Universidad de Oriente.

Escuela Ciencias de la Salud.

Departamento de Enfermera.
Asignatura: Fisiologa.

Doctor:
Gabriel Solrzano.

Bachilleres:
*Alvillar Yenry C.I: 26.734.068.
*Azocar Daniela C.I: 23.501.553.
*Campos Dainnel C.I: 19.728.818.
*Cardozo Eglismar C.I. 25.558.362.
*Castro Nidixcy C.I. 25.080.075.
*Chiraspo Flix C.I: 26.332.071.
*Hernandez Alegna C.I:

23.496.938.
*Martinez Erika C.I: 25.036.315.
*Torres Martha C.I: 26.744.844.
*Tovar Gloria C.I: 19.728.818.

Ciudad Bolvar, Agosto del 2016.

1*ANATOMIA FUNCIONAL DEL APARATO DIGESTIVO.
El sistema digestivo est constituido por un tubo hueco abierto
por sus extremos (boca y ano), llamado tubo digestivo propiamente
dicho, o tambin tracto digestivo, y por una serie de estructuras
accesorias.
El tubo digestivo o tracto digestivo incluye la cavidad oral, la
faringe, el esfago, el estmago, el intestino delgado y el intestino
grueso. Mide, aproximadamente, unos 5-6 metros de longitud. Las
estructuras accesorias son los dientes, la lengua, las glndulas
salivares, el pncreas, el hgado, el sistema biliar y el peritoneo.
El estmago, el intestino delgado y el intestino grueso as como
el pncreas, el hgado y el sistema biliar estn situados por debajo del
diafragma, en la cavidad abdominal.

La funcin principal del sistema digestivo es convertir el

alimento en molculas pequeas y hacerlas pasar al interior del
organismo. En su camino a lo largo del tracto digestivo, los alimentos
sufren fragmentacin mecnica y digestin qumica. Los productos
resultantes de la degradacin de los alimentos son absorbidos a travs
de la pared del intestino delgado hasta la sangre, que los transportar a
los tejidos del organismo para su utilizacin o almacenamiento. Los
residuos no digeridos de los alimentos son eliminados como heces.
Las funciones principales del sistema digestivo son:
Ingestin de alimentos
Transporte de los alimentos a lo largo del tubo digestivo a una
velocidad adecuada para que se produzca una digestin y absorcin
ptimas.
Secrecin de lquidos, sales y enzimas digestivos.
Digestin de los alimentos Absorcin de los productos
resultantes de la digestin.
Defecacin.
Tubo digestivo: En la pared del tubo digestivo distinguimos las
siguientes capas de dentro afuera:
Una mucosa que consiste en una capa de epitelio que est
especializado segn las regiones, para las diferentes funciones
digestivas, una capa de tejido conectivo laxo, la lmina propia y una
capa de msculo liso llamada muscular de la mucosa.

 Una submucosa o capa de tejido conectivo laxo donde se encuentran

numerosos vasos sanguneos, nervios, vasos linfticos y ganglios
linfticos y, en algunos sitios, glndulas submucosas. La pared del
tubo digestivo tiene un rico aporte de vasos sanguneos que le
suministran el oxgeno y las sustancias necesarios para sostener sus
actividades. Las venas y los linfticos trasladan los productos
absorbidos procedentes de la digestin hasta el hgado y la circulacin
sistmica, respectivamente.
Dos capas de msculo liso, una, ms externa, con clulas dispuestas
longitudinalmente y la otra, ms interna, con clulas dispuestas
circularmente. La capa circular es 3-4 veces ms gruesa que la capa
longitudinal y a ciertos intervalos a lo largo del tubo aparece
engrosada y modificada formando un anillo llamado esfnter, que
acta como una vlvula. Con excepcin de la boca y la lengua,
movidas por msculo estriado esqueltico, las fibras musculares lisas
son responsables de las funciones motoras del tubo digestivo ya que se
encargan del mezclado del alimento con las secreciones digestivas y
de su propulsin a una velocidad que permite una digestin y
absorcin ptimas de los nutrientes.
Una capa externa, llamada adventicia que en la boca, el esfago y el
recto, es de tejido conectivo laxo que los une a los rganos
adyacentes. Y en el estmago y los intestinos es una membrana serosa,
el peritoneo, que permite a estos rganos deslizarse libremente dentro
de la cavidad abdominal durante los movimientos peristlticos del
tubo digestivo.

Adems la pared del tubo digestivo contiene un sistema

complejo de plexos nerviosos que constituyen el sistema nervioso
entrico, intrnseco al tubo digestivo, y que inerva los vasos
sanguneos, las glndulas y el msculo liso del tubo digestivo,
ocupndose de la coordinacin de sus movimientos. Son el plexo
submucoso de Meissner que se encuentra en la submucosa y se ocupa,
sobre todo, del control de la actividad secretora y de la inervacin de
los vasos sanguneos, y el plexo mientrico de Auerbach que se
encuentra entre las dos capas de msculo liso, la longitudinal y la
circular, y regula la motilidad del tubo digestivo. Debido a su
compleja organizacin y a su independencia, a veces estos plexos
nerviosos reciben el nombre de pequeo cerebro intestinal. Pero no
solo trabajan de modo independiente sino que tambin establecen
conexiones con la inervacin extrnseca al sistema digestivo
constituida por el sistema nervioso simptico y el sistema nervioso
parasimptico. El sistema nervioso parasimptico estimula todos los
procesos

de

secrecin y

movimiento del

sistema

digestivo

mientras que

el

nervioso

sistema

simptico

los

inhibe.

2* PROCESO DE
MASTICACION.

LA

MASTICACION.

OBJETIVO

DE

LA

La masticacin es la primera fase de la digestin y se realiza en

la boca, utilizando dos tipos de dientes, los premolares y los molares.
Consiste en la conversin de las partculas grandes de alimento en
otras ms pequeas, de fcil deglucin. Una gran parte del proceso de
masticacin est causado por el reflejo de masticacin, que consiste en
lo siguiente:
La presencia del bolo alimenticio en la boca origina una
inhibicin refleja de los msculos masticadores, con lo que la
mandbula cae.
La brusca cada de sta tracciona los msculos masticadores,
lo que origina una contraccin de rebote de estos msculos, que eleva
la mandbula automticamente, con lo que los dientes se cierran.
Al mismo tiempo el bolo alimenticio queda comprimido
contra la mucosa de la boca lo que inhibe de nuevo los msculos
masticadores y as sucesivamente.
Las funciones de la masticacin son:
Impedir que los alimentos lesionen la mucosa del tubo
digestivo.

 Facilitar el vaciamiento del alimento del estmago.

Favorecer la digestin porque los enzimas digestivos solo
actan en la superficie de las partculas de alimento. La velocidad de
la digestin depende de la superficie total sometida a la accin
enzimtica.
Permitir la digestin de frutas y vegetales crudos cuyas
porciones nutritivas estn rodeadas por una capa de celulosa no
digerible que es necesario destruir para aprovechar su contenido.

ESTRUCTURAS
CAVIDAD BUCAL

ACCESORIAS

Est limitada por seis partes:

-Anterior: los labios
-Posterior: istmo de las fauces
-Superior: paladar
-Inferior: lengua y suelo de la boca
-Lateral derecho: mejilla derecha
-Lateral izquierdo: mejilla izquierda

DIENTES.
Los dientes son rganos digestivos accesorios implantados en
los alvolos dentarios situados en los bordes alveolares de la
mandbula y del maxilar superior. En la especie humana aparece
primero un grupo de dientes, los dientes de leche o primarios que son
temporales. Constan de 2 incisivos, 1 canino y 2 molares (5 piezas) en

cada cuadrante. Hay, pues, 20 dientes de leche. Comienzan a aparecer

hacia el 6 mes de vida y se completan al final del 2 ao.
Alrededor de los 5 aos los dientes permanentes sustituyen a los
primarios y no se completan hasta despus de los 20 aos. La
dentadura definitiva consta de 8 piezas, en cada cuadrante: 2 incisivos,
1 canino, 2 premolares y 3 molares. Es decir, 32 dientes en toral.
Los dientes tienen las siguientes funciones:
La captura o sujecin del alimento.
La divisin o separacin de una parte del alimento, antes de
introducirlo en la boca.
La masticacin o conversin de las partculas grandes de
alimento en otras ms pequeas.
Las 2 primeras funciones las realizan los incisivos y caninos
porque tienen bordes cortantes. Los premolares y molares que tienen
amplias superficies planas, mastican el alimento. Los msculos
masticadores, trabajando juntos, pueden cerrar los incisivos con una
fuerza de 25 Kg y los molares con una fuerza de 90 Kg.
LENGUA.
Es un rgano digestivo accesorio que forma el suelo de la boca. La
lengua est formada por msculos esquelticos recubiertos por una
mucosa con un epitelio plano estratificado no queratinizado. Un
tabique medio que se inserta en el hueso hioides, la divide
simtricamente en dos mitades, cada una de las cuales contiene un

conjunto idntico de msculos intrnsecos (que se originan y terminan

en el tejido conjuntivo de la lengua) y extrnsecos (que se originan
por fuera de la lengua y terminan en su tejido conjuntivo). Los
msculos intrnsecos modifican la forma y el tamao de la lengua para
el habla y la deglucin y los extrnsecos mueven la lengua de lado a
lado y de adentro afuera para acomodar los alimentos durante la
masticacin, formar el bolo alimenticio y transportarlo hacia la parte
posterior de la boca para deglutirlo. Las caras superior, dorsal y lateral
de la lengua estn cubiertas por papilas, en algunas de las cuales hay
receptores gustativos, mientras que en otras hay receptores del tacto.
En la mucosa de la lengua se encuentran las glndulas linguales que
secretan lquidos serosos y mucosos que contienen el enzima lipasa
lingual que acta sobre las grasas de los alimentos.

4* LA SALIVA: ORIGEN Y COMPOSICION.

La salivacin es la secrecin de saliva por las glndulas

salivares, que en el ser humano es de alrededor de 1 litro por da. Las
glndulas salivares estn situadas por fuera de las paredes del tubo
digestivo. Las ms importantes son: las partidas, las submaxilares y

las sublinguales. Son estructuras pares; es decir, que hay 6 glndulas

salivares mayores, aunque existen otras pequeas.
Las glndulas partidas estn formadas exclusivamente por
clulas serosas que producen una secrecin acuosa desprovista de
moco. Contribuyen al 25% de la secrecin total de saliva en reposo.
Cada partida est situada entre la rama de la mandbula por delante y
la apfisis mastoides por detrs y tiene un conducto que desemboca en
la superficie de la mucosa de la mejilla por encima del 2 molar
superior. Est atravesada por la arteria cartida externa y el nervio
facial.
Las glndulas sublinguales y las glndulas submaxilares estn
formadas por clulas mucosas y serosas y situadas por debajo de la
mucosa del suelo de la boca, en donde desembocan por varios
conductos. Las glndulas submandibulares contribuyen a un 70% de la
secrecin de saliva en reposo y las sublinguales al restante 5%.
La secrecin serosa contiene la amilasa salivar o ptialina, un
enzima utilizado para digerir el almidn y la secrecin mucosa
contiene mucoprotenas que dan a la saliva una consistencia pegajosa
(moco) y sirve para lubrificar. La saliva basal contiene, adems, iones
de sodio, cloro y bicarbonato en concentraciones parecidas a las del
plasma. La concentracin de potasio es superior a la del plasma, de
modo que cualquier estado que provoque eliminacin excesiva de
saliva al exterior dar lugar a una prdida grave de estos iones.

Existen
dos tipos

de

glndulas
salivales:

Las

glndulas salivales mayores y las glndulas salivales menores.

Las glndulas salivales menores: Son pequeas y muy
numerosas; se encuentran repartidas por la mucosa bucal. Cada
una de ellas tiene su conducto de salida de secrecin salival.
Precisamente por su tamao y nmero no se pueden definir
anatmicamente.
Las glndulas salivales mayores: Entidades anatmicas bien
definidas,

son

las

glndulas

partidas,

las

glndulas

submandibulares(o submaxilares), y las glndulas sublinguales.

Las tres son glndulas pares, es decir, que hay una en cada
mitad del cuerpo: O sea que hay seis glndulas salivales mayores en el
cuerpo, tres derechas y tres izquierdas.

Las glndulas partidas son las ms voluminosas. Podramos

ubicarlas por debajo y delante (hacia las mejillas) de las orejas. Su
conducto de salida est en la zona de las mejillas, a la altura de los
molares superiores. Estas glndulas son popularmente bien conocidas
porque su infeccin vrica se conoce como parotiditis (infecciosa
vrica), o tambin paperas.
Las glndulas submandibulares o submaxilares tienen forma de
ciruela alargada y se encuentran a los lados de la papada, casi pegadas
a la mandbula por su parte interna, en la zona en la que la mandbula
hace un ngulo.
Las glndulas sublinguales se encuentran por debajo de la
lengua, en el espesor de lo que se conoce como el suelo de la boca.
Tanto las glndulas sublinguales como las submandibulares tienen
conductos de salida que vierten justo debajo de la zona anterior de la
lengua, en la parte anterior del suelo de la boca.
La saliva tiene una serie de funciones de vital importancia para
el mantenimiento del medio bucal, como son:
Digestiva: La saliva contiene una serie de sustancias (enzimas)
que comienzan ya en la boca el proceso digestivo. Al ser lquida, tiene
tambin una funcin disolvente de los slidos que ingerimos. Ayuda
en la formacin del bolo alimenticio.
Mecnica: De lubrificacin y de arrastre (por ejemplo, de
restos de alimentos o de detritos de mucosa lingual descamada).

Antimicrobiana: Pues en la saliva tambin se encuentran

sustancias defensivas contra grmenes, provenientes del sistema
inmune.
Neutralizante de cidos: Cuando ingerimos alimentos, el
medio bucal tiende a ser ms cido (sobre todo si lo que hemos
tomado son azcares), pero la saliva acta de medio neutralizante de
estos cidos. De esta forma los tejidos bucales, incluido el esmalte
dental, no se ven atacados qumicamente por los cidos. Cuando el
diente sufre ataque cido pierde minerales, se desmineraliza, es decir,
se disuelven en el cido parte de los minerales que tiene.

5* REGULACIN DE LA SECRECIN Y FUNCIONES DE LA

SALIVA.

En la boca, el alimento se fragmenta en trozos ms pequeos

por la masticacin y se mezcla con saliva. La presencia de alimento en
la boca y los estmulos sensoriales de gusto y olfato tienen una
funcin importante en la estimulacin de la secrecin de la saliva. En
reposo se secretan 0.5 ml de saliva por minuto que se pueden
incrementar hasta 7 ml por minuto debido a determinados alimentos,
olores o al propio proceso de masticacin. La secrecin de saliva est
regulada por reflejos mediados por el sistema nervioso simptico y el
sistema nervioso parasimptico. La estimulacin parasimptica
origina la secrecin de una saliva rica en amilasa y mucina, con
aumento de la secrecin de bicarbonato. La respuesta de la secrecin

de saliva al estmulo simptico es variable aunque el resultado neto es

una disminucin de la secrecin de saliva. La boca seca es una
caracterstica importante de la respuesta simptica al miedo o al estrs.
Las glndulas producen cada da de promedio, unos 1500 ml de saliva
cuyas funciones son:
1. En la digestin: algunos componentes del alimento se
disuelven en la saliva y de este modo estimulan los receptores
gustativos. La amilasa salivar es una enzima que se almacena en
grnulos en las clulas serosas y al liberarse a la boca con la secrecin
serosa, inicia el desdoblamiento de hidratos de carbono complejos,
como el almidn vegetal y el glucgeno. Acta de forma ptima a un
pH de 6,9. Como el alimento permanece en la boca muy poco tiempo,
la hidrlisis de los polisacridos apenas se inicia, pero la accin del
enzima contina durante un tiempo en el interior del bolo alimenticio
una vez llegado al estmago, hasta que la acidez gstrica interrumpe
su actividad. Un 50% del almidn ingerido es hidrolizado por la
amilasa.
2. En la deglucin: el alimento debe ser humedecido para que
pueda ser tragado. La deglucin es imposible en ausencia de saliva.
3.

Es lubrificante y protectora: la mucina

evita que se

deseque y agriete la mucosa oral y facilita la deglucin. Adems,

diversos componentes de la saliva le dan un gran poder amortiguador
de los cidos y las bases que, de otro modo, lesionaran los tejidos.
4. Limpieza de la boca: la saliva limpia la boca. Contiene varios
factores que destruyen bacterias, entre ellos, la lisozima que acta

sobre la pared celular de ciertas bacterias causando su muerte y

cantidades importantes de anticuerpos como la inmunoglobulina A. En
ausencia de saliva, la produccin de caries y las infecciones de la
mucosa oral son frecuentes.
El control de la regulacin es efectuado por el sistema nervioso
autnomo a travs de los reflejos salivares. Estos reflejos pueden ser
de dos tipos:
a) Reflejos incondicionados (Fase bucal de la regulacin). La
presencia de alimentos en el interior de la boca estimula los
quimiorreceptores, esta informacin sensorial alcanza las neuronas
del centro salivar que envan rdenes eferentes a las glndulas
incrementado la secrecin.

b) Reflejos condicionados (Fase ceflica de la regulacin). Otros

estmulos sensoriales como puede ser la olfaccin de alimentos, la
visin, el sonido, o el simple recuerdo de alimentos acta como
estmulo sobre el centro salivar incrementado la secrecin
glandular.

6* COMPOSICIN DE LA SALIVA.

La composicin de la saliva es parecida a la del plasma, aunque

hay menos Na+ y ms K+ y menos Cl- y ms HCO3-. Tanto la
osmolalidad como la composicin electroltica depende de la
velocidad de secrecin, aproximndose a la del plasma cuando la
velocidad de secrecin es alta y siendo menor a velocidades bajas
debido a que entonces las clulas del epitelio ductal tienen ms tiempo
para modificar la composicin inica.
Las dos protenas ms importantes de la saliva son la amilasa y
la mucina
La amilasa: Es producida predominantemente por las glndulas
partidas y la mucina por las glndulas sublinguales y
submandibulares.
La mucina: Es la responsable de la viscosidad de la saliva.
Otras protenas presentes son la muramidasa o lisozima que
ataca el cido murmico de algunas bacterias, la lipasa lingual,
un enzima importante para la digestin de la leche, la
lactoferrina, una protena que liga al hierro, el factor de
crecimiento epidrmico que estimula el crecimiento de las
clulas de la mucosa gstrica, inmunoglobulinas (IgA) y
sustancias del sistema sanguneo.

El pH de la saliva es casi neutro y debido a su contenido de

HCO3- tiene propiedades neutralizantes de los cidos, de manera que
juega un importante papel en la higiene de la boca. Adems, la saliva
desempea otros papeles importantes:
Por

su

contenido

en

muramidasa,

posee

propiedades

antibacterianas.
La lactoferrina se une fuertemente al hierro, privando de este
elemento a muchos microorganismos para los que es vital.
Lubrica la cavidad bucal reduciendo la friccin de las partes
rugosas de la comida.
Aglutina y humedece las porciones de comida para facilitar su
deglucin.

