y neurohipfisis. La primera corresponde al lbulo anterior y la

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segunda al lbulo posterior. Se comunica anatmica y funcionalmente a


travs de la sangre con el hipotlamo, lo que articula una gran coordinacin
entre el sistema nervioso y el endocrino.
La relacin hipotlamo-hipfisis es bastante particular, puesto que, a diferencia
del resto del sistema nervioso, en que las neuronas se relacionan directamente
con su efector (rgano terminal que distribuye los impulsos nerviosos que
recibe, activando la secrecin de una glndula o contraccin de un msculo),
en la hipfisis las neuronas hipotalmicas no hacen contacto directo con sus
efectoras. Estas ltimas pasan a la sangre y alcanzan la adenohipfisis a travs
de una red capilar que se extiende entre el hipotlamo y la hipfisis anterior.
En consecuencia, los ncleos hipotalmicos son fundamentales para el normal
funcionamiento de la hipfisis.
3.5. Regulacin de las hormonas
La regulacin de hormonas en general incluye tres partes importantes:

Heterogeneidad de la hormona
Regulacin hacia arriba y hacia abajo de los receptores
Regulacin de la adenil-ciclasa.

Los factores de crecimiento son producidos por expresin local de genes.


Operan por unin a receptores en la membrana celular. Los receptores
generalmente contienen un componente intracelular con tirosina-quinasa.
Otros factores actan a travs de segundos mensajeros, tales como el AMPc y
el fosfoinositol.
Los factores de crecimiento requieren condiciones especiales para actuar; para
inducir la mitognesis se requiere la exposicin secuencial a varios de ellos,
con limitantes importantes en cantidad y tiempo de exposicin. Pueden actuar
en forma sinrgica con hormonas; por ejemplo el IGF-I en presencia de FSH
induce receptores para LH.
3.5.1. Regulacin de arriba hacia abajo
"La modulacin positiva o negativa de los receptores por hormonas homlogas
es conocida como regulacin hacia arriba y hacia abajo".
Poco se conoce sobre la regulacin hacia arriba, pero se sabe que hormonas
como la prolactina y la GnRH pueden aumentar la concentracin de sus propios
receptores en la membrana.
La principal forma biolgica como las hormonas peptdicas controlan el nmero
de receptores y por ende, la actividad biolgica, es a travs del proceso de
internalizacin. Esto explica el porqu de la secrecin pulstil de las
gonadotropinas para evitar la regulacin hacia abajo.

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"Cuando hay concentraciones elevadas de hormona en la circulacin, el


complejo hormona-receptor se mueve hacia una regin especial en la
membrana, el hueco revestido (coated pit)". A medida que esta regin se va
llenando sufre el proceso de endocitosis mediada por receptores. Esta regin
de la membrana celular es una vescula lipdica que est sostenida por una
canasta de protenas especficas llamadas clatrinas.
Cuando est completamente ocupada la vescula es invaginada, se separa e
ingresa a la clula como una vescula cubierta, llamada tambin receptosoma.
Es transportada a los lisosomas donde sufre el proceso de degradacin. El
receptor liberado puede ser reciclado y reinsertado en la membrana celular; a
su vez, tanto el receptor como la hormona pueden ser degradados
disminuyendo la actividad biolgica.
Este proceso de internalizacin no solo es utilizado para el control de la
actividad biolgica sino para transporte intracelular de sustancias como hierro
y vitaminas.
Los receptores de membrana han sido divididos en dos clases. Los de clase I
son utilizados para modificar el comportamiento celular por regulacin hacia
abajo; son ocupados por FSH, LH, HCG, GnRH, TSH, TRH e insulina. Los
receptores de clase II son utilizados para ingreso de sustancias indispensables
para la clula y para remover noxas; por ejemplo son usados por la LDL para el
transporte de colesterol a las clulas esteroidognicas.
3.5.2. Heterogeneidad
Las glicoprotenas tales como FSH y LH no son protenas nicas sino una familia
de formas heterogneas (isoformas) con diversa actividad biolgica e
inmunolgica. Las isoformas tienen variacin en la vida media y peso
molecular.
Esta familia de glicopptidos incluye la FSH, LH, TSH y HCG. Todas son dmeros
compuestos de dos subunidades polipeptdicas glicosiladas, las subunidades a
y b. Todas comparten la subunidad a que es idntica, conformada por 92
aminocidos. Las cadenas b difieren tanto en los aminocidos como en el
contenido de carbohidratos, lo cual les confiere especificidad.
El factor limitante en la produccin hormonal est dado por la disponibilidad de
cadenas b, ya que las A se encuentran en cantidad suficiente a nivel tisular y
sanguneo.
Las glicoprotenas pueden variar en su contenido de carbohidratos. La
remocin de residuos de la FSH lleva a la produccin de compuestos capaces
de unirse al receptor pero no de desencadenar acciones biolgicas.
La prolactina consta de 197 a 199 aminocidos; tiene tambin variaciones
estructurales que incluyen glicosilacin, fosforilacin y cambios en unin y

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carga elctrica. Se encuentran varios tamaos que han llevado a utilizar


trminos como pequea, grande y gran-gran prolactina.
Todas estas modificaciones e isoformas llevan a que el inmunoanlisis no
siempre pueda reflejar la situacin biolgica.
3.6. Receptores de hormonas
"Los receptores de hormonas son selectivos tejidos formados por clulas que
reaccionan a ciertas sustancias como las hormonas y se aceleran o cambian en
alguna forma segn la instruccin y el trabajo que desempean". (Esta
definicin es dada por conclusin de que las hormonas son sustancias que
sirven como catalizadores y solo algunas clulas son sensibles a estos).
La accin selectiva de las hormonas en tejidos especficos depende de la
distribucin entre los tejidos de los receptores especficos y varias protenas
efectoras que median las respuestas celulares inducidas por hormonas.
Los receptores tienen dos componentes clave:
a) Dominio especfico de unin a ligando donde se une estereoespecficamente
la hormona correcta para ese receptor.
b) Dominio efector que reconoce la presencia de la hormona unida al domino
del ligando y que inicia la generacin de la respuesta biolgica
La unin de la hormona al ligando produce cambios finos pero crticos en el
ambiente del sitio efector, de manera que se inicia la transduccin, puede
haber interaccin con otros componentes celulares para completar la seal del
proceso de transduccin.
Los receptores estn compuestos principalmente por protenas, pero tienen
modificaciones secundarias de carbohidratos y pueden estar selectivamente
inmersos en la membrana lipdica, tambin pueden estar fosforilados, o formar
oligmeros por puentes de disulfuro o interacciones covalentes.
Para ejercer su accin, todas las hormonas deben unirse a su receptor
especfico, estas uniones inician mecanismos intracelulares que conllevan las
respuestas celulares. Las hormonas esteroideas y tiroideas son liposolubles y
entran a las clulas libremente y se unen a las protenas del citosol. Los
complejos resultantes translocan al ncleo donde se unen a elementos
regulatorios en el DNA estimulando o inhibiendo la transcripcin de genes
especficos. Todas las dems hormonas se unen a los receptores celulares
localizados en la membrana de las clulas diana. Esta unin disipara uno o ms
de las vas de transduccin que llevan a las respuestas celulares.
3.7. Clases y clasificacin de Hormonas
Inicialmente las hormonas se clasificaban en tres grupos de acuerdo a su
estructura qumica: hormonas peptdicas y proteicas, las hormonas asteroideas
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y
en:

las hormonas relacionadas con aminocidos. En vertebrados se clasifican

Aminas
prostaglandinas
esteroides
pptidos y proteinas.

Esteroideas- Solubles en lpidos, se difunden fcilmente hacia dentro


de la clula diana. Se une a un receptor dentro de la clula y viaja hacia
algn gen el ncleo al que estimula su trascripcin.
No esteroideas- Derivadas de aminocidos. Se adhieren a un receptor
en la membrana, en la parte externa de la clula. El receptor tiene en su
parte interna de la clula un sitio activo que inicia una cascada de
reacciones que inducen cambios en la clula. La hormona acta como un
primer mensajero y los bioqumicos producidos, que inducen los cambios
en la clula, son los segundos mensajeros.

aminas- aminocidos modificados. Ej : adrenalina, NE


pptidos- cadenas cortas de aminocidos. Ej: OT, ADH
proteicas- protenas complejas. Ej: GH, PTH
glucoprotenas- Ej: FSH, LH

CLASIFICACIN
Est hecha a partir de las relaciones anatmicas entre la clula A y la clula B.
1.- Sistmica
La hormona se sintetiza y almacena en clulas especficas asociadas con una
glndula endocrina, esta libera a la hormona al torrente sanguneo hasta que
recibe la seal fisiolgica adecuada. La hormona viaja hacia un blanco celular
lejano que usualmente tiene una alta afinidad por la hormona. La hormona se
acumula en este blanco y se inicia una respuesta biolgica que suele resultar
en un cambio de concentracin de un componente sanguneo que sirve como
seal de retroalimentacin para la glndula endocrina que disminuye la
biosntesis y secrecin de la hormona. Ejemplo: liberacin de las hormonas del
hipotlamo en un sistema porta cerrado lo que asegura que las hormonas
lleguen a la pituitaria anterior, que contiene clulas receptoras de dichas
hormonas.

2.- Paracrina
La distancia entre las clulas A y B es pequea de manera que A sintetiza y
secreta la hormona que difunde hasta B. Ejemplo: produccin de testosterona

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por las clulas intersticiales de Leydig, despus difunde en los tbulos


seminferos adyacentes.
3.- Autocrina
Es una variacin del sistema paracrino en el que la clula que sintetiza y
secreta la hormona tambin es la clula blanco. Ejemplo: prostaglandinas.
4.- Neurotransmisores
Cuando la seal elctrica de la neurona es sustituido por un mediador qumico,
(el neurotransmisor) que es secretado por el axn. El neurotransmisor difunde
localmente en la sinapsis hasta el receptor de la clula adyacente.
Neurotransmisores como acetilcolina y norepinefrina se clasifican como
neurohormonas parcrinas.
3.8. Las hormonas de la juventud
Cuatro son las hormonas que intervienen en el Plan de Antienvejecimiento:
Pregnendona: Segregada en gran medida por las glndulas
suprerrenales, juega un papel importante en las funciones cerebrales,
especficamente en la memoria, pensamiento y alerta. Diversos estudios
demuestran que es efectiva para combatir la fatiga. La produccin de
pregnendona declina con la edad. El organismo produce un 60% menos
de esta hormona a los 75 aos que a los 35 aos; esto disminuye la
claridad del pensamiento, la memoria, la habilidad creativa y de
clculos. No ha habido efectos adversos en humanos cuando se
suministra en dosis fisiolgicas.
De hidro epi androsterona ( DHEA ): es producida por la corteza de
las gndulas suprarrenales. Estas glndulas producen unos 30 mg de
DHEA al da en los hombres y la mitad en las mujeres, aunque las
cantidades varan notablemente con la edad. Desde el nacimiento, la
DHEA sigue varios ciclos hasta alcanzar su punto mximo alrededor de
los 20 aos. A partir de ese momento comienza la declinacin a un ritmo
del 2% anual. A los 80 aos solo se tiene entre el 10% al 15% de DHEA
que se tena a los 20 aos.
Entre otros efectos esta hormona ayuda a reforzar el sistema inmunolgico, es
un potente antioxidante, mejora la distribucin de la grasa corporal,
incrementa el deseo y la actividad sexual.
Melatonina: Segregada por la glndula pineal, ubicada en el cerebro,
interviene en importantes funciones como la de regular los ciclos
circadianos del hombre y los animales , el sueo, la vigilia y la
adaptacin a las estaciones. Estimula la actividad inmunolgica y
previene las enfermedades cardacas y degenerativas. Alivia y protege
de los efectos negativos del stress.

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Somatototrofina: Tambin llamada Hormona de crecimiento es


segregada por la adeno hipfisis. Produce crecimiento de todos los
tejidos del organismo capaces del mismo. Causa aumento del volumen
de las clulas y favorece su reproduccin.
Adems:
Aumenta de la produccin de protenas
Disminuye de la utilizacin de Hidratos de Carbono.
Moviliza y utiliza las grasas para obtener energa
En si lo que sucede es que aumenta las protenas del cuerpo, ahorra hidratos
de carbono y gasta los depsitos de grasa.
Es llamada por algunos la " Hormona de la juventud " porque:

Interviene en el rejuvenecimiento de la piel


Estimula el corazn, disminuyendo el riesgo de accidentes cardacos.
Disminuye el riesgo de Stroke ( Accidentes cerebro vasculares )
Previene la osteoporosis

Esta hormona, abundante en la juventud, se reduce sustancialmente despus


de la cuarta dcada de la vida. De ella depende mucho la vitalidad, y adems,
es necesaria para propiciar la sntesis de protenas de todo el organismo.
3.9. Las hormonas en la obesidad
Las hormonas asteroideos son "estructuras lipidias derivadas del
ciclopentanoperhidrofenantreno" (es el nombre que se le da a una estructura
de un lpido o grasa en la nomenclatura orgnica). Son sintetizadas por la
transformacin del colesterol en hormonas esteroideas, esto se obtiene porque
la estructura qumica es modificada en el citoplasma y ncleo por muchas
reacciones enzimticas con cofactores importantes como el citocromo P-450.
El mecanismo de accin es mediado por receptores que estn incluidos en la
sper familia de caractersticas similares, la cual incluye tambin estrgenos,
andrgenos, progesterona, glucocorticoides, aldosterona, cido retinoico,
triyodotironina, C-erb, etctera. Estos receptores son factores de transcripcin,
que son activados por un ligando especfico. Cuando esto ocurre, el complejo
hormona-receptor activo la sntesis de protenas en una forma muy compleja,
con muchas regulaciones.
El tejido adiposo no tiene los enzimas necesarios para la sntesis de hormonas
asteroideos, aunque puede transformar androstenodiona en testosterona,
estrona en estradiol o cortisol en cortisona. Este intercambio en conjunto con la
diferente expresin de los receptores y enzimas en tejido adiposo visceral y
perifrico, pueden ayudarnos a entender la diferente distribucin del tejido
adiposo en hombres y mujeres (androide y ginecoide) en personas normales y
obesos.

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La regulacin del depsito de triglicridos en el tejido odiposo depende de tres


mecanismos: la lipoprotein-lipasa (LPL), el sistema beta adrenrgico y el
sistema alfa-2-adrenrgico.
Los glucocorticoides incrementan la actividad glteo-femoral de la LPL. La
progesterona tiene una accin competitiva sobre los receptores de
glucocorticoides en el tejido adiposo visceral, dificultando el depsito de grasa
en este lugar y esto pudiera explicar por qu los hombres tienen mayor grasa
central que la mujer frtil. Lo opuesto ocurre cuando alcanzan la menopausia.
En humanos los receptores de esteroideos sexuales son en poco nmero en el
tejido adiposo glteo-femoral, por la que uno explicacin probable para la
accin de los esteroides sexuales es que ellos pudieron interactuar con los
receptores de glucocorticoides y quiz tambin a travs de mecanismos no
geonmicos.
CAPITULO 4
LAS GLNDULAS DEL SISTEMA ENDOCRINO

4.1. La Hipfisis como Glndula Endocrina (Glndula pituitaria)


La Hipfisis tal vez sea la glndula endocrina ms importante: regula la mayor
parte de los procesos biolgicos del organismo, es el centro alrededor del cual
gira buena parte del metabolismo a pesar de que no es ms que un pequeo
rgano que pesa poco ms de medio gramo.

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4.1.1. Localizacin
La Hipfisis est situada sobre la base del crneo. En el esfenoides, existe una
pequea cavidad denominada "silla turca" en la que se encuentra la hipfisis.
La silla est constituida por un fondo y dos vertientes: una anterior y una
posterior. Por su parte lateral y superior no hay paredes seas; la duramadre se
encarga de cerrar el habitculo de la hipfisis: la envuelve completamente por
el interior a la silla turca y forma una especie de saquito, abierto por arriba, en
el que esta contenida la hipfisis.
La hipfisis est directamente comunicada con el hipotlamo por medio de un
pednculo denominado "hipofisario". A los lados de la hipfisis se encuentran
los dos senos cavernosos (pequeas lagunas de sangre venosa aisladas de la
duramadre).
La hipfisis tiene medio cm de altura, 1cm de longitud y 1.5cm de anchura.
4.1.1.1. Partes en que est dividida
Est constituida por dos partes completamente distintas una de otra: el lbulo
anterior y el lbulo posterior; aunque tambin est un lbulo intermedio que no
se debe menospreciar ya que tambin es importante. Entre ambos existe otro
lbulo pequeo, el intermedio. El lbulo posterior es ms chico que el anterior y
se contina hacia arriba para formar el infundbulo, la parte del pednculo
hipofisario que est en comunicacin directa con el hipotlamo. Este est
constituido por clulas nerviosas. El infundbulo a su vez est constituido por
las prolongaciones de las clulas nerviosas que constituyen algunos de los
ncleos hipotalmicos. El infundbulo desciende del hipotlamo a la hipfisis.
4.1.1.1.1. Lbulo posterior de la Hipfisis
El lbulo posterior est formado por tejido nervioso que se denomina
neurohipfisis. Durante la vida intrauterina, del suelo del tercer ventrculo
desciende una porcin que formara el lbulo posterior de la hipfisis. El lbulo
anterior es de origen epitelial, es independiente del sistema nervioso y tiene
una estructura tpicamente glandular y se denomina adenohipfisis (hipfisis
glandular).
4.1.1.1.1.1. Hormonas de la Hipfisis posterior
Las hormonas de la neurohipfisis: la oxitocina y la antidiurtica o adeuretina,
ambas tienen una estructura qumica bastante sencilla y similar, y estn
constituidas cada una por ocho aminocidos.
4.1.1.1.1.1.1. Oxitocina
"La funcin principal de la Oxitocina es la de estimular las contracciones del
tero durante el parto".

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La oxitocina, adems, estimula la expulsin de leche de las mamas. La


mama est constituida por alvolos de clulas que segregan la leche por
pequeos conductos llamados galactoforos, la oxitocina acta sobre las clulas
de actividad contrctil contenidos en las paredes de estos conductos,
estimulndolos a contraerse.
A pesar de que esta hormona tambin es segregada en el hombre se ignora si
existen acciones biolgicas y cuales son.
4.1.1.1.1.1.2. Adiuretina
Es de importancia secundaria, acta sobre la regulacin del tono arterial, es
decir, sobre el mantenimiento de la presin a niveles suficientemente
elevados.
Pero su accin ms importante es sin duda, la disminucin de la eliminacin de
agua con la orina. La ADH determinara un "enrarecimiento" de la materia
conjuntiva que esta entre clula y clula, dando al agua la posibilidad de
filtrarse a travs de ella y de escapar as de su eliminacin en la orina. La ADH
inducira el efecto del enrarecimiento de la sustancia intercelular, que cementa
las clulas de los tbulos dstales y colectores mediante la activacin de la
hialuronidasa.
4.1.1.1.2. El lbulo anterior de la Hipfisis
El lbulo anterior se continua tambin hacia arriba en su parte denominada
"infundibular" -que envuelve por su parte anterior y por los lados al infundbulo,
constituyendo el pednculo hipofisario.
El lbulo anterior est conectado con el resto solo a travs de la circulacin
sangunea.
El sistema portal, con las redes de capilares, tiene una importancia capital en la
fisiologa de la hipfisis, ya que es el puente de unin entre el hipotlamo y la
hipfisis, y a travs de este los "releasing factors" producidos por los ncleos
hipotalmicos, llegan a la hipfisis estimulndola para que segregue hormonas.
La sangre venosa que procede de la hipfisis se vierte, a travs del seno
coronario, en los senos cavernosos vecinos.
La hipfisis anterior est constituida por clulas de sostn, que no segregan.
Las clulas formadoras de las hormonas son hipotalmicas.
Se sabe que las hormonas de la Hipfisis posterior, la oxitocina y la adiuretina,
estn producidas por las clulas de los ncleos hipotalamicos supraptico y
paraventricular.
La hipfisis anterior est constituida por cordones de clulas que se cruzan
entre si, en contacto directo con los capilares sanguneos, en los que son
vertidas las hormonas secretadas.

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En base a fenmenos observados en la patologa humana y a


experimentos con animales, se ha tratado de establecer que hormonas son
producidas por los diferentes tipos de clulas.
4.1.1.1.2.1. Hormonas de la Hipfisis Anterior.
Las hormonas secretadas por la adenohipfisis son seis: La hormona ACTH,
TSH, FSH, LH, LTH, STH.
Las clulas delta produciran la hormona luteoestimulante (LH) que induce la
formacin del cuerpo luteo en la mujer y estimula la produccin de
testosterona en el hombre (la principal hormona masculina).
Al parecer las clulas alfa y psilon producen la hormona somatotropa (STH),
que mantiene en actividad el cuerpo lteo y estimula la produccin de leche en
la mujer; hormona adrenocorticotropa (ACTH), que estimula el funcionamiento
de la glndula suprarrenal.
Las clulas beta produciran la hormona tireotropa (TSH) que regula el
funcionamiento de la tiroides; la hormona foliculoestimulante (FSH), que induce
en la mujer la maduracin de los folculos en los que liberara el vulo, la clula
germinal femenina, y en el hombre la produccin de espermatozoides; por
ltimo, la hormona exoftalmizante (EPH) que induce un aumento de la grasa
retrobulbar del ojo.
Las primeras cinco hormonas se llaman glandulotropas por su especial tipo de
accin. No actan directamente sobre el organismo sino que estimulan a las
glndulas endocrinas para que produzcan y pongan en circulacin sus
hormonas.
Aqu radica la enorme importancia de la Hipfisis: regula el funcionamiento de
las glndulas endocrinas ms importantes; un mal funcionamiento de la
hipfisis conduce a un desequilibrio grave y total de todo el sistema endocrino.
De forma especial, la ACTH estimula el funcionamiento de las cpsulas
suprarrenales, la TH el de la tiroides, mientras que la FSH, la LH y la LTH actan
regulando el funcionamiento de las glndulas sexuales. Solo la STH acta
directamente sobre el organismo.
4.1.1.1.2.1.1. Hormona adrenocorticotropa (ACTH)
Es una protena secretada por las clulas acidfilas de la hipfisis y est
constituida por un conjunto de aminocidos en el cual hay un grupo de 24 que
es la parte activa (realiza las acciones biolgicas de la hormona). De los dems
algunos sirven para unir la hormona a las protenas de la sangre, otros unen la
hormona a la glndula donde tiene que actuar.
La ACTH, favorece el trofismo, el crecimiento, el estado de actividad normal de
las cpsulas suprarrenales y provoca la formacin y la liberacin de una parte
de sus hormonas.

