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ASCITIS

La Presión Oncótica (PO) se debe a las proteínas
plasmáticas. Es la presión que suele tender a meter
agua en el sistema circulatorio. Es la fuerza contraria
a la Presión Hidrostática (PH).
 PO (Proteínas  H2O en la circulación) y PH
(H2O va de la circulación a las células) para equilibrar.

ACÚMULO PATOLÓGICO DE LÍQUIDO EN LA CAVIDAD
PERITONEAL.
 LA CIRROSIS HEPÁTICA ES LA CAUSA MÁS FCTE
(80%).
PATOGENIA:
HEPÁTICA

MALIGNA

CARDIACA Y RENAL

INFECCIOSA

PANCREÁTICA
O BILIAR

- CIRROSIS
HEPÁTICA (HTP)
( LA ASCITIS ES
SU
COMPLICACIÓN)

- CARCINOMATOSIS
PERITONEAL (NO
HTP): CÉL
TUMORALES 
LÍQUIDO PROTEICO
AL PERITONEO (
PO)  LÍQUIDO
INGRESA AL
PERITONEO (LAS
PROTEÍNAS JALAN
H2O).
- HEPATOCARCINOMA
(HTP): COMPRIME EL
HILIO HEPÁTICO.

- ICC (HTP): CONGESTIÓN
VENOSA  VOL.
PLASMÁTICO EFECTIVO...
- SD. NEFRÓTICO (NO
HTP):  PROTEÍNAS 
PO   VOL.
PLASMÁTICO EFECTIVO..
... SRAA,  HAD, 
SIMPÁTICO 
RENTENCIÓN DE Na y
H2O  EDEMA.

- TBC ENTEROPERITONEAL (NO
HTP)  CUADRO
INFLAMATORIO A
NIVEL PERITONEAL 
LÍQUIDO INGRESA AL
PERITONEO.
- CLAMIDIA

- PANCREATITIS
AGUDA (NO HTP):
EL LÍQUIDO SE
ACUMULA COMO
CONSECUENCIA
DE LA
FILTRACIÓN DE
JUGO
PANCREÁTICO O
BILIS HACIA LA
CAVIDAD
PERITONEAL.

- SD. BUD
CHIARI (HTP):
COMPRENSIÓN
DE VENAS
SUPRAHEPÁTICA
S.

OJO!! VOLUMEN > 100cc  ECO ABDOMINAL
VOLUMEN > 1500cc  DETECCIÓN EN EL
EXAMEN FÍSICO

/

DIAGNÓSTICO: PARACENTESIS (PRUEBA DE

ELECCIÓN). Coagulopatía no es contraindicación.
 PARA DETERMINAR LA ETIOLOGA:
ALBÚMINA SÉRICA - ALBÚMINA EN LÍQUIDO
PERITONEAL
 TRASUDADO (HTP) : ≥ 1.1
 EXUDADO (NO HTP) : < 1.1
 EN LÍQUIDO ASCÍTICO (LA):
- PROTEÍNA TOTAL: CIRROSIS < 2.5/ ORIGEN CARDIACO > 2.5
- PBE: LEUCOCITOS > 500 (PMN) ó PMN ≥ 250 ó

CULTIVO (+)

SD. MEIGS: TUMOR OVARIO

(FIBROMA)+ ASCITIS + DERRAME PLEURAL

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
o INFECCIÓN DE LA ASCITIS PREEXISTENTE EN AUSENCIA DE FOCO INFECCIOSO ABDOMINAL.
o PASO DE MICROORGANISMOS ENTÉRICOS (BARRERA MUCOSA INTESTINAL)  NÓDULOS
LINFÁTICOS MESENTÉRICOS (''TRASLOCACIÓN BACTERIANA'') Y DISEMINÁNDOSE POR VÍA
HEMATÓGENA A TRAVÉS DEL CONDUCTO TORÁCICO.
o FR (CIRRÓTICO  PBE): HDA,  PROTEÍNAS TOTALES EN ''LA'', EPISODIO PREVIO DE
PBE, MARCADO DETERIORO DE LA FX HEPÁTICA, MALNUTRICIÓN, CONSUMO
ALCOHÓLICO ACTIVO.
o GERMEN MÁS FCTE: E. COLI
o TRATAMIENTO EMPÍRICO NI BIEN SE OBTENGA EN EL ''LA'' PMN ≥ 250: CEFALOSPORINA 3G POR
7-10 DÍAS
COMPLICACIONES

- PBE
- SD. HEPATORRENAL
GASTRO 2

PERITONITIS BACTERIANA SECUNDARIA: 1° STAF.
AUREUS (POR PUNCIONES)
LA PRINCIPAL ESTRATEGIA QUE LIMITA O PREVIENE LA
TRASLOCACIÓN BACTERIANA DE ORIGEN INTESTINAL ES LA
ALIMENTACIÓN ENTERAL.