 Disuelve las sustancias que pueden estimular las papilas gustatorias

de la lengua.
Cuando su secrecin disminuye provoca la sensacin de sed,
apremiando al sujeto para que beba agua.
La a-amilasa salivar inicia la digestin de los hidratos de carbono.
La lipasa lingual salival, segregada por las glndulas de von Ebner
localizadas en el dorso de la lengua, acta sobre los triglicridos de
cadena media como los presentes en la leche y su funcin parece
ser importante en el recin nacido.
*Agua 96%
*Moco, de efecto lubricante.
*Iones (sodio, potasio, cloro, fosfato, bicarbonato y calcio)
*Sustancias orgnicas. (Urea, cido rico, hormonas).
*Enzimas: amilasa salival o ptialina (inicia la digestin de los
carbohidratos), galactosidasa (descomponen la galactosa), lisozima
(destructora de bacterias).
*Globulina (Inmunoglobulina A).
*Protena R que protege a la vitamina B12 unindose a ella.
Todo ello le otorga un pH de 6.3-6.8.
El control de la secrecin salival, se realiza mediante estmulos
extra orales, visin u olor de la comida, estmulos orales, la ingestin,
y estmulos nerviosos.

Funciones de los Componentes de la Saliva

Mucinas

Lubrica el alimento; Protege los dientes c

v

Enzimas Digestivos

Lisozima, Peroxidasas, Lactoferrina, Histatinas,

Cistatinas

Immunoglobulina A, Histatinas, Cistatinas

Bicarbonato, Fosfato, Protenas

Calcio, Fosfato, Protenas ricas en prolina

Funciones:
Lubrica las estructuras y el alimento.
Disuelve y lava las papilas gustativas.
Diluye y neutraliza lquidos y toxinas.
Tiene una funcin antibacteriana y desinfectante.

-Amilasa digiere almidn, Lipas

Agent

Agentes an

Protege los di

Ayuda al mantenimiento d

 Su funcin digestiva afecta a la degradacin inicial de glcidos, y

en pequea proporcin a los lpidos por la existencia de la lipasa
lingual.

PROPIEDADES MS IMPORTANTES.
Adems del papel que juega en la digestin de los alimentos en
el reconocimiento del sabor que los caracteriza, mediante la
utilizacin de las papilas gustativas, la saliva cumple mltiples
funciones en la boca, entre las que destacan:
a) Proteccin: La saliva constituye una barrera protectora
frente a diversos estmulos nocivos, como pueden ser algunas toxinas
bacterianas o ciertos traumas menores. Esta propiedad est basada en
su peculiar viscosidad, debida a la presencia de glicoprotenas que le
proporcionan un carcter lubricante. Tambin ejerce una labor de
lavado de la boca al arrastrar las bacterias no adheridas y los restos a
celulares que se depositan en la superficie de la boca.
b) Tamponamiento: Esta propiedad de la saliva evita el
desarrollo de algunos tipos de bacterias patgenas que requieren para
su mximo crecimiento de un determinado pH. Adems esta capacidad
amortiguadora evita la presencia prolongada de un pH cido en la
boca La baja del pH es debida al metabolismo de los azcares por
parte de algunas bacterias, que da lugar a la aparicin de determinados

cidos orgnicos. El resultado de la actuacin de estos cidos sobre el

diente sera la desmineralizacin del esmalte.
c) Accin antimicrobiana: Adems de ser una barrera para
determinadas bacterias, la saliva contiene protenas con propiedades
antibacterianas. La Lisozima hidroliza las paredes celulares de
determinadas bacterias. La lactoferrina al unirse a hierro libre priva a
las bacterias de un elemento esencial para su desarrollo. Tambin hay
presencia de anticuerpos: ms importantes son las inmunoglobulinas
A, una de cuyas propiedades es la de aglutinar microorganismos.
d) Mantenimiento de la integridad del diente: Al tener una
elevada concentracin de iones calcio y fosfato, sirve para el
mantenimiento de los cristales del esmalte, bien durante su
crecimiento o bien en las etapas adultas del individuo. Cuando se
produce la desmineralizacin a consecuencia de la presencia de cidos
en contacto con la superficie de los dientes, los iones presentes en
disolucin revierten el equilibrio hacia la remineralizacin, una vez
producida la neutralizacin de dichos cidos.
CAPACIDAD TAMPN.
El pH medio de la saliva suele ser 7,25 0,5. Es muy
importante que la saliva mantenga este valor de pH entre unos lmites
estrechos. Un pH cido puede contribuir a la desmineralizacin del
esmalte dental, mientras que uno bsico puede dar lugar a la
formacin de sarro en la superficie de los dientes. Dos componentes
inorgnicos de la saliva son los principales responsables de esta
capacidad tampn: el fosfato y el bicarbonato.

Aunque, como se ver ms adelante, la saliva puede paliar la

formacin de caries en los dientes, no se ha podido establecer una
correlacin significativa entre su capacidad tampn y la incidencia de
caries. Ello puede deberse a que la cantidad de cidos producidos por
las bacterias presentes en la placa dental, tras una ingestin de hidratos
de carbono, es tal, que la accin de los tampones desaparece
rpidamente y el pH desciende considerablemente durante un perodo
de tiempo ms o menos pronunciado.
Una

saliva

acida

puede

contribuir

al

proceso

de

desmineralizacin de los dientes. Sin embargo, cuando el tiempo de

contacto con un medio cido no es muy elevado, el diente puede
remineralizarse de nuevo. Para ello es importante la presencia en la
saliva de iones calcio y fosfato, para la regeneracin de la
hidroxiapatita.
NIVELES DE CALCIO Y FOSFATO
La concentracin de calcio en saliva es la mitad de la que
aparece en plasma.
Los fosfatos presentan una concentracin mayor que en plasma.
La distribucin de ambos iones en la saliva no es homognea. La
concentracin

de

calcio

en

la

saliva

submandibular

es

significativamente ms alta que en la saliva de la partida, lo que

puede ser la razn de (a mayor aparicin de clculos en la superficie
lingual de los dientes anteriores inferiores. Por el contrario, el fosfato

inorgnico est en una concentracin ms alta en la saliva de la

partida que en la submandibular.
Se han caracterizado muy diversos tipos de protenas en la
saliva. Algunas presentan caractersticas antignicas muy similares a
las que poseen las protenas plasmticas del sistema inmune. Entre las
globulinas las IgA estn ms concentradas que las IgG y stas ms que
las IgM.
Protenas ms importantes de la saliva
Mucina
Histatinas
Estoterinas
Cistatinas
Protenas ricos en prolina
Enzimas: amilasa, fosfatasa cido, peroxidasa, kalicrena, lisozima,
ureasa
Finalmente hay otras protenas en la saliva, que han sido
tradicionalmente clasificadas como tpicas de este fluido, aunque
algunas de ellas, como las mucinas, aparecen tambin en otras zonas
de secrecin del organismo.
Mucinas: Estas protenas han sido aisladas de la saliva y
purificadas, habindose caracterizado varios tipos de mucinas.
Todas ellas son glicoprotenas. Se sintetizan preferentemente en

las glndulas salivares submandibulares as como en otras

glndulas salivares menores. El que tengan slo una cadena
polipeptdica las convierte en una excepcin entre las mucinas.
Las mucinas, al igual que otras glicoprotenas salivares,
confieren a la saliva su tpica viscosidad. La parte proteica
adopta una forma helicoidal laxa, mientras que la glucdica se
sita hacia el exterior. Al tener esta ltima parte propiedades
hidrfilas, se rodea de una capa de agua. Los extremos situados
hacia el exterior de las cadenas hidrocarbonadas contienen
cido N-acetilneuramnico (NANA). Por lo tanto la parte
externa de la molcula tiene cargas negativas. Este es el motivo
por el que estas molculas se repelen entre s y con otras
molculas

vecinas

que

tengan

parecidas

propiedades

electrostticas. Esta repulsin da lugar al conocido efecto

lubricante de las mucinas.
Las MG1 recubren la superficie del esmalte y de las mucosas
orales. Una de las funciones de las MG2 es el bloqueo y eliminacin
de diversas bacterias al unirse a las adhesinas de su superficie e
impedir de este modo la unin de estas bacterias a la pelcula o a la
placa dental.

Estaterina: Es una protena con 43 aminocidos, no glicosilada.

Inhibe la formacin de la hidroxiapatita, de la misma forma que
lo hacen las protenas ricas en prolina, las histatinas y las
cistatinas. Se ha detectado su ARN mensajero en las glndulas

partida y submandibular, lo cual parece indicar que su sntesis

se realiza en ambas glndulas. Presenta una elevada capacidad
de unin con hidroxiapatita, calcio y fosfato.
Histatinas: Estas protenas pueden ser un importante
componente del sistema de defensa no inmune de la cavidad
oral, dado que en estudios realizados in vitro exhiben
propiedades tanto antibacterianas como antifngicas. Se
sintetiza en la glndula partida y submandibular. Pueden
adherirse fuertemente a la hidroxiapatita e inhibir la formacin
y el crecimiento de los cristales de este compuesto.
Cistatinas: Son protenas de bajo peso molecular que inhiben la
actuacin de algunas cistena proteasas, entre las que se
encuentran la ficina, la papana y las catepsinas B, H y L. Se ha
propuesto que juegan un importante papel en la regulacin de la
actividad de las cistena proteasas procedentes tanto de los
tejidos orales como de las bacterias, dado que se ha descrito su
capacidad de unin a este tipo de proteasas, bloqueando su
actividad enzimtica proteoltica.
Enzimas salivales: Existen en la saliva diversas protenas que
presentan

actividad

enzimtica,

como

la

catalasa,

la

hexoquinasa, la succnico deshidrogenasa, las peptidasas, la

aldolasa, la pirofosfatasa, las fosfatasas acida y alcalina, la
ureasa o las esterasas. Algunas son de origen microbiano, otras

proceden de los leucocitos y otras de clulas liberadas por la

descamacin de la mucosa.
La ms importante de todas ellas es la amilasa parotdea, tambin
conocida con el nombre de tialina. Es una endoenzima que ataca, al
azar, enlaces glicosdicos. La producen los animales, las plantas y los
microorganismos. La amilasa es la protena salivar que inicia la
degradacin del almidn y del glucgeno. Todas las amilasas son
metaloenzimas que tienen al menos un ion calcio por cada molcula
de protena.
Este calcio es esencial para su estabilidad y para el
mantenimiento de su actividad enzimtica. El nmero de calcios
ligados a su molcula vara de uno a diez. Todas ellas son estables en
un rango de pH que va de 5,5 a 8,0.
Sin embargo, el papel de la amilasa en la digestin de los
alimentos que contienen estos polisacridos es pequeo, porque el
tiempo de contacto de la saliva con los alimentos es muy corto y la
enzima es inactivada rpidamente por el jugo gstrico.
Su composicin qumica es muy parecida a la de la amilasa
pancretica, siendo inmunolgicamente indistinguibles. Sin embargo
su punto isoelctrico, su peso molecular y sus propiedades catalticas
son diferentes. La estructura primaria de ambas presenta un 94% de
homologa. Proceden de dos genes distintos (Amy 1 la salivar y Amy

2 la pancretica) muy prximos entre s y localizados en el

cromosoma 1. La kalicrena es otra protena salivar procedente de la
glndula sublingual. Participa en la degradacin de otras protenas
salivares, como las protenas ricas en prolina o las histatinas.
Defensa frente a la presencia de microorganismos
Otra de las funciones de la saliva es la de proteger la cavidad
oral de las invasiones microbianas, modulando la capacidad de los
microorganismos para colonizar las superficies orales y limitando su
crecimiento y/o viabilidad. Esta capacidad de modulacin la ejerce no
slo en presencia de organismos patgenos oportunistas, sino tambin
sobre la flora presente en condiciones normales.
La confirmacin de lo anteriormente expuesto es el aumento
que se produce en el nmero y severidad de las infecciones
microbianas en diferentes deficiencias salivares que se manifiestan en
algunos individuos. ste es el caso de la xerostoma y el sndrome de
Sjogren, en los que una disminucin en su capacidad de producir
saliva viene acompaada por la prdida de la "pelcula adquirida",
debido a la alteracin en la produccin de saliva que acompaa a
ambas alteraciones fisiolgicas.
Bacterias: La secrecin salivar puede actuar sobre las bacterias
presentes en la cavidad oral, al menos de dos formas diferentes:
a) Interfiriendo en la adhesin de las bacterias a las superficies orales,
lo que facilita su posterior eliminacin de la cavidad oral.

b) A travs de la actuacin de sustancias, presentes en la saliva, con

actividad antimicrobial, que afecta directamente el crecimiento y la
viabilidad de los organismos patgenos.

Virus: Cuando se produce una invasin viral, los virus deben

unirse en primer lugar a las clulas del husped. Esta etapa es
seguida por la entrada de la partcula infecciosa en la clula. Por
ltimo la maquinaria sinttica del husped es usada para la
replicacin de la partcula invasora. Una vez producida la
multiplicacin del virus, se produce su liberacin.
La saliva puede interferir en la actuacin de los virus de varias
maneras:
La adsorcin de diversos componentes salivares a la superficie
celular puede prevenir la adhesin vital a las clulas susceptibles al
enmascarar el receptor viral.
La interaccin directa de la saliva con las partculas virales puede
suprimir su infectividad al interferir en su capacidad de adsorcin
y/o de penetracin en las clulas del husped.
Algunos componentes salivares pueden afectar las ltimas etapas
de replicacin y amplificacin viral.
Inmunoglobulina A: Es bien conocido que los anticuerpos
salivares constituyen un importante sistema de defensa en la

cavidad oral, que protege al individuo de diversas infecciones, que

pueden invadirle a travs de las membranas de las mucosas. La IgA
es la clase de anticuerpos predominante en la saliva de la partida,
submandibular y de las glndulas menores.
Entre los efectos atribuidos a las inmunoglobulinas A en la defensa
frente a los microorganismos se encuentran.
a) su capacidad de inhibicin de la adherencia bacteriana,
b) la neutralizacin de toxinas y
c) la prevencin de la absorcin de antgenos a lo largo de la
superficie de la mucosa.
Mecanismos de la secrecin de la saliva.
Mecanismos neuronales de la secrecin de saliva
La secrecin de la saliva se encuentra, en su mayor parte, bajo
el control del sistema nervioso autnomo. En condiciones basales, la
secrecin es de 0.5 ml/mn, pero puede aumentar hasta 6-7 ml/min. Las
glndulas submandibulares segregan un 60% y las partidas un 25%.
La estimulacin de los nervios simpticos y parasimpticos
aumenta la secrecin salivar, siendo mucho ms importante la
parasimptica, de tal forma que se interrumpe la inervacin
parasimptica se produce una atrofia de la glndula.
Las fibras simpticas que inervan las glndulas salivares
provienen del ganglio cervical superior. Los centros nerviosos
parasimpticos estn localizados en el bulbo y envan sus estmulos a
los dos ncleos salivares, el superior y el inferior. En reposo, las

glndulas salivares reciben un flujo de sangre de 50 ml/100 g de

tejido: en respuesta a la estimulacin parasimptica, las clulas
acinares liberan una proteasa, la kalicrena que acta sobre una
protena plasmtica, el kiningeno, liberndose la lisilbradikinina un
potente vasodilatador
Mecanismos celulares de la secrecin de la saliva
Clulas ductales: las clulas de los conductos de las glndulas
salivares responden a los agonistas colinrgicos y adrenrgicos
aumentando la secrecin de K+ y HCO3

Clulas acinares: la acetilcolina, la norepinefrina, la sustancia P y

el VIP son liberadas en las glndulas salivares por terminaciones
nerviosas especficas.
La norepinefrina acta sobre los receptores y el VIP eleva los

niveles de AMP-cclico de las celulares acinares. La acetilcolina, la

sustancia P y la activacin de los receptores, aumenta los niveles de
Ca++ intracelular. As, la atropina, un anticolinrgico es un potente
inhibidor de la secrecin salivar, mientras que la pilocarpina (un
inhibidor de la acetilcolinesterasa, que por lo tanto aumenta los
niveles de acetilcolina) aumenta la secrecin salivar.

 Control hormonal de la secrecin de saliva

La

administracin de mineral corticoide reduce la concentracin de Na+

con el consiguiente aumento del K+. La hormona antidiurtica reduce
igualmente la concentracin de sodio por reabsorcin del mismo en
los

conductos

estriados

excretores.

Algunas

hormonas

gastrointestinales como la sustancia P o el VIP aumentan las

respuestas secretoras salivares.
6* DEGLUCIN.

La deglucin se inicia por un acto voluntario que "enciende" un

reflejo imparable conocido como reflejo de la deglucin, por el cual se
impulsa el bolo alimenticio preparado en la cavidad bucal hacia el
estmago, pasando por la cavidad orofarngea, salvando las vas
respiratorias y penetrando en el tubo esofgico para salir a la luz
gstrica.
En las 24 horas un adulto realiza por trmino medio unas 2400
degluciones. Durante las comidas se incrementan a unas 300/h y
durante el ayuno son unas 10/h. Durante el sueo se realizan de 2 a
9/h, dependiendo mucho de la secrecin salival. En la fase REM del
sueo se realizan el 33% de las degluciones nocturnas. La deglucin
puede ser dirigida a tragar alimentos, o puede ser "seca", producida
cuando slo se traga saliva.
Si el tiempo entre degluciones es inferior a 10 segundos la onda
peristltica desaparece (debido a la fase refractaria), si por el contrario
el tiempo aumenta de 5 a 15 s. aumentan en amplitud.
Los elementos estructurales implicados en la deglucin son:
1. La boca, con la lengua y el paladar duro, y el anillo sensorial
glosofarngeo.
2. La faringe, con el paladar blando, la epiglotis, cuerdas
vocales y los constrictores farngeos: superior, medio e inferior.

3. El esfago, es la primera estructura propia del sistema

digestivo, y est formado por msculo que en su primer tercio es de
tipo esqueltico, en el segundo tercio es de tipo mixto (transicin entre
el esqueltico y el liso) y en el ltimo tercio es de tipo liso visceral. En
todos los tramos mantiene la estructura en dos capas una longitudinal
y otra interna radial. La inervacin se realiza por las fibras motoras
vgales sobre el sistema nervioso entrico.
Est limitado en sus dos extremos por dos esfnteres. Ambos en
reposo se encuentran tnicamente contrados por lo que impiden la
entrada de aire y de contenido gstrico. El superior: esfnter esofgico
superior (EES), es de tipo esqueltico (msculo crico farngeo), con
una longitud de 3 cm y tnicamente contrado en reposo, ejerciendo
una presin de 15 a 50 mm Hg. El tono basal se debe a la inervacin
vagal.
El esfnter inferior: esfnter esofgico inferior (EEI), es de tipo
funcional, identificable como un engrosamiento de msculo liso
circular en la unin gastroesofgica de unos 5 a 7 cm, con una regin
intratorcica y otra intraabdominal. En reposo se encuentra
tnicamente contrado con una presin de unos 30 mm Hg, aunque no
de forma constante, por lo que se observan periodos de relajacin,
donde el reflujo gstrico dispara el reflejo de su contraccin. Gran
parte de este tono parece ser debido a la inervacin colinrgica vagal.