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Las suprarrenales forman varias hormonas de distinta accin como la


cortisona (metabolismo de los azcares, actividad sexual tanto masculinizante
como feminizante, en menor medida) y la aldosterona (equilibrio de las sales y
el agua).
La ACTH induce la liberacin por parte de las cpsulas suprarrenales de los
primeros grupos de hormonas.
La ACTH posee otras acciones, aunque menos importantes: favorece la
escincion de las grasas y su liberacin de los lugares de acumulacin; favorece
la coagulacin sangunea; aumenta la formacin de acetilcolina facilitando as
las contracciones musculares; regula adems la formacin por parte del rin
de un factor que acta activando la eritropoyetina, que estimula la medula
sea para que produzca glbulos rojos; tambin posee una ligera accin
pigmentante sobre la piel.
4.1.1.1.2.1.2. Hormona tireotropa (TSH)
Su accin especfica se ejerce sobre el tropismo de la tiroides, (favorece su
desarrollo) y sobre la formacin y liberacin de la hormona tiroidea (conjunto
de sustancias de caractersticas y acciones muy similares).
Cuando el organismo necesita de la hormona tiroidea, esta se escinde de la
protena a la que est ligada y se pone en circulacin. La TSH acta facilitando
todos estos procesos, de forma especial, la liberacin en el torrente circulatorio
de la hormona tiroidea. Tambin acta inhibiendo, aunque no de forma
absoluta, la coagulacin de la sangre, acelera la erupcin dentara e influye
sobre el tejido conectivo; induce una inhibicin excesiva de la capa de grasa
retrotubular y causa la emergencia hacia fuera del globo ocular (exoftalmia).
4.1.1.1.2.1.3. Hormona exoftalmizante
Posee acciones sobre el tejido conjuntivo que haban sido atribuidas a la TSH.
La hormona se llam por este motivo exoftalmizante (provocadora de
exoftalmos).
La TSH posee el mismo tipo de accin, aunque en menor medida.
4.1.1.1.3. El lbulo intermedio de la Hipfisis
El lbulo intermedio, localizado entre la Hipfisis anterior y la posterior,
produce una sola hormona: la intermedia. Esta hormona de escasa importancia
acta acentuando la pigmentacin de la piel.
4.1.2. Sistemas Reguladores.
Se ha dicho que las hormonas glandotropas, secretadas por la hipfisis
estimulan el funcionamiento de las glndulas blanco correspondiente: sabemos
que la ACTH estimula las cpsulas suprarrenales y en especial la secrecin de
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cortisona por parte de estas; es precisamente la cantidad de cortisona


presente en la sangre lo que regula la cantidad de ACTH secretada por la
hipfisis; esta libera ACTH en proporcin inversa a la tasa de cortisona en
circulacin (si hay mucha cortisona en la sangre la hipfisis bloquea la
secrecin de ACTH, mientras que si la cantidad de cortisona presente en la
sangre baja, la hipfisis libera ACTH, estimulando las cpsulas suprarrenales
para que acelere su ritmo de trabajo). Este mecanismo se denomina
retroalimentacin e indica cualquier mecanismo que, introducido en un sistema
es capaz de regular su actividad, otorgando al mismo sistema la capacidad de
autorregularse.
Sin embargo si se someten a un examen cuidadoso los diversos fenmenos de
tipo endocrino que se llevan a cabo en el organismo, se llega a la conclusin de
que este mecanismo no basta por si solo para explicarlos.
En el hipotlamo una formacin nerviosa situada sobre la hipfisis, con la que
se halla ntimamente comunicado y que a su vez est conectada con las dems
parte del cerebro, existen grupos de clulas nerviosas que segregan sustancias
de accin especfica sobre la hipfisis: los factores liberadores (releasing
factors).
Cada una de las hormonas glandulotropas est bajo el control liberador que, al
llegar a la hipfisis desde el hipotlamo estimula su liberacin en la sangre. Los
factores liberadores constituyen el punto de conexin entre el sistema nervioso
y el endocrino. Este hecho ha quedado completamente aclarado en lo que se
refiere a la ASTH cuyo factor liberador se denomina CRF, y para la tireotropa
TRF.
Para las hormonas gonadotropas: su factor liberador no ha sido descubierto, en
cualquier caso parece que existe un factor liberador para la hormona folculo
estimulante (FSHRF) y para la luteoestimulante (LRH), mientras que el
hipotlamo segrega un factor inhibidor con la secrecin de la hormona
luteotropa o prolactina (PIF).
Para terminar, parece desprenderse que la melatolina forma una hormona
secretada por la epfisis (en el interior del crneo) que tiene tambin una
accin inhibidora sobre la secrecin de las gonadotropinas y se cree que el
ritmo de secrecin de la melatolina est regulado por la cantidad de luz
presente en el medio en el que vive el individuo. En la oscuridad la secrecin
de la melatolina aumenta y la actividad de las glndulas sexuales disminuye;
en presencia de luz la secrecin de melatolina disminuye y las glndulas
sexuales son estimuladas en mayor medida.
4.1.3. Enfermedades producidas en la Glndula Hipfisis
4.1.3.1. Gigantismo
La STH regula la funcin de los cartlagos de crecimiento: si aumenta, estos
aceleran su ritmo de trabajo y aparece el gigantismo.
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Se habla del gigantismo cuando la estructura de los hombres sobrepasa el


metro noventa y cinco, en la mujer el metro ochenta y cinco.
El gigantismo hipofisario es una flexin muy rara: sobre 3190 endocrinopatas
infantiles observada por Wilkins, noto solo dos casos de gigantismo.
Segn la edad de desarrollo del hipersomatotropismo, puede observarse un
gigantismo puro armnico cuando la enfermedad empieza en la infancia, y una
giganto-acromegalia cuando se manifiesta en la adolescencia. El tratamiento,
dependiente de la existencia o no de un tumor hipofisario, deber ser
quirrgico u hormonal, con el objeto de bloquear la hipfisis hiperfuncionante
en ese sector.
4.1.3.2. Acromegalia
Cuando los cartlagos de crecimiento desaparecen los huesos largos no pueden
seguir creciendo en longitud; por consiguiente, si la produccin excesiva de
STH se realiza cuando ha terminado el desarrollo seo, el individuo no
padecer ya un gigantismo sino de Acromegalia. Aqu, los huesos largos crecen
solo en anchura, pero no se alargan, por lo que la estatura del individuo
permanece invariable. Se produce, no obstante, un desarrollo excesivo, sobre
todo donde todava existen cartlagos, en especial en el rostro; las arcadas
orbitarias y sigomticas sobresalen; la nariz se hace gruesa y la mandbula
prominente. Todos los rganos aumentan de volumen: la lengua se engrosa
hasta el punto de que, en los casos ms graves no permite cerrar la boca, las
manos y los pies no se alargan pero se hacen ms gruesos; las cuerdas vocales
que estn constituidas por cartlagos se hacen ms gruesas, provocando un
cambio en la voz, que se hace profunda y masculina, incluso en las mujeres; la
piel es pastosa, gruesa, rugosa y aumenta la cantidad de bello corporal. Si se
estudia el metabolismo de estos sujetos, se ponen en evidencia los signos
tpicos del trabajo que esta realizando la STH: aumenta los azucares en la
sangre (dado que como sabemos, queda obstaculizada su utilizacin por parte
de las clulas), mientras que es posible observar una eliminacin reducida de
la sustancia proteicas, que son utilizadas desmedidamente. Las grasas,
escindidas y movilizadas de los lugares de almacenamiento, estn presentes
en la sangre en cantidad ligeramente superior a la normal.
Otras interferencias debido al desequilibrio de las hormonas, tienen efectos en
el comportamiento sexual (desaparicin del apetito sexual).
4.1.3.3. La funcionalidad reducida de la hipfisis
La funcionalidad reducida de la hipfisis se denomina hipopituarismo. La
hipfisis, a travs de diversas hormonas secretadas por ella, controla el
funcionamiento de las glndulas endocrinas mas importantes: tiroides, las
cpsulas suprarrenales, las glndulas sexuales y adems el crecimiento
corporal; queda claro, entonces, que una reduccin de las capacidades de la
hipfisis se manifestar con sntomas que derivan de una carencia de las
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hormonas secretadas que esta suele estimular. Si esto sucede en el nio,


en el que es muy importante la presencia de la hormona somatotropa del
crecimiento, se producir el denominado "enanismo hipofisario". Por esto se
entiende un sndrome clnico caracterizado por la detencin del crecimiento
debido a una reducida secrecin de la hormona somatotropa hipofisiaria. Por lo
general los enanos hipofisarios miden menos de 1.50mts, presentan un
desarrollo sexual reducido, con infantilismo en los genitales y ausencia de
caracteres sexuales secundarios. La inteligencia es normal. El tratamiento
mdico se basa en dosis altas de hormona somatotropa.
La capacidad secretora reducida de la hipfisis puede limitarse a una sola de
las hormonas sin afectar a la glndula en su conjunto, pero cuando se produce
un "hipopituarismo total", los sntomas se encuadran en un conjunto
caracterstico que recibe el nombre de enfermedad de Simmonds. Se trata de
un decaimiento progresivo de todo el organismo, el enfermo adelgaza de forma
rpida y progresiva, tanto el tejido adiposo como los msculos sufren una
atrofia progresiva para llegar a desaparecer casi por completo en las fases ms
avanzadas. Los rganos internos (corazn e hgado) disminuyen su volumen.
Este estado de deterioro gravisimo (llamado caquexia hipofisiaria) esta
inducido por la falta de la hormona somatotropa, que controla el
mantenimiento del estado de nutricin del organismo y estimula la formacin
de clulas que sustituyen a las que se destruyen por vejez u otros motivos.
El defecto metablico de fondo, es una reduccin en la formacin de protenas.
Otro fenmeno responsable en parte de esta caquexia es la falta de apetito,
asociada a una digestin difcil y, por tanto, a una absorcin reducida de los
alimentos a causa de la ausencia o secrecin deficitaria de HCl por parte de la
mucosa gstrica.
4.1.3.3.1. Causas
El hipopituarismo puede ser causado por una destruccin de la glndula o por
una alteracin orgnica de la misma.
Hay un caso de alteracin orgnica de la hipfisis que es considerado como
una enfermedad independiente llamada necrosis hipofisaria pospartum o
enfermedad de Sheehan.
Existe, por ltimo, un hipopituarismo funcional, ello significa que la hipfisis no
est afectada por ninguna enfermedad especfica, la escasa produccin de las
hormonas se debe a causas extrahipofisarias que disminuyen su funcionalidad.
Puede tratarse de una enfermedad metablica que causa la desnutricin de la
hipfisis; puede ser una lesin hipotalmica capaz de inducir una secrecin
escasa de los llamados "releasing factors; o sino de un defecto o un exceso de
funcionamiento de una glndula endocrina satlite (tiroides, cpsulas
suprarrenales o gnadas). Un trabajo excesivo por parte de estas puede
conducir a un reposo de la hipfisis que deja de estimular a la glndula
hiperfuncionante y a todas las dems.

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Tambin pude producirse el mecanismo inverso, si una glndula satlite


trabaja poco, la hipfisis acenta su actividad estimulante sobre ella y puede
pasar que este esfuerzo hipofisario llegue a agotar la capacidad funcional de la
glndula.
4.2. La Glndula Tiroides.
El tiroides es una glndula bilobulada situada en el cuello. Las hormonas
tiroideas, la tiroxina y la triyodotironina, aumentan el consumo de oxgeno y
estimulan la tasa de actividad metablica, regulan el crecimiento y la
maduracin de los tejidos del organismo y actan sobre el estado de alerta
fsico y mental. El tiroides tambin secreta una hormona denominada
calcitonina, que disminuye los niveles de calcio y fsforo en la sangre e inhibe
la reabsorcin sea de estos iones.
El tiroides produce unos compuestos hormonales que tienen una caracterstica
nica en el organismo y es que en su composicin entra el yodo. Y esto es un
hecho muy importante, porque si el organismo no dispone de yodo el tiroides
no puede producir hormonas. Podemos vivir con un nmero limitado de
elementos, podemos vivir sin nquel, sin cadmio y sin muchsimas otras cosas,
pero no podemos vivir sin yodo. Ya estudiaremos el tema con ms
detenimiento al hablar del Bocio Endmico y de lo que es ms grave el
Cretinismo Endmico. Algo parecido pasa con el hierro para la fabricacin de la
hemoglobina que es el elemento que transporta el oxgeno en los hemates,
pero ahora estamos hablando del tiroides.
Las hormonas tiroideas, ya hemos dicho que son varias o mejor dicho ligeras
modificaciones de un mismo compuesto bsico, la tiroxina, cumplen mltiples
funciones, que iremos analizando en detalle, pero en su conjunto y de una
forma simplista podemos decir que son las hormonas que mantienen el
"rgimen" del motor del organismo. Cuando hay un exceso de produccin de
hormonas tiroides el organismo va "acelerado", cuando hay un dficit de
produccin el organismo va "bajo de revoluciones".
Debe de ser muy importante, porque en lo que se llama la "Filogenia", es decir
su aparicin en los animales, el tiroides aparece ya en elementos bastante
poco evolucionados. Es decir, el tiroides se desarrolla pronto en la evolucin de
las especies. Sin entrar en grandes tecnicismos y por citar un ejemplo muy
clsico, el tiroides es imprescindible para la metamorfosis de los renacuajos en
ranas.
4.2.1. Embriologa en el Tiroides
Es importante conocer el desarrollo del tiroides en el embrin, porque se
pueden producir algunas anomalas en este desarrollo que pueden dar lugar a
problemas como el Tiroides Lingual o el Tiroides Ectpico (fuera de su sitio),
que no se comprenden si no conocemos el principio.

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Hay que comenzar sealando que todas las glndulas proceden del
ectodermo esto es de lo que es la superficie o la "piel" del embrin. Y tenemos
que comprender que ectodermo es todo lo que de alguna forma est en
contacto con el exterior, aunque est dentro del organismo. Es fcil, el tubo
digestivo es una continuacin de la piel que en la boca se transforma en
mucosa bucal, mucosa esofgica, mucosa gstrica, etc. pero son mucosas y
son ectodermo. El tubo digestivo se forma por una "invaginacin" de la piel
cuyo comienzo es la boca.
El tiroides se origina en la base de la lengua y las clulas que van a formar el
tiroides van descendiendo hasta que alcanzan su sitio definitivo y en el cuello.
Esto ocurre muy pronto. Alrededor de la 3 semana del embarazo, comienza la
emigracin de las clulas que han de constituir el tiroides. Porque ah? Quiz
porque el tiroides tenga que estar en la superficie para tener una temperatura
algo ms baja que el resto del organismo, como le pasa a los testculos. Quiz
porque ah hay un hueco y el organismo est bastante lleno. Los primeros
anatmicos, cuando lo encontraron y no saban para que serva pensaban que
era un relleno y que era mayor en las mujeres para hacerlas ms hermosas.
( Warton, 1656 que fue el que lo descubri y le llamo "tiroides" , "escudo
oblongo" , aunque realmente lo descubri Vesalio en 1534 pero no se ocup
mucho del l).
Lo que interesa es el hecho de que puede producirse una falta de emigracin
de esas clulas, o desde el principio o en el camino o quedar restos de ellas en
cualquier parte del recorrido. Si las clulas no emigran y persisten en la base
de la lengua, al crecer pueden constituir un Tiroides Lingual. Puede llegar a
funcionar como un tiroides normal y descubrirse cuando el nio tiene 6 7
aos, en que se advierte el bultito en la parte de atrs de la lengua.
Volveremos a hablar del tema de forma ms amplia en el apartado de
Alteraciones de la Situacin. Si las clulas emigran parcialmente puede
presentarse el Tiroides Sublingual que habitualmente est en la parte superior
del cuello. Tambin nos referiremos a l.
Si hemos comentado la embriologa en el aspecto morfolgico, es tambin
importante comentar el desarrollo del tiroides en el aspecto funcional. Es decir,
cuando empieza a tener su estructura glandular. Y lo que es ms importante,
cuando empieza a acumular el yodo y cuando empieza a trabajar.
El tiroides se desarrolla muy pronto. Aproximadamente a los 30 das del
desarrollo del embrin el tiroides aparece como una estructura con dos lbulos
y a los 40 das se interrumpe la conexin que tena con la base de la lengua,
atrofindose y desapareciendo este hilo de unin. En la 8 semana empieza a
reconocerse la estructura tubular que caracteriza al tejido glandular y entre la
11 y la 12 semana el tiroides del embrin ya concentra yodo y se puede decir
que empieza a funcionar. No es preciso que funcione y si no funciona no pasa
nada porque la hormona materna atraviesa la placenta y pasa al embrin.
Tambin la hormona que produce el embrin pasa a la madre y en ocasiones, y
es un maravilloso fenmeno de mutua ayuda, el embrin con un tiroides
normal ayuda a su madre si ella tiene un dficit funcional.
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Se sabe desde hace mucho tiempo que en el embarazo las mujeres


hipotiroideas mejoran y a veces necesitan una menor compensacin hormonal:
El tiroides de su hijo est trabajando en colaboracin y ayuda a la madre. Ya
hablaremos de ello ms extensamente en el captulo del embarazo.
4.2.2. Anatoma del Tiroides, situacin y tamao
Bien, ahora podemos decir que el tiroides es una glndula endocrina, situada
en cuello, por debajo del cartlago cricoides, "la nuez de Adn", con forma de
mariposa, con dos lbulos, uno a cada lado, unidos por una zona central que se
llama istmo, como lo que une las pennsulas a los continentes. A veces, sobre
el istmo, hay una prolongacin superior que constituye el lbulo piramidal
Habitualmente en los libros pone su peso, pero ese dato no interesa, lo que si
interesa es saber su tamao porque podemos medirlo por ecografa. Los
lbulos miden en ecografa aproximadamente 55 mm de dimetro longitudinal
y unos 15 mm de grosor. Se puede calcular el volumen de los lbulos midiendo
en ecografa las tres dimensiones de cada lbulo y aplicando una formula. El
conocer las dimensiones, e insistimos ahora es fcil por ecografa, es
importante, ya que esto es lo que nos va a decir si realmente est aumentado
o no y sobre todo como evoluciona en su tamao con el tiempo cuando
creemos que aumenta o cuando se est poniendo un tratamiento para que su
tamao se estabilice o para que se reduzca, en los casos en que ello es posible.
La simetra no es rigurosa, a veces el lbulo derecho puede ser ligeramente
mayor que el izquierdo (hasta 60 mm) y en algunas ocasiones ms raras ocurre
a la inversa.
El tiroides suele ser tener una cierta relacin con la talla. En personas altas, en
chicas de 1.70 a 1.80, y ya empiezan a verse bastantes, puede tener 60 mm de
dimetro longitudinal.
El tiroides generalmente no se palpa, salvo en personas que tengan el cuello
muy delgado.
La situacin del tiroides y sobre todo las estructuras que lo rodean tienen
importancia en caso de intervencin.
En primer lugar hay que considerar que incluidas en el tiroides, en su cara
posterior, estn unas pequeas glndulas que participan en el metabolismo del
calcio y que son las paratiroides. Hay cuatro paratiroides, dos en cada lado, y el
cirujano cuando hace una hemitiroidectoma o una tiroidectoma total tiende a
respetarlas.
Junto al tiroides pasa el nervio recurrente laringeo que enerva las cuerdas
vocales. Si en una intervencin se secciona este nervio el paciente puede
quedar con una ronquera permanente. Volveremos sobre estos temas al hablar
de la ciruga.

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4.2.3. Accin de las Hormonas Tiroideas


Las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), tienen un amplio
efecto sobre el desarrollo y el metabolismo. Algunos de los ms destacados
efectos del dficit de la hormona tiroidea ocurren durante el desarrollo fetal y
en los primeros meses que siguen al nacimiento. Es por esto por lo que desde
la cabecera de nuestra pgina insistimos ya en la importancia de la profilaxis
de las alteraciones tiroideas en el recin nacido y de su diagnstico precoz.
En el nio las alteraciones ms destacadas son el dficit del desarrollo
intelectual y el retraso en el crecimiento. El dficit intelectual, que es
proporcional al tiempo que persista la falta de hormonas, es irreversible; el
retraso en el crecimiento parece ser de origen puramente metablico, ya que
el crecimiento se adapta rpidamente a su ritmo normal despus de la
instauracin del tratamiento.
En el adulto el efecto primario del efecto de las hormonas tiroideas se
manifiesta por alteraciones del metabolismo. Este efecto incluye cambios en el
consumo de oxgeno y en el metabolismo de las protenas, hidratos de
carbono, grasas y vitaminas.
Considerando slo las ms importantes podemos citar las siguientes acciones.

Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.


Tienen accin calorgena y termorreguladora.
Aumentan el consumo de oxigeno.
Estimulan la sntesis y degradacin de las protenas.
Regulan las mucoproteinas y el agua extracelular.
Actan en la sntesis y degradacin de las grasas.
Intervienen en la sntesis el glucgeno y en la utilizacin de la glucosa
(azcar).
Son necesarias para la formacin de la vitamina A, a partir de los
carotenos.
Estimulan el crecimiento y la diferenciacin.
Imprescindibles para el desarrollo del sistema nervioso, central y
perifrico.
Intervienen en los procesos de la contraccin muscular y motilidad
intestinal.
Participan en el desarrollo y erupcin dental.