. ERUPTOS.SEXUAL .TGP NUNCA .PARACENTESIS EVACUATORIA A REPETICIOÓN: 4 . '') .5 MESES (2 MESES) INFECCIÓN AGUDA: SUBCLÍNICO (75%).SANGRE (''.6 L/d + ALBÚMINA EV (Expansor de volumen). . HEPATITIS FULMINANTE (< 1%).6 SEMANAS (1 MES) ICTERICIA (70%). NO ES NECESARIO RESTRINGIR LÍQUIDOS. 1.  TGO .SANGRE (TRANSFUNCIONES. HASTA ALCANZAR DIURESIS 1L/d ó  PESO 0. FIEBRE CLÍNICA CRÓNICIDA D APARECE 1 SÓLA VEZ (INMUNIDAD PARA SIEMPRE) 2-3° mes:  ICTERICIA  Ags en heces (super contagiante). NA+ DEBE  1-2g/d. ASCITIS REFRACTARIA: NO RESPONDE A LA RESTRICCIÓN DE Na+ Y A DOSIS MÁXIMAS DE DIURÉTICOS ó DESARROLLA COMPLICACIONES POR LOS DIURÉTICOS.ASCITIS A TENSIÓN: EXISTE TAL CANTIDAD DE LÍQUIDO ASCÍTICO QUJE DIFICULTA EL DESCENSO DEL DIAFRAGMA Y EXPANSIÓN PULMONAR PROVOCANDO INSUF. LUEGO DIURÉTICOS PARA PREVENIR LA REACUMULACIÓN DE LÍQUIDO.6 MESES (3 MESES) INFECCIÓN AGUDA: SUBCLÍNICO (70%): VIENE POR SÍNTOMAS INESPECÍFICOS (DOLOR HCD. ICTERICIA (25%)..DESCONOCIDO (20-30%) . HEPATITIS VIRAL EDAD ( + FCTE) VÍA DE TRANSMISI ÓN INCUBACIÓ N VHA HVB VHC NIÑOS ADULTOS ADULTOS FECAL . LA INGESTA Y ELIMINACIÓN DE LÍQUIDOS. SI NO RPTA: TIPS (ENCEFALOPATÍA ES LA COMPLICACIÓN + IMXTANTE Y FCTE)  Pero ya no es candidato para TH.5 .SEXUAL .VERTICAL 1 . DESDE EL INICIO HAY Ags EN HECES. CRÓNICA 50 - POR TRASFUSIÓN ó SEXUAL) 80% > 90%  PERINATAL (VERTICAL): 2° CIRROSIS HEPÁTICA ZONA ENDÉMICA (SELVA. DIETA  SAL. PARACENTESIS EVACUATORIA + ALBÚMINA EV. HEPATITIS FULMINANTE (< 1%).. REPOSO   RENINA. TGP Y DEBEN SALIR ).ORAL ALIMENTOS CONTAMINADOS 2 . < 5%  ADULTOS (TRANSMISIÓN 1° H.CELULITIS. PARA EL D/C HVB SS. RN GASTRO 2 . AYACUCHO). DISTENSIÓN ABD. HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL . MANEJO DIURÉTICO (MÁS EFECTIVO) = ESPIRONOLACTONA + FUROSEMIDA 1° ESPIRONOLACTONA 100mg/d + FUROSEMIDA 40mg/d.EFUSIÓN PLEURAL ..1 Kg/d Máximo E (400mg/d) y F (160mg) 3.. TRATATAMIENTO  SE DEBE MONITORIZA EL PESO. ICTERICIA (30%).. RESPIRATORIA RESTRICTIVA. VÓMITOS. 1 . TTO. 2. EVALÚO A LOS 3 DÍAS: NO  PESO ó NO  Na+ U 2° ESPIRONOLACTONA 200mg/d + FUROSEMIDA 80mg/d. TGO. INYECTABLES) . NAÚSEAS..  EL CASOS DE (NO HTP). EL MANEJO DEPENDE DE LA CAUSA DE FONDO. SÍNTOMAS DE DISPEPSIA.