Tanto la Ach como la NA (receptores a-adrenrgicos) aumentan

su tono de contraccin, mientras que la inervacin de tipo
encefalinrgica disminuye el tono por inhibicin de la accin de la
NA. Adems,

la

gastrina,

motilina,

polipptido

pancretico,

fenilefrina, PGF2a, histamina y comidas ricas en protenas elevan el

tono de contraccin. La secretina, nicotina, cafena, teofilina, nitratos
y nitritos, barbitricos, anticolinrgicos, adrenalina, PGE1 y PGE2,
serotonina, colecistocinina, PGI, VIP, glucagn, progesterona y
somatostatina, lo relajan.
La

estimulacin

nerviosa

refleja

inhibe

transitoriamente

la

contraccin.
7* FASES DE LA DEGLUCIN.
Atendiendo a las estructuras implicadas, la deglucin se divide
en tres fases:

ORAL, voluntaria y responsable del disparo del reflejo

deglutorio.

FARNGEA, donde se dirige el bolo hacia el esfago.

ESOFGICA,
donde
mediante
movimientos
peristlticos, se dirige el bolo hacia el estmago.
Las ramas sensoriales del reflejo viajan por el glosofarngeo,
rama larngea del vago y segunda rama del trigmino.
En el centro de la deglucin (situado por encima del centro

respiratorio y cerca del ncleo del vago) se genera la respuesta que

viaja

por:

Hipogloso

(lengua);

trigmino

(milohioideo)

glosofarngeo, vago y espinal (farnge, larnge, esfago, EES y EEI).

FASE ORAL.
Se caracteriza por el acto voluntario que inicia el reflejo
deglutorio. En esta fase la lengua juega un importante papel en la
propulsin del bolo hacia la faringe. En los animales que no tienen
lengua, esta accin la consiguen gracias a movimientos de la cabeza y
el cuello.
La lengua se retrae hacia atrs y posteriormente contra la
superficie del velo del paladar, cerrando as la cavidad bucal con
respecto al exterior, incrementando la presin interna de la misma.

Esta presin hace que el bolo interacte con los mecanoceptores de

esta regin (receptores del anillo orofarngeo), cuyas aferencias
sensoriales viajan por la rama sensitiva del trigmino (V) y
glosofarnego (XI), hacia el centro de la deglucin, siendo
responsables del inicio del reflejo deglutorio que dispara la segunda
fase. La presin positiva (aprox. 100 cm de agua) generada en la
cavidad bucal, impulsa el bolo alimenticio hacia la faringe.
FASE FARNGEA.
El disparo del reflejo deglutorio inicia la subfase primera u
orofarnega con la contraccin de los constrictores superiores
farngeos, acercndose a la porcin blanda del paladar, que tambin se
eleva cerrando la comunicacin nasofarngea y originando una onda
de contraccin muscular farngea secuencial que se propaga en
direccin esofgica, con una duracin media de unos 200 ms en el
adulto y una velocidad de hasta 100 cm/s. Esta progresin secuencial
se debe a una actuacin secuencial de las motoneuronas cerebrales
implicadas.
La onda refleja de contraccin iniciada en la parte superior de la
faringe, se propaga distalmente con la contraccin de los constrictores
medios de la faringe, elevndose todo el tubo farngeo, con lo que el
dimetro anteroposterior de la faringe aumenta. As se entra en
la subfase segunda o farngea superior. Esta elevacin determina que
la laringe suba hacia la base de la lengua y se cierre la epiglotis,
siguindole en su desplazamiento la trquea y el esfago. A su vez, se

produce la constriccin de los abductores larngeos, por lo que las

cuerdas vocales se aproximan, ocluyendo la luz larngea. De esta
forma se consiguen cerrar las vas respiratorias al paso del bolo
alimenticio, actuando la epiglotis ms como un desviador del bolo
hacia el esfago, que como un autntico responsable de la oclusin
larngea.

Por ltimo, la activacin de los constrictores farngeos

inferiores da paso a la tercera subfase o hipofarngea, donde se
produce la relajacin del msculo cricofarngeo (esfnter esofgico
superior) (EES), con el consiguiente incremento del dimetro
hipofarngeo, al cual contribuye tambin la constriccin de los
abductores larngeos, y el cierre consecuente de la laringe. En esta
zona hipofarngea se crea una presin positiva de unos 40 a 135 cm de
agua, que se mantiene durante medio segundo y que impulsa al bolo
hacia la nica salida posible, el esfago.

La respuesta refleja que organiza el centro de la deglucin

implica tambin a los centros respiratorios, que inhiben la respiracin
durante esta etapa, y con el rea nerviosa que regula el reflejo
masticatorio, pues tambin cesa la masticacin. Este centro de la
deglucin manda eferentes a distintos ncleos motores craneales, el
ncleo del trigmino, del facial, al ncleo ambiguo, al motor dorsal
del vago, al ncleo del hipogloso y a las motoneuronas espinales B1B3, de los cuales salen fibras motoras que inervan a los numerosos
msculos implicados en esta segunda etapa.
La consecuencia final de esta etapa, es el cierre de todos los
posibles caminos para el bolo, excepto la salida esofgica.
FASE ESOFGICA.
Comienza con la relajacin del EES (duracin menor de 1
segundo) como consecuencia de la llegada de la onda de contraccin
farngea. Esta onda se produce como consecuencia de una inhibicin
no colinrgica ni adrenrgica que determina la relajacin muscular
(evidente a su llegada a la regin esfinteriana), seguida de una onda de
contraccin del msculo circular. Esta onda de contraccin
o peristaltismo primario, tiene una velocidad de progresin en la
regin anterior al EES de 9 a 25 cm/s, al inicio del esfago baja a 3 - 4
cm/s, aumenta a 5 cm/s y despus cae a 2 cm/s. El responsable de esta
respuesta peristltica es el sistema nervioso entrico, a diferencia de la
regin anterior al esfnter donde son motoneuronas craneales, no
obstante no se descarta la participacin del vago en la coordinacin de

dicho movimiento (reflejo vagovagal) con la Ach como estimulador

mientrico de la contraccin por detrs del bolo y NO/VIP como
transmisores mientricos de relajacin por delante del bolo. Tambin
parecen muy implicadas las clulas intersticiales de Cajal. Adems de
este tipo de movimiento se observa un acortamiento del esfago
generado por la estimulacin del msculo liso longitudinal.
El tiempo invertido en el trnsito depende de la naturaleza de
los alimentos, los lquidos tardan en atravesar el esfago unos 3
segundos (la onda peristltica tarda en recorrer el esfago unos 8
segundos), mientras que los slidos invierten unos 8 segundos.
Tambin influye la gravedad.
Junto a esta onda peristltica primaria, suelen aparecer ondas
peristlticas secundarias en aquellos puntos del esfago donde se
produce distensin. Las caractersticas de estas ondas son muy
similares a la primaria y su origen es entrico.
En el mismo momento que se produce la relajacin del EES se
produce en menos de un segundo una fuerte contraccin del esfnter
que vuelve despus a los valores basales (cuyo significado es evitar el
reflujo del bolo alimenticio). Coincidiendo con la relajacin del EES
se produce la relajacin del EEI, el cual se mantiene relajado hasta
que llega la onda peristltica, generndose en esta regin una fuerte
contraccin de cierre que vuelve despus a su valor de reposo,
evitndose as el reflujo gstrico. El contenido de la comida tambin
influye de forma que si es rica en protenas acentan ms el tono que
si lo es en grasas.

La presin en este esfnter se disminuye por VIP, secretina,

CCK, NO, GIP y progesterona.
Aumenta con la Ach, gastrina, motilina y la presin
intrabadominal.
FISIOPATOLOGA.
*DISFAGIA. Dificultad para deglutir provocada por cualquier
alteracin de los elementos que intervienen en la deglucin. Frecuente
en el anciano y genera angustia. Todos los pacientes con disfagia
tienen problemas con los alimentos slidos y en casos graves con los
lquidos.
Como causas estructurales: malformacin bucofarngea;
divertculos farngeos o esofgicos; anillos mucosos o musculares de
obstruccin; por reflujo gstrico y los tumores esofgicos.
Causas

funcionales:

control

neurolgico

de

la

fase

bucofarngea de la deglucin, la peristlsis y relajacin del esfnter

esofgico y defectos musculares.
Otra causa de disfagia es la falta de secrecin salival.
*ACALASIA. (Falta de relajacin). Cuando el EEI no se abre
del todo al paso de la onda peristltica, retenindose alimento en el
esfago. Trastorno crnico de la inervacin de la regin del esfnter,
por degeneracin de las clulas ganglionares nerviosas del sistema
nervioso entrico (posiblemente por ataque inmunitario). En regiones
con afeccin endmica de Chagas aparece la acalasia. Los sujetos que

padecen esta enfermedad carecen de sntesis de xido ntrico,

necesario para la relajacin.
*REFLUJO GASTROESOFGICO. Efecto de la acidez
gstrica sobre la mucosa del esfago que si se cronifica puede dar
lugar a lesiones precancerosas (esfago de Barret). Es un fenmeno
normal que es neutralizado por la peristlsis esofgica y el bicarbonato
salival.

FARINGE.
La faringe es un tubo que contina a la boca y constituye el
extremo superior comn de los tubos respiratorio y digestivo. En su
parte superior desembocan los orificios posteriores de las fosas
nasales o coanas, en su parte media desemboca el istmo de las fauces
o puerta de comunicacin con la cavidad oral y por su parte inferior se
contina con el esfago, de modo que conduce alimentos hacia el
esfago y aire hacia la laringe y los pulmones. Para una mejor
descripcin se divide en 3 partes: nasofaringe, situada por detrs de la
nariz y por encima del paladar blando, orofaringe, situada por detrs
de la boca, y laringofaringe, situada por detrs de la laringe. Debido a
que la va para los alimentos y el aire es comn en la faringe, algunas
veces la comida pasa a la laringe produciendo tos y sensacin de
ahogo y otras veces el aire entra en el tubo digestivo acumulndose
gas en el estmago y provocando eructos.

La orofaringe es la parte oral de la faringe y tiene una funcin

digestiva ya que es continuacin de la boca a travs del istmo de las
fauces y est tapizada por una mucosa similar a la mucosa oral. La
orofaringe est limitada por arriba por el paladar blando, por abajo por
la base de la lengua, en donde se encuentra una coleccin de tejido
linfoide llamada amgdala lingual, y por los lados por los pilares del
paladar anterior y posterior.
ESFAGO.
El esfago es el tubo que conduce el alimento desde la faringe
al estmago. Se origina como una continuacin de la faringe (a nivel
de la VI vrtebra cervical) y desciende a travs del cuello y el trax
para atravesar despus el diafragma (por el hiato esofgico) y alcanzar
el estmago. Hasta llegar a la bifurcacin de la trquea, est situado
entre la trquea por delante y la columna vertebral, por detrs.
Despus, el pericardio separa el esfago de la aurcula
izquierda. Penetra en el estmago formando un ngulo agudo (a nivel
de la X vrtebra dorsal) y su longitud total es de unos 25 cm. El
epitelio de su mucosa es plano estratificado no queratinizado y en las
capas musculares de su pared, se encuentra msculo estriado
esqueltico en su 1/3 superior que gradualmente es sustituido por
msculo liso en su 1/3 medio, en donde se encuentran juntas fibras
musculares estriadas y lisas, y en su 1/3 inferior ya es msculo liso
que se contina con las capas de msculo liso del estmago.
En

la

parte

superior

del

esfago

existe

el

esfnter

faringoesofgico, entre la faringe y el esfago, que permanece cerrado

entre deglucin y deglucin y por tanto impide que el aire entre en el

esfago durante la inspiracin y en su extremo inferior, el esfnter
gastroesofgico, entre el esfago y el estmago. La funcin principal
de este esfnter es impedir el reflujo del contenido gstrico hacia el
esfago, ya que dicho contenido es muy cido y rico en enzimas
proteolticos y puede daar la mucosa esofgica que no es capaz de
resistir la agresin y se ulcera (esofagitis por reflujo). El diafragma
ayuda en la funcin de este esfnter y tambin el hecho de que el
esfago forme un ngulo agudo al desembocar en el estmago lo que
hace ms difcil el reflujo.

8*REGULACIN DE LA DEGLUCIN.

La deglucin consiste en una respuesta refleja desencadenada

por los impulsos aferentes en los trigminos, glosofarngeos y vago.
Estos impulsos se integran en el ncleo fascculo solitario y en el
ncleo ambiguo. Las fibras aferentes pasan a las musculatura de la
faringe y de la lengua en va d los nervios trigminos, facial e
hipogloso. La deglucin se inicia mediante una accin voluntaria de
colectar los contenidos bucales sobre la lengua e impulsndolos hacia
atrs al interior de la faringe. Esto inicia una onda de contraccin
involuntaria en los msculos farngeos q empuja el material al interior
del esfago.
La inhibicin de la respiracin y el cierre de los glticos de la
respuesta de la refleja. La deglucin es difcil, si pero no imposible

con la boca abierta, como se puede comprobar en cualquiera persona

que este sentado en el silln de un dentista y sienta como se junta la
saliva en la garganta. Un adulto normal deglute con frecuencia
mientras come pero la deglucin tambin continua entre las comida la
cantidad diaria de degluciones es de 600 aproximadamente, 200 al
comer y beber, 350 mientras se est despierto mientras sin alimento y
50 mientras se duerme.
En la unin faringoesofgica existe en el esfago un segmento
de tres centmetros en el que la tensin de la pared en reposo es
grande. Este segmento se relaja en el momento de la deglucin y
permite q el material deglutido al cuerpo del esfago. Detrs del
material se forma peristltica del musculo esofgico la cual se desliza
enseguida hacia abajo del esfago a una velocidad aproximadamente
de 4 cm/seg. Por lo general, en una posicin erguida los lquidos y
los semislidos caen por gravedad hacia el esfago inferior delante de
la onda peristltica.
La fase farngea de la deglucin es involuntaria y consiste en el
paso del alimento desde la faringe al esfago. Cuando el alimento est
listo para su deglucin, es comprimido o empujado (voluntariamente)
hacia atrs de la lengua hasta la faringe, lo que constituye la fase
voluntaria de la deglucin en toda la circunferencia de la abertura
farngea, y los impulsos que aqu nacen una serie de contracciones
automticas de los msculos farngeos del modo siguiente:
El paladar blando es empujado hacia arriba para cerrar las
coanas y evitar el flujo del alimento hacia la cavidad nasal.

 Los pliegues palatofarngeos de cada lado son empujado hacia

dentro, dejando una hendidura sagital a cuyo travs debe pasar
el alimento. Esta hendidura impide el paso de objetivos grandes
a la parte posterior de la faringe.
Las cuerdas vocales se aproximan mucho, los msculos del
cuello empujan a la laringe hacia abajo y hacia adelante, y la
epiglotis gira hacia atrs cubriendo la abertura de la laringe.
Estos efectos impiden que el alimento pase a la trquea.
El esfnter esofgico superior se relaja, favoreciendo el paso del
alimento desde la parte posterior de la faringe hasta la porcin
alta del estmago. Este esfnter permanece fuertemente
contrado entre una deglucin y otra, evitando que el aire
penetre en el esfago durante la respiracin.
En la faringe se inicia una onda peristltica rpida, que obliga al
bolo alimenticio a penetrar en la porcin superior del estmago.
La fase de la deglucin farngea de la deglucin se halla bajo el
control del sistema nervioso.
Los impulsos que nacen en la cavidad farngea se trasmiten, a
travs de las fibras sensitivas de los nervios trigmino y
glosofarngeo hasta el bulbo raqudeo. Las reas bulbares y de la
protuberancia inferior que regulan la deglucin se conocen en
conjunto como centro de la deglucin. Los impulsos motores que
parten de dicho centro hasta la faringe y la porcin superior del
esfago para producir los movimientos de deglucin se transmiten
por los nervios craneales V, IX, X y XII, y una parte de los nervios
cervicales superiores.

9* DIVISIN ANATOMO.

El sistema digestivo es un conjunto de rganos que tiene como

principal funcin la digestin, es decir, la transformacin de los
nutrientes que estn en los alimentos en sustancias ms sencillas para
que puedan ser absorbidas y llegar a todas las clulas del organismo.
Los rganos que conforman el sistema digestivo se pueden agrupar en:
RGANOS PRINCIPALES: cavidad bucal, faringe,
esfago, estmago, intestino delgado e intestino grueso.
RGANOS ACCESORIOS: lengua, piezas dentarias,
vescula biliar y apndice vermiforme.
GLNDULAS ACCESORIAS: salivales,
pncreas.
CAVIDAD BUCAL
Est limitada por seis partes:

Anterior: los labios

Posterior: istmo de las fauces
Superior: paladar
Inferior: lengua y suelo de la boca
Lateral derecho: mejilla derecha
Lateral izquierdo: mejilla izquierda

hgado

Los dientes son rganos muy duros que se insertan en los

alvolos de los huesos maxilares superior e inferior de la cara. Se
clasifican en cuatro tipos: incisivos (cortan, inciden el alimento),
caninos (desgarran y cortan), premolares (trituran y muelen) y molares
(muelen el alimento). Su funcin es reducir el tamao de los alimentos
para poder deglutirlos y participar en la fonacin.

LENGUA
rgano impar, mvil y muscular que se ubica en el interior de la
cavidad bucal. Se compone de 17 msculos (8 pares y uno impar)

formados por fibras musculares esquelticas. Los impares son el

geniogloso,

faringogloso,

estilogloso,

hiogloso,

palatogloso,

amigdalogloso, lingual inferior y lingual transverso. El msculo impar

es el lingual superior.

Todos los msculos tienen origen fuera de la lengua (extrnsecos), a

excepcin del lingual transverso (intrnseco), que pertenece a la
lengua en toda su extensin.

Son funciones de la lengua:

Acomodar el alimento para favorecer la masticacin.

Formar el bolo alimentario.
Mezclar los alimentos con la saliva.
Colaborar en la deglucin.
Sentido del gusto.
Fonacin.
La lengua presenta un revestimiento mucoso. En el dorso se

sitan millares de protuberancias pequeas denominadas papilas

gustativas encargadas de detectar cuatro sabores: dulce, salado, agrio y
amargo.

GLNDULAS SALIVALES.

Tienen por funcin la secrecin de saliva. De acuerdo al tipo de

secrecin, las glndulas salivales se clasifican en:
Serosas: sus clulas producen agua, enzimas y protenas.
Mucosas: clulas que segregan moco.
Mixtas: ambos tipos de secrecin (seromucosa).
Hay tres pares principales de glndulas salivares:
1-Glndulas partidas: ubicadas debajo de los odos. La secrecin es
de tipo serosa.

2-Glndulas submaxilares: debajo del maxilar inferior. La secrecin

es seromucosa.

3-Glndulas sublinguales: debajo de la lengua. La secrecin tambin

es seromucosa.

Adems, existen numerosas glndulas pequeas dispersas en la

lengua, y en las mucosas labial y bucal.