En resumen: Las hormonas tiroideas intervienen prcticamente en la totalidad


de las funciones orgnicas activndolas y manteniendo el ritmo vital.
4.2.3.1. Las Hormonas Tiroideas en Sangre
El organismo no utiliza directamente las hormonas que el tiroides produce.
Utiliza las hormonas que se producen el fraccionamiento de la Tiroglobulina,
bsicamente Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3) Decamos que la Tiroxina (T4)
tiene 4 tomos de yodo por molcula, la Triyodotironina tiene solamente 3

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tomos (T3). La proporcin de T3 es muy baja en relacin con la T4, sin


embargo la T3 es la molcula realmente activa.
Pasan por tanto a la sangre la T4 y la T3 y estas molculas, que son
hormonalmente activas, no andan sueltas en la sangre, sino que utilizan en
este caso un "transportador". Ambas se unen a una protena especfica que,
para no complicarse mucho la vida, los investigadores han llamado "protena
transportadora de compuestos yodados" (PBI de las siglas en ingls). Tambin
en este caso la mayor parte de la T4 y la T3 circulan en sangre en su forma
"ligada-a-la-protena" y slo en una proporcin muy pequea en su forma libre.
Para indicar las hormonas T4 y T3 que circulan sin ligar, es decir, en su forma
libre, las denominamos T4-Libre (T4L) y T3-Libre (T3L). Esta fraccin mnima
constituye las autnticas hormonas activas.
A partir de la T1 (MIT) y T2 (DIT) se forman la T4 y T3 que se almacenan en el
Tiroides como Tiroglobulina, que segn las necesidades se fracciona por
hidrlisis en el propio tiroides liberndose T4 y T3. Estas circulan en sangres
como T4 y T3 unidas a una protena y slo en una pequea fraccin como T4L
y T3L.
Durante mucho tiempo slo hemos dispuesto de mtodos para valorar la T4 y
la T3 totales, y esto ya era un xito, porque hasta que en la dcada de los 70
no se dispuso de las tcnicas de radioinmunoanlis (ya hablaremos de esto al
comentar los mtodos de estudio del tiroides), solo podamos disponer de los
valores de PBI, porque la cuanta en sangre de estas hormonas es muy baja
(del orden de microgramos y nanogramos) y no tenamos mtodos analticos
que afinaran tanto. Pero la valoracin de T4 y T3 mide la cantidad total de
estas hormonas en sangre, tanto las ligadas como las libres, y nos interesan las
formas activas. Hace aproximadamente unos 10 aos se mejoraron las tcnicas
de inmunoanlisis y ahora podemos cuantificar tambin la T4 Libre de forma
rutinaria y la T3 Libre, esta con ms dificultad y todava en centros de
investigacin.
Como se regula la produccin, secrecin y paso de las hormonas a la sangre.
La Hipfisis, la TSH y sus funciones en el equilibrio hormonal.
El organismo est bien organizado y funciona con mltiples sistemas de
regulacin. De alguno de estos sistemas reguladores sabemos poco, de otros
sabemos algo ms, de la regulacin del tiroides sabemos bastantes cosas.
Un mecanismo de regulacin que todos conocemos es el termostato que
controla la temperatura de las habitaciones con la calefaccin o el aire
acondicionado. Si colocamos el termostato a una temperatura determinada,
cuando en la habitacin se alcanza esa temperatura se interrumpe la
calefaccin o la entrada de aire fro. La dilatacin o la contraccin de una
espiral de un metal o de una aleacin sensible a las variaciones de
temperatura conectan o desconecta el sistema. El ejemplo simple es
totalmente vlido para comprender el mecanismo de regulacin de la funcin
del tiroides.
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La hipfisis es probablemente la glndula ms importante del organismo,


ya que regula la funcin de bastantes glndulas endocrinas. Si es tejido
glandular iba a originarse en el embrin en el ectodermo, es decir, a partir de
la piel o de las mucosas. En este caso la hipfisis se origina en la parte superior
del paladar, en el "cielo de la boca", y asciende hasta la parte inferior del
cerebro, quedando alojada en una pequea cavidad que el hueso fabrica para
ella y que a alguien se le ocurri llamar "silla turca", que realmente tiene forma
de nido. Es sin ningn gnero de duda la zona ms protegida del organismo y
es tambin la mejor irrigada, estando rodeada por un circulo de vasos que
aseguran su riego sanguneo en cualquier circunstancia. El organismo coloca a
la hipfisis en condiciones de "alta seguridad": Por algo ser.
La hipfisis regula la funcin de las glndulas suprarrenales, de los ovarios, y
conjuntamente con ellos de los ciclos menstruales y del embarazo, de las
glndulas mamarias y la secrecin lctea, de los testculos y toda la funcin
andrognica y del tiroides. Centremos nuestra atencin en el tiroides.
La hormona que regula la funcin tiroidea y que se produce en la hipfisis tiene
un nombre muy poco original, se llama "hormona estimulante del tiroides", y se
ha adoptado universalmente la abreviatura TSH ( Thyroid Stimulating
Hormone ) de la literatura inglesa y es el termostato que activa o desconecta la
actividad del tiroides. Es un mecanismo muy simple y de una precisin
exquisita: Cuando el nivel de hormonas tiroideas baja en sangre, la hipfisis lo
detecta y aumenta la produccin de TSH que estimula la tiroides para que
produzca y libere ms hormona tiroidea; cuando el nivel de hormonas tiroideas
es alto, la hipfisis se frena, baja la TSH en sangre y el tiroides ralentiza su
actividad. Tan sencillo y tan sensible como el acelerador de un coche que
estuviera ajustado a una velocidad fija.
El mecanismo fisiolgico y bioqumico, no es realmente tan sencillo. Los
investigadores son gentes que se ganan su sueldo. El mecanismo se realiza a
travs del hipotlamo, que est en el cerebro inmediatamente por encima de la
hipfisis y unida a ella por el "tallo hipofisario", y existe un neurotransmisor
que estimula a la hipfisis a travs de la TRH (tirotropin releasing hormone, - la
TSH tambin se llama tirotropina-). Quiz al hablar de las alteraciones o
patologa de la funcin tiroidea volvamos a insistir en el tema, pero ahora
estamos hablando de la Fisiologa, es decir del Tiroides Normal.
Con esto a grandes rasgos creo que podemos entender cmo funciona el
tiroides y podemos pasar a comentar cmo son y cmo actan en el organismo
las hormonas tiroideas.

4.2.3.1.1. Tiroxina (T4)


Deberamos llamarla Tiroxina Total (TT4), y en algunos libros se encuentra ese
nombre, ya que en esta cifra se engloba tanto la Tiroxina Ligada a las
Protenas, como la Tiroxina Libre.

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La Tiroxina circula en su casi totalidad (99.97%) transportada o ligada a


las protenas, fundamentalmente la TBG (Tiroxin Binding Globulin Globulina
Fijadora de Tiroxina- insisto en que los bioqumicos no se calientan mucho el
"tarro" buscando nombres y es mejor as).
Hemos dicho, e insistimos en ello, que la Tiroxina Ligada a la TBG (ahora que lo
conocemos vamos a usar el nombre especfico de la protena) es inactiva, es
decir no tiene actividad hormonal. Solo el 0.03 % de la T4 que medimos, y que
corresponde a la T4 Libre tiene actividad hormonal. La cifra de tiroxina total en
sangre puede estar influencia por alteraciones de las protenas
transportadoras, pero tiene que ser una alteracin muy importante para que
llegue a alterar los niveles sanguneos de T4. Por qu medimos entonces la
T4? Yo dira que por dos motivos: En principio no disponamos de mtodos para
valorar la insignificante cantidad de T4 Libre y s los tenamos para medir la T4
y nos hemos acostumbrado a ella; pero hay un segundo motivo, las
valoraciones de hormonas tiroides son bastante delicadas, si se dispone de los
dos datos, T4 y T4L, el clnico y el propio analista tienen dos factores a
ponderar y en caso de divergencias se realiza una comprobacin del estudio.
Una divergencia que se repite en la comprobacin ya es una pista para buscar
alteraciones de la TBG o en la cuanta de las Protenas Transportadoras (la
albmina tambin tiene alguna participacin). Y estas alteraciones son
relativamente frecuentes en algunas circunstancias, embarazo por ejemplo, o
en algn tipo de tratamientos.
Hay un tercer motivo tambin importante. En el tratamiento del
Hipertiroidismo, para el ajuste de dosis de medicacin antitiroidea es ms fcil
seguir las variaciones de la Tiroxina que las de la T4 Libre. Tiene un rango de
normalidad ms amplio, y por ser una tcnica menos sensible se influencia
tambin menos por las ligeras variaciones que inevitablemente se producen en
la realizacin analtica.
Pero si su mdico le pide solamente T4L y TSH, en Estados Unidos y en otros
muchos pases se hace as, no se preocupe. Es absolutamente correcto.
Los niveles normales de T4 se encuentran entre 4.5 y 12.5 ug/dl
(microgramos/decilitro) o expresado en otras unidades entre 55 y 160 nmol/L
(nanomoles/Litro).
Debemos de sealar que tanto en el caso de la T4 como del resto de las
hormonas tiroideas cada laboratorio puede dar los resultados en unidades
diferentes, por lo que siempre junto a los resultados se indican los niveles de
normalidad en la unidad correspondiente. Esto no es debido a ninguna maldad
achacable a los analistas: Hay varias casas que elaboran y comercializan los
reactivos y cada una de ellas da sus resultados y tiene sus controles con una
unidad especfica. Y cada analista est acostumbrado a trabajar con
determinadas casas comerciales.
4.2.3.1.1.1. Tiroxina Libre (T4-L)

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La valoracin de la Tiroxina Libre en sangre ha planteado dificultades


porque tenemos que detectar cantidades tan bajas de esta hormona, ya hemos
dicho que el 0.03%, es decir, tres centsimas de la cantidad de tiroxina total y
esta ya es baja, que se han tenido que desarrollar procederes inmunolgicos
extraordinariamente sutiles. Bien, el problema ya est resuelto, que es lo que a
nosotros nos interesa. Las casas comerciales que trabajan en esta lnea
preparan un conjunto de reactivos de alta fiabilidad a un precio que resulta
relativamente razonable.
Las cifras de Tiroxina Libre reflejan ya exactamente la actividad la cuanta de
esta hormona disponible para actuar a nivel perifrico, dentro de las clulas.
Una T4L alta es signo de hiperfuncin tiroidea y una T4L baja de hipofuncin
tiroidea. Pero, cuidado, una T4L normal no significa que todo vaya del todo
bien. Hay que afinar ms y hay forma de hacerlo. Ya hemos adelantado, y
repetimos ahora (la base de la enseanza, y esto es ensear, es la reiteracin
de los conceptos y la vamos a emplear hasta el aburrimiento), que los
receptores hipotlamo-hipofisrios son de una sensibilidad extraordinaria y
podemos encontrar una elevacin de la TSH, moderada pero significativa, con
niveles normales de hormonas tiroideas en sangre. Esto ocurre en lo que ahora
denominamos Hipotiroidismo Subclnico. Volveremos a insistir varias veces
sobre este tema, el Hipotiroidismo Subclnico es realmente muy frecuente.
Ampliaremos este tema.
Para los valores normales en las distintas unidades tambin aqu remitimos al
cuadro resumen.
4.2.3.1.2. Triyodotironina (T3) y Triyodotironina Libre (T3-L)
Como en el caso de la Tiroxina, La Triyodotironina se encuentra en sangre
ligada a la globulina TBG y tambin en este caso en una proporcin igualmente
elevada (99.7%), circulando en forma libre solo el 0.3 %. Realmente esta ltima
es la fraccin hormonal realmente activa. Pero a efectos prcticos ya hemos
comentado que la situacin se encuentra en un equilibrio muy dinmico en el
que siempre hay T4 convirtindose en T3 y esto ocurre tanto en el tiroides,
como en la sangre, como a nivel intracelular.
La valoracin analtica de la T3 no es mucho ms compleja que la de la T4L y
se realiza por los mismos mtodos. La cuanta de esta hormona en sangre es
mucho mas baja que la de T4 y los tcnicas analticas son algo mas imprecisas
que las e valoracin de T4 o T4L. La valoracin de la T3 Libre es bastante
compleja y en la prctica se realiza solamente en centros de investigacin.
Tampoco, por lo que ms adelante comentaremos, resulta imprescindible.
La valoracin de T3 en sangre puede no ser imprescindible y muchas veces no
se solicita, pero es la nica forma de descubrir lo que se denomina
"Hipertiroidismo-T3" que es una forma muy poco frecuente de Hipertiroidismo
en el que slo hay elevacin de esta hormona. Lo comentaremos en su
apartado especfico.

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4.2.3.1.3. Hormona Estimulante del Tiroides (TSH)


Hasta 1980 en que se pudo disponer de tecnologa que permita la preparacin
comercial de anticuerpos monoclonales, no hemos dispuesto de un mtodo
realmente fiable para la valoracin de la TSH, primeramente por tcnicas de
RIA y ms adelante por tcnicas de quimiofluorescencia. Entre 1960 y 1980
utilizamos tcnicas tambin de inmunoanlisis pero poco sensibles (tcnicas de
1 generacin). En 1980 se incorporaron las tcnicas de 2 generacin. A partir
de 1990 disponemos ya de tcnicas denominadas "ultrasensibles" que
permiten valorar niveles de TSH en sangre de 0.01 microunidades/mililitro, son
las tcnicas de 3 generacin.
Con este nivel de sensibilidad, la valoracin de TSH se ha convertido en el
mtodo ms valioso para el estudio de las alteraciones funcionales tiroideas,
Tanto en lo que respecta a las situaciones de hiperfuncin, como a las de
hipofuncin. La importancia de este tema hace conveniente estudiar el tema
en un apartado especfico.
4.2.3.1.3.1. Niveles de TSH en funciones normales
TSH uU/ml (microunidades/cc) Situacin Funcional
menor Probable Hiperfuncin
a 2.0 Rigurosamente Normal
2.0 a 4.0 Situacin Dudosa (mantener control)
a 10.0 Hipotiroidismo Subclnico
mayor de 10.0 Hipotiroidismo Clnico
Advertencia: Esto es un cuadro orientativo. Que nadie intente establecer un
diagnstico basado en estos datos. Es preciso el conjunto de pruebas y el
estudio mdico. Si pudiramos hacer los diagnsticos con unas cifras, los
mdicos nos dedicaramos a pescar.
Vale la pena comentar este cuadro. Tenemos que insistir que esta es
aproximadamente la Situacin Funcional del Tiroides en el momento del
estudio, independientemente del Diagnstico del Paciente.
Concretemos:
Una TSH de 0.1 uU/ml o inferior puede indicar un Hipertiroidismo, si se
acompaa de elevacin de las hormonas tiroideas, o un Hipertiroidismo
Subclnico si estas son normales. Tambin podemos encontrar estas cifras en
pacientes hipotiroideos que estn tomando mas medicacin de la que
realmente precisan. Seria en este caso un Hipertiroidismo Yatrognico, es decir,
inducido artificialmente por la medicacin. Pero pueden encontrarse tambin
estos valores en personas con un "Ndulo Inhibidor" en una Hiperplasia
Multinodular o con un Adenoma Funcionante Inhibidor. Ven como no es tan
fcil? Ya iremos hablando de estos problemas.
Al hablar de Situaciones Preclnicas nos referimos a circunstancias en que los
niveles de hormonas tiroideas en sangre son normales o lmites. Cuando los
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niveles de hormonas tiroideas son anormales ya hablamos de Situaciones


Clnicas, pues generalmente se acompaan de sntomas (las molestias que
siente el pacientes) y signos (los datos que recoge el mdico por observacin o
exploracin) de carcter anormal.
Utilidad de la TSH en el Control del Tratamiento de Disfunciones
Tiroideas
Hemos dicho que el disponer de valoraciones de TSH de alta sensibilidad y
especificidad haba abierto muchas puertas. Su aplicacin en el control del
tratamiento de las Disfunciones Tiroideas es uno de ellos.
La actuacin mdica, tanto en el control del Hipertiroidismo, como en el del
Hipotiroidismo, pretende mantener los niveles de hormonas tiroideas dentro de
sus lmites normales. Y venimos repitiendo que las variaciones de la TSH son
un ndice ms sensible que la propia determinacin de las hormonas. En el
tratamiento de un Hipertiroidismo con medicacin antitiroidea (que ya
podemos adelantar que acta bloqueando la organificacin del yodo en el
tiroides), lo ideal es mantener la TSH entre 0.2 y 2.0 uU/ml. Si la TSH persiste
en 0.1 uU/ml o por debajo de esto, el bloqueo de la produccin hormona
tiroidea es insuficiente. Una elevacin de la TSH por encima de 2.0-3.0 uU/ml
indica que el bloqueo puede ser excesivo y permite rebajar la dosis de
antitiroideos.
El tratamiento del Hipertiroidismo, lo adelantamos tambin, es para el
Endocrinlogo o el Medico General un fino trabajo de artesana, y no nos
parece injusto decir que es un arte, manteniendo el equilibrio de la funcin
tiroidea con suaves movimientos de timn en la dosis de medicacin
antitiroidea. Y la brjula que permite ajustar el rumbo es la TSH. Nunca se debe
de prescindir de la valoracin de la TSH en el control del Hipertiroidismo. Y
nunca, nunca, lo remacho, puede el paciente considerase curado hasta que su
mdico no le da de alta. Abandonar el tratamiento prematuramente solo
conduce a una recidiva y a un volver atrs.
En el tratamiento del Hipotiroidismo la situacin es parecida, solo que a la
inversa. Aqu se trata de complementar al paciente con hormona tiroidea
tambin en la medida justa, si la dosis de L-Tiroxina es baja la TSH persistir
elevada y si es excesiva la TSH se aproximar a 0.1 uU/ml indicando que se
est produciendo una situacin de sobredosificacin y pueden aparecer un
Hipertiroidismo Yatrognico o Inducido, que anteriormente hemos citado.
Y para terminar de una manera informal este apartado, que es indudablemente
duro, digamos que en el tratamiento de las disfunciones tiroideas es preciso
mantener un equilibrio difcil con la dosis de medicacin, que slo el mdico
con la ayuda de los datos clnicos y analticos est capacitado para establecer.
Podra compararse con el juego de las siete y media, del que un comedigrafo
espaol deca en una cuarteta infame: Las siete y media es un juego en el que
o te pasas o no llegas " si no llegas da dolor/ porque indica que mal tasas, /pero
hay de ti si te pasas, /si te pasas es peor". Que no se le ocurra a ningn
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paciente con Disfuncin Tiroidea modificar por su cuenta la medicacin o


suspenderla. Es sencillamente arriesgado.
4.2.3.2. Valoraciones Hormonales
La valoracin analtica de los niveles de hormonas tiroideas en sangre nos
aporta una prueba directa de la actividad funcional de la glndula. Sin embargo
y paradjicamente en las situaciones lmites, hipotiroidismo subclnico o
hipertiroidismo subclnico resulta de ms valor la medida indirecta de la
funcin tiroidea por medio del estudio del nivel sanguneo de TSH. El
mecanismo de regulacin hipofisario de la funcin tiroidea es de tal precisin,
que modificaciones mnimas en su situacin se reflejan, podramos decir que
incluso amplificadas, en la concentracin de TSH en sangre. Tambin es cierto
que para la valoracin de la TSH disponemos de tcnicas de tercera generacin
de exquisita precisin a las que se denomina "ultrasensibles".
Con carcter general debemos sealar que la concentracin de las hormonas
tiroideas y de la TSH en sangre se encuentra en niveles de microgramos
(0.000001 gramos 0.001 miligramos) y de nanogramos (0.000.000.001
gramos 0.000-001 mg) y esto requiere para su determinacin la utilizacin de
tcnicas de radioinmunoanlisis o en general de inmunoanlisis competitivo de
un elevado nivel de sofisticacin.
4.2.3.2.1. Disponibilidad del Yodo y Absorcin.
El yodo se encuentra en la naturaleza especialmente en el agua y en el aire del
mar, algas marinas, peces y algunos alimentos vegetales. En el captulo de
prevencin de la enfermedad tiroidea incluimos tablas con contenido en yodo
de los distintos alimentos.
La cantidad de yodo necesaria para el organismo es de 80 a 200 microgramos
diarios y es la que normalmente se ingiere en la dieta.
En las regiones costeras y en las zonas con una alimentacin variada la
cantidad de yodo que recibe el organismo en la alimentacin supera las
necesidades medias. Pero, como indicbamos anteriormente, hay algunas
zonas montaosas y del interior en la que la cantidad de yodo es baja y en
estas condiciones puede haber problemas para la sntesis de las hormonas
tiroideas. Como Vd. no tiene muchas posibilidades de saber si en la zona que
vive el agua es rica en yodo o no, para evitar problemas lo ms fcil es utilizar
sistemticamente en casa sal yodada que se encuentra en todos los mercados
y en todos los pases. No tiene ninguna contraindicacin.
Pero el tema no es tan fcil, el que el aadir yodo a la sal de uso comn era
una buena solucin para la prevencin de algunas anomalas tiroideas se
conoce desde hace ms de 50 aos. Pero son muy pocos los pases en donde
este tema est regulado de una forma oficial y el consumo o no de sal yodada

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se deja al arbitrio de las personas. En los aos 70 creamos que este


problema tenda a resolverse. Ahora no estamos tan seguros.
En Estados Unidos, en donde el uso de sal yodada (con un contenido en yodo
de 75 mg por kilo de sal) es opcional, consume este tipo de sal
aproximadamente el 50 de la poblacin. En Canad est legislado que toda la
sal para el consumo humano debe de contener un suplemento en yodo. La
forma de conocer el nivel de la ingestin de yodo en la poblacin es hacer
medidas en orina de grupos seleccionados segn criterios estadsticos. Pues
bien, en ambos pases se ha observado que en la ltima dcada el contenido
medio de yodo en orina es aproximadamente la mitad que en la dcada
anterior. Esto debe de estar en relacin con el cambio en los hbitos de
consumo. Si cada vez se tiende a consumir comida rpida o alimentos
precocinados y en su elaboracin no se utiliza sal yodada, de poco sirve el
cuidado del ama de casa al seleccionar la sal en el mercado. Esto no quiere
decir tampoco que haya que tomar puados de yodo. .Nada en exceso es
bueno.
Hay otras fuentes que pueden aumentar las reservas de yodo. La amiodarona,
un antiarrtmico que se usa con relativa frecuencia tiene 75 mg de yodo por
comprimido; los contrastes radiogrficos intravenosos contienen gramos de
yodo, los desinfectantes, como el Betadine contienen mucho yodo y el yodo se
absorbe por la piel. Nuestro consejo en cualquier caso sigue siendo: Molstese
en comprobar que la sal que compra es yodada y despreocpese del problema.
Es extraordinariamente fcil.
El yodo se toma como yoduro y en el intestino se reduce a yodo inico y este
se absorbe muy rpidamente. El yodo que ingresa en el organismo es atrapado
de forma muy eficaz por el tiroides y es tan realmente atrapado que el
mecanismo de captacin se llama as "trampa del yodo". Pero no todo el yodo
se fija en el tiroides, parte de l se elimina por la orina, parte se elimina por la
saliva, parte se elimina por la mucosa gstrica y una parte pequea se elimina
por la leche materna durante la lactancia, el suficiente para que el nio que se
alimenta al pecho tambin disponga de su racin de yodo. Lgicamente en las
leches infantiles el contenido en yodo est perfectamente controlado.
4.2.3.2.2. Oxidacin intratiroidea del yodo inorgnico
El yodo una vez que es atrapado por el tiroides se incorpora rpidamente a un
aminocido por un proceso de oxidacin.
En el organismo existen unas protenas sencillas, aminocidos esenciales, que
son la base que utiliza para a partir de ellos construir otros elementos. No
suponen problema, los fabrica el mismo organismo si tiene una base mnima de
protenas en la alimentacin y protenas hay en la carne en el pescado, en los
huevos, en las leguminosas, en muchos sitios. El aminocido que es la base
para la fabricacin de las hormonas tiroideas es la tirosina (ojo Tirosina con "S",
que no es la Tiroxina con "X", que ser el producto final).