HBsAg = INFECCIÓN . 2° HBe Ag  SÍNTESIS DE ANTICUERPOS SEGÚN EL TIEMPO: 1° IgM anti-HBc / 3° Anti-HBe / 6° Anti-HBs  TODO PACIENTE VACUNADO TIENE COMO ''HUELLA'' AL Anti-HBs (PRESENTE TODA LA VIDA). GASTRO 2 . NOS PUEDE DAR UN FALSO NEGATIVO. SI EN LA BP SALE FIBROSOS YA NO SE DA TTO. SE HABLA DE UNA HEPATITIS CRÓNICA. NO SIGUEN UN ORDEN. 3° HEPATOCARCINOMA < 1% < 1% < 1% ---------- . TELBIVUDINE. . OCURRE EN EL 95% (ADULTOS) Y 10% (PERINATAL). EXTRAHEPÁT ICA (2-5%) MARCADORES SEROLÓGICOS . SI NO CERO CONVIERTE.  ''CERO COVERSIÓN'': CUANDO EL SISTEMA INMUNE RESPONDE ''CURA'' Y SE DETECTA Anti-HBs. A LOS 20 AÑOS MASA EN HCD Y DESARROLLA HEPATOCARCINOMA .Anti-HBs (CERO CONVIRTIÓ) . anti-HBc Y HBV DNA.  SI UN PACIENTE TUVO HACE 30 AÑOS HVB Y SE CURÓ. . EL OBJETIVO ES PREVENIR LAS COMPLICACIONES  HBeAg + HBV DNA > 1 MILLÓN DE COPIAS  HBV DNA > 1 MILLÓN DE COPIAS + TGP ≥ 2 LSN ó BIOPSIA: INFLAMACIÓN POR PMN.HEPATITIS AGUDA: MEDIDAS DE SOPORTE.HBeAg = REPLICACIÓN VIRAL .IgG anti-HBc = INFECCIÓN CRÓNICA . OCURRE AL 5° .  SÍNTESIS DE ANTÍGENOS SEGÚN EL TIEMPO: 1° HBs Ag. PUEDEN IR DESDE UNA HEPATITIS CRÓNICA AL HEPATOCARCINOMA DE FRENTE.HEPATITIS FULMINAN TE COMPLICAC IÓN COMO SON ASINTOMÁTICOS. LAMIVUDINE. OCURRE AL 6° MES COMO MÁXIMO.Anti-HBe . VACUNA: NIÑOS > 2a 2° dosis: 6-12m post 1° PREVENCIÓ N/ TRATAMIEN TO LOS PACIENTES SIGUEN ESE ORDEN.HEPATOCARCINOMA VASCULITIS: PAN (PANARTERITIS NODOSA) RIÑON: GMN MEMBRANOSA DERMATITIS MANIFEST.IgM anti-HBc = INFECCIÓN AGUDA . ADEFOVIR  ''PERIODO DE VENTANA'': NO SE DETECTA EL HBsAg.HBV DNA: CARGA VIRAL MEDIDA POR PCR VASCULITIS CRIOGLOBULINÉMIA RIÑON: GMN MEMBRANO PROLIFERATIVA. IFN α.6° MES. SE CONTRARÁ SOLAMENTE AL Anti-HBs PORQUE EL IgG anti-HBc SÓLO PERMANECE EN EL ORGANISMO DE 10-20 AÑOS. LINFOMA HVC RNA . SE DEBE SOLICITAR PARA CONFIRMAR.HEPATITIS CRÓNICA: SE INDICA TRATAMIENTO.CIRROSIS HEPÁTICA Anti-VHA TOTAL DIAGNÓSTI CO Anti-VHA IgM (AGUDA) Anti-VHA IgG (INFECCIÓN ANTIGUA): permanece elevada permanentemente tras la infección ID de que haya habido clínica o no.