Es un lquido transparente de viscosidad variable segregado por las

glndulas salivales. Diariamente se segregan alrededor de 1,5 litros.
Est compuesta por agua (95%), mucina, enzimas, protenas, glcidos,
sales minerales y glbulos blancos. La saliva tiene las siguientes
funciones.
Digestiva: contiene una enzima llamada ptialina que acta
desdoblando los hidratos de carbono, con lo cual se inicia la

digestin en la boca. La accin de la ptialina es insignificante,

ya que es inactivada rpidamente por la acidez estomacal.
Mecnica: ejerce una accin lubricante debido a la mucina.
Antimicrobiana: por la presencia de una enzima llamada
lisozima.
Neutraliza los cidos: debido a su pH cercano a 7.
DEGLUCIN
Es el pasaje del bolo alimenticio desde la cavidad bucal hasta la
faringe a travs del istmo de las fauces, que es una abertura limitada
por el velo del paladar que separa ambos rganos. La deglucin se
produce mediante dos fases.
Fase voluntaria: la lengua empuja el bolo insalivado hacia el
istmo de las fauces y luego a la faringe.
Fase involuntaria: el bolo atraviesa la faringe. Ah se produce:
Elevacin del paladar blando para bloquear la entrada a las
cavidades nasales.
Elevacin de la laringe.
Descenso del cartlago epigltico (epiglotis) para bloquear la
entrada a la trquea y obligar al bolo alimenticio a pasar hacia el
esfago.
Fase involuntaria de la deglucin
FARINGE
rgano tubular y musculoso ubicado en el cuello. Comunica la
cavidad nasal con la laringe y la boca con el esfago. Por la faringe
pasan los alimentos y el aire que va desde y hacia los pulmones, por lo

que es un rgano que pertenece a los sistemas digestivo y respiratorio.

Las partes de la faringe son:
-Nasofaringe: ubicada en la porcin superior, detrs de las cavidades
nasales. Se conecta con los odos a travs de las trompas de Eustaquio.
-Bucofaringe (orofaringe): se ubica en la parte media. Se comunica
con la cavidad bucal mediante el istmo de las fauces.
-Laringofaringe: es la porcin inferior. Rodea a la laringe hasta la
entrada del esfago.
La epiglotis marca el lmite entre la bucofaringe y la
laringofaringe.
Las funciones de la faringe son: deglucin, respiracin fonacin
y audicin.

Es un tubo muscular de 20 cm, aproximadamente. Comunica la

faringe con el estmago. Presenta dos esfnteres.
-Esfnter esofgico superior: separa la faringe del esfago. Se cierra en
la inspiracin para evitar que el aire ingrese en el tracto digestivo.

-Esfnter esofgico inferior: tambin llamado cardias, separa el

esfago del estmago. El cardias evita el reflujo gstrico hacia el
esfago.
Un esfnter es un msculo de forma circular que abre o cierra un
orificio

Como todo el tubo digestivo, el esfago presenta cuatro estructuras,

que de afuera hacia adentro son:

-Una adventicia (tejido conectivo laxo).

-Dos capas musculares (longitudinal y circular).
-Una submucosa.
-Una mucosa.

Cuando el bolo alimenticio toma contacto con las paredes del

esfago, los msculos se contraen y dilatan. Este proceso se denomina
peristaltismo, que son ondas de contraccin y relajacin que se
distribuyen por todo el esfago y el tracto digestivo.

De esa forma avanza el bolo alimenticio hacia el cardias, que se

relaja y permite el ingreso del alimento al estmago, inicindose la
digestin gstrica.
ESTMAGO
rgano musculoso con forma de saco irregular. Se comunica
con el esfago a travs del cardias, y con el duodeno (intestino
delgado) mediante el esfnter pilrico. El estmago puede aumentar o
disminuir de tamao de acuerdo al contenido alimenticio en su
interior. De afuera hacia adentro, el estmago presenta cuatro
estructuras:
-Una serosa que cubre la pared
-Tres capas musculares (longitudinal, circular y oblicua)
-Una submucosa
-Una mucosa con muchos pliegues y numerosas glndulas, en estrecho
contacto con el contenido alimenticio

El estmago mide cerca de 25 cm del cardias al ploro y unos 12

cm de longitud transversal. La capacidad es de alrededor de 1,5 litros.
La funcin del estmago es continuar con la digestin iniciada en la
cavidad bucal mediante procesos fsicos y qumicos.
-Digestin fsica: se realiza a travs de las contracciones de la
musculatura del estmago que mezclan el bolo alimenticio con el jugo
gstrico.
-Digestin qumica: se produce por la accin de las glndulas del
estmago, que segregan jugo gstrico para que acte sobre el bolo
alimenticio.
Tanto la digestin fsica como la digestin qumica degradan los
alimentos que llegan al estmago en sustancias ms pequeas. El
resultado es la formacin de una masa semislida, cida y de color
blanquecino denominada quimo. El jugo gstrico est compuesto por
agua, cido clorhdrico y enzimas. Dentro de estas enzimas estn:

El pepsingeno (inactivo): la presencia de cido clorhdrico lo activa

y lo transforma en pepsina, que empieza a degradar las protenas.
La renina gstrica: con accin sobre la casena, que es una protena
de la leche.
La lipasa gstrica: acta sobre algunos lpidos.
La secrecin de cido clorhdrico se estimula mediante: la
masticacin, la deglucin, los alimentos en el estmago y los actos
reflejos (pensamiento, olfato o visin de alimentos apetitosos).
Adems de las glndulas que segregan jugo gstrico, el
estmago posee numerosas glndulas mucosas que producen mucina.
La mucina protege la mucosa del estmago de la accin digestiva de
las enzimas y del cido clorhdrico. Hay clulas de la mucosa que
elaboran el factor intrnseco gstrico, glucoprotena necesaria para que
la vitamina B12, muy necesaria para la elaboracin de los glbulos
rojos, pueda absorberse en el intestino.
La digestin gstrica puede llevar algunas horas. Las grasas
pasan por el estmago prcticamente sin ser alteradas. En general, a
absorcin en el estmago es prcticamente nula. Solo se absorbe agua,
alcohol y algunas sales por la mucosa gstrica.
VMITO
Es la expulsin hacia el exterior, por la cavidad bucal, del
contenido gstrico o gastroduodenal previo pasaje por el esfago y la
faringe. El reflejo del vmito se produce por irritacin mecnica de la

mucosa, alimentos en mal estado o presencia de sustancias txicas en

el tracto digestivo.
El vmito (emesis) se pone en marcha por la estimulacin del
centro del vmito ubicado en la mdula oblonga.
REFLEJO DEL VMITO
-Se producen contracciones del ploro, que impulsan el contenido
hacia el cardias, que se cierra rpidamente, y luego al esfago.
-Simultneamente aumenta la secrecin salival, hay una inspiracin
profunda y un cierre de la epiglotis.
-Hay contracciones abdominales y del diafragma que hacen progresar
el contenido del esfago hacia la faringe.
-Se eleva el paladar blando con el fin de bloquear la entrada a las
cavidades nasales.
-Por ltimo, el contenido del vmito pasa a la cavidad bucal y luego al
exterior.

10* FUNCIONAL DEL ESTOMAGO.

El alimento se almacena en el estmago; es mezclado con

cidos, moco y pepsina, para despus ser liberado a una velocidad
controlada y sostenida hacia el duodeno glndulas profundas, en las
regiones pilricas y del cardias las glndulas secretan moco. En el
cuerpo del estmago, incluso en el fondo, las glndulas contienen
clulas parietales (oxnticas), que secretan cido clorhdrico y factor

intrnseco, y clulas principales (cimgenas-ppticas) que secretan

pepsingenos. Estas secreciones se mezclan con el moco secretado por
las clulas en los cuellos de la glndulas. Varias de las glndulas abren
a una cmara comn (foso gstrico) que a su vez, desemboca en la
superficie de la mucosa. El moco tambin secreta junto con HCO 3 por las clulas mucosa en la superficie del epitelio entre las glndulas.
El estmago posee

abundante suministros sanguneos y

linfticos. La inervacin parasimptica proviene del vago y la

inervacin para simptica del plexo celiaco.

Funciones motoras del estmago

El estmago realiza tres funciones motoras:
Almacenamiento del alimento hasta que este pueda pasar al
duodeno.
Mezcla de alimento con las secreciones gstricas hasta que se
forma una mezcla semilquida llamada (Quimo).
Vaciamiento gstrico con paso del alimento al intestino
delgado a una velocidad adecuada para obtener una digestin
y absorcin correctas en el intestino.
El estmago se relaja cuando el alimento penetra en l.
Normalmente, cuando el alimento entra en el estmago se produce un
(reflejo vagovagal) de ida y de vuelta, entre el estmago y el tronco
del encfalo, que disminuye el tono muscular de la pared gstrica. La
pared del estmago se distiende y puede abombarse progresivamente
hasta alcanzar la capacidad propia de un estomago totalmente

relajado, que es de 1.5 litros aproximadamente. La presin

intragstrica sigue siendo baja mientras que no se halla ese lmite.
La (retropulsin) es un mecanismo de mezcla importante para el
estmago. Cada vez que una onda peristltica pasa por el antro hacia
el ploro el msculo ploro se contrae lo que impide que prosiga el
vaciamiento pilrico. La mayor parte del contenido entra retrocede en
forma de chorro, a travs del anillo de construccin peristltica en
movimiento, unido a esta accin de chorro que se denomina
retropulsin, es un mecanismo de mezcla sumamente importante
propio del estmago.
El esfnter pilrico es importante para regular el vaciamiento
gstrico. El esfnter pilrico, que est situado a la salida del estmago,
permanece contrado la mayor parte del tiempo. Suele abrirse lo
suficiente para que los lquidos salgan del estmago. Sin embargo,
permanece contrado la mayor parte del tiempo. Suele abrirse lo
suficiente para que los lquidos salgan del estmago. Sin embargo, su
constriccin impide normalmente el paso de las partculas alimenticias
hasta que se han mezclado y formado un quimo de consistencia casi
liquida.
Los reflejos entero gstricos que parten del duodeno inhiben el
vaciamiento gstrico.
Cuando el alimento llega al duodeno, aparecen numerosos reflejos
nerviosos que, desde la pared duodenal, actan sobre el estmago y
retrasan, o incluso detienen, el vaciamiento gstrico a medida que el
volumen de quimo que se encuentra en el duodeno aumenta

excesivamente. Los factores capaces de despertar los enterogstricos

son los siguientes:
Grado de distensin del duodeno.
Irritacin de la mucosa duodenal, cualquiera que sea su
intensidad.
Grado de acidez del quimo duodenal.
Grado de osmolalidad del quimo.
Presencia en el quimo de ciertos productos de degradacin,
especialmente de productos de degradacin especialmente de
productos de degradacin de las protenas.
La colecistocina inhibe el vaciamiento gstrico. La pared yuyenal
secreta colecistocinina al ser estimulada por las sustancias grasas del
quimo; el contenido gstrico se vaca muy lentamente despus de
ingerir una comida rica en grasa.

11* SECRECIN GSTRICA: ORIGEN Y COMPOSICIN.

La secrecin gstrica requiere de una compleja red de

interacciones neurales, endocrinas, autocrinas y paracrinas que
funcionan como un todo, para lograr un delicado equilibrio fisiolgico
que permita la digestin y absorcin de nutrientes. A su vez, el uso
cada vez ms difundido y en forma libre de inhibidores de secrecin
gstrica como los inhibidores de bomba de protones requiere un
adecuado conocimiento de la fisiologa de la secrecin gstrica y de
los mecanismos de inhibicin de la misma para un uso racional en la
prctica clnica diaria.

El estmago es el reservorio muscular en el cual ingresan los

alimentos al ser deglutidos y que permite la ingesta ms rpido de lo
que pueden ser ingeridos y adsorbidos. El jugo gstrico con bajas tasas
de secrecin (en estado basal de ayuno) es esencialmente una solucin
de NaCl con peque- as cantidades de de H+ y K+ (es decir un
ultrafiltrado de plasma). Durante la ingesta de alimentos la
concentracin de H+ aumenta sustancialmente y disminuye la de Na+
en proporciones equivalentes y se llegan a producir hasta 2 litros de
HCl por da con pH tan bajo como 1, lo que representa hasta 2,5
millones de veces el pH sanguneo (1).
Componentes del jugo gstrico La secrecin gstrica se
considera la primera fase significativa de la digestin (las enzimas
salivares son de limitada capacidad) al exponer a los alimentos a un
pH bajo y al contacto con la pepsina lo que disocia las fibras de
colgeno y la desnaturalizacin (protelisis) de las protenas presentes
en la matriz celular. Esto, incorporado a la accin de mezcla del
estmago permite el fraccionamiento de los alimentos en partculas
ms pequeas.
El jugo gstrico a su vez contribuye a esterilizar los alimentos y
es crtica para la absorcin de vitamina B12 (cobalamina) y de hierro
(2).
COMPONENTES DEL JUGO GSTRICO
Hcl
Clula parietal

 Hidrlisis de protenas
Esterilizacin
Factor intrnsico
Clula parietal
Absorcin de vitamina B12
Pepsingeno
Clula principal
Protelisis
HCO3 (Moco)
Clula epitelial
Gastroproteccin
Factores trefoil
Clula epitelial
Gastroproteccin
Histamina
Clula enterocromafn
Regulacin secrecin cida
Gastrina
Clula G
Regulacin secrecin cida

 Somatostatina
Clula D
Regulacin secrecin cida.
La pepsina es secretada por exocitosis desde las clulas
principales como un precursor inactivo el pepsingeno, el cual se
fragmenta autocalticamente por el pH bajo para producir pepsingeno
activo. Su funcin primordial radica en realizar la digestin de la
protena ingerida especialmente aminocidos. Elevaciones de pH por
encima de 4 inactivan su funcionamiento. De esto se desprende que se
requieren alcanzar estos niveles de pH como mnimo para la lograr la
cicatrizacin de las enfermedades cido-ppticas. La gastrina es
producida por las clulas G ubicadas en el antro y es la mayor
reguladora de la secrecin de cido.
En respuesta al ingreso de alimento al estmago especialmente
de tipo proteico. La gastrina estimula la produccin de cido por dos
mecanismos: Estimulacin directa de la clula parietal a travs de la
liberacin de histamina y por accin trfica directa sobre la clula
parietal. Su accionar se realiza por estimulacin de receptores de
colecistoquinina CCK 2 presentes en la clula parietal y en las clulas
enterocromafines (3). La histamina es el mayor estimulador paracrino
de cido gstrico. Se encuentra en los mastocitos gstricos (los cuales
no tienen importancia fisiolgica en la secrecin gstrica) y
primordialmente en las clulas enterocromafines ubicadas en la
mucosa oxntica en proximidad directa con la clula parietal. La
gastrina es el principal estmulo para la liberacin de histamina y esta

a su vez es el principal agente de la secrecin de cido mediado por

receptores H2.
La somatostatina liberada desde las clulas D, las cuales se
encuentran dispersas en toda la mucosa gstrica, es un potente
inhibidor de la secrecin gstrica que ejerce su efecto por inhibicin
de la liberacin de histamina. Su secrecin se incrementa con la
presencia de cido y en forma directamente proporcional por los
niveles de gastrina.
El factor intrnsico en una protena de 45 KDa relativamente
especializada y resistente al cido producida por exocitosis en la
clula parietal y que se fi ja a la vitamina B12 para permitir su
posterior absorcin en intestino delgado. El moco gstrico es vertido
hacia los pits glandulares por las clulas epiteliales superficiales de la
mucosa oxntica. Se reconocen dos tipos de moco gstrico: visible y
soluble. El moco visible est constituido por mucinas (glicoprotenas)
que forman un recubrimiento gelatinoso con una alta concentracin de
bicarbonato que protege el epitelio gstrico del cido y de la pepsina.
Las molculas de mucina se entrelazan entre s por puentes disulfuro y
junto con los oligosacridos que poseen le confieren una consistencia
altamente viscosa que se expande fcilmente al hidratarse. El moco
soluble contiene tambin mucinas pero sin enlaces disulfuro lo que le
confiere una consistencia menos viscosa y permite la lubricacin del
bolo alimentario y facilita su mezcla. La estabilidad de la mucosa se
incrementa por la presencia de pptidos pequeos conocidos como
factor trefoil, que se producen en el cuello de la clula parietal por
clulas epiteliales productoras de moco en ntima asociacin con la

produccin de mucinas (5). Sus funciones documentadas incluyen:

Inhibicin de la apoptosis, promocin de la migracin celular en
respuesta al injuria diaria con lo cual promueve la reparacin celular,
inhibicin de la inflamacin, aumentos en la funcin de barrera del
moco por mecanismos an no dilucidados fisiolgicamente.
CONTROL DE LA SECRECIN GSTRICA
La regulacin de la secrecin gstrica es un verdadero
paradigma de funcionamiento gastrointestinal como un todo y
depende de un intrincado balance de quimiotransmisores con acciones
excitatorias e inhibitorias en forma simultnea. Estas funciones se
realizan por va neural, endocrina, autocrina y paracrina (4).
Clsicamente, la secrecin gstrica se divide en tres fases: ceflica,
gstrica e intestinal. Fase ceflica: Aun antes de que la comida sea
ingerida, el estmago es preparado para recibir el bolo alimenticio a
travs de centros cerebrales que responden a estmulos visuales,
olores, sabores e incluso pensamientos relacionados con comida. Por
va vagal se activan neuronas entricas que liberan acetil colina (acta
directamente sobre la clula parietal y la clula enterocromafn) y
pptido liberador de gastrina GRP (en la vecindad de las clulas G
libera gastrina que por va sangunea activa clulas parietales y
principales).
Fase gstrica: Fase cuantitativamente ms importante. La
presencia de alimento en el lumen gstrico estimula receptores
qumicos y mecnicos. Es as como los aminocidos y pptidos de
cadena corta son capaces de estimular la liberacin de gastrina a partir

de las clulas G. La distensin gstrica dispara receptores que inician

por va neural refleja la liberacin de acetil colina o GRP.
Fase intestinal: Esta fase aporta solo una pequea porcin de
secrecin gstrica de cido ante la presencia de alimento en el
intestino. Sus mediadores son an controversiales, entre los que se
encuentra el neuropptido relacionado con el gen de la calcitonina
CGRP el cual acta sobre las clulas D para inducir la liberacin de
somatostatina.
Esta fase no se encuentra del todo entendida y se piensa que
puede servir para esterilizar cualquier remanente alimenticio gstrico
y prepararlo para el siguiente alimento.