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La unin del yodo a la tirosina requiere la presencia de un factor que se


denomina Tiroperoxidasa (TPO). Sin la presencia de la TPO el yodo inorgnico
no puede convertirse en yodo organificado y es por tanto intil. Hay nios con
una alteracin en la TPO, que aunque tengan una adecuada alimentacin con
yodo no pueden aprovecharlo y desarrollan un bocio e hipotiroidismo infantil.
Es muy poco frecuente. Como veremos al hablar de las Tiroiditis Inmunitarias,
pueden producirse Anticuerpos anti-TPO que hacen que el tiroides no puede
aprovechar el yodo y son el causante de la mayor parte de los hipotiroidismos.
Ya hablaremos de ello.
El acoplamiento de una o dos molculas de yodo a la Tirosina produce la
Monoiodotirosina (T1) o Diiodotirosina (T2). La unin de dos molculas de T2,
dar origen a la Tiroxina (T4) con cuatro tomos de yodo y el de una molcula
de T1 y otra de T2, formar la T3 o Triyodotironina. Todos estos elementos se
combinan y se conjugan en un producto ms complejo que es la Tiroglobulina.
(TGB). La Tiroglobulina es el autntico almacn de hormonas tiroides en el
tiroides y a partir de ella, por hidrlisis, se formaran la T4 y la T3 que pasan a la
sangre, como hormonas tiroideas.
Es importante conocer que el proceso de organificacin del yodo se inhibe por
los tiocianatos y percloratos. Y es precisamente en esta propiedad en la que se
basa el tratamiento de los hipertiroidismos, ya que en estos casos lo que se
pretende es bloquear la fase inicial de la sntesis de hormonas tiroideas.
4.3. Las Glndulas Paratiroides
4.3.1. Funcin de las Glndulas Paratiroides
Las glndulas paratiroides producen la hormona paratiroidea, que interviene en
la regulacin de los niveles de calcio en la sangre. La exactitud de los niveles
de calcio es muy importante en el cuerpo humano, ya que pequeas
desviaciones pueden causar trastornos nerviosos y musculares.
La hormona paratiroidea estimula las siguientes funciones:

La liberacin de calcio por medio de los huesos en el torrente sanguneo.


La absorcin de los alimentos por medio de los intestinos.
La conservacin de calcio por medio de los riones.

4.3.2. Anatoma de las Glndulas Paratiroides


Las glndulas paratiroides son dos pares de glndulas pequeas, de forma
ovalada, localizadas adyacentes a los dos lbulos de la glndula tiroides en el
cuello.
4.3.3. Enfermedades en la Paratiroides
4.3.3.1. El cncer en la paratiroides

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El cncer de la paratiroides, un cncer poco comn, es una enfermedad


en la cual se encuentran clulas cancerosas (malignas) en los tejidos de la
glndula paratiroides. La glndula paratiroides se encuentra en la base del
cuello, cerca de la glndula tiroides. La paratiroides produce una hormona
llamada hormona paratiroidea (PTH, por sus siglas en ingls), o parathormona,
que permite que el cuerpo almacene y utilice el calcio.
Los problemas con la glndula paratiroides son comunes y generalmente no
estn causados por cncer. Si se detecta cncer de la paratiroides, la glndula
puede estar produciendo demasiada PTH, causando as que haya demasiado
calcio en la sangre. La cantidad extra de PTH tambin extrae calcio de los
huesos, causando dolor seo, padecimientos renales y otros tipos de
problemas. Hay otros padecimientos que pueden causar que la paratiroides
produzca demasiada PTH y es importante que un mdico determine la causa
de la produccin excesiva de esta hormona. El hiperparatiroidismo es un
padecimiento que puede causar que el cuerpo produzca cantidades extras de
PTH. Las personas con antecedentes familiares de hiperparatiroidismo corren
un riesgo mayor de contraer este tipo de cncer.
Se debe acudir a un mdico si se tiene los siguientes sntomas: dolor en los
huesos, una masa en el cuello, dolor en la parte superior de la espalda,
msculos dbiles, dificultad en el habla o vmitos.
Si una persona tiene sntomas, el mdico la examinar y buscar masas en la
garganta. El mdico tambin puede pedir que se le hagan anlisis de sangre y
otras pruebas para determinar si el paciente tiene cncer o algn otro tipo de
tumor que no sea cncer (un tumor benigno).
La probabilidad de recuperacin (pronstico) depender de si el cncer se
encuentra solamente en la glndula paratiroides o si se ha diseminado a otras
partes del cuerpo (clasificacin por etapas) y el estado de salud general del
paciente.
4.3.3.1.1. Etapas del Cncer de paratiroides
Una vez detectado el cncer de la paratiroides, se harn ms pruebas para
determinar si las clulas cancerosas se han diseminado a otras partes del
cuerpo. Este procedimiento se denomina clasificacin por etapas. El mdico
necesita saber la etapa en que se encuentra la enfermedad para planificar el
tratamiento adecuado. Se emplean las siguientes etapas para la clasificacin
del cncer de la paratiroides:

4.3.3.1.1.1. Localizado
El cncer se encuentra en la glndula paratiroides nicamente y no se ha
diseminado a los tejidos prximos a la paratiroides.
4.3.3.1.1.2. Metasttico
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El cncer se ha diseminado a los ganglios linfticos del rea o a otras partes


del cuerpo, como los pulmones (los ganglios linfticos son estructuras
pequeas en forma de frijol que se encuentran por todo el cuerpo y cuya
funcin es la de producir y almacenar clulas que combaten las infecciones).
4.3.3.1.1.3. Recurrente
Cuando la enfermedad es recurrente, significa que el cncer ha vuelto a
aparecer (recurrido) despus de haber sido tratado. Puede volver a aparecer en
el lugar en que se origin o a otra parte del cuerpo.
4.3.3.2. Tratamiento del cncer de la Paratiroides
Existen tratamientos para todos los pacientes con cncer de la paratiroides. Se
emplean dos clases de tratamiento:

Ciruga (la extraccin del cncer)


Radioterapia (el uso de rayos X en dosis altas u otros rayos de alta
energa para eliminar las clulas cancerosas).

4.3.3.2.1. Ciruga
La ciruga es el tratamiento ms comn para el cncer de la paratiroides. El
mdico puede extraer la glndula paratiroides (paratiroidectoma) y la mitad de
la tiroides en el mismo lado en que se encuentra el cncer (tiroidectoma
ipsilateral).
4.3.3.2.2. Radioterapia
La radioterapia consiste en el uso de rayos X de alta energa para eliminar
clulas cancerosas y reducir tumores. La radiacin puede provenir de una
mquina fuera del cuerpo (radioterapia externa) o de materiales que producen
radiacin (radioistopos) aplicados a travs de tubos plsticos delgados al rea
donde se encuentran las clulas cancerosas (radioterapia interna).
Se est estudiando el uso de la quimioterapia (el uso de medicamentos para
eliminar clulas cancerosas) en pruebas clnicas. Este tratamiento se puede
tomar de forma oral o inyectarse en una vena o msculo. La quimioterapia se
considera un tratamiento sistmico por que el medicamento se introduce al
torrente sanguneo, viaja a travs del cuerpo y puede eliminar clulas
cancerosas fuera de la glndula paratiroides.

4.3.3.2.3. Tratamiento por etapas

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El tratamiento para el cncer de la paratiroides depender del tipo y la


etapa en que se encuentre la enfermedad, la edad del paciente y su estado de
salud general.
Se puede considerar el recibir un tratamiento estndar basado en su eficacia
en pacientes durante pruebas anteriores u optar por formar parte de una
prueba clnica. No todos los pacientes se curan con terapia estndar y algunos
tratamientos estndar podran tener ms efectos secundarios de los deseados.
Por estas razones, se disean pruebas clnicas basadas en la informacin ms
actualizada para encontrar mejores maneras de tratar a los pacientes con
cncer.
El tratamiento puede ser uno de los siguientes:
1. Ciruga para extraer la glndula paratiroides (paratiroidectoma) y la mitad
de la tiroides que se encuentra al mismo lado en que se encuentra el cncer
(tiroidectoma ipsilateral).
2. Una prueba clnica de ciruga seguida de radioterapia.
Una prueba clnica de radioterapia.
4.4. El Pncreas como Glndula secretora
El pncreas es la glndula abdominal y se localiza detrs del estmago; este
posee jugo que contribuye a la digestin, y que produce tambin una secrecin
hormonal interna (insulina).
La mayor parte del pncreas est formado por tejido exocrino que libera
enzimas en el duodeno. Hay grupos de clulas endocrinas, denominados islotes
de langerhans, distribuidos por todo el tejido que secretan insulina y glucagn.
La insulina acta sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, protenas y
grasas, aumentando la tasa de utilizacin de la glucosa y favoreciendo la
formacin de protenas y el almacenamiento de grasas. El glucagn aumenta
de forma transitoria los niveles de azcar en la sangre mediante la liberacin
de glucosa procedente del hgado.
4.4.1. Islotes pancreticos
En las clulas de los islotes pancreticos se obtuvo que existan dos tipos
principales de clulas, alfa y beta que constituyen los islotes pancreticos.
Estas masas de tejido estn distribuidas entre las clulas acinares pancreticas
que secretan el jugo digestivo pancretico. Cada tipo de clula produce una de
las hormonas secretadas por los islotes.
La hormona insulina es la producida por las clulas beta; una protena cuya
frmula qumica es conocida y que ejerce tres efectos bsicos en el
metabolismo de los carbohidratos:

Aumenta el metabolismo de la glucosa


Disminuye la cantidad de glucosa en la sangre
Aumenta la cantidad de glucgeno almacenado en los tejidos
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Aunque es cierto que la glucosa puede ser metabolizada y el glucgeno


almacenado sin insulina, estos procesos son gravemente alterados por la
deficiencia de insulina.
4.4.2. Enfermedades que se producen
4.4.2.1. Hipoinsulinismo
El Hipoinsulinismo origina el padecimiento conocido como diabetes sacarina,
que es el ms comn en las enfermedades endocrinas, una enfermedad
metablica que afecta a muchas funciones corporales Un signo de diabetes
sacarina es la concentracin anormalmente elevada de glucosa en la sangre o
hiperglucemia; sta, a su vez, provoca que la glucosa sea eliminada por la
orina, circunstancia llamada glucosarina. Debido a que es incapaz de sayisfacer
sus necesidades energticas, el cuerpo empieza a consumir grasas y protenas.
4.4.2.2. Hiperinsulinismo
El hiperinsulinismo, o secrecin de insulina en exceso por las clulas beta, es
causado generalmente por un tumor de las clulas de los islotes. En tales
casos, la glucosa sangunea disminuye y puede bajar lo suficiente para causar
desmayo, coma y convulsiones.
4.5. Glndulas suprarrenales
Situadas en el polo superior de ambos riones, constan de 2 partes: medula
(relacionada con el sn simptico y secreta adrenalina y noradrenalina) y
corteza (secreta hormonas llamadas corticosteroides). Estas hormonas tienen
presentan 2 tipos: mineralocorticoides y glucocorticoides.
La reaccin de alarma se da cuando hay estrs, el cerebro enva mensajes a las
glndulas suprarrenales producindose esta reaccin. Las hormonas de las
glndulas suprarrenales hacen que la sangre se desve hacia los sitios de
emergencia. El cortisol es una de las principales hormonas producidas en la
corteza suprarrenal. Refuerza las acciones de la adrenalina y noradrenalina,
incrementa el transporte de aminocidos hacia las clulas hepticas y eleva la
cantidad de enzimas necesarias para convertir aminocidos en glucosa.
Cuando hay estrs se estimula al hipotlamo para secretar crf, este estimula el
crecimiento de la corteza suprarrenal para mayor produccin de cortisol.
Cada glndula suprarrenal est formada por una zona interna denominada
mdula y una zona externa que recibe el nombre de corteza. Las dos glndulas
se localizan sobre los riones. La mdula suprarrenal produce adrenalina,
llamada tambin epinefrina, y noradrenalina, que afecta a un gran nmero de
funciones del organismo. Estas sustancias estimulan la actividad del corazn,
aumentan la tensin arterial, y actan sobre la contraccin y dilatacin de los
vasos sanguneos y la musculatura. La adrenalina eleva los niveles de glucosa
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en sangre (glucemia). Todas estas acciones ayudan al organismo a


enfrentarse a situaciones de urgencia de forma ms eficaz. La corteza
suprarrenal elabora un grupo de hormonas denominadas glucocorticoides, que
incluyen la corticosterona y el cortisol, y los mineralocorticoides, que incluyen
la aldosterona y otras sustancias hormonales esenciales para el mantenimiento
de la vida y la adaptacin al estrs. Las secreciones suprarrenales regulan el
equilibrio de agua y sal del organismo, influyen sobre la tensin arterial, actan
sobre el sistema linftico, influyen sobre los mecanismos del sistema
inmunolgico y regulan el metabolismo de los glcidos y de las protenas.
Adems, las glndulas suprarrenales tambin producen pequeas cantidades
de hormonas masculinas y femeninas.
4.5.1. Enfermedades de las paratiroides
4.5.1.1. Hipoadrenalismo
El Hipoadrenalismo resulta de la deficiencia cortical para producir hormonas
corticoides y origina la situacin llamada enfermedad de Addison. La imagen
clsica de esta alteracin fue descrita por Thomas Addison, un mdico ingls
del siglo XIX. En aquel tiempo, la enfermedad era generalmente causada por
tuberculosis de las suprarrenales, que produca su destruccin bilateral. La
persona con enfermedad de Addison esta anmica y muy dbil, tiene la piel
bronceada y es altamente susceptible a las enfermedades e infecciones. A esta
situacin le sigue un choque grave y la muerte si no se administra las
hormonas apropiadas.
4.5.1.2. Hiperadrenalismo
La hiperfuncin de la corteza suprarrenal origina la enfermedad de Cushing y
generalmente es causada por crecimiento de ambas suprarrenales, ms
frecuentemente por un tumor. El enfermo que padece la enfermedad de
Cushing muestra los efectos de la secrecin aumentada de glucocorticoides,
mineralocorticoides y hormonas sexuales. Ocurre ms frecuentemente en la
mujer adulta. El trastorno del metabolismo proteico lleva a la consumacin de
los tejidos corporales y debilitamiento de los huesos. La secrecin aumentada
de glucocorticoides causa un aumento de la glucosa sangunea que lleva a la
diabetes suprarrenal, que puede convertirse en diabetes permanente si
contina cierto tiempo.
4.6. Las gnadas
4.6.1. Ovarios
Los ovarios son los rganos femeninos de la reproduccin, o gnadas. Son
estructuras pares con forma de almendra situadas a ambos lados del tero. Los
folculos ovricos producen vulos, o huevos, y tambin segregan un grupo de
hormonas denominadas estrgenos, necesarias para el desarrollo de los
rganos reproductores y de las caractersticas sexuales secundarias, como

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distribucin de la grasa, amplitud de la pelvis, crecimiento de las mamas


y vello pbico y axilar.
La progesterona ejerce su accin principal sobre la mucosa uterina en el
mantenimiento del embarazo. Tambin acta junto a los estrgenos
favoreciendo el crecimiento y la elasticidad de la vagina. Los ovarios tambin
elaboran una hormona llamada relaxina, que acta sobre los ligamentos de la
pelvis y el cuello del tero y provoca su relajacin durante el parto, facilitando
de esta forma el alumbramiento.
4.6.2. Testculos
Las gnadas masculinas o testculos, son cuerpos ovoideos pares que se
encuentran suspendidos en el escroto. Las clulas de leydig de los testculos
producen una o ms hormonas masculinas, denominadas andrgenos. La ms
importante es la testosterona, que estimula el desarrollo de los caracteres
sexuales secundarios, influye sobre el crecimiento de la prstata y vesculas
seminales, y estimula la actividad secretora de estas estructuras. Los testculos
tambin contienen clulas que producen el esperma.

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CAPTULO 4

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CASOS CLNICOS
1. EL SNDROME DE CUSHING
El sndrome de Cushing dependiente de ACTH supone aproximadamente el
80% de todos los sndromes de Cushing. Diferenciar el origen hipofisario del
ectpico sigue siendo un problema diagnstico en determinados casos,
especialmente en los carcinoides bronquiales, ya que, aproximadamente, un
50% pueden presentar supresin de las concentraciones de cortisol tras
dexametasona y suelen ser de pequeo tamao y, por lo tanto, difciles de
detectar en la radiografa de trax. Presentamos el caso de una paciente con
sndrome de Cushing dependiente de ACTH, de difcil localizacin con las
pruebas diagnsticas habituales.

1.1.

INTRODUCCIN

El sndrome de Cushing (SC) es el cuadro clnico que resulta de una exposicin


prolongada a cantidades excesivas de glucocorticoides. La incidencia es de 5-6
casos por milln de habitantes1. La causa ms comn es la administracin
exgena de corticoides. En cuanto a la produccin endgena, la causa ms
frecuente es la enfermedad de Cushing (EC) (produccin excesiva de
corticotropina [ACTH] de la hipfisis), seguida de la produccin ectpica de
ACTH. El SC dependiente de ACTH supone aproximadamente el 80% de todos
los SC2,3. Las causas de SC independiente de ACTH (el 20% de todos los SC)
son el adenoma y el carcinoma adrenal y la hiperplasia micronodular y
macronodular.

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Es importante diferenciar el SC del seudosndrome de Cushing, que


puede aparecer con obesidad, alcoholismo o depresin, donde se detectan
determinados rasgos del SC y aumento de produccin de corticoides.
1.2.
CASO CLNICO
Mujer de 35 aos, sin antecedentes familiares ni personales de inters, enviada
para estudio por aumento de peso y otros cambios fsicos. La paciente refera
una historia de 6 meses de evolucin de astenia, edemas en manos y tobillos,
alteraciones menstruales, aparicin de hirsutismo y acn, ganancia ponderal
involuntaria de 6 kg, debilidad proximal con imposibilidad para levantarse de
una silla sin la ayuda de los brazos e hipertensin arterial diagnosticada 1 mes
antes de la consulta, tratada con atenolol (50 mg al da). No presentaba cefalea
ni alteraciones visuales. En la exploracin fsica, mostraba un fenotipo con
obesidad cushingoide, con ndice de masa corporal (IMC) de 28,32, permetro
de cintura de 95 cm y presin arterial (PA) de 152/101 mmHg.
Se realiz un estudio analtico general, gasometra venosa y determinaciones
de cortisol libre urinario (CLU), cortisol plasmtico tras supresin con 1 mg de
dexametasona, cortisol plasmtico a las 23 h y otras determinaciones
hormonales (tabla 1). Con estos resultados se confirm la sospecha clnica de
hipercortisolismo.

TABLA 1. Resultados analticos en el diagnstico


Para el estudio de localizacin se midi la ACTH plasmtica y, posteriormente,
el cortisol en plasma tras supresin con 8 mg de dexametasona en dosis nica

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y
con cortisol libre urinario tras supresin con dexametasona 2 mg/6 h
durante 48 h, con una supresin del 83 y el 85%, respectivamente, respecto al
basal (tabla 1). Con estos porcentajes de supresin y la mayor probabilidad
pretest del origen hipofisario se diagnostic de probable EC.
La resonancia magntica (RM) hipofisaria describa una imagen puntiforme
hipocaptante entre la adenohipfisis y la neurohipfisis de 1 mm, de dudosa
significacin patolgica.
La paciente fue intervenida quirrgicamente mediante ciruga transesfenoidal.
El informe de anatoma patolgica de la pieza fue de hipfisis normal. En la
primera revisin tras la ciruga persista la clnica y la bioqumica de
hipercortisolismo. El informe de la radiografa de trax de la consulta
preanestsica describa una imagen de aspecto seudonodular en probable
relacin con falsa imagen secundaria a superposicin de estructuras seas y
vasculares. En la radiografa de control persista la imagen nodular de menos
de 1 cm (fig. 1), que se confirma en la tomografa computarizada (TC) torcica,
y se describa como un ndulo slido de 11,6 16 mm en el lbulo medio (fig.
2).