HEPATITIS LUPOIDE . TGO (800) Y TGP (1000) ENTONCES. ASOCIACIONES (85%): SD. ASTENIA Y  Bd T. NO ICTERICIA ó PRURITO.EPSTEIN BARR . EL VIRUS SE ESTÁ REPLICANDO.PACIENTE ACUDE A CONSULTA POR DOLOR EN HCD Y SÍNTOMAS DE DISPEPSIA.  DIAGNÓSTICO DEFINITIVO:  GASTRO 2 . SEPTOS FIBROSOS QUE CONECTAN A VARIOS ESPACIOS PORTA. SE SOLICITAN MARCADORES.  HEPATITIS E: FECAL-ORAL. RAYNAUD.  COMPROMISO DE CONDUCTOS BILIARES INTRAHEPÁTICOS. SD.60 AÑOS  HEPATOPATÍA POTENCIALMENTE GRAVE Y DE MAL PX EN NO TRATADOS (CIRROSIS E INSUF.HERPES SIMPLE . NO COLIURIA NI ACOLIA POR SER INTRAHEPÁTICO. HEPÁTICA).  OTROS QUE NOS LLEVAN A HEPATITIS CRÓNICA: .  CLÍNICA: 3 PERIODOS 1) FASE ASINTOMÁTICA: DURA > 20 AÑOS 2) FASE SINTOMÁTICA: DURA 5 . DESTRUCTIVA.  MUJER : HOMBRE (9:1) / 40 .ALCOHOL COLESTASIS CRÓNICA 1.PERSISTENTE: HBsAg  IgG anti-HBc  Anti-HBe  HBV DNA   HEPATITIS D: SE PRESENTA JUNTO CON HVB (CRONICIDAD 2%) ó DESPUÉS DE LA HVB (CRONICIDAD 90%). DE CREST (CALCINOSIS. OCURRE CRONICIDAD EN PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS. LESIÓN INICIAL: CONDUCTOR BILIARES DE MEDIANO CALIBRE. SD.  PATOGENIA: REACCIÓN INMUNITARIA.CMV . TIROIDITIS DE HASHIMOTO. A LOS 6 MESES EL PACIENTE VUELVE Y SE CONCLUYE QUE ESTÁ CURADO: IgG anti-HBc  Anti-HBe  Anti-HBs  LA OTRA OPCIÓN ES QUE EL PACIENTE NO SE HAYA CURADO Y DESENCADENÓ UNA HEPATITIS CRÓNICA: . CIRROSIS BILIAR PRIMARIA (CBP)   HEPATOPATÍA COLESTÁSICA CRÓNICA NO SUPURATIVA. SJOGREN. ESCLERODACTILIA Y TELANGECTASIAS).ACTIVA: HBsAg  HBeAg  IgG anti-HBc  HBV DNA   DE PEOR PRONÓSTICO.PARVOVIRUS 19 . DISFX ESOFÁFICA. SICCA. NÓDULOS DE REGENERACIÓN Y FIBROSIS. NO SE DEJA TRATAMIENTO. INFLAMACIÓN CONFINADA AL ESPACIO PORTA.10 AÑOS. INFLAMACIÓN DEL PARÉNQUIMA HEPÁTICO PERIPORTAL. 3) FASE PRETERMINAL: CORTA DURACIÓN.HERPES VIRUS 6 .DROGAS . GRANULOMATOSA Y PROGRESIVA. . ICTERICIA INTENSA. IV. SE CONFIRMA HEPATITIS AGUDA: HBsAg  HBeAg  IgM anti-HBc  HBV DNA  SE INDICA AL PACIENTE QUE VUELVA A LOS 6 MESES PARA CONTROL. II. PRURITO. OSTEOPOROSIS ESTADIO S EVOLUTIVOS SEGÚN AP: I. SE SOLICITA TGO Y TGP PARA DESCARTAR HEPATITIS. AR. III.