SECRECIN DE CIDO
El estmago humano posee aproximadamente un billn de
clulas parietales que secretan 0,16 M de HCl. La clula parietal es
altamente especializada en su funcionamiento, y tiene, tal vez, el
proceso energtico ms costoso y de mayor transporte inico del
organismo humano. Posee en su membrana basolateral receptores para
histamina, gastrina y acetil colina. En estado basal contiene
estructuras de membranas especializadas conocidas como tbulo
vesculas, e igualmente presenta invaginaciones de la membrana
apical a manera de sacos ciegos conocidos como canalculos
secretorios. Cuando la clula es estimulada los canalculos se fusionan
con la membrana apical. Las tbulo-vesculas a su vez coalescen con
los canalculos con lo que se logra un aumento del rea de membrana

glandular apical en contacto con el lumen gstrico de hasta 10 veces el

tamao comparado con su estado basal. En reposo, las tbulovesculas son el sitio de almacenamiento de la mayora de las
molculas de H+ K+ ATP asa (bombas de protones). Al activarse la
clula, estas bombas se trasladan al lumen gstrico donde realizan el
intercambio de H+ por K+. Concomitante con la activacin de la
bomba de protones se activan canales de Cl- que acompaan al H+
eliminado y se descargan a travs de la membrana basolateral de la
clula parietal iones de HCO3 - para mantener en equilibrio el pH
intracelular.
INHIBIDORES DE BOMBAS DE PROTONES: IBP
Desde su introduccin, a finales de la dcada de los 80, los
inhibidores de bomba de protones IBP han mejorado dramticamente
el manejo de las enfermedades cido ppticas (5). Las piridinas
prolongables son bases dbiles, parcialmente absorbibles, ya que el
paso a travs del medio cido del estmago fragmenta su molcula.
Los IBP disponibles comparten una estructura base similar con
sustituciones de radicales qumicos que los diferencia. El promedio de
vida media de los IBP disponibles es de 90 minutos (14). Tienen un
PK de 4,0 para omeprazole y esomeprazole, 3,9 para lansoprazole y
pantoprazole y de 5 para rabeprazole. Esta caracterstica les permite
acumularse selectivamente en el canalculo secretorio de la clula
parietal.
Es precisamente este medio cido canalicular el que permite la
conversin a su forma activa catinica: sulfenamidas tioflicas, las

cuales se unen en forma covalente con el residuo de cistena 813

(encargada del transporte de H+) (14) de la subunidad alfa de la
enzima H+ K+ ATPasa, inhibiendo as la produccin de cido en
forma irreversible. El pantoprazole tiene la capacidad adicional para
unirse en forma covalente tambin al residuo de cistena 822, sin que
se haya comprobado que esto represente una diferencia clnicamente
significativa. No todas las bombas estn activas en un mismo
momento dado, de lo cual se desprende el hecho de que una sola dosis
de IBP inhiba solo el 70% de las bombas activas (14).
La habilidad para secretar nuevamente cido se restaura con la
generacin de nuevas bombas de protones presentes en las tbulovesculas cuando estas sufran conversin a bombas activas en la
superficie del canalculo. Por su demora en alcanzar inhibicin ptima
de cido, el uso clnico de dos dosis diarias por los tres primeros das
es de utilidad para alcanzar una ms rpida inhibicin (16). De igual
manera, la toma ocasional de IBP no provee una adecuada inhibicin
de la produccin de cido ni produce una respuesta clnica
satisfactoria en contraste con los antagonistas H2 que tienen una ms
rpida accin (15).
Por el contrario, la recuperacin total de la secrecin cida al
suspender el IBP toma entre 48 y 96 horas en sujetos sanos. Los IBP
son los ms potentes inhibidores de la produccin de cido y son ms
efectivos cuando la clula parietal es estimulada para producir cido
posprandrial ya que la cantidad de H+ K+ ATPasa presente en la
clula parietal es mayor despus del ayuno prolongado y por eso
deben ser administrados antes de la primera comida del da. A

diferencia de los antagonistas H2 no se observa tolerancia con los IBP

probablemente porque bloquean la va final comn de la secrecin
cida: la bomba H+ K+ ATPasa. El rebote de hipersecrecin de cido
al suspender el medicamento ocurre tanto con antagonista H2 como
con los IBP. En estos ltimos parece ser ms frecuente en pacientes
Helicobacter Pylori negativos. El mecanismos de rebote hipersecretor
puede deberse a hipertrofia e hipersecrecin de las clulas parietales y
enterocromafines por hipergastrinemia. Este sera el mecanismo por el
cual la tasa de plipos fndicos gstricos ha aumentado en los ltimos
20 aos (17).
La hipergastrinemia tambin se ha asociado a un probable
aumento en la posibilidad de displasia y adenocarcinoma en pacientes
que tienen esfago de Barret, aunque se requieren estudios
prospectivos que conforme si la hipergastrinemia aumenta el riego de
neoplasia en estos pacientes (18). Los IBP son metabolizados por las
isoenzimas del citocromo P 450 siendo la ms importante de ellas las
CYP2C19 (10, 14). Mutaciones homocigotas en el gen de la
CYP2C19 pueden encontrarse en el 5% de caucsicos y en el 15% de
asiticos, lo que permite niveles plasmticos de IBP ms altos
(metabolizadores lentos), que se traduce en un mayor tiempo de
inhibicin de produccin de cido y mayores tasas de erradicacin de
H. pylori, pero con una mayor saturacin de la isoenzima lo cual trae
dificultades si hay ingesta concomitante de medicamentos que
tambin se metabolicen en el citocromo P 450 (warfarina, clopidrogel)
para el control de sus respectivos niveles teraputicos. El pantoprazole
posee el menor potencial de metabolismo a travs del citocromo P450

y por lo tanto el menor riesgo terico de interaccin medicamentosa

pues, en la prctica, dicha interaccin se considera clnicamente
irrelevante. Los IBP presentan estructuras qumicas y mecanismos de
accin semejantes con diferencias en su PKa, biodisponibilidad y
niveles plasmticos. Las diferencias en su eficacia clnica entre los
distintos IBP es pequea, al igual que no son claras sus diferencias
cuando se comparan en sus costos. Las dosis farmacolgicamente
equivalentes entre los distintos IBP tampoco han sido establecidas, lo
que dificulta an ms su comparacin. Se han reportado tasas de
cicatrizacin de esofagitis ms altas con esomeprazole en algunos
estudios pero son pequeas y, especialmente, demostradas en
esofagitis grado C y D (14). Estudios de monitora de pH intragstrico
muestran que la administracin de dosis divididas diarias antes del
desayuno y de la cena es la forma ms eficaz de optimizar el control
del pH gstrico (8). Aun as, hasta el 45% de personas sanas tomando
esomeprazole en dos dosis diarias pueden presentar fenmeno de
escape o rebote nocturno (definido como la cada del pH por debajo de
4 al menos por una hora continua) (6-9). Durante este tiempo de cada
del pH se pueden presentar episodios de reflujo en 15% de los
pacientes con enfermedad de reflujo gastroesofgico, en 50% de los
pacientes con esfago de Barret y hasta 70% de los pacientes con
escleroderma (8, 10, 14). El uso nocturno de antagonistas H2 para
manejo del escape nocturno se consider inicialmente la solucin a
este fenmeno; (11) sin embargo, su uso regular genera taquifilaxia y
solamente un 21 a 30% de los pacientes logra control de la supresin
del cido en forma sostenida (12). A pesar de estas cifras

desalentadoras algunos autores consideran que su uso puede ser de

utilidad en la prctica clnica. Si se sospecha tolerancia, el uso
intermitente o a demanda de anti H2 puede ser de utilidad (13). Los
IBP se consideran en general medicamentos muy seguros; sin
embargo, en los ltimos aos se han reportado posibles asociaciones
con aumento en el nmero de infecciones entricas, dficit de
absorcin de Ca+, vitamina B12, de hierro, incidencia aumentada de
infeccin por Clostridium Dificcile, y aumento en el riesgo de fractura
de cadera y de neumona adquirida en la comunidad. Ha sido sugerido
que para una adecuada absorcin de calcio ingerido se requiere del
medio cido gstrico y del levemente cido del duodeno proximal.
Esta absorcin alterada de calcio podra llevar a un estado de
hiperparatiroidismo secundario en respuesta a niveles de calcio inico
disminuidos. Estos niveles altos de paratohormona activaran
mecanismos compensatorios, siendo uno de ellos la reabsorcin
osteoclstica que con el tiempo puede llevar a disminucin de la masa
sea y al aumento en el riesgo de fracturas. Si la produccin gstrica
de cido es necesaria para lo ionizacin del Ca y su subsecuente
absorcin, es de esperarse tericamente que con el uso crnico de IBP
se d un aumento en el riesgo de fracturas. Sin embargo, no existen
estudios bien diseados que valoren el impacto de los IBP en la
absorcin de Ca+. De igual manera, los artculos existentes de
aumento en el riesgo de fracturas no permiten dar recomendaciones
para suspender tratamientos prolongados en dosis e indicaciones
adecuadas. Se requieren estudios bien diseados prospectivos que

puedan medir el efecto de los IBP en el metabolismo y absorcin de

Ca+ (19, 22).
La ingesta crnica de IBP tambin se ha asociado a un aumento
de la incidencia de neumona adquirida en la comunidad sin
comprobarse hasta ahora causalidad. En la prctica clnica se
recomienda valorar riesgo beneficio en pacientes con alto riesgo de
neumona (pacientes ancianos con EPOC que toman crnicamente
inmunosupresores o corticoides y que requieren uso frecuente de
antibiticos) (20, 21). En general, la sobreutilizacin de IBP es
preocupante por sus posibles eventos adversos y el consenso para su
uso indica que las dosis deben ser adecuadas por el tiempo requerido
mientras se esperan estudios prospectivos que permitan dilucidar si los
IBP intervienen o no en estos eventos (13).

12* FUNCIONES DE LAS SECRECIONES GASTRICAS.

Lubrica las estructuras y el alimento.

Disuelve y lava las papilas gustativas.

Diluye y neutraliza lquidos y toxinas.

Tiene una funcin antibacteriana y desinfectante.

Su funcin digestiva afecta a la degradacin inicial de glcidos,

y en pequea proporcin a los lpidos por la existencia de la lipasa
lingual.
Funciones del ClH. Sirve para la desnaturalizacin de las
protenas de los alimentos, activa los pepsingenos y tiene una
funcin bactericida.
Funciones de las enzimas. Las pepsinas tienen un pH ptimo de
actuacin a valores de pH entre 2 y 3,5, rompiendo los enlaces
peptdicos de los aminocidos aromticos, aunque realiza una
fuerte accin proteoltica no es imprescindible en la digestin
proteica, ya que la secrecin pancretica dispone de una batera
de enzimas proteolticas que garantiza la degradacin hasta
aminocidos de todas las protenas ingeridas.
Moco. Es un elemento protector de la mucosa gstrica.

A) Funciones del HCl.

1. Facilita el paso de pepsingeno a pepsina.
2. Proporciona el pH necesario para que la pepsina ejerza su accin.
3. Hidroliza disacridos: Sacarosa 6 Glucosa + Fructosa.
4. Disuelve nucleoprotenas y solubiliza el colgeno.
5. Regula la apertura y el cierre del ploro.
6. Acta como antisptico.

7. Favorece la formacin del jugo pancretico (secretina).

8. Forma Cl2Fe y Cl2Ca que favorece la absorcin de Fe y Ca.
B) Funciones del resto de componentes.
1. Pepsingeno: Se transforma en pepsina que hidroliza protenas.
2. Factor intrnseco: Favorece la absorcin de la vitamina B12.
3. Lipasa dbil tributirasa: Acta sobre la tributirina.
4. Gelatinasa: Licua la gelatina.
5. Ureasa: Degrada la urea hasta amoniaco.

13* MECANISMO DE REGULACIN DE LA SECRECION

GASTRICA.

La movilidad y la secrecin gstrica se regulan mediante

mecanismos neurales humorales. Los componentes neuronales
corresponden a los componentes anatnomos locales que involucran
las neuronas colinrgicas, as como los impulsos del SNC en la va de
los nervios vagos los componentes humorales corresponden a las
hormonas ya comentadas, la estimulacin vagal incrementa la
secrecin de la gastrina mediante la liberacin del pptido liberador de
la gastrina. Otras fibras vgales liberan acetilcolina que acta de
manera directa sobre las clulas en las glndulas del cuerpo y del
fondo, para incrementar las secreciones de cido y de pepsina, pero la
vagotoma no interrumpe la respuesta secretora a los estmulos
locales.

Por conveniencia la regulacin fisiolgica de la secrecin

gstrica se acostumbra a comentar en trminos de influencias
ceflicas, gstricas e intestinal, si bien estas se sobreponen las
influencias ceflicas corresponden a respuestas mediada por el vago e
inducida por la actividad en el SNC. Las influencias gstrica
corresponde sobre todo

a las respuestas reflejas locales y a las

respuesta a la gastrina, por ultimo las influencias intestinales

corresponden a los reflejos y a los efectos de la retroalimentacin
hormonal sobre la secrecin gstrica iniciados a partir de la mucosa
de la mucosa del intestino delgado.
En la regulacin de la secrecin gstrica se distinguen tres etapas:
1. Fase ceflica: (45%). Controlada por estmulos condicionados.
Aumenta la produccin de gastrina. Las seales se originan en la
corteza cerebral, amgdala e hipotlamo y viajan al estmago por va
vagal.
2. Fase gstrica: (45 %). El estmulo es la distensin de la pared del
estmago. Est controlada por un mecanismo nervioso local y por
liberacin de acetilcolina.
3. Fase intestinal (10 %): Las sustancias de los alimentos favorecen la
liberacin de gastrina intestinal que por va sangunea acta sobre las
clulas parietales. * Otros factores que participan en la regulacin:
* Histamina: Estimula la produccin de gastrina que a su vez favorece
la produccin de cido clorhdrico y factor intrnseco.
* Acetilcolina: Favorece la produccin de mucus.

14* FUNCION DE ALMACENAMIENTO, MEZCLA Y

VACIAMIENTO DEL ESTOMAGO.

El estmago posee varias funciones, adems de almacenamiento

de alimentos y el control de su liberacin en el duodeno.
Adems de cido clorhdrico, las clulas parietales secretan
factores intrnseco, una glucoprotena de 49 kDa que se une a la
cianocobalamina (vitamina B12) y que es necesario para la absorcin
de esta vitamina en el intestino delgado.
La cianocobalamina consiste en una vitamina compleja que
contiene cobalto y que es sintetizada por los microorganismos. La
absorcin inadecuada de esta vitamina ocasiona una anemia
caracterizada por la aparicin en el torrente sanguneo de grandes
clulas precursoras primitivas de los eritrocitos denominadas
megaloblastos, adems del deterioro de algunas vas sensitivas en el
SNC. Con la inyeccin por va parenteral de la cianocobalamina se
presenta la remisin completa del sndrome de deficiencia; esto no
sucede cuando se administra por va oral a menos que est presente el
factor intrnseco secretado por la mucosa gstrica. La insuficiencia
debida a una ingestin diettica inadecuada de la cianocobalamina es
muy poco comn, esto se debe aparentemente, a que los
requerimientos diarios mnimos son bastante escasos y la vitamina
est presente en la mayor parte de los alimentos de origen animal. Por
tanto, los estados de deficiencia que se presentan en la clnica se debe,
sobre todo, a la absorcin defectuosa de la cianocobalamina. Esta
absorcin inadecuada puede deberse a enfermedades intestinales
primarias como el esprue o a la deficiencia del factor intrnseco. Esto
ocurre despus de la gastrectoma o cuando trastornos patolgicos
destruyen a las clulas parietales. En la anemia perniciosa, las clulas
parietales son sometidas a destruccin autoinmunitaria (gastritis
autoinmunitaria) o por infecciones bacterianas crnicas de la mucosa
(gastritis no autoinmunitaria).

En los pacientes con gastrectoma total, la insuficiencia del

factor intrnseco debe evitarse mediante la inyeccin por va
parenteral de la cianocobalamina. La digestin de las protenas es
normal en ausencia de pepsina y puede conservarse la nutricin. Sin
embargo, estos pacientes son propensos a desarrollar una anemia por
insuficiencia de hierro, as como otras anormalidades; por ello, deben
ingerir con frecuencia cantidades pequeas de alimento. Debido a la
rpida absorcin de la glucosa por el intestino y a la hiperglucemia
originada, as como al incremento abrupto de la secrecin de insulina,
los pacientes gastrectocemicos algunas veces desarrollan sntomas
hipoglucmicos cerca de las horas despus de las comidas.

La debilidad, los mareos y la sudacin despus de las comidas,

debidos parcialmente a la hipoglucemia, son una parte del cuadro
clnico del sndrome de vaciamiento rpido. Este es un sndrome
estresante que se desarrolla en los pacientes en quienes se han retirado
porciones del estmago o han sido sometidos a anastomosis
gastroyeyunales. Otra causa de los sntomas es el ingreso rpido de
comidas hipertnicas en el intestino; lo que provoca el movimiento de
una cantidad tal de agua intestino que se produce hipovolemia e
hipotensin importantes.

 MEZCLA.
La presencia de alimentos slidos en la porcin caudal
del estmago produce ondas peristlticas rtmicas y vigorosas,
especialmente en el antro.
Las contracciones peristlticas se inician de manera
espontnea en un marcapaso elctrico localizado en la curvatura
mayor, en la unin del fondo con el cuerpo del estmago,
produciendo ondas peristlticas que impulsan los alimentos
hacia el ploro.
Las ondas peristlticas de las ondas lentas o ritmo
elctrico bsico (REB) que se desarrolla de manera espontnea
en la pared gstrica y luego se toman en potenciales de accin
(potenciales en espiga). La actividad contrctil mezcla el
alimento con las secreciones gstricas hasta formar una masa
semilquida, el quimo. El quimo es una pasta semilquida,
lechosa y turbia que se forma por la mezcla de alimento y
secreciones.
El ploro se cierra segundos antes de que llegue la onda
peristltica y se produce la retropulsin (movimiento hacia
atrs) de los alimentos hacia el cuerpo gstrico. La contraccin
del antro producida por cada onda se denomina sstole antral y
puede durar hasta 10 segundos. Este movimiento de pulsin y
retropulsin se repite hasta que los slidos son triturados y
reducidos a partculas menores de 1 mm. Entonces se relaja el
esfnter pilrico y el contenido pasa al duodeno.
Algunos autores denominan bomba pilrica a las
contracciones peristlticas intensas de la regin antral. Las
contracciones gstricas se incrementan con la estimulacin
vagal y la gastrina; disminuyen con la estimulacin simptica.

VACIAMIENTO GSTRICO.
El vaciamiento gstrico se produce cuando el quimo se ha
descompuesto en partculas lo suficientemente pequeas para
que se filtren por el esfnter pilrico.
Cada vez que el quimo es empujado contra el esfnter
pilrico, una pequea cantidad (2-7 ml) puede escapar al
duodeno.
La cantidad de quimo que atraviesa el ploro depende del
tamao de las partculas; si estas son muy grandes, no
atravesaran el ploro.
El ploro se comporta como un filtro al permitir el paso
de lquidos y partculas menores de 1mm.
El vaciamiento de los lquidos dependen de la presin
generada por el fundus y el cuerpo gstrico y no requiere
peristaltismo antral.
El ritmo de vaciamiento gstrico tambin depende del
tipo de alimento ingerido. Los alimentos ricos en hidratos
de carbono salen del estmago en pocas horas; las
protenas lo hacen con mayor lentitud y las grasas muy
lentamente.