Fig. 1. Ndulo pulmonar en el lbulo medio en la radiografa de trax

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Fig 2. Ndulo pulmonar en el lbulo medio visto en la tomografa


computarizada.
La nueva situacin clnica indicaba SC por produccin ectpica de ACTH de
probable origen bronquial y se solicit gammagrafa de receptores de la
somatostatina (OctreoScan), que result negativo, y cromogranina A en suero
con un resultado de 318,3 ng/ml [19,4-98].
El servicio de neumologa realiz una broncoscopia con biopsia transbronquial
con el resultado de tumor carcinoide e inmunohistoqumica (IHQ) con fenotipo
neuroendocrino.
La paciente fue remitida al servicio de ciruga torcica. Se realiz toracotoma y
lobectoma media reglada. El informe de anatoma patolgica de la pieza
quirrgica corresponda a un carcinoide tpico que respetaba los bordes
quirrgicos de reseccin. En la IHQ se observaba una neoformacin con
fenotipo neuroendocrino, congruente con tumor carcinoide pulmonar productor
de calcitonina (escasa) bombesina y pptido intestinal vasoactivo (VIP) en
clulas aisladas. La IHQ para ACTH fue negativa en el estudio realizado.
Tras la ciruga torcica la paciente present hipocortisolismo posquirrgico
(tabla 2) y una mejora evidente del fenotipo, con importante prdida de peso y
normalizacin de la PA sin tratamiento antihipertensivo. Precis hidrocortisona
a dosis decrecientes durante 6 semanas.

TABLA 2. Resultados analticos tras la lobectoma


1.3.

DISCUSIN

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El diagnstico del SC se basa en tres pasos: a) comprobar el hipercortisolismo,


b) diferenciar si es dependiente de ACTH o independiente y, en el caso de ser
dependiente de ACTH, y c) diferenciar la produccin hipofisaria de la ectpica.
Para comprobar el hipercortisolismo se dispone de diferentes tcnicas cuyas
sensibilidad y especificidad dependen del punto de corte y la tcnica utilizada,
de entre ellas, las ms utilizadas son el CLU (sensibilidad, 73,2100%;
especificidad, 85,3-100%4,5), la supresin tras 1 mg de dexametasona a las 23
h (sensibilidad, 89,2100%; especificidad, 90,9-100%4,5) y el cortisol plasmtico
o salival a las 0 h (sensibilidad, 91-97,1%; especificidad, 96,4-97,2%, y
sensibilidad, 92,7-100%; especificidad, 93,1-100%, respectivamente4,6-8).
Otros factores que determinan la eleccin de la tcnica son los falsos positivos
y negativos, la facilidad de la obtencin de la muestra (claramente a favor del
cortisol salival y en contra del CLU) y la disponibilidad de las pruebas en cada
centro. Los falsos positivos ocurren por obesidad, alcoholismo, depresin,
ovario poliqustico, ingesta abundante de agua (diuresis mayor de 3 l/da), en el
caso del CLU, y por alcoholismo, frmacos que inducen la enzima del citocromo
P450 3A4 (CYP3A4), como la fenitona, el fenobarbital, la carbamazepina, la
rifampicina, la etosuximida, la primidona o la naloxona en el caso de la
supresin con 1 mg de dexametasona. Los falsos negativos pueden ocurrir por
enfermedad heptica grave o por ketoconazol. Para diferenciar si es
dependiente o independiente de ACTH la determinacin de ACTH plasmtica
tiene muy buenas sensibilidad (99,89%) y especificidad (97%)9,10, aunque
puede ser til repetir la medicin si est en 5-15 pg/ml.
Las tcnicas que se utilizan para diferenciar la etiologa en los dependientes de
ACTH son, fundamentalmente, la supresin con dexametasona: 8 mg en dosis
nica o 2 mg/6 h 8 dosis (sensibilidad, 77-92%; especificidad, 57-100%, y
sensibilidad, 65-100%; especificidad, 60-100%, respectivamente11), el
cateterismo de senos petrosos (sensibilidad, 92,2%; especificidad, 90%12), el
estmulo con corticoliberina (CRH) (para ACTH, sensibilidad, 70-86%;
especificidad, 57-90%, y para cortisol, sensibilidad, 61-83%; especificidad, 7078%13,14) y desmopresina (sensibilidad, 62-95%; especificidad, 100%15,16).
En los casos de produccin ectpica de ACTH, en general no se consigue
suprimir la produccin con 8 mg o 2 mg/6 h 8 dosis. El punto de corte
establecido difiere de unos estudios a otros y, segn el punto de corte, se
consiguen diferentes sensibilidad y especificidad; supresiones mayores del
5069% del cortisol plasmtico respecto al basal para 8 mg en dosis nica y
supresiones mayores del 80-90% del cortisol libre urinario respecto al basal
para 2 mg/6 h 8 dosis son indicativos de enfermedad de Cushing.
La mayora de los pacientes con enfermedad de Cushing responden a la
infusin intravenosa de CRH y vasopresina, en que aumentan la ACTH y el
cortisol tras su administracin. Hay mltiples puntos de corte segn los
estudios y se escapan del objetivo de este artculo.
El cateterismo de senos petrosos documenta de forma directa un gradiente de
ACTH central-perifrico. Un gradiente central-perifrico 2 antes de

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administrar CRH o uno 3 despus de CRH son diagnsticos de


enfermedad de Cushing.
Las pruebas de imagen en el estudio del SC incluyen: la RM hipofisaria slo en
el caso de sospecha de EC, ya que tiene sensibilidad (70-86%) y especificidad
limitadas (87%). La TC y la RM de trax y abdomen slo tienen utilidad si se
sospecha que es ectpico. El OctreoScan detecta lesiones milimtricas, aunque
la expresin de receptores de somatostatina no es frecuente.
Diferenciar si la produccin de ACTH es hipofisaria o ectpica es sencillo en los
casos en que claramente no hay supresin con dexametasona: 8 mg o 2 mg/6
h 8 dosis, hay alteraciones hidroelectrolticas, las concentraciones plasmticas
de ACTH son muy elevadas o la clnica es de desarrollo ms brusco17.
Las causas de sndrome de Cushing dependiente de ACTH son: la enfermedad
de Cushing (produccin hipofisaria, que supone el 85% de todos los SC
dependientes de ACTH) y la produccin ectpica de ACTH y CRH (en general
tumores carcinoides que surgen de clulas neuroendocrinas bronquiales,
pancreticas o tmicas y suponen el 15% de todos los SC dependientes de
ACTH. La produccin de CRH es excepcional).
Los carcinoides bronquiales suponen el 1-2% de todas las neoplasias
pulmonares y son la causa ms frecuente de produccin ectpica de ACTH. Los
tumores carcinoides bronquiales suponen un problema diagnstico en el SC
porque, adems de que aproximadamente en un 50% se suprime la produccin
de cortisol con dexametasona (aunque no hay series grandes en la literatura),
la mayora de los que producen SC son pequeos (menores de 2 cm) y, por lo
tanto, difciles de detectar en la radiografa de trax.
La falta de positividad para ACTH en la IHQ en nuestro caso podra
interpretarse como la produccin de una sustancia ACTH-like, aunque lo ms
probable es que se trate de un falso negativo. La produccin ectpica de CRH,
dada su baja frecuencia, es una causa poco probable.
2. SNDROME DE OVARIO POLIQUSTICO

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2.1.

DESCRIPCIN GENERAL

Qu es el sndrome de ovarios poliqusticos (PCOS por sus


siglas en ingls)?
El sndrome de ovarios poliqusticos (PCOS) es una condicin que ocurre
cuando un desequilibrio de los niveles hormonales en el cuerpo de una mujer
ocasiona quistes (en ingls se dice: "sists") en los ovarios. Los quistes son
como pequeos globos llenos de lquido.
PCOS puede ocasionar cambios en los ciclos menstruales de una mujer,
fertilidad, niveles hormonales, vasos cardacos y sanguneos y apariencia.
Las mujeres pueden desarrollar PCOS durante su adolescencia o embarazo.
Cules son los sntomas de PCOS?
Usualmente, las mujeres que tienen PCOS tienen perodos menstruales
irregulares, infrecuentes o no los tienen. Tambin pueden tener problemas para
embarazarse. Algunas mujeres que tienen PCOS no experimentan sntomas.

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Otras seales y sntomas de PCOS pueden incluir:


Acn
Sobrepeso y obesidad
Crecimiento excesivo de vello en el rostro, rea de los pezones, pecho,
abdomen bajo y muslos
Cabello dbil o puntos sin cabello
Manchas oscuras en la piel
Ansiedad o depresin
Dolor plvico
Las mujeres que tienen PCOS tambin tienen ms probabilidades de tener
diabetes tipo 2, hipertensin arterial y colesterol y triglicridos altos. Junto con
la obesidad, estas condiciones se conocen como "sndrome metablico".
Cules son las causas del PCOS?
Los mdicos no saben con exactitud qu es lo que causa el PCOS. Si tiene
PCOS, tiene un desequilibrio hormonal. Sus ovarios generan grandes
cantidades de un tipo de hormona (llamada andrgenos). Tambin puede tener
demasiada insulina, lo cual regula sus niveles de azcar en sangre. Estos
problemas hormonales ocasionan los sntomas del PCOS.
Cules son los factores de riesgo para el PCOS?
Tiene ms probabilidades de tener PCOS si su madre o hermana tambin tiene.
Cmo puede saber mi mdico que tengo PCOS?
Su mdico le preguntar sobre sus sntomas y observar si tiene las seales de
PCOS. Le realizar un examen fsico completo, que posiblemente incluir un
examen plvico. Tambin pueden ayudar los exmenes de sangre que miden
sus niveles hormonales. Un examen de ultrasonido puede mostrar si tiene
quistes en sus ovarios.
Cmo se trata el PCOS?
El tratamiento para el PCOS se enfoca en controlar los sntomas. Es posible que
necesite perder peso. Comer saludable y hacer suficiente ejercicio puede
ayudarle a controlar el PCOS. El medicamento puede ayudarle a regular su
ciclo menstrual y reducir el crecimiento de vello abdominal y el acn. Las
pldoras anticonceptivas (para mujeres que no estn tratando de embarazarse)
y la metformina son dos medicamentos con receta mdica que frecuentemente
son tiles. Si tiene diabetes o hipertensin arterial, estas condiciones tambin
necesitan tratamiento. Si desea tener un beb, existen medicamentos que
pueden ayudarle a quedar embarazada.
Causa el PCOS problemas a largo plazo?
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Si tiene PCOS, tiene ms probabilidades de desarrollar hipertensin arterial,


colesterol alto o diabetes tipo 2. Esto significa que tiene un mayor riesgo de
apoplejas y ataques cardacos.
Los problemas con los perodos menstruales tambin pueden ocasionar que las
mujeres que tienen PCOS sean infrtiles (no puedan quedar embarazadas).
Tambin pueden tener un mayor riesgo de cncer del tero o seno.
Las mujeres que tienen PCOS tambin tienen ms probabilidades de tener
ansiedad o depresin. Si se siente ansiosa o deprimida, hable con su mdico.
Existe tratamiento disponible.
2.2.

RESUMEN

El Sndrome de Ovario Poliqustico (SOP) tiene una prevalencia entre 4 y 8% en


la poblacin general joven (18 a 45 aos de edad). Su diagnstico se hace con
la presencia de dos de los siguientes tres criterios: oligo-anovulacin,
anovulacin, hiperandrogenismo clnico o asintomtico y morfologa
poliqustica del ovario al ultrasonido. En el estudio del SOP se deben descartar
otras causas de hiperandrogenismo como hiperplasia adrenal congnita,
sndrome de Cushing y tumores productores de andrgenos. Las pacientes con
SOP tienen alto riesgo de desarrollar intolerancia a los carbohidratos, diabetes
y sndrome metablico, pero no existe evidencia clnica contundente que
respalde en ellas una mayor incidencia de eventos isqumicos del miocardio, ni
de cncer endometrial.
2.3.

CASO CLNICO:

Paciente de 25 aos que consulta por esterilidad primaria de 3 aos de


evolucin. Entre sus antecedentes de inters, el padre es diabtico en
tratamiento con insulina, y entre los antecedentes personales destaca una
ooforectoma izquierda por torsin en la infancia. Tuvo la menarquia a los 12
aos y presenta menstruaciones irregulares y no dolorosas de 3 das de
duracin cada 26 meses.
No fuma ni bebe ni refiere consumo de drogas. El marido tiene 30 aos, no
tiene hijos con otras parejas ni antecedentes de inters. No fuma ni bebe ni
consume drogas. En la exploracin general, se observa hirsutismo leve y
obesidad, con un ndice de masa corporal de 30. Constantes normales.
La exploracin ginecolgica, la citologa cervical, el hemograma y las serologas
son normales (VIH, VHB, VHC, Les y Toxoplasma negativas; Rubeola positiva).
Grupo y Rh: A positivo. Por ecografa se aprecia un tero regular, en
anteversin, con lnea endometrial normal y ovario derecho con aspecto
poliqustico.
La determinacin hormonal en 2 da de ciclo fue: FSH 5,47 mU/ml, LH 6
mU/ml, y Estradiol 25 pg/ml. En la Bioqumica, la glucemia es de 92 mg/100
ml, y la insulina basal de 49,30 microUI/ml, por lo que el ndice HOMA
(Insulina basal x Glucemia / 405) es de 11,19.
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Con diagnstico de SOP, obesidad y resistencia a la insulina, se indica prdida


de peso y tratamiento con metformina que inicia de forma gradual, hasta
alcanzar 850 mg cada 8 horas. Pasados 4 meses, se consigue una reduccin
del IMC a 28 y HOMA<4, pero no queda gestante, por lo que se inicia
tratamiento con citrato de clomifeno (6 ciclos: 2 anovulatorios y 4 ovulatorios)
sin conseguir tampoco gestacin. Se indican ciclos de estimulacin ovrica con
gonadotropinas para inseminacin artificial intrauterina (IACIU).
El primer ciclo se realiza con FSHr, 75 UI al da desde tercer da de ciclo,
cancelndose por riesgo de gestacin mltiple. Los 2 siguientes ciclos se
realizan con 50 UI al da de FSH desde tercer da de ciclo, consiguiendo
embarazo en ambos, aunque no evolutivos.
Tras esto se realiza un estudio de abortabilidad que resulta normal,
realizndose 2 ciclos ms de IACIU sin resultado por lo que se propone para
ICSI:
Primer ciclo con anlogo largo y FSHr en pauta 225225112,5112,57575. Al
7 da se visualizan mltiples folculos de 15 mm y estradiol 3533 pg/ml, por lo
que se realiza coasting, con descenso de estradiol a los 2 das a 267 pg/ml y a
los 4 das a 73 pg/ml, por lo que se cancela el ciclo.
Segundo ciclo con antagonistas y FSHr en pauta 200200100100, con buena
respuesta folicular y estradiol en da 11 de ciclo de 3781 pg/ml y
desencadenamiento con HCGr. En puncin folicular se obtienen 11 ovocitos,
fecundan 5 y se transfieren 2 embriones. A los 10 das es ingresada por
sndrome de hiperestimulacin ovrica (SHO), con ascitis moderada, Hg 17.4
g/dl, Hto 50,1% y leucocitos 24150/mm3. Se instaur sueroterapia intravenosa
con albmina, y enoxaparina 40 mg, y se realizaron 2 paracentesis
transvaginales extrayendo 1300 y 2000 cc respectivamente. Alta a los
10 das con test de gestacin positivo, endometrio engrosado por ecografa, Hg
12.8 g/dl y Hto 38.7%. Al mes ingres para realizacin de legrado por gestacin
no evolutiva.
Se plante el caso en el Comit de Reproduccin, decidiendo realizacin de
drilling ovrico, que la paciente acepta. Tras ste, se realiza un tercer ciclo ICSI
con antagonistas y FSHr en pauta 200200100100, que se cancela por
crecimiento slo de 2 folculos. Se inicia un ltimo ciclo ICSI con anlogo largo y
FSHr en pauta 300300150150 consiguiendo un buen desarrollo folicular,
obteniendo tras la puncin 11 ovocitos, de los que fecundaron 6 y se
transfirieron 2, consiguiendo finalmente gestacin, en este caso evolutiva.
DISCUSIN
Nos encontramos ante una paciente con un solo ovario y diagnstico de SOP,
obesidad y resistencia a la insulina, en la que se nos pueden plantear varias
cuestiones: Es acertado el diagnstico de SOP?Cmo influyen la obesidad y

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hiperinsulinismo?Cmo debemos inducir la ovulacin en esta paciente?


Cul es el papel del drilling ovrico?
Con respecto a la primera pregunta, el diagnstico de SOP viene dado por los
criterios establecidos en 2003 en Rtterdam por las sociedades europea
(ESHRE) y americana (ASRM) de medicina reproductiva, debiendo estar
presentes 2 de los 3 siguientes:
Oligo y/o anovulacin, manifestndose clnicamente por trastornos
menstruales (oligomenorrea, amenorrea)
Hiperandrogenemia y/o signos perifricos de exceso de andrgenos.
Criterios ecogrficos de ovario poliqustico (uno o los dos ovarios con 12
o ms folculos entre 2 y 9 mm y/o un volumen mayor de 10 ml).
Estos 3 criterios estn presentes en nuestra paciente, por lo que el diagnstico
de SOP fue adecuado.
Con respecto a la segunda pregunta, el 6080% de las mujeres con SOP son
obesas. Otra caracterstica de estas mujeres es la resistencia a la insulina,
presente en el 3040% de las pacientes con peso normal y en el 80% de las
pacientes obesas con SOP, lo que causa hiperinsulinemia compensatoria. Tanto
la obesidad como la insulinorresistencia se asocian al fracaso teraputico en
estas pacientes. Por ello, en mujeres con un ndice de masa corporal superior a
28, como es nuestro caso, la reduccin de peso es la primera medida a tomar.
La prdida del 5% o ms del peso corporal total es capaz de restaurar la
ovulacin espontneamente.
Una
segunda
lnea
de
actuacin
es
el
empleo
de
frmacos
insulinosensibilizantes, que mejoran la respuesta obtenida en los distintos
protocolos de induccin de la ovulacin. Entre estos frmacos destaca la
metformina, que utilizada durante ms de un ao produce una mejora del
control del ciclo hasta en un 50% de las pacientes, beneficindose ms
aquellas pacientes que tienen mayor insulinemia basal y sobrepeso.
Con respecto a las dos ltimas preguntas, para la induccin de la ovulacin, el
citrato de clomifeno (CC) constituye la primera opcin teraputica en este
grupo de pacientes. Sin embargo, aunque en aproximadamente el 6080% de
las pacientes se restaura la ovulacin con dosis bajas de CC (50100 mg), tan
slo se obtiene embarazo en el 3040% de las mujeres tratadas.
Ante una paciente con SOP que no responde al tratamiento bsico con citrato
de clomifeno asociado a medidas generales de prdida de peso y metformina
en los casos en que este indicado, se abren una serie de posibilidades
teraputicas que incluyen como alternativas ms frecuentes las terapias
quirrgicas (drilling ovrico) o las mdicas (induccin de la ovulacin con
gonadotropinas asociado a IACIU e ICSI), siguiendo un protocolo
individualizado para cada mujer y ciclo, siendo la pauta ms habitual en
pacientes con SOP la lenta ascendente (Stepup).

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3. HISTORIA CLNICA PEDITRICA


Hospital de Apoyo Sullana
Servicio: Pediatra Hospitalizacin
Cama N38
Fecha: 27/06/2014
Hora: 8:45 am
I. FILIACIN:
1. Apellidos y nombres: Abad Neyra, Marcelina
2. Edad: 14 aos
3. Sexo: femenino
4. DNI: 74841028
5. Fecha de ingreso: mircoles 25/06/2014
6. Hora de ingreso: 17:53 pm
7. Forma de ingreso: emergencia
8. Procedencia y direccin: Comunidad de Cuyascuchayo - Sector Piedra
Blanca, Ayabaca.
9. Fecha de nacimiento: 24/02/2000
10.Lugar de nacimiento: Comunidad de Cuyascuchayo - Sector Piedra Blanca,
Ayabaca.
11.Religin: catlica
12.El informante: Cristbal Abad, (39 aos). Padre. Agricultor, primaria
incompleta, religin catlica, fuente no confiable.
Rufina Neyra Nobillo (51 aos). Madre. Ama de casa, analfabeta, catlica,
fuente no confiable.
II. ANAMNESIS
1. Sntomas principales: tumoracin abdominal y edema en miembros
inferiores
2. Tiempo de enfermedad: seis meses
3. Forma de inicio: insidioso
4. Curso: progresivo
5. Relato cronolgico:
Padres refieren que hace seis meses antes del ingreso, la nia present una
tumoracin mvil en epigastrio de 5 cm de dimetro, de consistencia dura y
ligeramente dolorosa, que con el paso de los das fue creciendo de manera
desproporcionada, causando dificultad y cansancio al desplazarse.
4 meses antes de su ingreso en el centro de salud de Ayabaca, debido el
aumento continuo de la masa abdominal, se le indica ser referida a un hospital,
pero no se realiza por no contar con los medios econmicos suficientes.
Un mes antes del ingreso el abdomen est muy distendido, tenso y con mayor
consistencia, adems se agreg edema en miembros inferiores que tambin ha
ido aumentando progresivamente en direccin ascendente, instaurndose
inicialmente y por completo en ambos miembros inferiores para luego
presentarse en el abdomen, dificultando an ms la marcha y provocando
disnea a medianos esfuerzos.