HEPÁTICA. AUTOINMUNES: AR.   SUPERVIVENCIA DESDE EL DX ES DE 10 . SOBRETODO. TRANSPLANTE HEPÁTICO ES EL ÚNICO TRATAMIENTO CURATIVO.12 AÑOS. PATOGENIA: FENÓMENOS INFLAMATORIOS Y FIBRÓTICOS  ESTENOSIS IRREGULAR DEL SISTEMA BILIAR (INTRA/EXTRA HEPÁTICO) OBLITERACIÓN BILIAR  CIRROSIS BILIAR.DEGENERACIÓN HIALINA DE MALLORY . COMPROMISO DE CONDUCTOS BILIARES INTRA Y EXTRAHEPÁTICOS.  GGTP . SOSPECHA DE TRASTORNO HEPÁTICO POR DEPENDENCIA ALCOHÓLICA: DOSAJE DE GGTP ó 5NUCLEOTIDASA.INFILTRADO POR LINFOCITOS .PACIENTES CON EII TIENE MAYOR RIESGO DE RECHAZO Y NECESIDAD DE RETRANSPLANTE. SMA (Títulos más bajos)  ANCAp (> 80%)  RX: ''COLLAR DE CUENTAS'' ó ''EN ROSARIO'' DE LOS CONDUCTOS INTRA/HEPÁTICOS.  CLÍNICA DE COLESTASIS CRÓNICA.TGP. FA . ASOCIACIONES (80%): EEI (COLITIS ULCERATIVA). Y ENF. DIAGNÓSTICO: NO HAY PRUEBA ESPECÍFICA.INFILTRADO POR PMN . AMA Títulos > 1/40 (ACs ANTIMITOCONTRIALES) + BIOPSIA TAMBIÉN SE ENCUENTRA  TGO .DEGENERACIÓN BALONIZANTE 2. ICTERICIA.  FA (PRUEBA DE FX HEPÁTICA DE MAYOR VALOR DX)  HIPERGANMAGLOBULINEMIA ( IgM)   ANA . .COLANGIOCARCINOMA: PREVALENCIA 6 .36% EN CEP. INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA  HIPOGLICEMIA (INHIBICIÓN DE LA GLUCONEOGÉNESIS HEPÁTICA).  REALIZAR UN SCRENNING A TODO PACIENTE CON EII Y PERFIL HEPÁTICO ANORMAL. CENTROLOBULILLAR HEPATOPATÍA COLESTÁSICA CRÓNICA. PRURITO. HTP E INSUF. SOBREVIDA A LOS 5 AÑOS (80%) .  CPRE: ESTRECHAMIENTO Y DILATACIONES MULTIFOCALES DE CONDUCTOS INTRA/EXTRAHEPÁTICOS. LES.CUERPOS DE COUNCILMAN .  IgM HEPATITIS VÍRICA: TRATAMIENTO: ÁCIDO URSODESOXICÓLICO . HEPÁTICA. .  SINTOMÁTICOS: ASTENIA PROGRESIVA. LESIONES HEPÁTICAS: HÍGRADO GRASO (+ FCTE) ACUMULACIÓN DE TRIGLICÉRIDOS (GOTAS DE GRASA) EN LAS CÉLULAS DEL PARÉNQUIMA GASTRO 2 HEPATITIS ALCOHÓLICA DEGENERACIÓN DE LAS CÉL HEPÁTICAS. SI ES HILIAR LOCALIZADO  QUIMIORADIACIÓN + TH TRASTORNOS HEPÁTICOS ASOCIADOS AL CONSUMO DE ALCOHOL     LA LESIÓN HEPÁTICA ESTÁ EN RELACIÓN. LA MAYORÍA AL MOMENTO DEL DX. ACOLIA (CUANDO ES EXTRAHEPÁTICO). COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA (CEP)        . COLIURIA. HAY UNA LENTA PROGRESIÓN A LA CBP   CIRROSIS E INSUF. CON LA CANTIDAD DE ALCOHOL SONSUMIDO (M: 20g/d .ALT. CIRROSIS HEPÁTICA ES EL ESTADIO FINAL DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA POR ALCOHOL.ALT.H: 40-80g/d) Y EL TIEMPO DE CONSUMO DE ALCHOL (> 5 AÑOS). MUJER : HOMBRE (1 : 2) CLÍNICA:  ASINTOMÁTICOS (45%). PORTAL Y PERIPORTAL HEPATITIS ALCOHÓLICA: . HAY SUSCEPTIBILIDAD INDIVIDUAL PARA DESARROLLAR CIRROSIS (15-20%).