Los alimentos permanecen en el estmago un tiempo variable,

entre una y cuatro horas. La velocidad de evaluacin del quimo (VEQ)
se expresa por la siguiente formula:
VEQ= (PI PD) / R
PI= presin intragstrica.
PD= presin intraduodenal.
R= resistencia, factores que se oponen al vaciamiento.
REGULACION DEL VACIAMINETO GSTRICO.
La velocidad de evacuacin gstrica est regulada por mecanismos
que: a) aceleran el vaciamiento y estn controlados esencialmente

por receptores situados en el estmago; b) factores que lentifican el

vaciamiento, situados en el duodeno-yeyuno.
a) Factores gstricos que promueven el vaciamiento.
El estiramiento de la pared gstrica desencadena reflejos
vgales y mioentricos que excitan la bomba pilrica.
La gastrina liberada a la circulacin en respuesta a la distensin
del antro o los productos de la digestin de los alimentos,
promueve las contracciones gstricas y el vaciamiento.
b) Factores intestinales que impiden el vaciamiento.
Una gran variedad de estmulos provenientes del duodeno
inician el denominado reflejo enterogstrico que inhiben la
mortalidad gstrica, disminuye el vaciamiento y aumenta el tono
del esfnter pilrico.
El propsito del reflejo enterogstrico es prevenir que el flujo
de quimo exceda la capacidad del intestino de manejarlo.
Las causas que desencadenan este reflejo son: la osmolaridad
elevada o extremadamente baja que estimulan los
osmorreceptores duodenales, el pH acido del quimo duodenal,
los productos de digestin de las grasas y protenas, la distensin
del duodeno.
Puesto que las grasas son eficaces para inhibir el vaciamiento
gstrico, algunas personas ingieren leche, crema o aun aceite de
oliva antes de una fiesta para disminuir la absorcin del alcohol.
Un grupo de hormonas inhiben las contracciones gstricas.
Entre ellas, las principales son la CCK, la secretina y el pptido
gastroinhibitorio (GIP). Las grasas retardan el vaciamiento gstrico
estimulando la produccin de CCK.
COMPONENTES DE LA SECRECIN GSTRICA.

Como ya se describi, las clulas parietales localizadas en el

cuerpo, secretan HCI y factor intrnseco. Las clulas principales,
localizadas en el cuerpo, secretan pepsingeno. Las clulas G, situadas
en el antro, secretan gastrina.
Las clulas de las glndulas gstricas secretan aproximadamente
2.5 litros / da de jugo gstrico con un pH aproximado de 1. Este jugo
contiene una gran variedad de sustancias entre las cuales se destacan
el cido clorhdrico, moco, bicarbonato, electrolitos, pepsina, factor
intrnseco, agua, antgenos del grupo sanguneo y gastrina.

Contenido del jugo gstrico normal.

(En ayunas).
Cationes: Na, K, Mg, H+
Aniones: Cl, HPO42-, SO42Pepsina.
Lipasa.
Moco.
Factor Intrnseco.
Agua.
La secrecin gstrica se produce en tres fases:
La fase ceflica supone el 30% de la secrecin gstrica que
sigue a una comida y se inicia antes el acto de comer, pro causa
del olor ye el sabor del alimento. La fase ceflica est medida
por el nervio vago.
La fase gstrica supone el 60% de la respuesta acida a un
comida. Comienza por una distencin del estmago, que
estimula la secrecin gstrica. Adems, los productos
resultantes de la digestin parcial de las protenas en el

estmago provocan la liberacin de gastrina por la mucosa

antral. Seguidamente la gastrina excita la secrecin de un jugo
gstrico intensamente cido.
La fase intestinal (10% de la respuesta) se inician por los
estmulos nerviosos que acompaan a la distencin

de las

protenas del intestino delgado tambin estimulan la secrecin

gstrica a travs de un mecanismo humoral.
La llegada del quimo al intestino delgado inhibe la secrecin
durante la fase gstrica. Esta inhibicin se debe al menos a dos
factores:
Reflejo entero gstrico. Se inicia ante la llegada del alimento
al intestino delgado, se transmite por el sistema nervioso
intestinal y por las fibras simpticas extrnsecas y los nervios
vagos y producen inhibicin de la secrecin gstrica. Los
estmulos desencadenantes de este reflejo puede ser: la
distribucin del intestino delgado la presencia de cidos en la
presencia en los segmentos intestinales superiores, la existencia
de productos de degradacin de las protenas o la irrigacin de
la mucosa.
Hormona. Al llegar el quimo a las porciones superiores del
intestino se liberan varias hormonas intestinales. La secretina y
el pptido inhibidor gastico son especial mente importantes para
inhibir la secrecin gstrica.

15* TIPOS DE MOVIMIENTOS QUE OCURREN DURANTE

ESTAS FUNCIONES.

Movimiento del intestino delgado.

La distensin del intestino delgado despierta la aparicin de
contracciones de mezclas llamadas contracciones de segmentacin. Se
trata de contracciones concntricas a intervalos que produce un
aspecto que recuerda a una ristra de salchichas. Cuando se relaja una
serie de contracciones, comienza otra nueva, sobre todo en los puntos
situado entre las contracciones previas. Estas contracciones de
segmentacin <amasan> el quimo dos o tres veces por minuto,
favoreciendo la mezcla progresiva de las partculas alimenticias
slidas con las secreciones del intestino delgado.
La frecuencia mxima de las contracciones de segmentacin est
determinada por la frecuencia de las ondas lentas. Las ondas lentas se
repiten con una frecuencia aproximada de 12 por minuto en el
duodeno y en el yeyuno proximal, qu es la frecuencia mxima de la
contracciones de segmentacin en esas reas. En el leon terminal, la
frecuencia mxima suele ser de 8 a 9 contracciones por minuto. Las
contracciones de segmentacin se vuelven sumamente dbiles despus
de administrar atropina; por tanto, aunque las ondas lentas regulan las
contracciones de segmentacin, ests carecen de eficacia si falta la
excitacin basal que ejerce el sistema nervioso intestinal.

El quimo avanza por el intestino delgado empujado por las ondas

peristlticas. Estas ondas se mueven en direccin al ano a una
velocidad de 0.5 a 2.0 cm/s. En el intestino delgado el quimo slo
Avanza en promedio de 1cm/min. Se necesitan unas 3 a 5 horas para
que el quimo pase desde el ploro a la vlvula ileocecal.
El peristaltismo est regulado por estmulos nerviosos y
hormonales. La funcin peristltica del intestino delgado aumenta
mucho Despus de las comidas por las siguientes razones:
Impulsos nerviosos: Se deben en parte, a la entrada del quimo en el
duodeno, pero tambin al llamado reflejo gastroenterico, que es
desencadenado por la distensin gstrica y se transmite principalmente
a travs del plexo mienterico siguiendo la pared del intestino delgado.
Estmulos hormonales: La gastrina, la colecistocinina y la insulina
que se secretan despus de una comida pueden aumentar la motilidad
intestinal, mientras que la secretina y el glucagn disminuyen la
actividad motora del intestino delgado. Es dudosa la importancia
fisiolgica que pueden tener Estos factores en la regulacin de la
motilidad gastrointestinal.
La avalancha peristltica es una contraccin peristltica muy
potente y rpida que se inicia, en parte, por reflejos nerviosos
extrnsecos cuyos impulsos llegan hasta los ganglios autnomos y al
tronco del encfalo para volver seguidamente al intestino y en parte
por intensificacin directa de los reflejos del plexo mienterico. As
pues, las contracciones peristlticas potentes recorren larga distancia
del intestino delgado y arrastran consigo al contenido intestinal,

trasladndolo hasta el colon Y librando de esa forma al intestino

delgado del quimo irritante o de su distensin excesiva.
La vlvula ileocecal impide el retroceso del contenido fecal
desde el Coln al intestino delgado. Los bordes de la vlvula ileocecal
sobresalen en la luz del ciego y se cierran forzadamente cuando la
presin en el ciego se eleva excesivamente y empuja el contenido
cecal contra la vlvula. La pared ileal prxima a la vlvula ileocecal
posee una gruesa capa muscular, llamada esfnter ileocecal. Este
esfnter est normalmente algo contrado y retrasa el vaciamiento del
contenido ilegal en el ciego, salvo inmediatamente despus de una
comida.
El funcionamiento del esfnter ileocecal y la intensidad del
peristaltismo en el leon intestinal dependen de reflejos que parten del
ciego. Toda distensin del ciego acenta la contraccin del esfnter
ileocecal e inhibe el peristaltismo ileal, lo que retrasa mucho la
evacuacin del quimo adicional situado en el leon. Cualquier irritante
que acta en el ciego retrasa el vaciamiento. Estos reflejos que, desde
el ciego, actan sobre el esfnter ileocecal y el leon estn mediados
por el plexo mienterico intrnseco de la pared intestinal y tambin por
nervios extrnsecos, especialmente por los reflejos que transmiten los
ganglios simpticos prevertebrales.
Movimientos del Colon.
Las principales funciones del Colon son:
1) Absorcin del agua y los electrolitos del quimo.

2) almacenamiento de las materias fecales hasta que se produce su

expulsin. La mitad proximal del Colon est encargada principalmente
de la absorcin, y la mitad distal del almacenamiento previo a la
defecacin.
Las haustraciones (o haustras) se deben a la contraccin de los
msculos circulares y longitudinales y del intestino grueso. Estas
contracciones conjuntas hacen que las porciones no estimuladas del
intestino grueso se distiendan y formen zonas abollonadas o
saculaciones llamadas haustras. Las contracciones de las haustras
cumplen dos funciones importantes:
Propulsin: Las contracciones haustrales se mueven a veces
lentamente hacia el ano durante la fase contrctil, especialmente en el
ciego y el colon ascendente y por tanto, impulsan slo en menor grado
al contenido del Colon hacia delante.
Mezcla: Las contracciones haustrales remueven y agitan las materias
fecales del intestino grueso. De esa forma, todas las porciones de las
heces se ponen en contacto con la superficie del intestino grueso, y
poco a poco se van absorbiendo los lquidos y las sustancias disueltas
que an contienen.
Los movimientos (peristlticos) en masa son importantes para el
avance del contenido fecal por el intestino grueso. Un movimiento en
masa es una forma modificada o especial del peristaltismo,
caracterizada por la siguiente secuencia de fenmenos; en un
determinado punto de irritacin o distensin del Colon, Generalmente
en el transverso, aparece un anillo constrictor, Y entonces el colon

situado Ms all de ese anillo se contrae como un todo, haciendo que

las materias fecales de ese segmento avancen en bloque hasta el colon.
La serie completa de movimientos en masa dura tan slo 10 a
30 minutos. Cuando el movimiento en masa ha forzado el paso de las
heces hasta el recto, surge el deseo de la defecacin.
Los reflejos gastrocolicos y duodenoclico favorecen la
aparicin del movimiento en masa despus de las comidas. Estos
reflejos se deben a la distensin del estmago y el duodeno. Aparecen
difcilmente, o no lo hacen nunca, cuando se han extirpado los nervios
extrnsecos; por tanto, es casi seguro que estos reflejos se transmiten
por los nervios extrnsecos del sistema nervioso autnomo. La
irritacin del Colon puede hacer que aparezcan intensos movimientos
en masa.
Los impulsos parasimpticos intensos o la distensin excesiva
de un segmento del Colon tambin pueden desencadenar los
movimientos en masa.
La defecacin puede iniciarse al producirse un reflejo intrnseco
mediado localmente por el sistema nervioso intestinal. Cuando las
heces llegan al recto, la distensin de la pared rectal produce impulsos
aferentes, que se extienden por el plexo mienterico y desencadenan
ondas peristlticas en el colon descendente, Asa sigmoide y recto,
empujando las heces hasta el ano. Cuando la onda peristltica se
acerca al ano, el esfnter anal interno se relaja debido a los impulsos
inhibidores del plexo mienterico; si, en ese momento, el esfnter anal
externo se relaja voluntariamente, se produce la defecacin.

El reflejo intrnseco de la defecacin es relativamente dbil.

Para que se produzca la defecacin, dicho reflejo tiene que estar
potenciado por el reflejo parasimptico de la defecacin, en el que
participan los segmentos sacros de la mdula espinal. Cuando se
estimulan las terminaciones nerviosas del recto, los impulsos son
transmitidos primero a la mdula espinal y luego regresan al colon
descendente, sigmoide, recto y ano, a travs de las fibras
parasimpticas

de

los

nervios

pelvianos.

Estos

impulsos

parasimpticos intensifican mucho las ondas peristlticas y relajan el

esfnter anal interno, con lo que las dbiles contracciones del reflejo
intrnseco de la defecacin se convierten en un potente proceso
contrctil que permite la evacuacin de las heces.
16* FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA REGULACIN
DE ESTAS FUNCIONES.

17* SECRECIN PANCRETICA: ORIGEN Y

COMPOSICIN.

El pncreas humano pesa menos de 100 g. Aunque diariamente

secrete 1 litro (10 veces su masa) de jugo pancretico. Se trata de un
rgano excepcional, ya que rene funciones secretoras endocrinas y
exocrinas. Las secreciones exocrinas del pncreas son importantes en
la digestin. El jugo pancretico consta de un componente acuoso,
rico en bicarbonato, que ayuda a neutralizar el contenido duodenal y
un componente enzimtico, que contiene enzimas para la digestin de
carbohidratos, protenas y grasas. La secrecin exocrina del pncreas

est controlada por seales nerviosas y hormonales originadas sobre

todo por la presencia de cido y productos de digestin en el duodeno.
La secretina desempea un papel determinante en la secrecin
del componente acuoso, y la colecistoquinina estimula la secrecin de
las enzimas pancreticas.
ESTRUCTURA E INERVACIN DEL PNCREAS
La estructura del pncreas exocrino recuerda la de las glndulas
salivares. Microscpicamente, los tbulos ciegos estn rodeados por
clulas acinares poligonales cuya principal funcin es secretar el
componente enzimtico del jugo pancretico. Los acinos estn
organizados en lbulos: los finos conductos en los que drenan a su vez
en los conductos intralobulares, que son algo mayores. Los conductos
intralobulares de un mismo lbulo drenan en un nico conducto
extralobular, que vaca todo el lbulo en conductos an mayores.
Estos convergen en un conducto principal, que drena el pncreas y
penetra en el duodeno junto al conducto biliar comn. Las clulas
endocrinas del pncreas se encuentran en los islotes de Langerhans.
Aunque los islotes celulares constituyen menos de un 2% del volumen
del pncreas, sus hormonas son fundamentales para regular el
metabolismo. La insulina, el glucagn, la somatostatina y el
polipptido pancretico son hormonas liberadoras por las clulas de
los islotes de Langerhans. El conocimiento actual de la sntesis de
protenas enzimticas por las clulas acinares se inicia por la captacin
de aminocidos de la sangre (para formacin de las enzimas) por
procesos que son susceptibles a inhibicin por somatostatina, que

tambin inhibe la secrecin de agua y electrolitos por las clulas

ductales, incluso en mayor grado que a las clulas acinares (la
somatostatina regula tambin la absorcin de nutrientes por parte de
las clulas beta del pncreas). Viene luego la formacin de enzimas en
los ribosomas, liberacin y paso a los espacios cisternales. Luego
desplazamiento a las vacuolas apicales condensantes a la clula acinar,
concentracin en dichas vacuolas formando grnulo de zimgeno.
Posteriormente, almacenamiento en dichos grnulos y finalmente
descarga (extrusin, exocitosis). Todos estos fenmenos estn
motivados por la accin de los estimulantes hormonales de la clula
acinar. La inervacin del pncreas corre a cargo de las ramas
preganglionares parasimpticas del vago. Las fibras vgales hacen
sinapsis con las neuronas colinrgicas que se encuentran en el interior
del pncreas y que inervan tanto las clulas acinares como las de los
islotes. Los nervios simpticos postganglionares de los plexos celacos
y mesentrico superior inervan los vasos sanguneos pancreticos. La
secrecin del jugo pancretico es estimulada por la actividad del
parasimptico e inhibida por la del simptico.

 COMPONENTE ACUOSO DEL JUGO PANCRETICO.

El pncreas segrega diariamente del 1.200 a 1.500 ml de jugo claro e
incoloro, con un pH alcalino de 7.6 a 8.2, isoosmtico con el plasma.
Su viscosidad vara segn el estmulo de la produccin. Su gravedad
especfica es de 1.01 a 1.02. El componente acuoso del jugo
pancretico es elaborado principalmente por las clulas epiteliales
columnares que revisten los conductos. Las concentraciones de Na+ y
de K+ del jugo pancretico son similares a las del plasma. Los aniones
principales son el HCO3 y el Cl. Tambin hay trazas de Mg++, Zn++,
HPO++ y SO4.
La concentracin de HCO3 vara desde aproximadamente 70
mEq/L, a velocidades bajas de secrecin hasta ms de 100 mEq/L a
velocidades altas. Las concentraciones de HCO3 y de Cl varan en
proporcin recproca. El componente acuoso secretado por las clulas
ducturales es ligeramente hipertnico y tiene una alta concentracin
de HCO3. Segn avanza por los conductos, el agua se va equilibrando

a travs del epitelio hasta que el jugo pancretico se hace isotnico y

parte del HCO3 se intercambia por Cl. En condiciones de reposo, el
componente acuoso es producido principalmente en los conductos
intercalados y otros conductos intralobulares. Sin embargo, cuando la
secrecin es estimulada por la secretina, el flujo adicional parte
principalmente de los conductos extralobulares. La secretina es el
principal estmulo fisiolgico para la secrecin del componente
acuoso.

COMPONENTE

ENZIMATICO

DEL

JUGO

PANCRETICO.
Existen al menos 10, que representan del 0.1% al 10% del jugo
pancretico. Las secreciones de las clulas acinares forman el
componente enzimtico del jugo pancretico. El lquido secretado por
las clulas acinares es similar al plasma por su tonicidad y por sus
concentraciones de diversos iones. El componente enzimtico
contiene enzimas importantes para la digestin de la mayor parte de
los alimentos. La ausencia completa de enzimas pancreticas implica
la mal-absorcin de lpidos, protenas y carbohidratos. Las proteasas
del jugo pancretico son secretada en forma de zimgeno inactivo.
Las principales proteasas pancreticas son la tripsina, quimiotripsina y
la carboxi-peptidasa. Son secretadas en forma de tripsingeno,
quimiotripsingeno y procarboxipeptidasa A y B, respectivamente. El
tripsingeno es activado de forma especfica por la enteroquinasa
(Proteasa), secretada por la mucosa duodenal. La tripsina activa a

continuacin

el

tripsingeno,

el

quimiotripsingeno

la

procarboxipeptidasa. El inhibidor de la tripsina, una protena presente

en el jugo pancretico, evita la activacin prematura de las enzimas
proteolticas en los conductos pancreticos. El jugo pancretico
contiene -amilasa, que es secretada en forma activa. La amilasa del
pncreas fracciona las molculas del almidn en oligosacridos. Su
funcin es catalizar la hidrlisis de los enlaces de los polmeros de
glucosa para producir oligosacrido, con un pH ptimo de 6.8 El jugo
pancretico contiene adems diversas enzimas para la digestin de
lpidos, llamadas lipasas. Entre las principales lipasas pancreticas
destacan la triaglicerol hidrolasa, el colesterol ster hidrolasa y
fosfolipasa A2. La lipasa son enzimas muy lbiles al calor y el pH
cido, y su accin se lleva a cabo por medio de la hidrlisis de los
enlaces ster, junto con los cidos grasos. Estas enzimas actan mejor
en pH entre 7 y 9 y temperaturas entre 37o y 39 C y su actividad
depende de la absorcin sobre las partculas micelares.

18* FUNCIONES DE LA SECRECIN PANCRETICA.

1. Bicarbonato: El duodeno recibe 20 a 30 mEq de HCl por hora que

debe neutralizar de un pH 2.0 a un pH entre 4.0 y 6.0 compatible con
la adecuada accin de las enzimas digestivas en el medio intestinal.
2. Amilasa: Es una alfa-1-4-glucosidasa que acta los polisacridos de
los almidones.