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Dos semanas antes de su ingreso la disnea se instala al reposo,


impidindole mantenerse de pie y necesitaba estar acostada en cama todo el
da, empleando una almohada para dormir.
8 das antes de su ingreso se agrega orina parecido a te cargado
aproximadamente 500ml/da la cual se mantiene hasta el da de la presente
anamnesis.
Es trada a este servicio debido a que incidentalmente, una enfermera de un
programa social la deriva de emergencia.
Datos negativos: fiebre, diarrea, prdida del conocimiento
Tratamiento con remedios caseros.
6. Funciones biolgicas:
6.1.Apetito: conservado
6.2.Sed: aumentada
6.3.Orina: parecido a te cargado aproximadamente 500ml/da.
6.4.Heces: deposiciones semislidas, de coloracin amarronada.
6.5.Sueo: aumentado, pero tiene mucha incomodidad (sensacin de falta
de aire) y se despierta fcilmente.
6.6.Peso: aumentado.
7. Antecedentes personales:
7.1.Fisiolgicos
a. Prenatales: Madre refiere haber asistido a sus controles mdicos durante
su embarazo en la posta de ayabaca. Niega enfermedades o uso de
medicamentos durante este periodo.
b. Natales y neonatales: parto eutcico en casa, refiere que fue atendido
por sus familiares y le cortaron el cordn umbilical con un objeto
cortante. Manifiestan que si llor al nacer pero no refieren el peso.
c. Post-Natales (Crecimiento y desarrollo, caractersticas): no se cuenta con
el carnet de crecimiento y desarrollo.
d. Alimentacin: lactancia materna exclusiva hasta los 7 meses,
ablactancia a partir de la misma edad, pero se le dio de lactar hasta los
18 meses. Hasta antes de sus hospitalizacin su alimentacin ha sido en
base a carbohidratos (papa, yuca, maz, sopas, refiere comer poco
carnes)
e. Inmunizaciones: La madre refiere que cuenta con todas, pero no fue
corroborado con su carnet.
f. Hbitos: comportamiento y reaccin emocional normal., actividad
actualmente disminuida y limitada.
g. Temperamento: Se ha vuelto irritable.
h. Cuidados que debe recibir segn su edad: Ninguno en especial.
7.2.Antecedentes patolgicos
a. Patologas anteriores
Hace un ao present problemas
abdominal, tratado en casa.
Hace un ao present ITU

digestivos

con

distencin

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b. Enfermedades infecto contagiosas: niega


c. Enfermedades alrgicas: niega
d. Hospitalizaciones anteriores: niega.
e. Viajes anteriores: niega
8. Antecedentes patolgicos familiares:
a. Padres aparentemente sanos, madre de 52 aos de edad y padre de 47
aos
b. Hermanos: 2 hermanos (2 hombres de 17 y 11 aos), aparentemente
sanos.
9. Antecedentes socioeconmicos
Vivienda de material rstico, que cuenta con luz y agua pero no desage. Tiene
2 habitaciones con 5 habitantes. Nivel econmico bajo. Cran aves de corral,
chanchos.

III. EXAMEN FSICO

Fecha y hora: 27/06/14, 9:30 am


1. Antropometra
1.1.Peso: 47 kg
1.2.Talla: 73.5 cm
1.3.Permetro braquial: 16.2 cm
2. Funciones Vitales:
2.1.Temperatura: 36.8C (axilar)
2.2.Frecuencia respiratoria: 57 resp/min
2.3.Frecuencia cardiaca: 149 lat/min

3. Inspeccin General o apreciacin general del paciente:


Paciente escolar de sexo femenino, en decbito dorsal pasivo obligado y en
aparente mal estado general. Presenta cnula binasal. Aparenta mal estado
nutricional, y regular estado de hidratacin. Despierta, lcida, orientada en
tiempo, espacio y persona. Presenta una marcada distensin abdominal y
edema en miembros inferiores. Presenta equipo de venoclisis en dorso de
antebrazo derecho y se encuentra vestida con paal y una bata. Se muestra
colaboradora al examen.
4. Examen Regional o por Sistemas
4.1.Piel y anexos: piel plida ++/+++, normotrmica al tacto, a excepcin
de miembros inferiores y abdomen en que presenta temperatura
elevada
al
tacto;
textura
lisa,
seca.
Adems
presentan
hiperpigmentacin en ambas rodillas y en el tercio medial del dorso
ambos pies. Uas de las manos y pies de coloracin rosado plido,
cortas, de bordes irregulares, consistencia slida, y llenado capilar lento
>2 segundos. Uas de los pies estn en mal estado de higiene.

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4.2.Tejido Celular Subcutneo: disminuido notablemente en miembros


superiores; se evidencia edema con fvea en pared abdominal ++/++
+, en las regiones laterales del trax entre la lnea axilar anterior y
posterior ++/+++ y en ambos miembros inferiores +++/+++. El
edema en miembros inferiores es simtrico, adems presenta flictenas
(1 en malolo interno derecho de 3 x 2 cm, y dos en dorso de pie
izquierdo de 1 x 2 cm).
4.3.Ganglios linfticos: ganglios retroauriculares, cervicales, axilares e
inguinales no palpables.
4.4.CABEZA:
a. Crneo: crneo simtrico. Fontanelas y suturas cerradas. Cabello negro
de mala implantacin de distribucin asimtrica, debido a que presenta
alopecia en la regin frontal superior con un margen de 4 cm
aproximadamente.
b. Cara ojos: ojos implantados a la altura de los odos, movimiento ocular
adecuado, crnea transparente, pupilas isocricas y reactivas,
conjuntivas plidas ++/+++, hmedas. Escleras blanquecinas.
c. Odos: pabelln auricular de superficie y bordes lisos, implantados a
nivel de los ojos, conducto auditivo externo permeable y con escaso
cerumen.
d. Nariz: simtrica y permeable. Presenta aleteo nasal, sin deformaciones.
e. Boca: cavidad oral simtrica, labios plidos, secos, con varias
excoriaciones, mucosas relativamente secas, lengua depapilada,
simtrica y seca, encas rosadas con piezas dentarias completas. Paladar
seo unido; paladar blando plido, vula central y amgdalas de tamao
normal.
4.5.CUELLO: posicin central. Trquea central, tiroides no palpable, pulsos
cartidos presentes y simtricos. No presenta reflujo hepato-yugular.
4.6.TRAX:
a. Aparato Respiratorio:
Inspeccin: Trax plano, se notan los relieves costales, respiracin
superficial y rpida, tipo torcica con una frecuencia de 57 resp/min.
Se evidencia edema en las regiones laterales del trax entre la lnea
axilar anterior y posterior.
Palpacin: normotrmico, con amplexacin simtrica y disminuida;
vibraciones vocales disminuidas en bases pulmonares. Se palpa
edema en las regiones mencionadas, con fvea +/+++.
Percusin: sonoridad mantenida hasta tercer espacio intercostal,
matidez en ambas bases.

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Auscultacin: murmullo vesicular audible en ambos campos


pulmonares, disminuido en ambas bases a predominio derecho.
Presenta crepitantes en base pulmonar derecha.
b. Aparato Cardiovascular:
Pulso: 149 lat/min, pulsos rtmicos, de amplitud simtrica, pulsos
radial y femoral perceptibles, rtmicos y simtricos en ambos
miembros.
Palpacin: se percibe choque de punta en interseccin del tercer
espacio intercostal y lnea media clavicular.
Percusin: submatidez cardiaca presente en regin precordial.
Auscultacin: Ruidos cardiacos de intensidad aumentada, con
frecuencia 149 lat/min, de ritmo constante, no se auscultan soplos.
4.7.ABDOMEN:
Inspeccin: abdomen distendido (circunferencia abdominal 93cm.)
con superficie irregular, brillante, presenta circulacin colateral en
todo el abdomen, a predominio de hemiabdomen superior, flancos y
fosas. Cicatriz umbilical central, protruida de 1 cm de dimetro. Se
evidencia edema en todo el abdomen.
Palpacin: abdomen hipertrmico, resistencia a la palpacin
profunda, tensin abdominal aumentada. Ligeramente depresible y
de consistencia blanda en epigastrio y regin supraumbilical. No
logran palparse vsceras. Se palpa edema edema con fvea en pared
abdominal ++/+++ en epigastrio, mesogastrio e hipogastrio, y +++/
+++ en hipocondrios, fosas y flancos. No se encuentra dolor a la
palpacin.
Percusin: Timpanismo gstrico aproximadamente de 10 x 11 cm. Se
palpa matidez en el resto de abdomen. No logr medirse altura
heptica.
Auscultacin: ruidos hidroaereos abolidos.
4.8.APARATO GENITO-URINARIO: coluria con oliguria de aproximadamente
400 ml/d
4.9.ANO Y RECTO: no examinado.
4.10.
APARATO LOCOMOTOR
4.10.1.
EXTREMIDADES:
miembros
superiores
con
regular
movimiento mientras que los miembros inferiores que estn
edematizados no puede moverlos (la paciente refiere que pesan).
Tejido celular subcutneo disminuido. Tejido celular subcutneo
disminuido en miembros superiores. Permetro braquial: 16,2 cm
en ambos brazos. Permetro de piernas: 32.5 cm.
4.10.2.
MSCULOS: tono muscular disminudos. Fuerza muscular
relativamente disminuida en miembros superiores, y abolida en
miembros inferiores.

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4.10.3.
ARTICULACIONES: mviles solo en miembros superiores,
normotrmicas, sin tumoraciones.
4.10.4.
COLUMNA VERTEBRAL: curvaturas vertebrales normales, se
palpan las apndices vertebrales. Movilidad conservada.
4.10.5.
MARCHA: Imposibilitada por marcado edema en miembros
inferiores.
5. NEUROLGICO:
5.1.Estado de conciencia: Despierta, activa, orientada en tiempo, espacio y
persona.
5.2.Funcin motora
5.2.1.
Movimiento activo: conservado en miembros superiores
5.2.2.
Movimientos involuntarios: no presenta.
5.3.Pares craneales:
5.3.1.
I Par: No evaluado.
5.3.2.
II Par:
o Agudeza visual adecuada
o Visin de colores: Conservada.
o Campimetra: Visin conservada en los cuatro campos visuales.
5.3.3.
III, IV y VI Par:
o Reflejo oculomotor presente
o Movimientos oculares conservados espontneos y a peticin.
5.3.4.
V Par:
o Sensibilidad en el rostro: Conservada y simtrica.
o Movimientos mandibulares: Conservados.
o Reflejo corneal: No se realiz
5.3.5.
VII Par:
o Presenta simetra facial
o Gusto 2/3 anteriores de la lengua: No examinado.
o Motilidad facial: Movimientos normales y conservados,
espontneos y a peticin.
5.3.6.
VIII Par:
o Audicin: Conservada.
o Nistagmo: No se observa.
o Equilibrio: No evaluado
5.3.7.
IX y X Par:
o Deglucin: conservada
5.3.8.
XI Par:
o Movimientos de cabeza y cuello conservados.
5.3.9.
XII Par:
o Movimientos de la lengua conservados.
IV.

ELABORACIN DE PROBLEMAS
1. BASE DE DATOS:
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Tumoracin abdominal que aumenta de tamao progresivamente


Distensin abdominal
Edema progresivo
Cansancio
Disnea de esfuerzo
Orina color t cargado
Palidez marcada
Circulacuon colateral
Dificultad en la marcha
Oliguria
Amenorrea
Sueo aumentado
Peso aumentado
Permetro braquial disminuido
Taquipnea
Taquicardia
Parto natural, en casa
Nivel socioeconmico muy bajo.

SINTOMAS
a) Tumoracin
abdominal
b) Cansancio

SIGNOS
1. Distencin abdominal
2. Circulacin colateral

c) Dificultad para 3. Edema


de
pared
la marcha
abdominal +++/+++
d) Sueo
4. Edema
en
miembros
aumentado
inferiores +++/+++
e) Orina color
5. Disnea de esfuerzo
t
cargado
6. Oliguria

SINDROMES
SINDROME DE
HIPERTENSION PORTAL 1,2
SINDROME EDEMATOSO :
3,4
SINDROME DE DERRAME
PLEURAL : b,8,14,15,16,17
SNDROME DISNEICO

7. Palidez marcada
8. Taquipnea
9. Taquicardia
10.Llenado capilar lento > 2
segundos
11.Tejido
Celular
Subcutneo: disminuido
notablemente
en
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miembros superiores

12.Conjuntivas plidas ++/+


++,
13.Mucosas
relativamente
secas, lengua depapilada,
14.Amplexacin simtrica y
disminuida
15.Vibraciones
vocales
disminuidas en bases
pulmonares
16.Matidez en ambas bases.

17.Murmullo
vesicular
disminuido
en
ambas
bases
a
predominio
derecho
18.Crepitantes
en
base
pulmonar derecha
19.Hb:4.7 g/dl

2. PROBLEMAS DE SALUD

V.

Distensin abdominal de aumento progresivo


Hipertensin portal
Edema en miembros inferiores, abdomen y trax.
Derrame pleural
Sndrome anmico
Sndrome disneico
Oliguria
Coluria
Amenorrea
Recursos econmicos bajos

DIAGNSTICO
1. DIAGNOSTICO DEL ESTADO NUTRICIONAL Y CRECIMIENTO:
Debido a la masa que ocupan las tumoraciones abdominales, y al edema
marcado que presenta la paciente, no podemos guiarnos segn parmetros
como la relacin peso/longitud, longitud/edad y peso/ edad para obtener un

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estado nutricional adecuado. Debido a esto se utiliza el parmetro:


permetro braquial para la edad.
Edad de la nia: 14 aos
Permetro braquial promedio: 25,2 cm
Permetro braquial de la nia: 16,2 cm
Segn las tablas de permetro braquial para nias (tablas adaptadas de
Frisancho AR, de la American Journal of Clinical Nutrition), su medida se
encuentra incluso por debajo el percentil 5, por lo cual la paciente se
encontrara en un estado de desnutricin grave.
2. DIAGNSTICO DE LA PATOLOGIA
A. HIPTESIS DIAGNSTICAS:

VI.

Diagnstico presuntivo:
o Neoplasia maligna de ovario metastsico
o Anemia crnica severa
o Desnutricin grave
Diagnstico diferencial:
o Neoplasia retroperitoneal metastsico
o Hidatidosis
Discusin

PLAN DE TRABAJO
1. PLAN DIAGNOSTICO:
2. PLAN TERAPETICO INICIAL
EXAMENES AUXILIARES
Hemograma (25/06/14, 8pm)
Leucocitos 18 000/uL
Glbulos
4 700
rojos
000/uL
Hemoglobi 4,7 g/dL
na
Hematocri 17,7
to
MCV
79,9 fL
MCH
21,2 pg
MCHC
26,6 g/dL
Plaquetas 369 000
Neutrfilo 80.3%
s
Linfocitos
10%
Monocitos 9.6%
Eosinfilo
0%

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s
Basfilos

0.1%

Examen completo de orina (25/06/14, 8pm)


Color
amarillo
Aspecto
turbio
Densidad
1020
pH
6
Protenas
trazas
Cl. epiteliales
escasas
Leucocitos
3-4/campo
Hemates
0-1/campo
Bioqumica

Glucosa
Urea
Creatinina
TGO
TGP
Fosfatasa
alcalina
Protenas
totales
Albmina
Triglicridos
Colesterol
Protena en
24 hrs
TP
INR
TPTA

25/06/14,
8pm
62 mg/dl
19 mg/dl
0.67 mg/dl
56 u/l
33 u/l

26/06/
14

9 u/l
11 u/l
397 u/l

5.1 g/dl

5.1 g/dl

2.14 g/dl
83 mg/dl

2.0 g/dl
83
mg/dl
59
mg/dl

59 mg/dl
53.72
17
1.58
31

Ecografa (27/06/14)
o Mltiples tumoraciones en el hgado, y en la cavidad peritoneal que
miden entre 50 a 120 mm, todas suyas con imgenes qusticas por
necrosis.
o Ascitis: 250 cc
o Derrame pleural derecho: 180 cc
o Derrame pleural izquierdo: 150 cc
Tomografa (27/06/14)
o Extensa lesin expansiva mixta en cavidad abdomino-plvica.

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o Lesiones qusticas complejas hepticas


Efusin pleural bilateral leve a predominio derecho.

4. DIABETES
La diabetes mellitus (DM) es un trastorno metablico crnico causado por una
deficiencia relativa o absoluta de insulina, una hormona anabolizante. La
insulina es producida por las clulas beta de los islotes de Langerhans ubicados
en el pncreas, la ausencia, destruccin o prdida de stas produce la diabetes
tipo 1 (Diabetes Miellitus Insulino Dependiente [DMID]). La mayora de los nios
con diabetes tienen una DMID y requerirn de insulina exgena toda su vida.
La diabetes tipo 2 (Diabetes Mellitus No Insulino Dependiente [DMNID]) es un
trastorno heterogneo. La mayora de los pacientes con DMNID tienen
resistencia a la insulina y sus clulas beta carecen de la capacidad para
superar esta resistencia. Aunque esta forma de diabetes fue previamente poco
frecuente en nios, en algunos pases el 20% o ms de nuevos pacientes con
diabetes en la infancia y la adolescencia son DMNID, un cambio asociado con
un incremento de las tasas de obesidad (Sndrome Metablico). Otros pacientes
pueden tener trastornos hereditarios de la liberacin de insulina que conduce a
la diabetes de la juventud de inicio en la madurez (MODY). Esta revisin se
trata nicamente de la DMID.
Diabetes tipo 1
Definicin
La diabetes tipo 1 es una de las enfermedades crnicas infantiles ms
frecuentes. Ocurre porque el pncreas no fabrica suficiente cantidad de
insulina.
Causas
Hasta hoy, se desconocen las causas exactas que dan origen a una diabetes
tipo 1. Se sabe que existen una serie de factores combinados entre s:

Factor gentico. Se hereda la predisposicin a tener diabetes, no la


diabetes en s. Slo el 13% de los nios y adolescentes con diabetes tienen un

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padre o hermano con esta enfermedad. Sabemos que la causa no es


totalmente debida a la herencia por los estudios que se han realizado en
gemelos idnticos. Cuando un gemelo tiene diabetes tipo 1, slo en la mitad de
los casos el otro gemelo desarrollar la enfermedad. Si la causa fuese
nicamente gentica, ambos gemelos desarrollaran siempre la enfermedad.

Autoinmunidad. Normalmente, el sistema inmune protege nuestro


cuerpo, pero en determinadas enfermedades como la diabetes, el lupus,
artritis, etc., el sistema inmune se vuelve contra nuestro cuerpo. En el caso de
la diabetes, se produce una reaccin contra las clulas productoras de insulina.
La forma de evidenciarlo en sangre es midiendo los anticuerpos. Estos
anticuerpos suelen desaparecer de la sangre de forma progresiva despus del
diagnstico de la diabetes.

Dao ambiental. Este factor puede ser un virus, txicos, algo en la


comida, o algo que todava desconocemos. Es el puente entre el factor
gentico y la autoinmunidad.
La forma de desarrollar la enfermedad sera la siguiente:

Una persona hereda la predisposicin a padecer diabetes.

Esta tendencia puede permitir a un virus o a otro factor lesivo daar a


las clulas beta.

Las clulas beta daadas al cambiar no son reconocidas y el cuerpo


reacciona produciendo anticuerpos contra parte de esas clulas.

Se activan los glbulos blancos que se dirigen al pncreas y lesionan


ms clulas beta. Sabemos que la mayora de las personas que desarrollan
diabetes no lo hacen de un da a
otro. Se trata de un proceso que
puede durar aos, incluso iniciarse desde el nacimiento.

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DIABETES TIPO 2
Definicin
La diabetes tipo 2 es la forma de diabetes ms frecuente en personas mayores
de 40 aos. Se la conoce tambin como diabetes del adulto, aunque est
aumentando mucho su incidencia en adolescentes e incluso preadolescentes
con obesidad. En este tipo de diabetes la capacidad de producir insulina no
desaparece pero el cuerpo presenta una resistencia a esta hormona. En fases
tempranas de la enfermedad, la cantidad de insulina producida por el pncreas
es normal o alta. Con el tiempo la produccin de insulina por parte del
pncreas puede disminuir.
Causas

Factor gentico o hereditario. La diabetes tipo 2 tiene mayor riesgo


hereditario que la tipo 1. En casi todos los casos un padre o un abuelo tienen la
enfermedad. En el caso de gemelos idnticos, si uno tiene la enfermedad, el
otro tiene un 80% de posibilidades de desarrollarla.

Estilo de vida. El 80% de las personas que desarrollan diabetes tipo 2


tienen obesidad y no tienen una vida muy activa. El restante 20% a menudo
tienen un defecto hereditario que causa resistencia a la insulina.
Diagnstico
Las personas con diabetes tipo 2 pueden estar aos con la glucosa alta sin
tener sntomas de diabetes. Muchas veces el diagnstico es casual al realizarse
un anlisis de sangre o de orina por otro motivo. La poliuria, polidipsia,
polifagia, fatiga y prdida de peso caractersticas de la diabetes tipo 1 tambin
pueden estar presentes.
Tratamiento
Al igual que en la diabetes tipo 1 es importante que la familia aprenda lo
mximo posible de la enfermedad. Al comienzo de la diabetes sta se podr
controlar en muchas personas con cambios en el estilo de vida que incluyen
una dieta normo o hipocalrica y ejercicio fsico diario. Es importante que los

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cambios en el estilo de vida se realicen en toda la familia ya que as


entre todos ayudaremos al adolescente o nio a aceptarlos mejor.
Los controles de glucemia capilar son muy importantes aunque no se est
utilizando insulina como tratamiento. El mnimo recomendado son tres-cuatro
al da. Los objetivos seran tener una glucemia en ayunas < 120mg/dl y a las
dos horas de las comidas < 140mg/dl.
Si con estas medidas no se consigue tener un buen control metablico se
aadirn pastillas (Antidiabticos orales) o insulina. Existen diferentes tipos de
antidiabticos orales, los ms utilizados son:
Metformina. Acta reduciendo la liberacin de glucosa del hgado. Puede
ayudar a perder peso ya que disminuye el apetito. Los principales efectos
secundarios son malestar de estmago, nuseas y diarrea.
Rosiglitazona y pioglitazona. Aumentan la sensibilidad a la insulina. Sus
principales efectos secundarios son congestin nasal, dolor de cabeza,
problemas hepticos y ganancia de peso.
Sulfonilureas. Estimulan al pncreas para producir ms insulina y por tanto
tienen riesgo de producir hipoglucemia.
Repaglinida. Estimulan la liberacin de insulina pancretica, se administran
antes de las comidas.
Acarbosa. Retrasa la digestin de los hidratos de carbono. Puede producir
flatulencia y dolor abdominal.
La insulina es otra opcin teraputica en las personas con diabetes tipo 2. Si al
debut de la enfermedad hay cuerpos cetnicos se precisar tratamiento inicial
con insulina. Durante periodos de enfermedades intercurrentes, muchos
diabticos tipo 2 necesitarn pinchazos de insulina. Segn la enfermedad
progresa muchas personas con diabetes tipo 2 precisarn insulina.
Diferencias entre diabetes tipo 1 y 2
Los dos tipos de diabetes son muy diferentes.
En la diabetes tipo 2 se asocian dos alteraciones: una disminucin de la accin
de la insulina, con una alteracin de la funcin de la clula beta que
inicialmente es capaz de responder con un aumento de la produccin de
insulina (de ah que los niveles de sta estn elevados o normales con el fin de
compensar el dficit de su accin) pero posteriormente la produccin de
insulina se va haciendo insuficiente.
Sin embargo en la diabetes tipo 1 la alteracin se produce a nivel de las clulas
beta, por ello los niveles de insulina son muy bajos.
Por ese mismo motivo los niveles de pptido C (que se segrega junto a la
insulina) son normales o altos en la diabetes tipo 2 y en la tipo 1 suelen estar
muy disminuidos.
Los anticuerpos antiinsulina, antiGAD, IA2 e ICAs son positivos en la diabetes
tipo 1, en la tipo 2 estn ausentes.
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La forma de debut de la enfermedad tambin es diferente. El 50% de los


pacientes con diabetes tipo 1 debutan con cetoacidosis, slo el 25% de los tipo
2 lo hacen de este modo.
Otros tipos de diabetes

Diabetes MODY (Maturity Onset Diabetes in the Young). Se produce por


defectos genticos de las clulas beta. Existen diferentes tipos de diabetes
MODY, hasta la actualidad se han descrito 7. Se deben a un defecto en la
secrecin de insulina, no afectndose su accin. Se heredan de manera
autosmica dominante, por ello cuando una persona tiene diabetes MODY es
habitual que varios miembros de la familia tambin la padezcan y en varias
generaciones.