 TIPO 2 (LKM-1. ENF.40%): ASTENIA. > RIESGO: CIRROSIS. PATOGENIA: REACCIÓN INMUNITARIA FRENTE A AUTOANTÍGENOS HEPATOCITARIOS. ES MEJOR PRONÓSTICO). HEPATOPATÍA (INFLAMACIÓN-NECROSIS PORTAL Y PERIPORTAL) CRÓNICA Y PROGRESIVA. ASTENIA.  TGO . PANCITOPENIA. CEP.  PESO. ICTERICIA . CBP.ANCAp) + BIOPSIA TIPOS: SEGÚN SEROLOGÍA  TIPO 1 (ANA. SMA): MUJERES (16-30). P Mg TP ALARGADO. AUTOINMUNES. . RIESGO DE MORTALIDAD: EMBOLOS GRASOS AL PULMÓN. MUJER: HOMBRE (4:1) / TODAS LAS EDADES (CONFORME AUMENTA LA EDAD. ARTRALGIA. PÁNCREAS). CELIACA.TGP (< HEPATITIS) HEPATITIS AUTOINMUNITARIA (HAI)          HEPATITIS CRÓNICA = HC ACTIVA. DE ZIEVE: ESTEATOSIS + HIPERLIPIDEMIA + ANEMIA HEMOLÍTICA + ICTERICIA + DOLOR ] ABDOMINAL TTO: SUSPENDE ALCOHOL. PATOLOGÍA AUTOINMUNE COMO ANTECEDENTE. CLÍNICA:  ASINTOMÁTICOS (10 . OH) +  ACs (ANA .  FA  Na+. DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: EXCLUSIÓN DE OTRAS PATOLOGÍAS (VIRAL. NÓDULOS DE REGENERACIÓN.6ss REMITE LA LESIÓN.TGP (LEVE)  GGTP  VCM MAL PRONÓSTICO  NECROSIS HIALINA ESCLEROSANTE  CIRROSIS NECROSIS CENTROLOBULILLAR + INFILTRADO DE PMN ANOREXIA. FIBROSIS ALREDEDOR DE LAS VENAS CENTROLOBULILLARES. EN 1 . ENF. CEREBRO.40%) ASOCIACIONES (40%): TIROIDITIS.20%)  HEPATITIS AGUDA (30 .  PESO. DOLOR ABD. FIEBRE. MIALGIA  CIRROSIS HEPÁTICA (30 . LETARGIA.HEPÁTICO (ZONA CENTROLOBULILLAR). ANEMIA MACROCÍTICA. PUEDE EMPEORAR A PESAR DE DEJAR EL ALCOHOL. HEPATOPATÍA POTENCIALMENTE GRAVE Y DE MAL PX EN NO TRATADOS (CIRROSIS E IHA). DEGENERACIÓN GRASA HEPATOMEGALIA ASINTOMÁTICA SD. CIRROSIS MICRONODULAR CIRROSIS DESCOMPENSADA CON TODAS LAS COMPLICACIONES DE LA HEPATOPATÍA TERMINAL. NAÚSEAS.  TGO . ANOREXIA. AR. K+. DM1. CURSO NO FULMINANTE. DEBILIDAD. ACs ESPECÍFICOS (TIROIDES. ENF.  LEUCOCITOS  TGO/TGP > 2 (< 500 UI) COLESTASIS.anti LK1 .  DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: GASTRO 2 MUJER + SE D/C OTRAS CAUSAS DE HEPATITIS +  AUTOAc.  ALBÚMINA  GANMAGLOBULINAS. INMUNES. DIETA. ANCAp): MUJERES (10 ).SMA .TGP  Bd T  FA HIPERGANMA. HC PERSISTENTE Y HAI. VITAMINAS. HÍGADO GRANDE. COLITIS ULCERATIVA. HIPOGLICEMIA  TGO .

COMPLICACIONES DE HTP. 70% MEJOR PERO SÓLO EL 40% LOGRA REMISIÓN HISTOLÓGICA. RESPUESTA INCOMPLETA: CIERTA MEJORÍA CLÍNICA.SMA . SINDROMES DE SUPERPOSICIÓN: CEP (MUY RARO) HAI + CBP 2.  NO INDICADO: CIRROSIS SIN SIGNOS DE ACTIVIDAD . HAI + CEP 3. RECURRENCIA A LOS 5 AÑOS (17%). AUSENCIA DE INF. LINFOMA HEPÁTICO PRIMARIO. HEPATOCELULAR. ICTERICIA). CBP CEP HAI GÉNERO MUJER : HOMBRE HOMBRE : MUJER MUJER : HOMBRE ANALÍTICA  FA .  TGO . SIN TRATAMIENTO MORTALIDAD (40%) TRANSPLANTE HEPÁTICO: EFECTIVO EN PCTE. TGO .LKM 1ANCAp AP DESTRUCCIÓN DE CONUCTOS BILIARES LESIÓN FIBRÓTICOS DE CONDUCTOS BILIARES HEPATITIS INTERFASE COLANGIOGR AFÍA NORMAL DILATACIÓN / ESTENOSIS DE CONDUCTOS BILIARES NORMAL TRATAMIENTO: PREDNISONA + AZATIOPRINA  INDICADO: SÍNTOMAS (FATIGA. OSTEOPENIA SINTOMÁTICA. ARTRALGIA).TGP 10 x VN . Bd y GLOBULINAS (N). TOXICIDAD TTO: CITOPENIA PROGRESIVA. ANGIOSARCOMA GASTRO 2 .  TGO . GGTP  FA .TGP. INFLAMACIÓN MÍNIMA EN LA BP. CIRROSIS (VÁRICES ESOFÁGICA 54%). MUERTE.TGP Igs Ig M Ig M. MIALGIA. 2° MAMA. RESPUESTA COMPLETA: NO SÍNTOMAS.  EL HÍGADO ES EL LUGAR MÁS COMÚN DE METÁSTASIS. DESCOMPENSADO. SOBREVIDA 83-92%. Ig G Ig G Anti-ACs AMA ANCAp ANA . FALLA: DETERIORO CLÍNICO. VÁRICES. LABORATORIO ( TGO. ENCEFALOPATÍA ó ASCITIS. DESARROLLO DE ICTERICIA. GGTP  TGO .TGP 2 x VN. 3° TGI. 4° TGU  COONSTITUYEN LOS TUMORES MALIGNOS MÁS FRECUENTES DEL HÍGADO. > RIESGO: CIRROSIS. 2) CARCINOMA HEPATOCELULAR 3) COLANGIOCARCINOMA 4) TUMORES PEDIÁTRICOS DEL HÍGADO 5) OTROS: HEMANGIOENDOTELIOMA. CBP + TUMORES MALIGNOS DEL HÍGADO 1) TUMORES METASTÁSICOS: 1° PULMÓN. BIOQUÍMICA E HISTOLÓGICA.TGP 2 x VN +  GLOBULINA 2 x VN).