3. Lipasa: Hidroliza los cidos grasos en posicin a alfa en las

molculas de triglicridos.
4. Proteasas: Endopeptidasas como la tripsina. La quimiotripsina
elastasa rompe las uniones peptdicas en el centro de la cadena de
polipptidos. Las quimiotripsina exopeptidasas rompen las uniones
peptdicas adyacentes en la unin carboxilo-terminal. 5. Fosfolipasa:
Escinde la lecitina en lisolecitina y cido graso.
6. Ribonucleasa
7. Desoxiribonucleasa.

19* MECANISMO DE REGULACIN DE LA SECRECIN

PANCRETICA.
REGULACIN DE LA SECRECION EXOCRINA DEL
PNCREAS.
Las actividades secretoras de las clulas acinares y de los
conductos pancreticos estn controladas por hormonas y sustancias
liberadas por las terminaciones nerviosas. La estimulacin de las
ramas vgales que llegan al pncreas aumenta la velocidad de
secrecin. La activacin de las fibras simpticas inhibe la secrecin
del pncreas, en parte por disminuir el flujo sanguneo pancretico. La
secretina y colecistoquinina, hormonas liberadas por la mucosa
duodenal en respuesta a determinados contenidos duodenales,
estimulan la secrecin de los componentes acuosos y enzimticos,
respectivamente. Como los componentes acuosos y enzimticos del

jugo pancretico se controlan de forma diferente, la composicin del

jugo pancretico puede contener entre menos de 1% de protenas hasta
10%. Adems la secretina y colecistoquinina, otras sustancias
modulan la secrecin exocrina del pncreas. Existen molculas que
controlan la cristalizacin de sales de Ca++ en las secreciones
externas (saliva, orina y bilis). En el jugo pancretico se encuentra la
llamada protena de clculos pancreticos sintetizada en las clulas
acinares. Se ha propuesto el nombre de litotastina para esta sustancia.
Fases y control de la secrecin pancretica:
-Fase ceflica. La alimentacin simulada induce la secrecin de
un escaso volumen de jugo pancretico con un elevado contenido de
protenas. La gastrina que se libera en la mucosa del antro-gstrico en
respuesta a los impulsos vgales es el principal mediador de la
secrecin pancretica durante la fase ceflica. La gastrina pertenece a
la misma familia de pptidos de la colecistoquinina, pero es un
secretagogo de potencia muy inferior a la de la colecistoquinina. -Fase
gstrica. Durante la fase gstrica de la secrecin, la gastrina es
liberada en respuesta a la distensin gstrica y a la presencia de
aminocidos y pptidos en el antro gstrico. La gastrina que se libera
durante la fase gstrica aumenta la secrecin pancretica. Adems, los
reflejos que desencadenas tanto el estiramiento del fundus como el
antro gstrico provocan la secrecin de pequeos volmenes de jugo
pancretico, con alto contenido enzimtico.
-Fase intestinal. En la fase intestinal, la secrecin pancretica
es estimulada por determinados componente del quimo duodenal. El
cido en el duodeno y en el yeyuno proximal provoca la secrecin de

un gran volumen de jugo pancretico rico en bicarbonato pero con

escasas enzimas pancreticas. La hormona secretina es el principal
mediador de esta respuesta al cido. La secretina es liberada por
determinadas clulas de la mucosa del duodeno y del yeyuno
proximal, en respuesta a la presencia de cido en la luz. La secretina
se libera cuando el pH del contenido duodenal es de 4.5 o inferior. La
secretina estimula directamente a las clulas del epitelio ductular
pancretica para que secreten el componente acuoso del jugo
pancretico en bicarbonato. La presencia en el duodeno de pptidos y
determinados aminocidos, en especial el triptfano y la fenilalanina,
provoca la secrecin de jugo pancretico rico en componentes
proteicos. Los cidos grasos con cadenas superiores a los 8 tomos de
carbono y los monoglicridos de estos cidos grasos tambin
provocan la secrecin de un jugo pancretico rico en protenas. La
colecistoquinina es el principal mediador fisiolgico de esta respuesta
a los productos de la digestin de protenas y lpidos. Se trata de una
hormona liberada por clulas especficas del duodeno y el yeyuno
proximal en respuesta a estos productos de digestin. Esta hormona
estimula directamente a las clulas acinares para que liberen su
contenido de los grnulos de zimgeno. La colecistoquinina estimula
un escaso efecto sobre el epitelio ductural del pncreas, pero potencia
el efecto estimulador de la secretina sobre los conductos. La secretina
es un dbil agonista de las clulas acinares, pero potencia el efecto de
la colecistoquinina sobre estas clulas.
MECANISMOS CELULARES DE LOS MEDIADORES
DE LA SECRECION EXOCRINA DEL PANCREAS

Son seis clases de receptores que median la respuesta de las clulas

acinares a los secretgonos:
a) Agentes colinrgicos.
b) CCK, gastrina, cerulena.
c) Bombesina, litrina.
d) Fisalemina, sustancia P, eledosina.
e) Secretina, VIP.
f) Toxina del clera. Los secretagogos que actan por medio del
AMPc potencian el efecto de los secretagogos que utilizan el Ca++
como segundo mensajero y viceversa. Los secretagogo que actan
sobre el mismo segundo mensajero no se potencian recprocamente.
FISIOPATOLOGA PANCRETICA
Pancreatitis Aguda Cualquiera que sea el factor causal, bien sea
exposicin al etanol u otras toxinas, obstruccin del conducto
pancretico,

infecciones,

hipertrigliceridemia,

hipercalcemia

isquemia, el paso inicial en la etiopatogenia de la pancreatitis es la

induccin de una alteracin en el metabolismo celular pancretico. La
alteracin en el metabolismo celular pancretico lleva, de un lado, a la
activacin de diversos zimgenos pancreticos y por otro lado, a la
lesin de las clulas acinares pancreticas. La activacin de
zimgenos se debe a las mismas hidrolasas que normalmente se
encargan de inducir dicho fenmeno, pero en este caso la activacin es
de carcter patolgico por cuanto tiene lugar a nivel tisular, en el
interior del tejido pancretico, y mucho antes de que tenga lugar su

liberacin a la luz intestinal. La activacin de zimgenos genera

diversas enzimas lticas que inducen lesin de las clulas acinares y
dicha lesin produce, mediante la liberacin de hidroxilasas similares,
activacin de idnticos zimgenos en las clulas vecinas, generndose
un proceso continuo, de reaccin en cadena, que amplifica el dao
celular y generaliza la activacin de enzimas pancreticas. En la
pancreatitis aguda se ha visto coalescencia de grnulos zigmoides con
vacuolas lisosmicas activados prematuramente por unas hidrolasas.
Hasta donde sabemos la activacin intracelular de zimgenos
pancreticos sigue el mismo patrn que la activacin normal de dichos
zimgenos en la luz intestinal; es decir, inicialmente el tripsingeno es
activado a tripsina, no se sabe si por accin de enteroquinasa como
ocurre en el intestino o por accin de otro activador an no
identificado relacionado con radicales libres; el hecho, es que, una vez
activada, la tripsina inicia una actividad autocataltica desdoblando
mas tripsingeno en tripsina y al mismo tiempo activando el resto de
los zimingenos pancreticos como el quimiotrpsin{ogeno, la
proelastasa, carboxipeptidasa, elastasa, quimitripsina, profosfolipasa
A2 y fosofolipasa A2. Se ha demostrado que dos factores circulantes
con efecto antitripsina: la alfa 2 macroglobulina y la alfa 2 antitripsina
pueden inhibir pequeas cantidades de tripsina intracelular activada de
manera espontnea dentro de los acinos pancreticos o incluso en la
circulacin; sin embargo, en las circunstancias que conducen a
pancreatitis ambos factores indudablemente se ven sobrepasados con
exceso de tripsina activada. La tripsina activada produce, por un lado,
necrosis tisular al destruir las protenas celulares y, por el otro,

tambin ha sido responsabilizada de algn grado de activacin directa

de la cascada del complemento y de la va de las quininas,
circunstancia que indudablemente desempea un papel en la aparicin
posterior de shock, coagulacin intravascular diseminada (CID),
insuficiencia renal aguda y dems manifestaciones del sndrome de
disfuncin orgnica mltiple que acompaa los casos severos de
pancreatitis. La elastasa activada por la tripsina parece ser responsable
en gran medida de hemorragia tisular local como consecuencia de la
destruccin de la elastina de pequeos vasos arteriales locales. A la
fosfolipasa A2 activada se le han atribuido efectos a distancia,
especialmente a nivel pulmonar en la gnesis del sndrome de
dificultad respiratoria del adulto, como consecuencia de la
degradacin del surfactante. La lipasa activada es responsable de un
mayor o menor grado de necrosis grasa peripancretica relacionada
directamente con la extensin de la lesin y probablemente
relacionada tambin con la cantidad de grasa all presente; la mayor
severidad de la pancreatitis en los pacientes obesos se debe en parte a
esta circunstancia ya que en ellos la cantidad de grasas peripancrtica
es mucho mayor y por tanto la posibilidad de inflamacin
peripancretica, infecciones peripancreticas y morbi-mortalidad
secundaria a estas es tambin mayor. El importante papel de las
enzimas tripsina y fosfolipasa A2 en la destruccin tisular local, se
parece en la gnesis del cuadro sistmico de la pancreatitis, pues hay
evidencias cada vez ms contundentes de que la necrosis pancretica y
la necrosis regional de la grasa peripancretica originan el
compromiso sistmico del paciente a partir de la activacin de la

respuesta inflamatoria local, activacin que a su vez, a partir de la

liberacin de citoquinas que da lugar a una amplificacin progresiva
del proceso inflamatorio que lleva a sus consecuencias no slo a nivel
regional sino tambin sistmico. Los productos derivados de la
proteolisis y de la necrosis de los tejidos locales pancreticos durante
la fase inicial de la pancreatitis se comportan como activadores que,
actuando sobre blancos humorales y blancos celulares, inducen en
stos la liberacin de diversos mediadores, entre ellos las citoquinas
responsables de los efectos biolgicos sistmicos culpables, a su vez,
de las manifestaciones clnicas sistmicas observadas en la
pancreatitis aguda. Los blancos celulares de los activadores derivados
de la necrosis tisular pancretica son fundamentalmente los monocitos
circulantes. Una vez activados, los monocitos liberan citoquinas,
especialmente interleuquina 1 y factor de necrosis tumoral alfa, las
cuales activan los neutrfilos y las clulas endoteliales y actan de
nuevo sobre los monocitos, estimulndolos para que produzcan ms
citoquinas en un proceso de retroalimentacin positiva que multiplica
al mximo posible la respuesta inflamatoria local y sistmica. La
activacin de los neutrfilos induce la liberacin de las molculas de
adhesin y de mediadores lipdicos responsables de activacin del
complemento y aumento de permeabilidad capilar. La activacin en el
endotelio induce la liberacin continua de xido ntrico a partir de la
activacin de la xido ntrico sintetiza inducible enzima que
permanecer activa durante semanas. El xido ntrico, posee mltiples
acciones tales como induccin de vasodilatacin, produccin de
radicales superxidos y la activacin de diversos factores de la

coagulacin, especialmente el factor tisular y el inhibidor del

plasmingeno, iniciando un proceso que llevar a coagulacin
intravascular diseminada. Entre los mltiples blancos humorales de
los activadores derivados de la necrosis tisular pancretica los ms
importantes son el factor XII y el complemento. El factor XII activado
induce la activacin de la va de las quininas que finalmente llevar
mediante la liberacin de bradiquinina a vasodilatacin que,
potenciada por la liberacin de xido ntrico, es responsable en gran
medida del shock observado en la pancreatitis. El factor XII activado
activa tambin al sistema de coagulacin responsable del CID y activa
la cascada del complemento que inicia la liberacin de factores
quimiotcticos que amplifican la respuesta inflamatoria a distancia,
aumentando la permeabilidad capilar reclutando polimorfonucleares y
linfocitos. La activacin del complemento lleva a la formacin del
complejo de ataque de membrana con induccin de lisis inicial o por
servir de asiento a reacciones antgeno anticuerpo inducidas por el
proceso inflamatorio. Adems del sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica, ocurren en la pancreatitis otras alteraciones sistmicas entre
la cuales estn la hipocalcemia, la hiperglicemia, los ndulos
subcutneos, la retinopata y en ocasiones la encefalopata pancretica.
La hipocalcemia se debe fundamentalmente a necrosis del tejido
graso peripancretico con liberacin de lpidos que sufren
saponificacin absorbiendo una gran cantidad de calcio en el proceso,
pero tambin puede deberse a hipoalbuminemia. La hiperglicemia se
debe a disminucin de los niveles de insulina y una liberacin
excesiva de glucagn a partir de la lesin pancretica. Los ndulos

subcutneos son similantemente necrosis grasa metastsica como

exceso de una lipasa en la circulacin.
La retinopata se debe a obstruccin de las arterias retinianas
probablemente

como

consecuencia

de

fenmenos

de

hipercoagulabilidad y de isquemia tisular local activados por la

respuesta inflamatoria sistmica Otra prueba a favor de que la
pancreatitis es un factor suficiente para la gnesis del cuadro de
respuesta inflamatoria sistmica es ver la capacidad del antagonista
del receptor de la interleuquina-6 y suavizar el cuadro sistmico en
ratones con pancreatitis experimental. Se ha visto que el antagonista
del receptor de la interleuquina-1 disminuye mortalidad en ratones no
slo por atenuacin de la lesin pancretica local sino tambin por
disminucin en los infiltrados de clulas inflamadas a nivel pulmonar
y disminucin de la destruccin alveolar.
De otro lado, se ha visto que la protena reactiva-C (PCR)
versus la amiloide A a nivel srico en el diagnstico de pancreatitis
aguda es ms rpida con PCR. Sin embargo se ha visto que la protena
amiloide A es ubicada en la pancreatitis necrtica y en la edematosa.
Pancreatitis Crnica La clasificacin que tiene ms aceptacin
en la actualidad es la MarsellaRoma, que divide la entidad en dos
tipos:
1. Pancreatitis crnica calcificante (Ms frecuente). Distribucin
irregular de la fibrosis, atrofia de los acinos y de los islotes de
Langerhans, obstruccin en grados variables de los conductos

pancreticos con tapones de protenas y clculos intraductales

ocasionando alternancia de estenosis y dilataciones intraductales.
2. Pancreatitis crnica obstructiva. Resulta de obstruccin en el
conducto pancretico principal. Los clculos y la calcificacin no
estn presentes. Las lesiones son proximales a la obstruccin con
caractersticas de ser uniformes y el epitelio ductal usualmente se
encuentra indemne. La hipersecrecin de protenas de las clulas
acinares en la ausencia de aumento de secrecin de bicarbonato de las
clulas del ductus es caracterstica de la pancreatitis crnica. Tapones
formados por la precipitacin de protenas en el ductus interlobulares
e intralobular son hallados tempranamente. Los tapones son
inicialmente compuestos por degeneracin celular, los cuales
contienen

mltiples

protenas

incluyendo

enzimas

digestivas

secretadas, glicoprotenas y mucopolisacaridos cidos.

La precipitacin de calcio resulta en el tapn resulta en la
formacin de clculos intraductales. Se ha demostrado que la
concentracin de protenas en el jugo pancretico en los pacientes con
pancreatitis crnica inducida por alcohol y en aquellos con alto
consumo de alcohol y sin pancreatitis es mayor que en los controles,
mientras que la concentracin de bicarbonato es menor. Asociado a
este hallazgo, se ha encontrado una disminucin en el jugo
pancretico de la litostatina, en los pacientes con pancreatitis crnica
inducida por alcohol.
La litostatina , llamada tambin protena clculo pancretica es
de 14.000 Dalton que es secretada por clulas acinares. Esta protena

es capaz de inhibir la formacin de cristales de carbonato de calcio.

Adicionalmente la secrecin de citrato est tambin reducida en los
pacientes con pancreatitis crnica inducida por alcohol y en
consumidores pesados de alcohol sin pancreatitis crnica; el citrato
normalmente que la del calcio y su reduccin en el jugo pancretico
puede predisponer al desarrollo de tapones y clculos intraductales. En
la pancreatitis crnica hereditaria se ha postulado que existe carencia
congnita de un factor estabilizador de la litostatina que permite la
formacin de clculos.
La pancreatitis crnica hipercalcmica se ha denominado a
las entidades que llevan a pancreatitis crnica a travs del mecanismo
de hipercalcemia que sobre-satura el jugo pancretico y predispone a
la formacin de clculos intraductales por mecanismos no claramente
esclarecidos. Esta entidad es infrecuente y se piensa que es por este
mecanismo que el hiperparatiroidismo y otros estados hipercalemicos
pueden llevar a pancreatitis crnica. En los pacientes con pancreatitis
crnica con causa idioptica, se ha visto frecuentemente aumento de
presin en el ductus pancretico. Sin embargo los resultados de
manometras del esfnter de Oddi son normales, sugiriendo que la
disfuncin del esfnter no explicara el aumento de presin. Es posible
que la estenosis papilar u obstruccin ductal por los tapones y clculos
terminen en hipertensin ductal mecanismos dados con fibrosis e
inflamacin cuya etiologa no se conozca.

20* SECRECIN BILIAR: ORIGEN Y COMPOSICIN.

El hgado es la glndula ms grande del organismo, est

formada por hepatocitos que adoptan una disposicin en lminas
formando los lobulillos hepticos. En el centro del lobulillo se sitan
la vena central y los canalculos biliares; en los vrtices o reas
portales se sitan la vena porta, la arteria heptica y el conducto biliar.

La secrecin biliar es sintetizada y secretada por el hepatocito a

los canalculos biliares, que drenan al conducto heptico comn. A
partir de aqu, la secrecin puede ser vertida directamente al intestino
a travs del coldoco, o puede ser desviada a travs del conducto
cstico al interior de la vescula biliar, donde permanecer almacenada
hasta su posterior utilizacin. Se forman entre 0,5 y 1 litro al da de
bilis, el ritmo de secrecin es variable entre 10-20 l/seg.
Composicin.

Es una solucin acuosa con electrolitos, el ritmo de secrecin

determina el contenido de alguno de ellos; en el caso del bicarbonato,
su concentracin aumenta con el ritmo de secrecin y por lo tanto
tambin el valor del pH.

Uno de los solutos ms importantes son los cidos o sales

biliares. Hay dos tipos: los cidos biliares primarios, formados y
secretados por el hepatocito, denominados cido clico y cido
quenodesoxiclico. La cantidad formada y secretada al da es de unos
0,5

gramos.