Diabetes Relacionada con Fibrosis Qustica (DRFQ). La fibrosis qustica es


una enfermedad que afecta a mltiples rganos entre ellos al pncreas, esto
conlleva que se pueda desarrollar diabetes. El diagnstico de la enfermedad se
suele realizar en la segunda dcada de la vida.

Diabetes secundaria a medicamentos. Algunos medicamentos pueden


alterar la secrecin o la accin de la insulina. Los glucocorticoides y los
inmunosupresores son algunos de ellos.

Diabetes gestacional. Intolerancia a la glucosa que se produce durante el


embarazo que puede ser debida a mltiples causas.

FISOPATOLOGA

La insulina es esencial para el procesamiento de los carbohidratos, grasas y


protenas. La insulina reduce los niveles de glucosa en sangre, permitiendo el
ingreso de de glucosa a las clulas de los msculos y estimulando la
conversin de glucosa a glucgeno (glucognesis), provocando un
almacenamiento de carbohidratos. La insulina tambin inhibe la liberacin de
glucosa del hgado almacenando glucgeno (glucogenlisis) y disminuye el
desdoblamiento de la grasa a triglicridos, cidos grasos libres y cetonas.
Tambin estimula el almacenamiento de grasa. La insulina tambin inhibe la
utilizacin de protenas y de grasas para la produccin de glucosa
(gluconeognesis), tanto en hgado como en los riones. Hiperglucemia
(glucosa en sangre al azar >200 mg/dL o 11 mMol/mg) resulta cuando la
deficiencia de insulina no inhibe la gluconeognesis e impide el uso y el
almacenamiento de la glucosa circulante. Los riones no pueden reabsorber el
exceso de glucosa, causando glucosuria, diuresis osmtica, sed y
deshidratacin. El aumento del desdoblamiento de grasa y protena conduce a
la produccin de cetonas y prdida de peso. Sin la insulina, un nio con DMID
tiene retencin de desechos y eventualmente puede morir por cetoacidosis
diabtica
(CAD). Un exceso de insulina impide la liberacin de la glucosa a la circulacin
y provoca hipoglucemia (glucosa en sangre <60 mg/dL o 3,5 mMol /L). La
glucosa es la nica fuente de energa para los eritrocitos, mdula renal y
cerebro.
4.1. Caso clnico
Diabetes juvenil asociada a Insulinorresistencia severa
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Paciente U.V.V. sexo femenino, 31 aos de edad, procedente de catacaos sector


rural. Diabtica conocida desde los 24 aos, derivada por primera vez a
nefrologa de Hospital de reategui en Diciembre del 2005, con diagnstico de
Insuficiencia Renal crnica y Diabetes tipo 1. Entonces se confirma IRC inicial
con proteinuria positiva y se deriva a clinica de Diabetes para optimizar su
control glicmico. Ingresa a este nosocomio el 22 de Diciembre con los
siguientes antecedentes.
Personales:

Duea de casa. Estudio bsico completo

Talla 1,29 mts. Peso 36 kgs IMC 21

Casada sin hijos. Un embarazo molar, tres abortos espontaneos.

Menarquia a los 11 aos. Reglas habitualmente normales con perodos


irregulares.

Peso de Nacimiento muy bajo, menos de 1 kg. con edad gestacional


aprox 32 semanas.

Desnutricin crnica en la infancia, talla baja siempre. Peso en edad


adulta, mnimo 35 kg, mximo 40 kgs.
Familiares:

Padre, abuelo y varios familiares paternos con DM2, en tratamiento con


HGO, sin complicaciones, talla normal, obesos.

Madre Hipertensa en tratamiento sin complicaciones importantes.


Sobrepeso con talla normal.

Hermanos de padre y madre no tiene. Hermanos de madre: 3 sanos.


Evolucin de Diabetes:
Se diagnostic en 1989 durante su embarazo molar, entonces inici Insulina y
controles en el Hospital Jorge reategui. Reconoce cumplimiento irregular de la
dieta e insulinas y mantena glicemia siempre sobre 200 mg/dl. Durante el ao
2001 se suspendi insulina y recibi metformina y glibenclamida por casi dos
aos, con similar respuesta .Desde el 2002, retoma insulinoterapia y se
incrementa dosis en forma progresiva manteniendo su mala respuesta hasta
ahora. Al ingreso usaba insulina NPH 50 U en la maana y 40 U en la tarde. Exs
de
ingreso
(tabla
1)
mostraban
descompensacin
severa
con
hipertrigliceridemia
tambin severa. Se inici autocontrol de glicemias,
Insulina Cristalina asociada a la NPH, Gemfibrozilo, por mala respuesta se subi
insulina a tres dosis con mezcla, llegando en total a 102 de UNPH + 45 U de
Regular, y se logra promedio de glicemia 242 mg/dl por autocontrol. En Enero
2006 se hospitaliza para objetivar requerimientos de insulina. Despus de tres
semanas con mltiples ajustes de dosis, egresa con INPH 60 U+ 26 U+ 40 U, e
IR 22 U+ 30 U+ 46 U, total 224 Unidades diarias para 38 kgs (5.9 U/Kg).
Adems durante su hospitalizacin se confirma dislipidemia mixta que se
revierte parcialmente despus de un mes de Gemfibrozilo, Hipertensin arterial
compensada con Enalapril y Nifedipino. ECG normal. Creatinina alterada pero,
proteinuria de 24 horas fue negativa. Fondo de ojo Normal. Alteracin leve de
pruebas hepticas por lo que se sospecha Esteatosis sin embargo tiene Eco
abdominal normal. Evaluacin ginecolgica es normal. Evaluacin
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endocrinolgica general: hormonas tirodeas, cortisol, LH, FSH, Prolactina


normales. Se encontr y trat infeccin urinaria baja por E Coli.
Evolucin actual: Despus de hospitalizacin decide abandonar todos los
medicamentos y la Insulina para intentar tratamiento en su Iglesia. Se
mantiene as por 2 meses y en Abril consulta por decaimiento, polidipsia y
poliuria, sin cetoacidosis. En Mayo acepta retomar controles y tratamiento
completo, por deseo de embarazo. Desde entonces se ha logrado mejora
parcial de sus parmetros. En amenorrea desde Marzo 2006, PAP vigente
normal.
Se presenta con los siguientes diagnsticos:
1.
Diabetes Mellitus. Tipo 2 y/o Asociada a trastornos gentico
especfico ??
2.
Insulinoresistencia severa Por defecto gentico en la accin de
insulina. Tipo A?
3.
Talla baja resistencia a IGF ?
4.
Bajo peso Nacimiento
5.
Dislipidemia Mixta con Hipertrigliceridemia severa
6.
Hipertensin Arterial
7.
IRC grado2, Nefropata diabtica?
8.
Aborto recurrente
9.
obs Esteatosis Heptica
Exmenes de Laboratorio
22/12/20
05
inicial
Glicemia basal
Glicemia pp
Ph
Bicarbonato
Exceso Base
Cuerpos cetnicos
Insulinemia basal
Hb A1C
Colesterol Total
Colesterol HDL
Colesterol LDL
Triglicridos
Creatinina
Microalbuminuria
Proteinuria 24 hrs.
BUN
Uricemia
Protena total
Albumina
GOT

354 mg/dl

27/1/200
6

30/3/2006

hospitaliza
da
175
180 a 400

Sin tto

13,6 %
312

11,6 %
297
34,3

1067
1,8
positiva
Ind.
30,8

545
2,1

8,2 g/dl
4,5 g/dl
57 U/L

Negativa
36,3
2,1
8,2
4,4
39

463 mg/dl
543
7,36
19.3
-5
indicios
12,8 uU/L
16.5 %
458 mg/dl
37.1mg/dl
1142 mg/dl
2,4
positiva

29/6/200
6

13%
262
36.2
163.4
312
2,07
Negativa

37
8
3.7
93
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F.
Alcalina
Hematocrito
Potasio
Sodio
Anticpo.
Antiendomisio
Peptido C basal
IGF 1

240 U/L

137

4,2 meq/lt
134,2

5,3
137

IGF BP1

206
31 %
4.1
132
Negativo

36,6 %

7 ug/ml
530 ng/ml (Ref. 130
-351)
7105 ng/ml (Ref.
2300 -7260)

5. CASO CLNICO: TIROIDES


Servicio:Hospitalizacin
Fecha: 27/04/2013
Hora: 8:45 am

VII. FILIACIN:
Apellidos y nombres:Y.M.F
Edad: 64 aos
Sexo: femenino
Fecha de ingreso: 27 /04/2013
Hora de ingreso: 08:45 am
Forma de ingreso: emergencia
Religin: catlica
El informante: Jose Galter , (39 aos).Esposo., religin
confiable.

catlica, fuente no

Paciente femenina de 64 aos de edad originaria y; quien acude al


servicio de Oncociruga del Hospital Regional Valentn Gmez Faras,
referida de su unidad de medicina familiar y endocrinologa debido a que
dos meses previos a esta consulta inicia con prdida de peso de 6 kg as
como tumoracin en cuello que dificultaba la deglucin. Fue enviada con
biopsia por aspiracin de aguja fina (BAAF) y aparente diagnstico de
bocio multinodular secundaria a una tumoracin folicular del tiroides.
HISTORIA ANTERIOR
Antecedentes personales patolgicos

Niega antecedentes personales crnicodegenerativos


Niega alergias
Niega hemotransfusiones
Niega enfermedades infecto-contagiosas
Niega traumatismos
Cirugas previas: Miringoplasta hace 15 aos debido a perforacin
por otitis media aguda.

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Antecedentes personales no patolgicos


Niega tabaquismo, etilismo y drogadiccin
Ocupacin: ama de casa
Antecedentes Familiares
Niega que familiares padezcan de enfermedades
crnico-degenerativas.
Antecedentes gineco-obsttricos:
Grava: 4
Para: 4
Menarca: 12 aos
Inicio de vida sexual activa: 23 aos
Menopausia: 50 aos
Compaeros sexuales: 2
REVISIN POR APARATO Y SISTEMAS
General: Niega fiebre, anorexia o astenia, refiere prdida de peso de 6
kg en 2 meses.
Gastrointestinal: Niega nusea, vmitos, hematemesis, diarrea, cambios
en el ritmo de defecacin, nicamente refiere disfagia.
Hematopoytico y linftico: Refiere presencia de tumoracin en cuello de
2 meses de evolucin sin edema, calor o rubor, con aumento de
volumen desde su aparicin sin determinar con exactitud.

El resto del interrogatorio no contribuy con el caso.


EXAMEN FSICO
Signos vitales:
SIGNOS VITALES
Presin arterial
Frecuencia
respiratoria
Frecuencia
cardiaca
Temperatura

VALOR
120/70 mmHg

16 res/min
78 lat/min
36,5C

VALORES NORMALES
Sistlica 90 a 140mmHg
Diastlica 60- 90 mmHg
16 a 20 res/min
72 a 80 lat/min
36,5C a 37,2C

Estado general: consciente, cooperadora, alerta, orientada en las 3


esferas, edad aparente coincide con la edad cronolgica. No se observan
signos consuntivos.

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Cabeza: normocfala sin exostosis.


Ojos: pupilas isomtricas, normorreactivas a la luz, escleras
anictricas, mucotegumentario bien hidratado.
Cuello: cilndrico, asimtrico con palpacin de lbulo tiroideo
izquierdo irregular por la presencia de modulaciones de
aproximadamente 1 cm y mltiples adenopatas palpables
cervicales bilaterales fijas las mayores hasta de 3 cm de
predominio en regin cervical derecha, sin limitacin al
movimiento.
Pulso carotdeo normal, no se auscultan soplos. No se observa
ingurgitacin yugular.
Trax: simtrico, sin tiraje ni retraccin intercostal.Mamas
pndulas, sin masas palpables.
Cardiopulmonar: pulmones con buena entrada y salida de aire,
sin ruidos agregados. Ruido cardacos rtmicos, sin soplo ni galope.
Abdomen: buena peristalsis, plano, blando, depresible, no
doloroso a la palpacin, no hay defensa ni rebote a la palpacin
superficial y profunda. No se palpan tumoraciones o plastrones.
Extremidades: simtricas, sin edema.
Piel y anexos: no se observan mculas y/o anomalas en la piel o
cuero cabelludo o uas.
Neurolgico: Glasgow 15/15. Pares craneales conservados.
Pruebas cerebelosas sin alteralciones. No hay datos de irritacin
menngea. Tono muscular y fuerza en extremidades superiores e
inferiores 5/5. Sensibilidad superficial y profunda conservada.
Reflejos bicipitales, patelares y aquilianos 2/4. No hay Clonus ni
Babinski.

EXMENES REALIZADOS
Exmenes de Laboratorio:
Realizamos perfil tiroideo, el cual fue normal

INTERCONSULTAS Y ESTUDIOS REALIZADOS

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Ultrasonograma de cabeza y cuello: lbulo izquierdo del


tiroides de 2.6 x 2.7 x 3.8 cm con bordes irregulares de
ecogenicidad heterognea, se observan imgenes nodulares
hipoecognicas que miden de 7 a 14 mm, a la utilizacin de
doppler-color, presentan flujo hiliar en relacin a ganglios. En
regin cervical derecha, se observan 4 imgenes nodulares
hipoecognicas de 5 a 26 mm sugestivos de ganglios. El
ultrasonograma refiere como diagnstico final, datos de bocio
nodular y adenopatas cervicales bilaterales.
Tomografa Helicoidal de Cuello Contrastada:
Imagen aparentemente compatible con adenopata cervical derecha en
la regin II nodal. Correlacionar clnicamente y con estudios
complementarios.
Biopsia por aspiracin de aguja fina (BAAF): se realiza BAAF de
adenopata de tringulo posterior de hemicuello derecho reportando el
histopatolgico un tumor folicular, tomndose como diagnstico de
trabajo.
Valoracin prequirrgica: se realiza valoracin prequirrgica que
resulta ASA II Goldman I.

TRATAMIENTO
Se realiza tiroidectoma total con exploracin y diseccin radical modificada
anterolateral ganglionar de hemicuello derecho de los niveles II, III, IV y VI.
Hallazgos transoperatorios: lbulo tiroideo derecho aumentado de
tamao, se enva a patologa.
Resultado no concluyente a malignidad. Se realiza diseccin ganglionar
derecha, encontrando dos ganglios yugulares aumentados de tamao y
en la diseccin de la hemitiroides izquierda se realiza diseccin de
ganglio supraclavicular izquierdo.
Biopsia transoperatoria: la primera pieza enviada no fue concluyente
a malignidad, se realiza diseccin ganglionar extensa de hemicuello
derecho en el cual se evidencia neoplasia linfoproliferativa motivo por el
cual se realiza tiroidectoma total y linfadenectoma ganglionar derecha
del cuello.
Postoperatorio: en el postoperatorio inmediato cursa con sangrado
abundante que comprometi la va area y fue necesario pasar a
quirfanos para reexploracin. Cuantificado de 1300 ml tratado
transquirrgicamente y en el postoperatorio inmediato con adrenalina
racmica.

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En el primer da postoperatorio, se coloca mascarilla con reservorio, presenta


estridor larngeo y disfona ms dolor cervical. Porcentaje de saturacin de
oxgeno de 97%, sin sangrado activo. Se indica dexametasona 8 mg iv c/8 hrs.
Se realiza toma de biometra hemtica el primer da post quirrgico (se haba
pasado dos paquetesglobulares) con una hemoglobina control de 11.7 mg/dl.
Al tercer da postquirrgico tolera la va oral adecuadamente y egresa sin
eventualidades salvo equimosis cervical al quinto da de su ciruga.
Quimioterapia: se realizan laboratorios control previo inicio de
quimioterapia Se utiliza esquema Adriamicina 25 mg, Bleomicina 10 mg,
Velban 6 mg y Dacarbacina (ABVD) 6 ciclos por4 semanas.

6. SINDROME DE SOTOS
6.1.

INTRODUCCION

En 1964, Juan F. Sotos y Cols, dieron a conocer en el New England J Med, un


cuadro clnico caracterizado por talla alta marcadamente acelerada desde el
nacimiento, con manos y pies llamativamente grandes al igual que la cabeza,
mas con la inteligencia reducida. Al que denominaron "gigantismo cerebral". El
trmino fue as dado al hallar con alta frecuencia dilataciones ventriculares en
el cerebro, que interpretaron como expresin del disturbio primario que llevara
a la asociacin de rasgos que constituyen el marco de la afeccin. Tras ellos,
otras muchas comunicaciones se han hecho de esta patologa, no demasiado
infrecuente en la poblacin general (Sotos y Argente) y cuyo diagnstico
plantea en ocasiones algunas dudas diferenciales con varios cuadros clnicos
como el sndrome FRAXA (con el que comparte ms criterios clnicos), el
sndrome de Weaver, acaso el de Marfan, la gonosomopata 47, XYY y otros que
cursen con hipercrecimiento, macrocefalia, dficit intelectual, rasgos faciales
sugerentes, hiperactividad, etc.

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Es difcil saber quin fue el primer mdico observador, diferenciador y


divulgador de esta patologa, pues obviamente nadie es capaz de acceder a
todas las fuentes de informacin incluso con los facilitadores medios actuales.
Hallaremos varios pacientes con las caractersticas de este cuadro clnico. Unos
son paradigmticos porque renen prcticamente todos los criterios sealados
como definitorios del Sndrome de Juan Sotos, mientras que otros, solamente
algunos de los ms importantes y cuyo diagnstico puede plantear dudas al
lector, tal como nos la ha planteado a nosotros. Sin embargo en esta ocasin
se eligi uno especficamente, el cual ser descrito al mnimo detalle.
6.2.

SINDROME DE SOTOS

El sndrome de Sotos, tambin conocido como gigantismo cerebral, fue descrito


como tal por primera vez en 1964. Es una enfermedad gentica caracterizada
por un crecimiento intrauterino o postnatal excesivo que a menudo se
acompaa de retraso en el desarrollo motor, cognitivo y social.. Los nios
afectados se caracterizan por un aumento fundamentalmente de la talla,
siendo el peso acorde a la estatura. Adems, los recin nacidos muestran
tpicamente un crecimiento excesivo de los huesos, de las manos y de los pies
y unos rasgos faciales caractersticos.

En 2002 se descubri que las mutaciones en el gen NSD1 del cromosoma 5


eran responsables de un gran nmero de casos de sndrome de Sotos. Al
contrario que muchas de las alteraciones genticas del desarrollo, este
sndrome puede no ser evidente al nacimiento, necesitando meses o incluso
aos para ser diagnosticado.
En la mayora de los casos del sndrome de Sotos no se conoce el tipo de
herencia, si bien se sospecha un origen gentico. Sin embargo, en algunos
casos excepcionales cuando se encuentran antecedentes familiares positivos,
se puede demostrar herencia autosmica dominante.
La gran mayora de los individuos con este sndrome acaban teniendo un
desarrollo cercano a la normalidad, alcanzando en edades adultas una
capacidad intelectual, psquica y motora adecuada para su entorno social. Por

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esto ltimo, lo ms importante en este tipo de cuadros, es distinguirlos


de otros de caractersticas parecidas pero de consecuencias probablemente
ms importantes, como el FRAXA, el sndrome de Weaver o incluso el Marfan.
Es un cuadro raro, pero relativamente frecuente, aunque la verdadera
incidencia es difcil de valorar, ya que probablemente un nmero importante de
individuos afectados no hayan tenido dificultades significativas. Diferentes
estudios la estiman entre 1/10000 y 1/50000.
SNTOMAS
Los nios afectados pueden presentar anomalas del desarrollo incluyendo
retraso en las etapas del desarrollo, retraso psicomotor (retrasos en la
adquisicin de habilidades que requieren coordinacin de las actividades
muscular y mental), en el desarrollo del lenguaje y retraso mental de leve a
severo.
El dato clnico ms caracterstico es una edad sea avanzada con un
crecimiento excesivo. El crecimiento es ms rpido en los cuatro primeros aos
de vida, despus disminuye acercndose a un ritmo de crecimiento normal. A
la edad de 10 aos la mayora de estos nios, han alcanzado una altura
caracterstica de un nio de 14 o 15 aos. Es importante tener en cuenta la
edad del nio y no el tamao (su gran tamao hace que otras personas
esperen que la conducta del nio sea la de un nio mayor). La altura final del
adulto se puede alcanzar mucho antes de lo que generalmente se espera. La
altura de estos nios est relacionada con la altura de los padres, adems del
efecto del sndrome (tienden a ser un poco ms altos que los padres.
Las anomalas faciales pueden incluir una macrocefalia (cabeza inusualmente
grande) que puede ser tambin alargada (dolicocefalia) con una frente
anormalmente abombada; la macrocefalia se produce como consecuencia del
aumento exagerado del tejido cerebral que genera un aumento de la retencin
del lquido cefalorraqudeo en las cavidades cerebrales, hipertelorismo ocular
(ojos muy separados), fisuras palpebrales (formacin de pliegues por
inclinacin de los prpados hacia abajo), nariz plana, una bveda del paladar
arqueada, prognatismo (protuberancia de la mandbula), estrabismo, orejas
despegadas y grandes, y una lnea de cabello retroactiva. La mitad de estos
nios parecen desarrollar los dientes prematuramente.
A nivel psquico, el nio puede presentar un cuadro de inquietud,
hiperactividad y agresividad que dificultan su normal integracin en los
diferentes ambientes sociales. El retraso mental es variable, y se ve agravado
por una importante dificultad para el desarrollo del lenguaje. En la preadolescencia la diferencia comienza a cerrarse. El tono muscular mejora
firmemente y con ello viene la mejora en el habla. Para muchos individuos, el
Sndrome de Sotos simplemente altera el cronometraje del desarrollo; y a pesar
del curso temprano, el adulto con Sndrome de Sotos probablemente est en el
rango normal de altura e intelecto.