ABSCESOS HEPÁTICOS PIÓGENO (80-90%) AMEBIANO (5-10%) VÍA: COLANGITIS ASCENDENTE (ÁRBOL BILIAR) DISENTERÍA POR E. MASA PALPABLE . HIPERCOLESTEROLEMIA. TIROSEMIA .EFECTO DE MASA DOLOR ABDOMINAL O (AFLATOXINA. OBESIDAD. LA PRINCIPAL ASOCIACIÓN ES EL SINDROME METABÓLICO (RESISTENCIA A INSULINA.  GLUCOSA. DIAGNÓSTICO:  SCREENING: ECOGRAFÍA + α-FETOPROTEÍNA SÉRICA. PREDISPONEN.CARCINOMA HEPATOCELULAR: HCC         FACTORES DE RIESGO ES EL TUMOR MALIGNO DE LOS HEPATOCITOS.ERITROCITOSIS. SÓLO LA CIRUGÍA DA UN CHANCE DE CURA. SUDARIÓN.PUEDE ROMPERSE  ABDOMEN AGUDO FENÓMENOS PARANEOPLÁSICOS: . DOLOR EN HCD. ABSCESO ÚNICO EN LÓBULO DERECHO (80%). PRONÓSTICO MUY MALO. α1 (ONCOGÉNICO)/VHC ANTITRIPSINA VARONES : MUJERES / 5-6° DÉCADA SIEMPRE EN PRESENCIA DE CLÍNICA: CIRROSIS. VÓMITOS. DE LAS ENTIDADES ASOCIADAS.  CALCIO SÉRICO. YA NO BIOPSIA.     CLÍNICA: ESCASA / ANALÍTICA: TGO-TGP (LEVE) ECOGRAFÍA ABD: HALLAZGOS TÍPICOS DE HÍGADO GRASO MODIFICACIÓN DE ESTILOS DE VIDA + TTO.  MARCADORES TUMORES: α-FETOPROTEÍNA SÉRICA (80%). COLI E. CARCINÓGENOS . PRONÓSTICO BUENO. HIPERLIPIDEMIA.  CONOCIDOS: CIRROSIS. FACTOR ETIOLÓGICO MÁS COMÚN: VHB HEMOCROMATOSIS Y DÉF. PESO .ASINTOMÁTICO HEREDITARIA. FEMINIZACIÓN. HISTOLYTICA FIEBRE . / TP: PROLONGADO  ECOGRAFÍA / LA RMN ES MÁS SENTIBLE QUE LA TAC / BIOPSIA HEPÁTICA ANGIOTEM: PATRÓN HIPERVASCULAR Y LADO VENOSO PRECOZ (''Wash out''). HIPERTRIGLICERIDEMIA E HTA).ICTERICIA. RESISTENCIA A LA INSULINA (BIGUANIDAD ó TIAZOLIDINDIONAS) + TTO. NO ES ESPECÍFICA. EXTENSIÓN CIRROSIS OPCIONES DE TTO SÓLO EN HÍGADO EL NO RESECCIÓN SÓLO EN HÍGADO EL COMPENSADA RESECCIÓN SÓLO EN HÍGADO EL DESCOMPENS ADA TRANSPLANTE HEPÁTICO SI ó NO QUIMIOTERAPIA DISEMINACIÓN ENFERMEDAD HEPÁTICA GRASA NO ALCOHÓLICA (EHDG / NASH)  PUEDE APARECER EN EL CONTEXTO DE MÚLTIPLES ENFERMEDADES. SI EVOLUCIONA A FALLA HEPÁTICA TERMINAL  TH. VHB. TODAS LAS HEPATOPATÍAS CRÓNICAS LO VHC. GASTRO 2 . DM II. HISTOLYTICA E.