En

el

intestino

estos

cidos

son

procesados

metablicamente obtenindose: los cidos biliares secundarios: del

clico se obtiene el desoxiclico, y del quenodesoxiclico se obtiene

el litoclico.
Tanto los primarios como los secundarios se encuentran unidos
a

aminocidos

formando

los cidos

biliares

conjugados,

los

aminocidos que se unen a estas molculas son la glicocola o glicina y

la taurina. La conjugacin permite que su solubilidad en el medio
acuoso sea ms elevada. Si su concentracin es muy alta pueden llegar
a precipitar, de ah que exista una concentracin micelar crtica, en la
que los cidos se unen formando micelas que son ms estables cuando
se incorporan otros solutos lipdicos de la secrecin.
Su funcin la realizan a nivel de yeyuno, y son reabsorbidos y
recuperados a nivel del leon terminal. Esta reabsorcin se realiza en
un 95% por difusin pasiva y por transporte activo secundario. La
circulacin enteroheptica permite que sean reconducidos hacia el
hgado para ser de nuevo reutilizados. En cada comida este circuito se
realiza de 2 a 3 veces, lo que supone una recirculacin de 6 a 8 veces
al da. Cada molcula es capaz de llevar a cabo unas 15 a 20 vueltas
antes de ser degradada y sustituida por una de nueva sntesis. El pool
de sales biliares es de 2,5 gr.
Otros solutos lipdicos son fosfolpidos del cual el ms
abundante es la lecitina (90-95%) y el colesterol. Ambos forman parte
de las micelas y contribuyen a su estabilizacin y a su solubilidad.
El ltimo componente son los pigmentos biliares, molculas
procedentes de la degradacin de la hemoglobina. Los macrfagos la

degradan separando por un lado la parte proteica o globina del grupo

hemo. Posteriormente, separan el tomo de Fe de la molcula
orgnica, dejando libre la porfirina. Esta ltima es degradada a
biliverdina y por ltimo a bilirrubina. La cantidad diaria que se forma
en el recambio de los eritrocitos es de 0,5-1 gr/da. Los macrfagos
excretan la bilirrubina que es transportada hasta el eritrocito unida a la
albmina. En el hgado a nivel de los microsomas hepticos la
bilirrubina es unida a cido glucurnico; as, la bilirrubina conjugada
es secretada como un elemento ms de la secrecin biliar. La
bilirrubina, al igual que los cidos biliares experimenta una
reabsorcin pasando a la circulacin entero-heptica. Si la
concentracin plasmtica de bilirrubina es superior a 35 mM, aparece
coloreando la piel y dando la ictericia.

Las bacterias, en el intestino grueso, la degradan pasando a

estercobilingeno y estercobilina que son responsables de la
coloracin de la materia fecal; o bien a urobilingeno y urobilina que
a travs de la circulacin pasan a la orina.
21* FUNCIONES DE LA BILIS.
La bilis posee varias funciones:
1* Proporcionar al intestino cidos biliares que faciliten la absorcin
de grasas y de vitaminas liposolubles.

2* Eliminar sustancias endgenas o exgenas, tales como la

bilirrubina, metales, frmacos, txicos y productos residuales.
3* Homeostasis del colesterol.
4* Proteger al intestino frente a infecciones mediante la secrecin de
IGA y citoquinas inflamatorias.
De todas las funciones mencionadas, destaca la relacionada con
la absorcin intestinal de grasas y de vitaminas liposolubles. Para que
los lpidos de los alimentos puedan ser absorbidos por el intestino,
deben sufrir un proceso que los permita permanecer en solucin
acuosa y alcanzar la superficie de los enterocitos. Este proceso consta
de varias fases: emulsificacin, liplisis, micelacin, liberacin de las
micelas y paso a los enterocitos.
Los

triglicridos,

fosfolpidos,

colesterol,

vitaminas

liposolubles, etc. De los alimentos sufren una primera emulsificacin

durante la masticacin y por las contracciones del estmago. Para la
formacin de una emulsin fina sobre la que puedan actuar las
enzimas pancreticas (lipasa, fosfolipasa A2, colesterol- esterasa) son
fundamentales los fosfolpidos de los alimentos y las sales biliares y
fosfolpidos de la bilis. Todos estos forman una fina pelcula que rodea
a cada gota de lpidos. Sobre esas microgotas actan la lipasa y las
restantes enzimas lipolticas del pncreas. La fosfolipasa A2 digiere
los fosfolpidos de la superficie de las microgotas y, de esta forma,
permite que la lipasa acceda a los triglicridos de esas gotas. Para que
las fosfolipasa A2 ejerzan su funcin en condiciones ptimas es
necesaria la presencia de sales biliares y de calcio.

La lipasa, con la colaboracin de la colipasa pancretica, realiza

la digestin parcial de los triglicridos, liberando cidos grasos y 2
monoglicridos. Los productos de esta liplisis, al igual que otros
lpidos (colesterol, vitaminas A, E, D, K), son solubilizados en el agua
al ser incorporados a micelas de sales biliares y fosfolpidos. Estas se
forman cuando la concentracin de las sales biliares en la luz
intestinal supera lo que se denomina concentracin micelar crtica
(3 Mm). La capacidad de las micelas de sales biliares para solubilizar
lpidos aumenta de forma considerable cuando en ellas existen
tambin fosfolpidos biliares.
Incorporados a estas micelas, los lpidos se aproximan a las
clulas intestinales. La capa de agua que las recubre tiene un pH
ligeramente acido, suficiente para que los cidos grasos y 2
monoglicridos pierdan su solubilidad en las micelas, se liberen de
estas, se protonicen y puedan pasar a las clulas intestinales. Aunque
se ha considerado que este paso se produca por difusin pasiva, cada
vez se cuenta con ms pruebas de que al menos algunos lpidos
(cidos grasos) se absorben de forma activa con la mediacin de
transportadores especficos.
22* MECANISMO DE REGULACIN DE LA SECRECIN
BILIAR.

Cuando penetran alimentos a la boca, disminuye la resistencia

del esfnter de Oddi. Los cidos grasos de los aminocidos en el
duodeno liberan CCK, que produce contraccin de la vescula biliar.

El cido y el Ca2+ tambin estimulan la secrecin de CCK. Las

sustancias que causan contraccin de la vescula biliar se llaman
colagogos.
La produccin de bilis aumenta por estimulacin de los nervios
vagos y por la hormona secretina, que aumenta el contenido de agua y
HCO3- de bilis. Las sustancias que aumentan la secrecin de bilis se
conocen como colerticos; las sales biliares, en s, se encuentran entre
los colerticos fisiolgicos ms importantes. Las sales biliares que se
reabsorben del intestino, de hecho, inhiben la sntesis de nuevos
cidos biliares, pero ellas mismas se secretan rpido, e incrementan,
en gran notable, el flujo biliar.
La secrecin de la bilis heptica y vesicular es regulada de
diferente modo:
A) Secrecin biliar heptica:
1. Regulacin nerviosa
* Sistema nervioso simptico: Disminuye la produccin.
* Sistema nervioso parasimptico: Aumenta la produccin.
2. Regulacin hormonal.
* Secretina: Aumenta el flujo de bilis sin modificar la concentracin
de sales biliares. Aumenta la concentracin de bicarbonato.
* Colecistocinina-Pancreocinina: Aumenta el flujo de bilis y la
concentracin de sales biliares.
* Gastrina: Accin moderada.

B) Secrecin biliar vesicular.

1. Distensin de la pared vesicular.
2. Colecistocinina-Pancreocinina.
3. Productos de la digestin de cidos grasos y protenas.

23*

MOTALIDAD

INTETINAL:

TIPOS

DE

CONTRACCIONES: PERISTLTICAS Y MEZCLADORAS.

A nivel de la pared gstrica, en su capa muscular se diferencia una
tercera capa de fibras musculares lisas o capa oblicua que incrementa
la capacidad contrctil de esta porcin del aparato digestivo.
a) Relajacin receptiva o de llenado: El estmago vaco tiene un
volumen de unos 50 mm, y en una comida normal puede llegar a
albergar unos 1.500 mililitros. Para que no se produzca el consiguiente
incremento de presin en su interior, la musculatura gstrica se relaja,
esta relajacin se produce por accin del centro de deglucin, el cual
antes de que el bolo alimenticio llegue al interior estomacal produce
una relajacin de las fibras musculares lisas.
b) Ondas peristlticas: Son ondas de contraccin que sirven
principalmente para mezclar el bolo alimenticio con las secreciones
gstricas dando lugar a una solucin denominada quimo. Adems la
fuerza de estas contracciones colabora en la fragmentacin mecnica
de los alimentos. Estas ondas contrctiles se originan en el cuerpo
donde son dbiles, desplazndose hacia el antro donde van

aumentando de fuerza. La frecuencia de aparicin es de unas 3/minuto

y se desplazan a una velocidad de 1-2 cm/seg. La generacin de estas
ondas se debe al complejo motor migratorio. A las 4 o 5 horas despus
de una comida se producen contracciones cada dos horas que duran
unos diez minutos son las denominadas contracciones del hambre.
c) Vaciamiento: El vaciamiento del estmago est determinado por la
fuerza de las ondas peristlticas y el tono del esfnter pilrico.
Normalmente el esfnter pilrico est relajado y se produce su cierre al
llegar la onda peristltica, lo cual obliga a que la mayor parte del
contenido estomacal arrastrado por la onda peristltica choque contra
el ploro y vuelva hacia atrs pasando tan slo una pequea fraccin.
Este proceso se inicia ya a los 2 o 3 minutos de la ingesta,
producindose unas 3 eyecciones por minuto y un volumen promedio
de unos 5 mm por eyeccin.

24* MECANISMO DE REGULACIN: PROCESO DE LA

DEFECACIN.

La motilidad gstrica est bajo el control del sistema nervioso

entrico, el autonmico y las hormonas gastrointestinales. La
regulacin se lleva a cabo mediante reflejos enterogstricos que
pueden ser cortos y largos, denominndose as por la distancia entre el
estmulo y la repuesta.
El volumen de alimento ingerido y la composicin fsico-qumica
del quimo determinan la mayor o menor intensidad de la motilidad.

Los factores ms importantes son divididos en dos grupos

dependiendo de su punto de accin:
1. Factores gstricos: La distensin de la pared gstrica aumenta la
motilidad y la velocidad de vaciamiento del estmago,
igualmente la hormona gastrina secretada por el estmago en
presencia de alimento provoca la misma respuesta que el efecto
mecnico.
2. Factores duodenales: La distensin del duodeno tiene un efecto
inhibitorio sobre la motilidad y el vaciamiento gstrico;
igualmente hormonas intestinales como el pptido inhibidor
gstrico, la secretina o la colecistoquinina-pancreocimina tienen
efecto inhibidor.
Vmito
Expulsin forzada del contenido estomacal y duodenal.
Es un reflejo complejo coordinado por un grupo neuronal
situado en el bulbo raqudeo denominado centro del vmito.
Los estmulos que desencadenan esta respuesta pueden ser muy
variados, si nos atenemos en primer lugar a estmulos procedentes del
aparato digestivo tendramos: un aumento de la distensin del
estmago o del duodeno, la presencia de sustancias irritantes en la
pared duodenal, as como: un aumento de la presin intracraneal,
mareo por rotacin, o dolor intenso.
La respuesta que se desarrolla vara en intensidad. As la respuesta
nauseosa o nusea, es la de menor intensidad, y es el intento de

eliminacin de sustancias txicas. En esta respuesta se produce un

aumento de la sudoracin, intensa salivacin, aumento de la
frecuencia cardiaca y la arcada o contraccin potente de la
musculatura abdominal y torcica pero sin expulsin de contenido.
1. Cuando la respuesta es ms intensa la secuencia que tiene lugar
es como sigue:
2. Gran inspiracin, con objeto de al descender el diafragma
incrementar la presin intraabdominal.
3. Cierre de la glotis, para evitar la salida de aire y mantener dicha
presin.
4. Elevacin del paladar blando, para bloquear las fosas nasales y
permitir la expulsin a travs de la cavidad oral.
5. Contraccin de la musculatura torcica y abdominal con el fin
de generar una elevada presin que obligue al contenido
digestivo a salir.
6. Relajacin del esfnter esofgico inferior.
Motilidad del intestino delgado.
El trnsito del quimo a travs del intestino delgado se desarrolla en
un plazo temporal entre 4 y 6 horas. Este tiempo de recorrido, por el
segmento ms largo del tubo digestivo, permite en primer lugar la
mezcla del quimo con las secreciones pancreticas, biliares e

intestinales; y, sobretodo, permite establecer un amplio contacto con la

pared intestinal para realizar la absorcin de nutrientes.
Tipos de motilidad en el intestino delgado:
1. Segmentacin: Se realiza por contracciones y relajaciones
sucesivas y alternantes de la musculatura circular del tubo
digestivo. Los segmentos de contraccin presentan una longitud
de 1 a 4 centmetros y el tiempo de cada contraccin es de unos 5
segundos. El nmero y frecuencia de segmentaciones es mayor a
nivel duodenal y desciende en direccin al leon. La funcin ms
importante es el "amasado" que se produce entre el quimo y las
secreciones.
2. Ondas peristlticas o peristaltismo: Son ondas de contraccin
precedidas por una relajacin que avanzan a lo largo del tubo
recorriendo segmentos de una longitud media entre 10 y 15
centmetros. Constituye un sistema de propulsin lento que
permite el avance del quimo y su contacto con las paredes.
Existe una ley, "ley del intestino", mediante la cual se marca la
direccin de avance siempre del extremo proximal al distal.
3. Vaciamiento: Las ondas peristlticas son responsables del
avance y vaciamiento del quimo o lo que resta del mismo en el
intestino grueso. Con efecto opuesto o freno a este avance se
encuentra el esfnter leocecal el cual en reposo se encuentra
cerrado, retrasando por un lado la salida y evitando por otro el
reflujo. Las ondas peristlticas han de superar una presin de 20

mm. Hg para vencer la resistencia del esfnter y permitir el paso

del quimo.
Regulacin de la motilidad del intestino delgado
Al igual que en la motilidad gstrica, aqu tambin existen reflejos
que controlan el nmero, frecuencia y fuerza de las ondas peristlticas.
De entre los reflejos existentes se mencionarn los ms relevantes:

a) Reflejo gastro-intestinal: La presencia de alimento en el

estmago da lugar a un incremento en la motilidad intestinal.

b) Reflejo intestino-intestinal: La presencia de quimo en el

intestino aumenta la motilidad intestinal.

c) Reflejo gastro-ileal: La presencia de alimento en el estmago

incrementa la motilidad sobre todo a nivel del leon con objeto de
facilitar su vaciamiento.

d) Sistema Parasimptico: Un aumento de la estimulacin

parasimptica incrementa la motilidad intestinal.
Motilidad del intestino grueso
El tiempo empleado en recorrer este segmento del tubo digestivo es

muy variable siendo por trmino medio de unas 12 a 18 horas. El

intestino grueso tiene la funcin de almacenar los restos no absorbidos
en el intestino delgado, as de los 1,5 litros que llegan a esta seccin,
la mitad ser absorbida y la otra mitad ser almacenada. Otras
funciones que se llevan a cabo son el balance final de agua y sales que
sern absorbidas, y la accin sobre los productos no asimilables de la

flora bacteriana dando lugar a productos del metabolismo bacteriano,

como la vitamina K, que sern absorbidos en esta parte.

La musculatura longitudinal del intestino grueso no es una capa

uniforme sino que forma tres bandas a lo largo de la pared
denominadas tenas coli, las dilataciones de la pared se denominan
haustros.
En la parte final del intestino grueso se encuentra el recto que
dispone de pliegues transversales, las vlvulas rectales que ayudan a
sostener el contenido fecal. Los ltimos 3 o 4 cm. forman el canal anal

o ano donde la musculatura lisa circular forma el esfnter interno y

exteriormente hay un anillo de musculatura estriada, bajo control del
sistema nervioso somtico o voluntario, el esfnter externo.
Tipos de motilidad en el intestino grueso:
1. Segmentacin: Son ondas tnicas de contraccin que se
desplazan adelante y atrs (tambin denominadas ondas
antiperistlticas). Se producen con una frecuencia de 3 o 4 por
minuto y permiten un prolongado contacto con la mucosa del
contenido intestinal.
2. Movimientos en masa: Son fuertes ondas peristlticas que se
producen unas 3 o 4 veces al da. Se originan en el extremo
superior del colon ascendente y recorren un segmento de unos 30
centmetros. La presin que se genera en estas contracciones es
muy elevada pudiendo alcanzarse los 100 mm. Hg. La funcin
bsica de este tipo de motilidad es el vaciado de la mayor parte
del colon en sus porciones distales, colon sigmoide y recto. La
regulacin de los movimientos en masa se desarrolla de manera
refleja cuando penetra alimento en el estmago, reflejo gastroclico, o en el duodeno, reflejo duodeno-clico.
3. Vaciamiento: El recto normalmente est vaco, y slo cuando
se produce el movimiento en masa el contenido intestinal alcanza
el colon sigmoide y el recto, dando lugar a la distensin de las
paredes y al inicio del reflejo de la defecacin o expulsin de las
heces al exterior. El estmulo mecnico de la distensin alcanza

el sistema nervioso central, a nivel de la mdula sacra y del

bulbo raqudeo llegando a zonas de corteza. A nivel cortical
puede producirse una respuesta de continencia inhibiendo o
abortando el reflejo o bien una respuesta de permiso al desarrollo
del reflejo que pasa a estar comandado por los centros inferiores
mencionados. El desarrollo del reflejo establecer la siguiente
secuencia de acontecimientos:

a) Contraccin peristltica del final del colon y del recto.

b) Contraccin de la musculatura del suelo de la pelvis.

c) Relajacin de los esfnteres anales.

d) Adems de los pasos previos, el reflejo suele ir acompaado
de una fuerte inspiracin con objeto de aumentar la presin
abdominal, el cierre de la glotis para impedir la salida de aire y la
contraccin de la musculatura abdominal y torcica dando lugar a
un incremento en la presin intraabdominal (100 mm. Hg) y de la
presin intratorcica que produce una disminucin de la presin
venosa y del retorno venoso.
DEFECACIN.
La distencin del recto con heces inicia contracciones
reflejas de su musculatura y el deseo de defecar. En el ser
humano, la inervacin simptica al esfnter anal interno
(involuntario) es excitadora, mientras que la inervacin
parasimptica es inhibidora; el esfnter se relaja cuando el recto
se distiende. La inervacin al esfnter anal externo, musculo
esqueltico, procede del nervio pudendo. El esfnter se mantiene
en un estadio de contraccin tnica, y la distensin moderada
del recto aumenta la fuerza de su contraccin. El deseo
vehemente de defecar se inicia cuando la presin rectal aumenta
a cerca de 18 mm Hg. Cuando esta presin alcanza 55 mm Hg,
el esfnter externo, as como el interno, se relajan y el contenido
del recto se expulsa.
Esta es la razn por la cual hay evacuacin refleja del
recto en animales y en seres humanos con lesiones espinales
crnicas. Antes de que se alcance la presin que relaja al
esfnter anal externo, puede iniciarse defecacin voluntaria

mediante la relajacin voluntaria del esfnter externo y la

contraccin de los msculos abdominales (pujo), con lo cual se
ayuda el vaciamiento reflejo del recto distendido. Por tanto, la
defecacin es un reflejo medular que puede ser inhibido de
manera voluntaria mediante el mantenimiento del esfnter
externo contrado, o facilitado por su relajamiento y la
contraccin de los msculos abdominales.
La

distensin

del

estmago

por

alimento

inicia

contracciones del recto y, con frecuencia, un deseo de defecar.

La respuesta se conoce como reflejo gastroclico, aunque hay
cierta evidencia de que se debe a una accin de la gastrina sobre
el colon y no es mediado por va nerviosa. Debido a la
respuesta, la defecacin despus de los alimentos es la regla en
nio. En adultos, el hbito y factores culturales tienen,
participacin importante en la determinacin del momento en
que se realiza la defecacin.