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Este sndrome se ha descrito en el 8% de los casos, asociado a defectos


congnitos del corazn, fundamentalmente defectos de cierre de las cavidades
cardiacas. Asimismo se han descrito en pacientes con esta enfermedad
alteraciones del tejido conectivo y msculo esquelticas tales como
hiperlaxitud articular, pies planos y paladar ojival (paladar en forma de
bveda).
Tambin se han descrito en ocasiones una mayor predisposicin al desarrollo
de tumores y de convulsiones o epilepsia.
Las caractersticas fsicas descritas anteriormente se hacen menos evidentes a
medida que el nio madura y pueden no ser obvias de adulto.
Diagnstico
Como ya hemos dicho, lo ms importante en la etapa diagnstica de este
sndrome es la exclusin de otros sndromes de caractersticas similares. Al ser
valoradas diferentes enfermedades de pronsticos desfavorables, la carga
psicolgica soportada por los padres y por el nio es importante.
No hay pruebas especficas para el diagnstico, se basa en el reconocimiento
de los rasgos fsicos. Sin embargo, este puede apoyarse en diferentes pruebas,
como los rayos X (de la mano y mueca) para determinar la madurez de los
huesos, donde suele haber un adelanto de 2-3 aos (la edad de los huesos
parece mayor que su edad cronolgica); el dermatoglifo (estructuracin de los
pliegues cutneos de las palmas de las manos); o la Tomografa Axial
Computerizada (TAC) del cerebro, donde se puede apreciar unos ventrculos
anormalmente distendidos.
Para descartar otras posibles causas del cuadro clnico se deben practicar una
serie de pruebas, entre las que destacan mediciones hormonales y la
realizacin de un cariotipo (estudio de los cromosomas, que son las estructuras
que contienen el material gentico).
Actualmente no es posible hacer el diagnstico antes del nacimiento.
Tratamiento
El tratamiento de este cuadro est encaminado a facilitar el correcto desarrollo
de las capacidades del nio, con el objetivo de llegar a un desarrollo final
dentro de la normalidad. Los programas como estimulacin precoz, terapia
ocupacional, terapia fsica, logopedia y educacin fsica adaptativa, juegan un
papel muy importante en el cuidado de un nio con Sndrome de Sotos. En un
ambiente estructurado, el nio es capaz de practicar habilidades necesarias sin
distracciones excesivas
6.3.

CASO CLNICO:

Manuel es el 1 hijo de una pareja de 28 y 30 aos (ella y l), sano, no


consanguneo y que miden 1.60cm y 1.71cm respectivamente.
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Gestacin
Tras una gestacin en la que se refiere un cuadro "gripal" en el 1 trimestre, y
el diagnstico ecogrfico de dilatacin ventricular a las 31 semanas de
gestacin
Nacimiento
Naci a las 37 por cesrea electiva con 3.800 gr. , 56cm de longitud y 39cm de
permetro ceflico. Llam la atencin la largura de manos y pies que le daban
un aspecto marfanoide. El "test" de Apgar fue 7/7 y el de Silverman con 1
punto. Tena Hipotona generalizada.
Mostr dificultad respiratoria con crepitantes basales y se diagnostic
de enfermedad de membrana hialina siendo tratado con ventilacin mecnica
durante 11 das y evolucionando favorablemente.
La ecografa transfontanelar y la TAC confirmaron la ventriculomegalia de
predominio
en
asas
occipitales
con
reas
de leucomalacia
periventricular siendo el EEG de entonces y el fondo de ojo, normales, as como
los estudios encaminados a estudiar una posible infeccin intrauterina.

La ultrasonografa abdominal y la posterior cistografa pusieron de manifiesto


un reflujo vsico-ureteral grado III-b con hidronefrosis en el lado izquierdo. El
renograma isotpico, una buena concentracin y eliminacin. El equilibrio
cido-base y las determinaciones de Ca y P, normales.
El estudio cardiolgico fue emprendido por el hallazgo de soplo sistlico II/VI,
cardiomegalia en la radiografa de trax, hipertrofia biventricular y bloqueo
incompleto de rama derecha en el ECG. En la ecografa 2D: dilatacin del
ventrculo derecho y tabique aplanado. La sospecha que se estableci fue
de comunicacin interauricular (CIA) por ostium secundum.
El estudio radiolgico de huesos largos fue normal. El cariotipo 46,XY (normal).
El diagnstico de presuncin fue de Sndrome de Sotos asociando
malformacin cardaca e hidronefrosis izquierda por reflujo V-U.
Imagen de recin nacido: macrocefalia, frente amplia, dolicocefalia y
orejas grandes. La mano es normal aunque es grande, al igual que el
pie cuyo primer dedo est flexionado "en martillo".

6 meses

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Refiere la madre que el desarrollo sicomotor se ha ido retrasando: la


sonrisa social se estableci a los 4 meses y el sostn ceflico a los 5. Parlotea.
Est inserto en un Programa de Intervencin Temprana. No tiene dificultades
respiratorias ni para alimentarse. En los controles cardiolgicos y nefrolgicos
no se han constatado complicaciones. Parece oir y ver bien. La expresividad del
rostro est disminuda
Mide 76cm de longitud (>perc.97), la cabeza es dolicoceflica, la frente amplia
y el permetro ceflico es 46.5cm (perc.97). Pesa 8100gr. (perc.50). Las orejas
miden 55mm (>perc.97) son grandes, de implantacin algo posterior y
oblcuas. La distancia interpupilar es de 46mm (perc. 75). La nariz es algo
respingona. Persiste la hipotona.
Los estudios de TSH, T4l, IGF1, insulina, LH, FSH fueron normales. La edad de
maduracin sea, como la edad cronolgica.
El dermatoglifo muestra desplazamiento bilateral del trirradio "a" hacia el
borde radial con a-b total de 132 crestas (aumentado) y caida radial de la lnea
principal A de la palma izquierda. El trirradio "t" est en posicin t
bilateralmente. Las figuras digitales (5Lu, 3W y 2Lr) y los surcos, son normales.
El NDT es normal: 148 crestas. No existen los trirradios subdigitales "d" y "c" de
las palmas izquierda y derecha respectivamente (sealada su ausencia con
flechas rojas).
18 meses
Mide 95cm (>>perc.97), pesa 12.800gr (perc.80) y el per.ceflico es 55.5cm
(>perc.97). La envergadura (o braza) es 93.5cm (inferior a la talla). El
permetro torcico es 54.5cm (perc.95). Las manos miden 11.5cm ambas
(>perc97), los pies son cavos y miden 14cm (>perc.97) y las orejas 60mm
(>perc.97). La fontanela est cerrada. La apertura palpebral es de 22.5mm
(perc.97). Los testculos estn altos: el derecho, retenido a la entrada del
escroto y el izquierdo en el canal inguinal. El volumen de ambos es de 1cc.
Entre los 18 meses y los 4 aos
Tres crisis cerebrales de causa febril. No le fue realizado EEG.

4 aos
Se interviene quirrgicamente del reflujo V-U, resolvindolo sin complicaciones.
La ecografa indica normalidad de tamao y ecogenicidad de ambos riones
(85mm de dimetro mayor el derecho y 83 el izquierdo).
4 aos 6 meses
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Acude a colegio normal con aprendizaje y capacidad en lmites normales


(segn referencia de la profesora y siclogo), aunque con dificultades de
expresin oral por lo que precisa de tratamiento logopdico.

Mide 121.9cm (+3.7DS), pesa 21.200gr, el permetro ceflico es 58cm


(>>perc.97). Las manos (14.6cm), pies (20.5cm), orejas (68mm), distancia
interpupilar (56mm), permetro torcico (60cm) y todo ello en percentiles
superiores al 97 y armnicos entre s. El pene mide 5cm (perc.15) y los
testculos son de 2cc (normales para la edad). La exploracin general no aporta
datos nuevos a los previamente descritos. No hay asimetras.
Una nueva TAC cerebral sin contraste muestra, adems de la conformacin
dolicoceflica, ventrculos laterales agrandados de forma no homognea,
principalmente a expensas de las astas , occipitales, as como la presencia de
un V ventrculo y disposicin alta del III, lo que traduce una agenesia parcial del
cuerpo calloso.

Los valores basales de TSH, T4l, gonadotropinas LH y FSH, testosterona,


insulina e IGF1 son normales. Igualmente la alfa feto-protena srica, TGO, TGP,
GGT, CPK, triglicridos, uremia. uricemia, glucemia, HbA1, Ca, P y fosfatasas
alcalinas.
8 aos
Es corregida la CIA (comunicacin interauricular), sin complicaciones. La
valoracin en el Centro de Salud Mental informa de trastorno de ansiedad y
retraso intelectual con dificultades para la adquisicin de conocimientos
adecuados a su edad, precisando aula de apoyo y sicoterapia. El EEG mostr
lentificacin difusa de la actividad de fondo, sin fenmenos paroxsticos.
9 aos
Se realiza descenso quirrgico del testculo izquierdo, retenido en el canal
inguinal.
10 aos 4 meses

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Sufre un neumotrax espontneo en pulmn derecho que precisa drenaje


quirrgico y que se resuelve favorablemente.

Mide 163.7cm, pesa 48.5kg y el permetro ceflico es de 60.5cm. (percentiles


> 97). Para la estatura de sus padres 158.3cm ella y 167cm l, "camina" por
percentil >97. La edad sea (mtodo de Greulich y Pyle) es de 13 aos (2a8m
superior a la cronolgica). La envergadura es 166.5cm (+ 2.8cm sobre la talla).

La mano mide 19cm y el 3 dedo 8.5cm (ambos >perc.97). Genitalmente es


prepuberal, con testculos de 4.5cc, estando el derecho en la entrada del
escroto y descendiendo con algo de tensin y molestia, sin mantenerse
espontneamente en el fondo escrotal, por lo que es valorado el tratamiento
hormonal con gonadotropina corinica.
El rendimiento escolar entra dentro de la normalidad segn le refieren los
profesores a los padres. El comportamiento social es excelente (no se refiere
agresividad ni aislamiento) y no muestra torpeza en el manejo fino de las
manos.

El EEG en reposo, muestra nicamente una deficiente integracin de los


patrones basales, que traduce una discreta inmadurez bioelctrica cerebral
global.

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Los marcadores tumorales: AFP de 2.1 ng/cc; Gonadotropina corinica B


libre de 0.03ng/cc y Enolasa de 13.1 ng/cc y la valoracin hormonal basal (TSH,
T4l, FSH, LH, GH, IGF-I e IGFBP-3), normales.
El estudio molecular para el Sndrome FRAXA es negativo.

7. ENFERMEDAD ENDOCRINA MLTIPLE


Varn de 32 aos con enfermedad endocrina mltiple
Presentacin del caso
Hombre de 32 aos, estudiado desde su nacimiento por micropene y
criptorquidia bilateral. Durante la infancia tarda present ginecomastia y hasta
la actualidad ausencia de caracteres sexuales secundarios tales como vello
axilar, pbico y facial, voz aguda, escaso desarrollo de masa muscular y
ausencia de erecciones nocturnas. Cariotipo 46 XY. El desarrollo psicomotor fue
adecuado. Su crecimiento en la infancia fue normal, aunque su edad sea se
encontraba retrasada. Presenta hbitus eunucoide con estatura de 1.60 m y
brazada de 1.70 m, relacin de segmentos superior/inferior de .96, peso de
71.5 kg, ndice de masa corporal de 26 kg/m2, olfacin normal, filtrum largo,
cuello corto con acantosis nigricans y distribucin ginecoide de la grasa
corporal. En regin genital se detect ausencia de vello pbico, con micropene
de 2 cm de longitud en flacidez y escroto pigmentado. A la palpacin present
ausencia de testculos en bolsas escrotales y canales inguinales sin
tumoraciones. Tanner pbico II, extremidades con acortamiento bilateral de 4
y 5 metacarpianos en ambas manos.
Fue estudiado en el Departamento de Biologa de la Reproduccin del Instituto
Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn por la posibilidad de
sndrome de Kallman. Se cuantific testosterona y gonadotropinas en suero,
corroborando el diagnstico de hipogonadismo hipogonadotrpico (Cuadro I),
por lo que se procedi a realizar prueba de reserva hipofisaria con insulina
regular a dosis de 0.1 U/kg en bolo intravenoso (iv) (Figura 1) y prueba de
estimulacin con GnRH (hormona liberadora de gonadotropinas) a dosis de 100
g en bolo por va iv (Figura 2), encontrndose integridad del gonadotropo y
del resto de los ejes hipotlamohipofisarios.

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La resonancia magntica de hipfisis demostr discreto ensanchamiento del


tallo hipofisario y lesin selar de 9 mm.
El ultrasonido inguinal confirm ausencia de testculos en bolsas escrotales y
en regiones inguinales presencia de imagen ovoide hipoecoica de 1.6 x 1.7cm
(Figura 3). En la densitometra sea se detect osteoporosis.
Un ao antes de su ingreso a este Instituto se le diagnostic diabetes mellitus
tipo 2, la cual fue tratada con glibenclamida 5 mg/da y metformin 1 g/da, con
buena respuesta clnica.
Durante su estudio inicial se encontraron pruebas de funcin tiroidea que
indicaron hipertiroidismo (Cuadro I) y presencia de autoanticuerpos tiroideos,
por lo que se procedi a realizar gamagrama tiroideo y captacin de en el que
se detect captacin disminuida del radiofrmaco 7% (Figura 4).

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Comentario
La secrecin pulstil de GnRH hipotalmica, es un requisito para el inicio y
mantenimiento del eje reproductivo en humanos. La falla en esta secrecin
episdica resulta en el sndrome clnico de hipogonadismo hipogonadotrfico
caracterizado por:
1. Ausencia parcial o completa de cualquier descarga pulstil de LH inducida
por GnRH endgena.
2. Normalizacin de la funcin hipofisaria y gonadal en respuesta al reemplazo
exgeno de GnRH.
3. Imagen normal de la regin hipotlamohipofisaria.
4. Pruebas de estimulacin normales del resto de los ejes hipotlamo
hipofisarios. Puede ocurrir de forma aislada [hipogonadismo hipogonadotrfico
idioptico (HHI)], en asociacin con anosmia (sndrome de Kallman), o como
resultado de una variedad de lesiones estructurales o funcionales del eje
hipotlamohipofisario.1 El hipogonadismo hipogonadotrfico, asociado o no a
anosmia, puede ocurrir en la misma familia, demostrando la variabilidad del
modo de herencia.2,3 La expresin fenotpica vara con la edad de inicio
(congnita vsadquirida),
severidad
(completa vs parcial),
y
duracin
(funcional vs permanente).
La descripcin fenotpica del HHI remarca la diversidad del sndrome y sugiere
que una variedad de defectos subyacen en la presentacin clnica. Otras
variantes descritas, como el sndrome del eunuco frtil y el HHI adquirido del
adulto, apoyan el espectro clnico y el amplio espectro de anomalas en el
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patrn neuroendocrino de secrecin de GnRH, las cuales abarcan desde


ausencia completa de los pulsos de LH hasta trastornos en la amplitud,
frecuencia y bioactividad de la gonadotropina.
El cuadro clnico tpico en la infancia comprende la presencia de criptorquidia y
micropene, con concentraciones en suero de gonadotropinas y esteroides
sexuales inapropiadamente bajos. De manera ms frecuente el diagnstico es
realizado hasta la adolescencia, ante la falta de desarrollo puberal y ausencia
de caractersticas sexuales secundarias. Los pacientes presentan proporciones
corporales eunucoides (relacin de segmentos superior/ inferior menor a uno y
brazada 6 cm mayor a su estatura). 1 El patrn de crecimiento suele mostrar
estatura normal para la edad, con disminucin en la densidad del hueso
cortical y trabecular secundaria al hipogonadismo.

Adems de la deficiencia de GnRH y la anosmia, el sndrome de Kallman


puede estar asociado con otras anomalas incluyendo defectos de la
lnea media, como labio y/o paladar hendido, metacarpianos cortos y
agenesia renal. Las manifestaciones neurolgicas incluyen sordera
neurosensorial, movimientos en "espejo" (sinquinesia), anormalidades
oculomotoras y ataxia cerebelosa. Hasta la actualidad la agenesia renal
y la sinquinesia estn limitados a las formas ligadas al cromosoma X.
La incidencia real, el modo de transmisin y la prevalencia por sexos de
la deficiencia de GnRH no han sido establecidos con certeza. La relacin
hombremujer, estimada entre 2 y 4:1, nuevamente pone de manifiesto
el patrn de herencia de esta entidad.
Hasta la actualidad los defectos en los genes KAL6, receptor de GnRH y del
DAX1 han sido identificados como base para algunos pacientes con HHI. Sin
embargo, la base gentica del HHI ha sido establecida en menos de 20% de
casos, permaneciendo varios genes autosmicos y ligados al X en espera de
ser descritos. Las bases moleculares y genticas del HHI permanecen en gran
parte desconocidas. En estudios recientes2 se ha demostrado que el sndrome
de Kallmann, especialmente ligado al X, exhibe el fenotipo ms severo de
deficiencia de GnRH, mientras que el HHI manifiesta el ms amplio espectro
clnico; adems, entre ambos existe una sobreposicin fenotpica definida y por
lo tanto estratificarlos de acuerdo con el tiempo de inicio y severidad de la
deficiencia de GnRH provee de una perspectiva de stos sndromes para su
entendimiento y abordaje.
En el varn con hipogonadismo se ha demostrado una mayor asociacin y
prevalencia de enfermedades autoinmunes como la cirrosis biliar primaria, la
tiroiditis autoinmune, el lupus eritematoso generalizado (LEG) y la artritis
reumatoide (AR).11 Esta mayor prevalencia y diversidad de trastornos
autoinmunes se atribuye en parte a la accin diferencial de las hormonas
sexuales sobre el sistema inmune. 13,14 En ratones los andrgenos ejercen un
efecto inhibitorio en el timo hasta causar su involucin, e incrementan la
actividad de linfocitos CD8+. En humanos inhiben la hiperactividad de los
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linfocitos B y la produccin de inmunoglobulinas (Ig), adems de


disminuir los linfocitos CD4+.
Enfermedades reumticas (como LEG, AR y sndrome de Sjgren), as como
otras enfermedades autoinmunes (tiroiditis autoinmune y cirrosis biliar
primaria) son ms prevalentes en el sndrome de Kallmann y otros tipos de
hipogonadotropismo. La terapia andrognica ha sido utilizada de manera
efectiva, inclusive para mejorar o disminuir las manifestaciones de dichos
trastornos autoinmunes asociados.
Yesilova y colaboradores observaron aumento en las concentraciones en suero
de IgA, IgG e IgM en varones con HHI, cuando se compararon con el grupo
control. En pacientes con sndrome de Kallmann se ha demostrado una relacin
mayor CD4+/CD8+ (debido a la disminucin en las clulas CD8+), as como
normalizacin posterior al reemplazo con andrgenos.
Es importante mencionar que la diabetes mellitus tipo 2, por s sola, condiciona
un estado de hipogonadismo predominantemente hipogonadotrfico. La
etiologa de ste es compleja e implica la combinacin de defectos gonadales e
hipotlamohipofisarios, aunque por estudios recientes en humanos y en
roedores, se ha propuesto que el defecto primario podra ser hipotalmico.
En la literatura no encontramos informes publicados a la fecha acerca de una
relacin directa o una mayor asociacin con diabetes mellitus tipo 2.
Con base en la revisin de la literatura, no existe en la actualidad informe
alguno de casos similares, por lo que la asociacin detectada de HHI,
diabetes mellitus tipo 2 y tiroiditis autoinmune es interesante. La lesin
estructural hipofisaria fue considerada como incidentaloma y no tuvo
repercusin sobre el eje gonadotrpico ni el resto de lneas hipofisarias, como
se demostr mediante pruebas dinmicas. El hipogonadismo se asocia a
incremento en la masa grasa, disminucin en la masa muscular y prdida sea
acelerada.3 En este paciente destac la osteoporosis acentuada en la columna
vertebral por la severa deficiencia de hormonas sexuales y el hipertiroidismo.

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CONCLUSIONES
A lo largo de la realizacin del trabajo de investigacin, se observ que existan
ya pruebas hechas sobre constituyentes del Sistema Endocrino, logrando hacer
alteraciones para normalizar y efecientizar a un ser vivo humano. As como la
observacin de que existe la forma de una juventud eterna, ms no vida
eterna; en la que se administran distintas sustancias e inhiben otras tantas que
con el tiempo afectan o disminuyen su trabajo.

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BIBLIOGRAFA
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