SI HAY MALA RPTA EN 72HRS ó RIESGO DE RUPTURA  ASPIRACIÓN SI ESTÁ INFECTADO (ABSCESO PIÓGENO)  DRENAJE ABIERTO HEMOCROMATOSIS    COMPRENDE UN GRUPO DE ENFERMEDADES CUYA CARACTERÍSTICA COMÚN ES EL DEFECTO DE UN GEN REGULADOR DEL METABOLISMO DEL FE (CROMOSOMA 6). 4° CA DUODENO GASTRO 2 . QUE LUEGO SE EXTIENDE AL RESTO DEL LOBULILLO. 3° AMPULOMA. QUE CONDICIONA UN DEPÓSITO TISULAR DE FE MULTIORGÁNICO Y LA APARICIÓN POSTERIOR DE COMPLICACIONES COMO CIRROSIS HEPÁTICA. HIPERPIGMENTACIÓN. 2° COLANGIOCARCINOMA DISTAL. ALTERNANDO CON ZONAS PÁLIDAS: FIBRÓTICAS). SOBRETODO EN EL HÍDAGO Y CEREBRO. LA PRUEBA MÁS ESPECÍFICA ES EL CONTEO DE FE EN LA BIOPSIA HEPÁTICA.HEPATOMEGALIA (50%).  PRONÓSTICO: DEPENDE DE LA ENFERMEDAD CARDIACA. PATRÓN COLESTÁSICO TIPO INFILTRATIVO ATB x 2ss EV + DRENAJE PERCUTÁNEO 1° METRONIDAZOL + IODOQUINOL + DEHIDROEMETINA.  CUANDO EL CUADRO PROGRESA  ATROFIA Y POSTERIORMENTE FIBROSIS SOBRETODO A NIVEL DE L A ZONA CENTROLOBULILLAR..  > 4LSN  DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: BIOPSIA HEPÁTICA  EN LA SITUACIÓN AGUDA  ''HÍGADO EN NUEZ MOSCADA'' (ZONAS ROJAS: CONGESTIONADAS. 3 FORMAS DE PRESENTACIÓN: NEUROLÓGICA (≥ 20 AÑOS). CLÍNICA: DOMINADO POR EL PROBLEMA CARDIACO: ORTOPNEA. ICTERICIA MARCADA.  FINALMENTE  NÓDULOS DE REGENERACIÓN. PSIQUIÁTRICA Y HEPÁTICA (INFANCIA) PRESENCIA DEL ANILLO DE KAYSER FLEISCHER EN LA CÓRNEA. DM.  TRATAMIENTO: EL DE LA ENFERMEDAD CARDIACA. RHY (+). ENFERMEDAD DE WILSON  ENFERMEDAD CONGÉNITA. IY (+). ICTERICIA (30%)..   ADENOCARCINOMA PÁNCREAS: HÍGADO: APÉNDICE: ICTERICIA OBSTRUCTIVA 1/3 DISTAL: 1° CA CABEZA PÁNCREAS. ARTROPATÍA. HEREDITARIA EN DONDE HAY UN DEFECTO DE UN GEN REGULADOR DEL METABOLISMO DEL COBRE (CROMOSONA 13). QUE CONDICIONA UN DEPÓSITO TISULAR DE   COBRE. CIRROSIS CARDIACA ES UNA COMPLICACIÓN RARA DE LA ICC DERECHA GRAVE . MIOCARDIOPATÍA. ANTE LA SOSPECHA  FERRITINA + SATURACIÓN DE TRANSFERRINA. ASCITIS (20%) FIEBRE.

GASTRO 2 ...